MAKALAH GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)

Diajukan Untuk Memenuhi Mata Kuliah “KMB II”

OLEH :

SABDI RASYID
1909200414201014

INSTITUT TEKHNOLOGI DAN KESEHATAN AVICENNA

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

PRODI S1 KEPERAWATAN

KENDARI

2021
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Glomerulonefritis Akut (GNA) merupakan keadaan atau manifefstasi utama
gangguan sistemik dengan rentang penyakit minimal sampai berat sampai berat.
Glomerulonefritis poststreptokokal akut ( APSGN, acute poststreptokokal
glomerulonefritis) merupakan penyakit ginjal pasca infeksi yang sering terjadi pada masa
kanak-kanak dan merupakan penyakit yang menyebabkan dapat ditegakan pada sebagian
besar kasus. dapat terjadi pada setiap tingkatan usia tetapi terutama menyerang anak-anak
pada awal usia sekolah dengan awitan paling sering terjadi pada usia 6-7 tahun. Penyakit
ini jarang dijumpai pada anak-anak ,usia dibawah 2 tahun ( Donna L wong, 2009 ).
Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan
proliferasi sel glomerulus. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme
imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang
masih belum jelas. Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca
infeksi, paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A.

B. Etiologi
Penyakit ini sering di temukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih
sering mengenai anak pria di bandingkan anak wanita. Timbulnya GNA didahului oleh
infeksi ekstra-renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman
Streptococcus beta hemolyticus golongan A,tipe 12,4,16,25 dan 49. Hubungan antara
GNA dan infeksi streptococcus ini di kemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun
1907 dengan alasan bahwa:
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina.
2. Diisolasinya kuman streptococcus beta hemolyticus golongan A.
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. Antara infeksi bakteri dan
timbulnya GNA terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari. Dari pada tipe tersebut
di atas tipe12 dan 25 lebih bersifat nefritogen dari pada yang lain. Mengapa tipe yang satu
lebih bersifat nefritogen dari pada yang lain tidaklah di ketahui. 20 Mungkin faktor iklim,
 keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah
infeksi dengan kuman Streptococcus. GNA dapat juga di sebabkan oleh sifilis, keracunan
(timah hitam, tridion), penyakit amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan
lupus eritematosus.

C. Patofisiologi
Hampir pada semua tipe glomelurusnefritis terjadi gangguan di lapisan epitel atau
lapisan podosit membran glomelurus. Gangguan ini mengakibatkan hilangnya muatan
negatif. Glomerulonefritis pascastreptokokal akut terjadi karena kompleks antigen–
antibodi terperangkap dan menumpuk di dalam membran kapiler glomelurus sesudah
infeksi oleh streptococcus beta-hemolyticus group A. Antigen tersebut, yang bisa
endogen atau eksogen, menstimulasi pembentukan antibodi. Kompleks antigenantibodi
yang beredar di dalam darah akan tersangkut di dalam kapiler glomerulus. Cedera
glomerulus terjadi ketika kompleks tersebut memulai pengaktifan komplemen dan
pelepasan substansi imunologi yang menimbulkan lisis sel serta meningkatkan
permeabilitas membran.
Perdarahan glomelurus menyebabkan urine menjadi asam. Keadaan ini akan
mengubah hemoglobin menjadi meihemoglobin dan mengakibatkan urine berwarna
cokelat tampa ada bekuan darah. Respons inflamasi akan menurunkan laju filtrasi 22
glomelurus, dan keadaan ini menyebabkan retensi cairan serta penurunan haluaran urine,
peningkatan volume cairan ekstrasel, dan hopertensi. Proteinuria yang nyata menyertai
sindrom nefrotik sesudah 10 hingga 20 tahun kemudian akan terjadi insufisiensi renal,
yang diikuti oleh sindrom nefrotik dan gagal ginjal terminal. Sindrom goodpasture
merupakan glomerulonefritis progresif cepat yang disertai produksi antibodi terhadap
kapiler pulmoner dan membran basalis glomelurus. Proliferasi antibodi intrasel yang
difus dalam ruang bowman menyebabkan pembentukan struktur berbentuk bulan sabit
yang menyumbat ruang tersebut. Struktur ini tersusun atas fibrin dan sel – sel endotel,
mesangial, serta fagositik yang menekan kapiler glomerulus, mengurangi aliran darah,
dan menimbulkan parut yang luas pada glomerulus.
Glomerulus yang rusak dan mengalami inflamasi akan kehilangan kemampuan
untuk memiliki permeabilitas yang selektif sehingga sel darah merah dan protein dapat
 melewati filtrasi membran tersebut ketika laju filtrasi glomerulus menurun. Keracunan
karena ureum dapat terjadi. Fungsi ginjal dapat memburuk, khususnya pada pasien
dewasa dengan glomelurus pascastreptokokal akut, yang umumnya berbentuk glomerulus
sklerosis dan disertai hipertensi. Semakin berat gangguan tersebut, semakin besar
kemungkinan terjadi komplikasi. Hipovolemik menimbulkan hipotensi yang bisa terjadi
karena retensi natrium dan air (akibat penurunan laju filtrasi glomerulus) atau pelepasan
renin yang tidak tepat. Pasien mengalami edema paru dan gagal jantung. (kowalak, welsh
dan mayer, 2011).

