gulsot

Bilirubin er et rødgult stof, der dannes ved nedbrydningen af gamle røde blodlegemer. Ved nedbrydningen, som særligt finder sted i milten, spaltes hæmoglobinet i de røde blodceller til jern, globin, der er et protein, og bilirubin.

Frit bilirubin er giftigt og uopløseligt, men i blodet bindes det straks til blodproteinet albumin og kaldes ukonjugeret bilirubin. Albumin afgiver bilirubin til leveren. I levercellerne dannes der ugiftige, vandopløselige forbindelser, som kaldes konjugeret bilirubin. Konjugeret bilirubin udskilles af levercellerne til galden, der løber ud i tolvfingertarmen (duodenum). I tarmen omdannes bilirubinet til sterkobilin, som giver afføringen dens brune farve.

Normalt balanceres produktionen og udskillelsen af bilirubin op mod hinanden, således at bilirubinkoncentrationen i blodet holdes mindre end 20 mikromol pr. liter. Hvis denne ligevægt forstyrres, således at bilirubin ophobes i blodet, vil der optræde synlig gulsot, når bilirubinkoncentrationen i blodet når omtrent 40 mikromol pr. liter.

Hæmolyse er øget nedbrydning af røde blodceller. Hvis denne nedbrydning øges så meget, at leveren ikke kan håndtere det bilirubin, der tilføres med blodet, udvikles hæmolytisk gulsot.

Bilirubinet er bundet til albumin, som ikke kan passere nyrerne. Derfor ændrer urinen ikke farve ved hæmolytisk gulsot. Dette har praktisk betydning, fordi der kun ved inspektion af urinen kan skelne mellem hæmolytisk gulsot og andre former for gulsot.

Hæmolytisk gulsot forekommer ved forskellige blodsygdomme, hvor de røde blodcellers levetid er nedsat, og ved infektioner som malaria. Det kan desuden ses ved opheling af større blodansamlinger.

Icterus neonatorum er gulsot hos nyfødte og ses som et normalt fænomen hos 60 % af nyfødte. Det ses sjældnere på grund af blodtypeuforligelighed mellem mor og barn, fx et barn med Rhesus-positiv blodtype, mens moderen har en Rhesus-negativ blodtype og danner antistoffer mod barnets blodlegemer.

Nedsat konjugering er en af de hyppigste årsager til forhøjet bilirubin i blodet, men oftest ikke så meget, at der er synlig gulsot. Tilstanden kaldes Gilberts syndrom, og den giver ikke yderligere symptomer, kræver ikke behandling og opdages ofte tilfældigt i forbindelse med blodprøvetagning, ved feber, faste eller anden sygdom, der medfører stigning i bilirubin.

Ved parenkymatøs gulsot er levercellernes (leverparenkymets) evne til at udskille konjugeret bilirubin i galden nedsat. Blandt mange mulige årsager kan nævnes smitsomme leverbetændelser, herunder forskellige former for virushepatitis, Weils sygdom, forgiftninger og skrumpelever (cirrose).

Nedsat eller ophørt udskillelse af bilirubin i tarmen medfører, at afføringen bliver lys eller helt affarvet (acholisk). Urinen bliver som regel mørk.

Mekanisk gulsot, som også kaldes okklusionsicterus eller staseicterus, skyldes, at galdeafløbet fra leveren til tarmen er hæmmet. Afløbshindringen kan findes i leverens små galdegange eller i de større galdegange uden for leveren inden udmundingen i tolvfingertarmen, ofte i bugspytkirtlen.

Årsagen er oftest galdesten, betændelse eller kræft. Nogle få nyfødte har manglende udvikling af galdegangene (galdegangsatresi). Disse børn må ofte gennemgå en levertransplantation.

På grund af manglende udskillelse af bilirubin i tarmen bliver afføringen lys. Urinen bliver mørk, fordi bilirubinet i stedet udskilles gennem nyrerne. Fordi de galdesure salte heller ikke udskilles i tarmen, bliver fedtoptaget reduceret, og personen får underskud af fedtopløselige A-, D-, E- og K-vitaminer. Den manglende udskillelse af galdesalte kan medføre udtalt hudkløe.