epidemi

Man har udviklet matematiske modeller, der ud fra biologisk rimelige antagelser beskriver forekomsten af epidemier af smitsomme sygdomme. Modellerne benyttes bl.a. under planlægningen af vaccinationsprogrammer, men har også ledt til en dybere generel forståelse af epidemier.

I mange år har man fx ment, at sygdomsfremkaldende virus og bakterier under evolution (pga. naturlig selektion) ville blive mere og mere harmløse: De aggressive former ville have færre chancer for at sprede sig end de milde, da deres værter, fx mennesker, ville blive svækkede eller endog dø, hvorefter sygdomskimene ville have ringere chancer for at nå nye værter. Modeller viser, at dette ikke nødvendigvis er tilfældet. Er virus eller bakterier i stand til effektivt at sprede sig til nye værter, synes der tværtimod at være selektion for større aggressivitet, hvilket medfører alvorligere sygdom i den enkelte organisme. Denne tendens forstærkes yderligere af, at produktionen af smittekim ofte hænger sammen med sygdomsgraden.

Ikke overraskende har epidemimodeller vist, at sygdomme har sværere ved at udvikle sig epidemisk, hvis værtspopulationen tidligere har været udsat for smitte. Det skyldes simpelthen, at der findes immune individer i populationen, såkaldt flokimmunitet. På den anden side understreger dette følsomheden for nyopdukkede sygdomme, fx aids/hiv og ebola, og nye varianter af gamle sygdomme, fx nye influenzastammer.

Modellerne har også påvist, at mange af de epidemier, som gennem historien har plaget menneskeheden, kun kan opretholdes pga. udviklingen af nye samlivsmåder. Mæslinger kan således kun opretholdes i længere tid i en population, hvis denne er på mere end 400.000-500.000 personer, som lever relativt tæt sammen, fx i samme by eller på samme ø, og så store befolkningstætheder er kun kendt inden for de sidste hundreder, måske få tusinde år.

Epidemier af smitsomme sygdomme kendetegnes af den store variation i antallet af angrebne personer over tid. Modellerne peger på, at dette skyldes et kompliceret samspil mellem mange forskellige faktorer som fx værtspopulationens tæthed, absolutte størrelse og sammensætning samt immunitetsgrad over for virusens eller bakteriens spredningsmåde og samlivsform med værten. Man kan fx både finde eksempler på, at udbruddene forekommer med faste mellemrum og som kaotiske udbrud. Netop epidemiforskningen var et af de steder, man fandt eksempler, da kaosforskningen oplevede sin storhedstid i 1980'erne og 1990'erne.