LAPORAN PENDAHULUAN PASIEN DENGAN CHF

(CONGESTIVE HEART FAILURE)

Nama Mahasiswa : Lidya Stefana Kundop

NIM : N2213145
 LAPORAN PENDAHULUAN PASIEN DENGAN CHF

(CONGESTIVE HEART FAILURE)

A. Definisi

Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) merupakan kondisi

dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke

tubuh dan tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh (Andra, 2013).

congestive heart failure (CHF) merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan

gejalan), yang ditandai dengan sesak napas fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang

disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung (Marulam, 2014).

congestive heart failure (CHF) merupakan suatu keadaan dimana jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme tubuh, gagalnya

aktivitas jantung secara keseluruhan tidak berjalan normal. CHF merupakan kondisi

yang sangat berbahaya, meski demikian bukan berarti jantung tidak bisa bekerja sama

sekali, hanya saja jantung tidak berdetak sebagaimana mestinya (Sutanto,2010).

B. Etiologi

Penyebab CHF menurut Andra (2013) :

1. Hipertensi

2. Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik,restriktif)

3. Aritmia (persisten)

4. Alkohol

5. Obat-obatan

6. Kondisi curah jantung tinggi

 7. Gagal jantung kanan

8. Perikardium (Konstriksi atau efusi)

C. Patofisiologi

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung

iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas

ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume

residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka

terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat

peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya

LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan

ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke

belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena

paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan

onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan

transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema

intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke

dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru (Sutanto,2010).

Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis

tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel

kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada

jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh

regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi

 fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau

perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi

sekunder akibat dilatasi ruang (Sutanto,2010).

D. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis menurut Atina (2011) :

Gagal Jantung kiri :

1. Sesak Napas saat berbaring & beraktifitas

2. Batuk

3. Mudah lelah

4. Bengkak pada kaki

5. Perut membuncit

6. Kegelisahan atau kecemasan

7. Penurunan kapasitas aktifitas

8. Dispnea

9. Latergi atau kelelahan

10. Penurunan nafsu makan dan berat badan

11. Kulit lembab

12. Tekanan darah (tinggi, rendah atau normal)

13. Denyut nadi (volume normal atau rendah)

14. Krepitasi paru

15. Efusi pleura

Gagal jantung kanan :

1. Pembesaran hati (Hepatomegali)

 2. Sering kencing di malam hari

3. Kelemahan

4. Tidak napsu makan dan mual

5. Pembengkakan pergelangan kaki

6. Dispnea

7. Penurunan kapasitas aktivitas

8. Nyeri dada

9. Denyut Nadi (Aritmia takikardi)

10. Edema

11. Peningkatan JVP

E. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

a. Enzim jantung troponin: dapat mendeteksi iskemia miokard sebagai etiologi

pencetus gagal jantung akut. Namun, kebanyakan kasus gagal jantung akut sering

ditemukan peningkatan troponin meski tanpa iskemia / infark miokard akut.

b. Kimia darah: urea, kreatinin, gula darah, albumin, transaminase untuk menilai

fungsi ginjal, liver, serta mengidentifikasi adanya komorbid lain seperti diabetes,

gangguan ginjal / liver, dan menyingkirkan diagnosis banding

c. Elektrolit: evaluasi adanya hipo/hipernatremia, hipo/hyperkalemia

d. Analisa gas darah: untuk mengukur kadar O2 dan CO2 darah secara akurat,

berguna untuk menentukan penatalaksanaan pasien dengan gagal napas, dan

menyingkirkan diagnosis banding sesak akibat metabolik / paru

 e. Urinalisis: evaluasi proteinuria, glikosuria, bakteriuria untuk menyingkirkan

kemungkinan edema akibat ginjal

f. Lainnya: thyroid stimulating hormone (TSH), peningkatan international

normalized ratio (INR), peningkatan c-reactive protein (CRP) untuk kecurigaan

adanya penyakit lainnya/menyingkirkan diagnosis banding

2. Radio Diagnostic

a. Rontgen Dada

Rontgen dada masih menjadi pemeriksaan penunjang yang rutin dilakukan

untuk mengevaluasi pasien dengan gagal jantung. Temuan klasik pada rontgen

dada yang mengarahkan pada diagnosis edema paru akibat gagal jantung adalah

pola menyerupai kupu-kupu pada interstisial paru dan opasitas alveolar bilateral

yang menyebar dari perifer paru. Selain itu, garis Kerley B (garis lurus horizontal

halus yang memanjang dari permukaan pleura akibat penumpukan cairan di ruang

interstisial), peribronchial cuffing, serta peningkatan corakan vaskuler pada lobus

atas paru juga dapat ditemukan.

b. EKG (Elektrokardiogram)

dapat memberikan petunjuk penting tentang etiologi gagal jantung sekaligus

evaluasi penyebab dekompensasi gagal jantung pada pasien yang pernah

terdiagnosis. Pada kasus gagal jantung akut yang dicetuskan oleh sindrom koroner

akut, EKG dapat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST. Sementara itu, EKG

juga dapat menunjukkan perubahan irama jantung (misalnya fibrilasi atrium),

gambaran infark miokard lama, memprediksi hipertrofi ventrikel kiri, serta

 memantau perubahan interval QT, R-R, dan kompleks QRS selama pemberian

terapi

F. Penatalaksanaan

1. Farmakologi

a. Diberikan diuretic untuk menurunkan volume plasma sehingga aliran balik vena

dan peregangan serabut otot jantung berkurang

b. Nitrat diberikan untuk mengurangi after load dan preload

c. Pemberian aldosterone

2. Keperawatan

a. Terapi oksigen

b. Istirahat yang cukup untuk mengurangi beban kerja jantung

G. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul (SDKI)

