Papers by Timon Van Haeften
Practical Diabetes International, 1989
Huisarts en wetenschap, 2012
ABSTRACT Š Van Avendonk MJP, Gorter KJ, Van den Donk M, Van Haeften TW, Rutten GEHM. SU-derivaten... more ABSTRACT Š Van Avendonk MJP, Gorter KJ, Van den Donk M, Van Haeften TW, Rutten GEHM. SU-derivaten bij starten insuline: toch maar stoppen? Huisarts Wet 2012;55(4):152-8. Achtergrond Patiënten met diabetes mellitus type 2 die starten met insuline, doen dat meestal in combinatie met metformine als oraal bloedglucoseverlagend middel. Sommigen krijgen daarbij ook een sulfonylureumderivaat (SU-derivaat) voorgeschreven, maar de richtlijnen zijn het er niet over eens of dit zinvol is. Wij onderzochten of het gebruik van een SU-derivaat naast metformine en insuline toegevoegde waarde heeft voor de bètacelfunctie en de glykemische controle. Methode In een open, enkelblinde, gerandomiseerde trial volgden wij twaalf maanden lang 39 patiënten die wegens onvoldoende glykemische controle gestart waren met insuline glargine. Wij randomiseerden de deelnemers, die bij aanvang allen metformine en een SU-derivaat gebruikten, in een groep die het SU-derivaat continueerde en een groep die daarmee stopte. Onze primaire uitkomstmaat was de C-peptide-glucoseratio, een maat voor de resterende bètacelfunctie. Resultaten Na een jaar insulinetherapie was er geen verschil in de C-peptide-glucoseratio tussen beide groepen (p=0,097). Wel was het aantal hypoglykemieën hoger in de groep die een SU-derivaat bleef gebruiken (p=0,043) en leek ook de gewichtstoename in deze groep groter, al was dat laatste verschil net niet significant (p=0,054). Conclusie In onze relatief kleine onderzoekspopulatie had het continueren van een SU-derivaat tijdens insulinetherapie met metformine geen significant effect op de resterende bètacelfunctie. Wel waren er vaker hypoglykemieën in de SU-groep. Deze bevindingen leiden tot de voorlopige aanbeveling om bij patiënten met diabetes type 2 het SU-derivaat te stoppen wanneer zij met insuline beginnen.
Hormone and Metabolic Research, 1989
Diabetes Care, 1989
The prevalence and titers of insulin antibodies in insulin-treated patients have markedly decreas... more The prevalence and titers of insulin antibodies in insulin-treated patients have markedly decreased, mainly as a consequence of the improvements in the purity of insulin preparations and to a lesser degree because of the changes of species of insulin (human insulin). However, numerous patients still produce antibody levels that may alter insulin pharmacokinetics, leading to higher postprandial blood glucose levels and to an increased risk for delayed hypoglycemia. Although the effects of antibodies on long-term glycemic control are less clear, the metabolic consequences of altered pharmacokinetics are clinically evident in patients in whom near normoglycemia is the goal and who are treated predominantly with short-acting insulin. Lipoatrophy and immunological insulin resistance, which are also antibody-induced phenomena, have become rare. Whether pregnancies in diabetic mothers with antibodies carry an increased risk for serious or fatal complications is not clear; neonates of these mothers are probably at increased risk for neonatal hypoglycemia.
The Journal of Clinical Endocrinology Metabolism, Jul 2, 2013
Single-nucleotide polymorphisms (SNPs) within the G6PC2 locus are associated with fasting glucose... more Single-nucleotide polymorphisms (SNPs) within the G6PC2 locus are associated with fasting glucose and insulin secretion. These SNPs are not associated with type 2 diabetes risk. Our objective was to investigate whether the impact of the SNP on variables of glucose-stimulated insulin secretion is influenced by glucose tolerance status. In this cross-sectional study, we genotyped 1505 healthy Caucasian subjects [normal glucose tolerance (NGT), 1098; impaired glucose tolerance (IGT)/impaired fasting glucose (IFG), 407] for SNP rs560887 within the G6PC2 locus. A subgroup of 326 subjects underwent an iv glucose tolerance test, and 512 participants took part in a hyperinsulinemic-euglycemic clamp. For replication, SNP rs560887 was genotyped in 457 subjects (NGT, 265; IGT, 192) from four independent German and Dutch studies who underwent a hyperglycemic clamp. Insulin secretion was evaluated. Carriers of the major G-allele exhibited increased fasting glycemia (P<0.0001). Insulin sensitivity and secretion were not associated with the SNP (P≥0.06). Glucose tolerance status and genotype interacted on insulin secretion (P=0.036), such that in NGT subjects, the minor A-allele of rs560887 was associated with decreased insulinogenic index (P=0.044), which was not the case in subjects with IFG/IGT (P=1.0). During the iv glucose tolerance test, an association of A-allele carriers with decreased first-phase insulin secretion was also observed only in NGT subjects (P=0.0053). Likewise, in the hyperglycemic clamp group, the A-allele was associated with decreased first-phase insulin secretion only in the NGT group (P=0.022) but not in the IGT group. The effects of hyperglycemia on insulin secretion override the more subtle effects of genetic variation in the G6PC2 locus on insulin secretion.
European Journal of Clinical Investigation, Dec 1, 2010
Uploads
Papers by Timon Van Haeften