D. Manifestasi Klinis
1. Hematuria (kencing berwarna seperti air cucian daging).
Hematuria dapat terjadi karena kerusakan pada rumbai kapiler glomerulus).
2. Proinuria (protein dalam urine) adalah suatu kondisi dimana urine mengandung
jumlah protein yang tidak normal.
3. Oliguria dan anuria
Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriol glomerulus yang mengakibatkan
tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus juga
berkurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai
akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relatif
kurang terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis berkurang
maka timbul oliguria dan anuria.
4. Edema
Edema yang biasanya dimulai pada kelopak mata dan bisa ke seluruh tubuh.
Edema dapat terjadi karena adanya akumulasi cairan akibat penurunan fungsi ginjal,
dimana terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus yang mengakibatkan ekskresi air,
natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema.
5. Hipertensi
Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama
beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis.
Hal ini disebabkan akibat terinduksinya sistem renninangiotensin.
6. Hipertermi/suhu tubuh meningkat. Dikarenakan adanya inflamasi oleh strepkokus.
 7. Menurunya out put urine ( pengeluaran urine ) adalah keadaan dimana produksi urine
seseorang kurang dari 500 mililiter dalam 24 jam.
8. Anak pucat dan lesu.
9. Mual muntah.
10. Fatigue ( keletihan atau kelelahan ) adalah suatu kondisi yang memiliki tanda
berkurangnya kapasitas yang dimiliki seseorang untuk bekerja dan mengurangi
efisiensi prestasi dan biasanya hal ini disertai dengan perasaan letih dan lemah.
11. Demam.
12. Sesak napas.
13. Anoreksia (penurunan nafsu makan).

E. Penatalaksanaan medis
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di
glomerulus.
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dahulu dianjurkan selama 6 minggu. Tetapi
penyelidikan terakhir dengan hanya istirahat 3-4 minggu tidak berakibat buruk bagi
perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotik ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi
Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin dianjurkan hanya untuk
10 hari. Pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman
penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis,
anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini
sangat kecil.
3. Makanan pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/KgBB/hari) dan
rendah garam. Makanan lunak diberikan pada pasien dengan suhu tinggi dan
makanan biasa bila suhu normal kembali. Bila anuria atau muntah, diberikan IVFD
dengan larutan glukosa 10%. Pada pasien dengan tanpa komplikasi pemberian cairan
disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi maka jumlah cairan
harus dibatasi.
 4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemebrian sedative
untuk menenangkan pasien sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan
gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Magnesium sulfat parenteral tidak
dianjurkan lagi karena member efek toksik.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah.
6. Diuretikum dulu tidak diberikan pada GNA akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian
furosamid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgBB/kali) dalam 5-10 menit dan tidak
berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas Klien
Nama : An. A
Tempat/tgl lahir : Cilegon / 23-05-2005
Jenis Kelamin : Laki-laki
Nama Ayah : Alma Yusir
Nama Ibu : Halimatul Sa’diah
Pekerjaan Ayah : Ojek
Pekerjaan Ibu : IRT
Alamat : Sungai Buluah
Suku Bangsa : Koto
Agama : Islam
Biaya ditanggung oleh : BPJS
2. Riwayat Kesehatan

Riwayat Kesehatan Keluhan

Riwayat Kesehatan Sekarang Ibu klien mengatakan pada tanggal 14

juni 2016 badan anak sembab karena

obat anak habis dan ibu tidak ada biaya

untuk membelikan obat anak, dan

tidak lansung dibawa ke RS terdekat,

setelah 6 hari di rumah klien baru

dibawa ke poli dan lansung di rawat di

ruang rawat inap anak RSUD Dr.