1. Intoleransi aktifitas

- Batasan karakteristik :

Gejala dan tanda mayor

a. Subjektif

1) Mengeluh lelah

b. Objektif

1) Frekuensi jantung meningkat >20% dari kondisi istirahat

Gejala dan tanda minor

a. Subjektif

1) Dispnea saat/setelah aktifitas

2) Merasah tidak nyaman saat beraktifitas

 3) Merasah lelash

b. Objektif

1) Tekanan darah berubah >20% dari kondisi istirahat

2) Gambaran EKG menunjukkan aritmia saat/setelah aktivitas

3) Gambaran EKG menunjukkan iskemia

4) Sianosis

- Faktor berhubungan :

a) Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigenasi

b) Tirah baring

c) Imobilitas

d) Gaya hidup monoton

2. Gangguan pertukaran gas

- Batasan karakteristik :

Gejala dan tanda mayor

a. Subjektif

1) Dispnea

b. Objektif

2) PCO2 meningkat/menurun

3) Takikardi

4) PO2 menurun

5) Ph arterimeningkat/menurun

6) Bunyi napas tambahan

Gejala dan tanda manor

 a. Subjektif

1) Pusing

2) Penglihatan kabur

b. Objektif

1) Sianosis

2) Diaforesis

3) Gelisah

4) Napas cuping hidung

5) Pola napas abnormal

6) warna kulit abnormal

7) Kesadaran menurun

- Faktor yang berhubungan :

a. Ketidakseimbangan ventilasi perfusi

b. Perubahan membran alveoulus kapiler

3. Pola Nafas Tidak Efektif

- Batasan karakteristik :

Gejala dan tanda mayor

a. Subjektif

 Dispnea

b. Objektif

1) Penggunaan otot bantu pernapasan

 2) Fase ekspirasi memanjang

3) Pola nafas abnormal

Gejala dan tanda minor

a. Subjektif

 Ortopnea

b. Objektif

1) Pernapasan cupeng hidung

2) Diameter thoraks dan anterior-posterior meningkat

3) Ventilasi semenit menurun

4) Kapasitas vital menurun

5) Tekanan inspirasi menurun

- Faktor yang berhubungan :

1) Hambatan upaya napas

2) Deformitas dinding dada

3) Kecemasan

4) Efek agen farmakologis

5) Kerusakan inervasi diafragma

6) Penurunan energy

H. Intervensi

No Dx keperawatan SLKI SIKI

1 Intoleransi Aktifitas a) Toleransi aktivitas : a) Manajemen energi:

Respon fisiologis Mengidentifikasi dan
terhadap aktifitas yang mengelolah
membutuhkan tenaga penggunaan energy
b) Ambulasi :Aktifitas untuk mengatasi atau
berjalan dari satu tempat mencegah kelelahan
 ke tempat lainnya secara dan mengoptimalkan
mandiri baik dengan atau proses pemulihan
tanpa bantuan b) Terapi aktivitas :
c) Curah jantung : Menggunakan
Keadekuatan jantung aktifitas fisik,
memompa darah untuk kognitif, sosial dan
memnuhi kebutuhan spiritual tertentu
metabolism tubuh untuk memulihkan
d) Konservasi energy : keterlibatan,
Kemapuan menggunakan frekuensi atau durasi
energy secara efektif dan aktivitas individu
efisien atau kelompok
e) Tingkat keletihan :
Kapasitas kerja fisik dan c) Pemberian obat :
mental yang tidak pulih Mempersiapkan,
dengan istirahat memberi dan
mengevaluasikan
keefektifan agen
farmakologi yang
diprogramkan
2 Gangguan pertukaran a) Gangguan pertukaran a) Pemantauan resoirasi
gas gas : Oksigenasi dan/ : mengumpulkan dan
eliminasi karbondiaksida menganalisis data
pada membran alveolus untuk memastikan
kapiler dalam batas kepatenan jalan
normal napas dan
keefektifan
pertukaran gas
b) Terapi Oksigen :
memberika
tambbahan oksigen
untuk mencegah dan
mengatasi
kekurangan oksigen
jaringan.
3 Pola napas tidak efektif a) Pola napas : Inspirasi dan/ a) Manajemen jalan
ekspirasi yang napas :
memberikan ventilasi yang Mengidentifikasi dan
adekuat mengelola selang
endotrakeal dan
trakeostomi
b) Pemantauan
respirasi:
Pengumpulan dan
menganalisis data
untuk memastikan
 kepatenan jalan
napas dan
keefektifan
pertukaran gas

DAFTAR PUSTAKA

1. Andra, Ns. Saferi Wijaya, S.Kep dan Ns. Yessie Mariza Putri, S.Kep. 2013. KMB 2

Keperawatan Medikal Bedah (Keperawatan Dewasa).Yogyakarta:Nuha Medika.

2. BIBLIOGRAPHY Atina, I. I. (2010). Hubungan Tingkat Kecemasan Dengan Mekanisme Koping

Pada Pasien Gagal Jantung Kongestif Di Rsu Pandan Arang Boyolali. 163-168. Vol. 1. No. 4

3. Marulam M. (2014) Gagal Jantung. Dalam : Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata
MK, Setiyohadi B, Syam AF, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-6 Jilid 1.
Jakarta : Interna Publishing.
4. Sutanto. (2010). Cekal Penyakit Modern Hipertensi, Stroke, Jantung, Kolesterol, dan
Diabetes. Yogyakarta: C.V ANDI OFFSET

5. DPP PPNI. (2016). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia : Definisi dan Kriteria
hasil keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI

6. PPNI (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria hasil
keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI

7. PPNI (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria hasil
keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI