LP IHD - Danu Saputra

Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN PENDAHULUAN

IHD (ISCHEMIC HEART DISEASE /JANTUNG KORONER)


DI RUANG ALAMANDA RS PROF. DR. MARGONO SUKARJO UNIT GERIATRI
PAVILIUN ABIYASA

Di Susun Oleh:

DANU SAPUTRA

2211040066

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO

2022
A. Definisi

Ischemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen pada jaringan yang


bersifat sementara dan reversibel. Ischemia yang lama akan menyebabkan kematian
otot atau nekrosis. (Muttagin.2009)
Ischemia adalah suplai darah yang tidak adekuat ke suatu daerah. Jika
mengalami ischemia, jaringan tersebut akan kehilangan suplai oksigen dan zat-zat
makanan yang dibutuhkan. (Price &Wilson. 2005)
Ischemic Heart Disease (IHD) atau penyakit jantung ischemik adalah
ketidakseimbangan antara kebutuhan perfusi jantung dan pasokan darah
teroksigenasi dari arteri koronaria. Hasilnya bisa berupa iskemia miokard transien
(angina) atau ischemia berkepanjangan yang mengakibatkan kerusakan miosit
(sindrom koroner akut). (Brashers. 2007)

B. Etiologi

Penyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :

1. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi


penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang
cukup sebagai pengganti.
2. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.
Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis
arteritis yang mengenai arteri coronaria, dll.

C. Anatomi dan Fisiologi

Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot jantung. Otot jantung
merupakan jaringan yang istimewa karena jika dilihat bentuk dan susunannya sama
dengan otot tentang (lurik) tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos di luar
kesadaran (dipengaruhi susunan saraf otonom. Bentuknya menyerupai jantung
pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) yang disebut basis cordis.
Dibagian bawah agak runcing yang disebut apeks cordis.
Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya ±250-
300 gr lapisan-lapisan :

1. Endokardium

Lapisan jantung paling dalam terdiri dari jaringan endotel/selaput lendir

2. Miokardium

Lapisan ini jantung terdiri dari otot-ototjantung

3. Perikardium

Lapisan jantung paling luar yang merupakan lapisan pembungkus terdiri dari
lapisan yaitu lapisan perieatal dan viseral.

Kerja jantung mempunyai 3 periode:

1. Periode konstriksi (periode sistolik)

Saat ventrikel menguncup. Katup bicus dan mikuspidal tertutup, vavula


semilunaris aorta dab semilunaris arteri pulmonal terbuka sehingga darah
dapat diedarkan keseluruh tubuh.

2. Periode dilatasi (periode diatolik)

Saat jantung mengembang. Katup bicus dan micuspidal membuka

3. Periode istirahat

Waktu antara periode konstriksi dan dilatasi dimana jantung berhenti kia-kira
1/10 detik. Pada tiap-tiap konstriksi jantung, akan memindahkan darah
sebanyak 60-70 cc.

D. Tanda Gejala

1. Nyeri dada seperti tertekan.

2. Nyeri di leher, lengan, bahu, atau lengan.

3. Detak jantung menjadi lebih cepat.


4. Sesak napas, terutama saat melakukan aktivitas fisik.

5. Mual dan muntah.

6. Berkeringat dingin.

7. Pusing atau sakit kepala.

8. Lemas.

E. Faktor Resiko

1. Alkohol

2. Diabetes Militus

3. Obat obatan yang menyebabkan hipertensi misalnya : golongan

Mineralokortikoid, NSAIDs, Amfetamin, Antidepresan trisiklik, dan lain

lain. 

4. Hiperlipoproteinemia

5. Hipertensi

6. Obesitas

7. Merokok

F. Patofisiologi

1. Perubahan awal

terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis

2. Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium.

Hal ini menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat

olahraga tidak dapat dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya

dapat berupa Angina atau nyeri pada dada akibat kerja jantung yang meningkat
3. Perubahan akhir
Terjadi ruptur pada ‘cap’ atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi

suatu situasi yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti

Angina at rest atau Infark Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah,

akan memicu serangkaian proses platetel agregasi yang pada akhirnya akan

menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut

4. Iskemia miokard

Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik,

lalu kemudian pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik

(gelombang ST-T) dan akhirnya timbullah keadaan Infark Miokard.

a. Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner ≥ 75%

b. Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa


c. Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama
G. PATHWEY

DM,Hipertensi,Hiperkolesteromia,Obesitas

Rusaknya lapisan endotel pembuluh darah koroner

Menghasilkan cell adhesion

Monosit dan T-limfosit masuk ke permukaan

Migrasi ke sub

Berdiferensiasi ,mengambil LDL (Low Density Lipoprotein)

Terbentuk sel

Penyempitan penyumbatan / kelainan pembuluh

Iskemik Hearth Disease

Hambatan aliran darah ke otot jantung

Jantung kekurangan darah Kemampuan Jantung mempompa turun

Nyeri Akut Suplai O2 ke jaringan sel tubuh kekurangan

Mekanisme

Metabolisme Pengaktifan pusat pernafasan

ATP Frekuensi Nafas

Lemah & letih Sesak nafas

Intoleransi Aktivitas Ketidakefektifan pola nafas


H. Pemerikasaan Penunjang

1. EKG (Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks
dan diikuti gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar
(lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ¼).
2. Laboratorium
a. Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat
Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke
dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/mL.
b. SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)
c. Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah
serangan.
d. LDH (Lactic De-Hydrogenase)
Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik
setelah 48 jam.
Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan
kadang Hiperglikemi ringan.
3. Kateterisasi  :  Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
4. Radiology    :   Pembesaran dari jantung.

I. Penatalaksanaan

1. Istirahat total

2. Diet makanan lunak/saing serta rendah garam

3. Pasang infus untuk persiapan pemberian obat intravena

4. Diberikan diuretik untuk meningkatkan aliran darah ginjal

5. Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri

6. Oksigen 2-4 l/menit

7. Anti koagulan.
J. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

- Identitas : nama,umur,jenis kelamin,alamat,pendidikan,nomor


registrasi,status perkawinan,agama,pekerjaan dan identitas penanggung
jawab

- Keluhan utama

- Dapatkan Riwayat Kesehatan pasien dan keluarga

- Kaji Pola makan , Istirahat , dan BAB BAK pasien

2. Diagnosa Keperawatan

- Ketidakefektifanpola nafas berhubungan dengan hiperventilasi

- Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis


3. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Tujuan Perencanaan


No

1. Ketidak efektifan Setelah dilakukan tindakan - Monitor TD, nadi, suhu


pola nafas keperawatan selama .. x 24 dan RR
berhubungan dengan jamdiharapkan : - Monitor Frekuensi dan
hiperventilasi irama pernafasan
- Tidak ada retraksi dinding - Monitor aliran oksigen
dada - Monitor adanya
- Tidak menggunakan otot kecemasan pasien
bantu pernafasan terhadap oksigenasi
- Bunyi paru vesikuler - Auskultasi suara nafas,
- Menunjukan jalan nafas catat adanya suara
yang paten RR 16-20 tambahan
kali / menit - Posisikan pasien
semifowler untuk
memaksimalkan ventilasi
dan pertahankan posisi
pasien
2. Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan - Monitor dan kaji
berhubungan dengan keperawatan selama .. x 24 karakteristik dan
agen cidera biologis jam diharapkan : lokalisasi nyeri
- Monitor tanda tanda vital
- Mampu mengontrol nyeri - Ciptakan suasana
- Melaporkan bahwa nyeri lingkungan yang tenang
berkurang dengan dan nyaman
menggunakan manajemen - Ajarkan dan anjurkan
nyeri pasien untuk melakukan
- Mampu mengenali nyeri teknik relaksasi
(skala,intensitas,frekuensi - Kolaborasi dengan
dan tanda nyeri) dokter dalam pemberian
- Menyatakan rasa nyaman analgesik
setelah nyeri berkurang
DAFTAR PUSTAKA

Mutaqin, Arif.(2009).B.A Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Ssistem


Kardiovaskuler.Jakarta:Salemba Medika

Mutaqin,Arif(2009).Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem


Kardiovaskuler. Jakarta:Salemba Medika

PPNI, Tim Pokja SDKI DPP. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. 1 ed. Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.

PPNI, Tim Pokja SIKI DPP. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. 1 ed. Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.

Nanda. (2015).Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-2017 Edisi10 editorT


Heather Herdman, Shigemi Kamitsuru.Jakarta: EGC.

Price A.S,Wilson L.M(2005).Patofisiologi.Edisi 6.Jakarta:EGC

Wilkinson, J., & Ahern, n. R. (2013).Buku SakuDiagnosis keperawatan edisi 9 Diagnosis


NANDA, Intervensi NIC, Kriteria hasil NOC. Jakarta: EGC

Anda mungkin juga menyukai