LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. M DENGAN DIAGNOSA MEDIS

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE) DI INSTALASI GAWAT
DARURAT RSUD DR. ADJIDARMO RANGKASBITUNG

Dosen Pembimbing : Hj. Siti Wasliyah, S. Kep, Ners, M.Kep

Dikerjakan untuk memenuhi salah satu tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis

Disusun Oleh :
WINA AULIA
P27901120042

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANTEN

JURUSAN KEPERAWATAN TANGERANG
PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN
TAHUN AKADEMIK 2023
A. Definisi

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang
berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

B. Tanda dan Gejala

Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan
curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi.

Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi
yaitu :

 Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND)

 Batuk

 Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme
  karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk

 Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi

jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik

Gagal jantung Kanan :

 Kongestif jaringan perifer dan visceral

 Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,

penambahan BB.

 Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepar

 Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen

 Nokturia

 Kelemahan

C. Penyebab

a. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun.
 c. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung.
d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik
dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4
kelainan fungsional :

I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

D. Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan

metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
1. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor

2. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap

peningkatan volume

3. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin

4. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap
cairan

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume

darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi
vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek
waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan
menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan
dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan
pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau
kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

E. Pengkajian

 Primary Survey
Airway : Tidak ada obstruksi, jalan nafas paten.
Breathing : Gerakan dada simetris, irama nafas cepat dan dangkal,
frekuensi 25x/menit, pola nafas sesak dan terdapat Suara
nafas Ronchi
Circulation : TD: 60/30 mmHg, nadi teraba, frekuensi nadi 44x/menit,
tidak terjadi sianosis, CRT >3 detik, tidak ada perdarahan
Disability : Alert: Ya, Voice respon: ya, Pain respon: ya, reaksi pupil
isokor, respon terhadap cahaya (+)
Exsposure : Suhu 36,1 tidak ada trauma, tidak ada jejas
 a. Secondary Survey

Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien memiliki riwayat penyakit

jantung sejak lahir. Saat dilakukan pengkajian:
- Kesadaran composmentis
- TD : 60/30 mmHg
- RR : 25x/menit
- SPO2 : 90%
- N : 44x/menit
- S : 36,1 ◦C
F. Masalah Keperawatan
a. Penurunan Curah Jantung (D.0008)
b. Pola Nafas Tidak Efektif (D.0005)
G. Perencanaan
NO Diagnosa Kriteria & Hasil Intervensi Rasional
Keperawatan
1. Penurunan Setelah dilakukan Perawatan Jantung (I. 02075) 1. Pemantauan tekanan
Curah Jantung tindakan Observasi: darah, saturasi oksigen,
(D.0008) keperawatan selama 1. Monitor tekanan darah diperlukan untuk
1x7 jam maka 2. Monitor saturasi mengetahui tindakan
tingkat curah oksigen selanjutnya
jantung (L.02008) 3. Monitor keluhan nyeri 2. Posisi dapat
pada pasien dada mempengaruhi
meningkat dengan Terapeutik: sirkulasi pasien
kriteria hasil: 1. Posisikan pasien semi 3. Pemberian O2 untuk
1. Lelah menurun fowler memperbaiki/mencegah
(5) 2. Berikan terapi relaksasi gejala dan manifestasi
2. Pucat/sionosis utuk mengurangi stress dari hipoksia
menurun (5) 3. Berikan oksigen untuk 4. Merokok hanya
3. Tekanan darah memberikan saturasi memperparah kondisi
membaik (5) Edukasi: jantung pasien.
4. CRT membaik 1. Anjurkan berhenti
(5) merokok
Kolaborasi:
1. Kolaborasi pemberian
anti aritmia
2. Pola Nafas Setelah dilakukan Manajemen nafas (I.010011) 1. Memantau pola nafas
Tidak Efektif tindakan Observasi: dan bunyi nafas
(D.0005) keperawatan selama 1. Pengamatan pola nafas 2. Mempertahankan
1x7 jam maka pola 2. Pantau bunyi napas kepatenan jalan nafas
nafas (L.01004) Terapeutik: 3. Posisi membanttu
pada pasien 1. Pertahankan kepatenan menghambat upaya
membaik dengan jalan nafas buang nafas
kriteria hasil: 2. Posisikan semi fowler 4. Mencegah onstruksi
1. Dispnea 3. Lakukan fisio terapi atau aspirasi
menurun (5) dada penghisapan bila pasien
2. Penggunaan Edukasi: tidak mampu
 otot bantu 1. Anjurkan asupan cairan mengeluarkan rahasia
napas 5. Kadar cairan dalam
menurun (5) tubuh harus selalu
3. Pernapasan dijaga
cuping
hidung
menurun (5)
4. Frekuensi
napas
membaik (5)
5. Kedalaman
napas
membaik (5)