Tiagabina
| Tiagabina | |
|---|---|
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| Nome IUPAC | |
| acido (R)-1-[4,4-bis(3-metiltiofen-2-yl)but-3-enil]piperidin-3-carbossilico | |
| Caratteristiche generali | |
| Formula bruta o molecolare | C20H25NO2S2 |
| Massa molecolare (u) | 375,55 g/mol |
| Numero CAS | |
| PubChem | 60648 e 40467242 |
| DrugBank | DBDB00906 |
| SMILES | CC1=C(SC=C1)C(=CCCN2CCCC(C2)C(=O)O)C3=C(C=CS3)C |
| Dati farmacocinetici | |
| Biodisponibilità | 90% |
| Metabolismo | 7-9 ore |
| Indicazioni di sicurezza | |
| Frasi H | --- |
| Consigli P | ---[1] |
La tiagabina è un farmaco utilizzato nelle epilessie, è un inibitore di GAT-1, un enzima che provoca il reuptake del GABA liberato nella sinapsi inibitoria. Il suo effetto è conseguentemente quello di aumentare la permanenza di GABA a livello sinaptico, e quindi la sua disponibilità. Può avere effetti collaterali quali astenia, sonnolenza, tremore. In alcuni casi il farmaco può dare una sindrome simil-influenzale.
Scienziati australiani hanno scoperto una proteina nel meccanismo neurale del cervello che fa scattare alcuni dei sintomi di astinenza da droghe oppiacee, come morfina, eroina e codeina. Gli studiosi dell'Istituto di ricerca sul trattamento del dolore dell'Università di Sydney ritengono che dei farmaci in grado di inibire la proteina, chiamata GAT-1 e definita un 'transporter', potranno alleviare alcuni dei primi sintomi fisici dell'astinenza come il battere dei denti, il tremito incontrollato e l'agitazione. Tali farmaci sostengono gli autori nello studio, pubblicato sulla rivista Neuron potranno diventare parte dell'arsenale di medicine e di tecniche comportamentali con cui tentare di sconfiggere la dipendenza. Usando diverse tecniche di laboratorio su cervelli di topi trattati con morfina, Elena Bagley e i suoi colleghi hanno dimostrato che l'astinenza da oppiacei causa la formazione di una piccola corrente elettrochimica nelle cellule nervose. Ulteriori analisi hanno rivelato che è la proteina GAT-1 a regolare questa corrente. La dipendenza da oppiacei inibisce l'attività dei neuroni in una regione centrale del cervello, il che altera il meccanismo neurale per compensare tale inibizione. Se interviene l'astinenza, i neuroni 'rimbalzano' e diventano iperattivi. Gli studiosi hanno accertato che bloccando la GAT-1 con farmaci appropriati si previene l'iperstimolazione delle cellule nervose, che normalmente si verifica durante l'astinenza. I farmaci anti-GAT-1 peraltro sono già in esistenza, e vengono usati per trattare l'epilessia.[2]
Note
[modifica | modifica wikitesto]- ^ Sigma Aldrich; rev. del 12.12.2011 riferita al cloridrato
- ^ EE. Bagley, MB. Gerke; CW. Vaughan; SP. Hack; MJ. Christie, GABA transporter currents activated by protein kinase A excite midbrain neurons during opioid withdrawal., in Neuron, vol. 45, n. 3, febbraio 2005, pp. 433-45, DOI:10.1016/j.neuron.2004.12.049, PMID 15694329.
Voci correlate
[modifica | modifica wikitesto]- Antiepilettici
- Assenza tipica
- Benzodiazepine
- Carbammati
- Epilessia
- Epilessia tipo assenza infantile
- Idantoina
- Imminostilbeni
- Ossazolidindioni
- Succinimmidi
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