Achmad Mochtar Bukittinggi pada

tanggal 20 juni 2016 dengan diagnosa

Glomerulonefritis akut (GNA), dan

pada tanggal 23 juni 2016, dengan data

sebagai berikut :

1. Ibu klien mengatakan anak

sembab di daerah kelopak

mata, ekstermitas atas dan

ekstermitas bawah

2. Ibu klien mengatakan perut

anaknya membuncit

3. Ibu klien mengatakan perut

anaknya sakit

4. Ibu klien mengatakan BAK

sedikit

5. Ibu klien mengatakan anak

lemah

6. Ibu klien mengatakan kaki

anaknya sakit saat digerakan

7. Ibu klien mengatakan kaki

anaknya memerah

8. Ibu klien mengatakan badan

anak terasa gatal

9. Ibu klien mengatakan kulit

 anaknya kering

10. Vital Sign

TD : 100/70 mmHg
N : 94 x/menit
P : 39 x/menit
S : 36,5 ºc
Riwayat Kesehatan Dahulu Ibu klien mengatakan An.A pernah

dirawat di RSU dengan riwayat

penyakit yang sama yaitu penyakit

ginjal atau GNA

Riwayat Kesehatan Keluarga Keluarga klien mengatakan anggota

keluarga ada yang menderita riwayat

penyakit yang sama dengan klien dan

sudah meninggal. Namun keluarga

tidak ada memiliki penyakit keturunan

lainnya seperti : hipertensi dan

diabetes meilitus.

3. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran :
BB/TB : 22 kg/ 135 cm
Tanda-tanda Vital
TD : 100/70 mmHg
N : 94 x/menit
P : 39 x/menit
S : 36,5 ºc
Kepala
Inspeksi : Kepala simetris kiri dan kanan, bentuk kepala bulat, warna rambut hitam,
lurus, penyebaran rambut merata, rambut tampak bersih, tidak berminyak, tidak
rontok dan tidak ada kelainan.
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, tidak teraba masa pada kepala
Mata
Inspeksi : Mata simetris kiri dan kanan, tidak ada oedema, konjungtiva non anemis,
skelera non ikterik, tidak ada secret pada mata, tidak ada gangguan penglihatan.
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
Hidung
Inspeksi : Hidung simetris kiri dan kanan, hidung tidak bersih, tidak ada gangguan
penciuman
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
Mulut
Inspeksi : Bibir tidak sianosis, mukosa kering, gigi lengkap, tidak ada karies, tidak ada
kesulitan menelan, tidak ada sariawan.
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
Telinga
Inspeksi : Telinga simetris kiri dan kanan, tampak bersih, tidak ada secret, tidak ada
gangguan pendengaran.
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
Leher
Inspeksi : Keadaan bersih, warna kulit sawo matang, tidak terlihat pembesaran kelenjar
tyroid, tidak ada pembesaran kelenjar lymfe, tidak ada peningkatan vena jugularis.
Palpasi : Pulsasi vena jugularis teraba berdenyut, reflek menelan baik
B.Diagnosa
Buku sdki : D.0046
Definisi
Kebocoran urin mendadak dan tidak dapat di kendalikan karena aktivitas yang meningkat
tekanan intraabdominal.
Penyebab
1. Kelemahan intrinsik spinkter uretra
2. Perubahan degenerasi/non degenerasi otot pelvis
3. Kekurangan elitrogen
 4. Peningkatan tekanan intraabdomen
5. Kelemahan otot pelvis

Subjektif objektif
1.mengeluh keluaran urin <50ml saat tidak tersedia
tekanan abdominal meningkat ( mis, saat
berdiri bersih, tertawa, berlari atau
mengankat bendah berat)
Subjektif objektif
1.pengeluaran urin tidak tuntas Overdistensi abdomen
2.urgensi miksi
3.frekuensi berkemih meningkat

Kondisi klinis terkait

1. obesitas
2. kehamilan/ melahirkan
3. menopose
4. infeksi saluran kemih
5. operasi abdomen
6. oprasi prortat
7. penyakit alzheimer
8. cedera medula spinalis

Manajemen eliminasi urine

Definisi

Mengidentifikasi dan mengelola gangguan pola eliminasi urine

 Tindakan Terapeutik Edukasi
observasi
-identifikasi tanda dan - catat waktu-waktu dan - ajarkan tanda dan gejalah
gejalah rentasi atau haluran berkemih infeksi saluran kemih
kontiensi urien - batasi asupan cairan, jika - anjarkan mengukurasupan
- identifikasi faktor yang perlu cairan kemih
menyebabkan retensi atau - ambil sambil urine tengah - anjarkan mengambil
inkontinensia urien (midstram) atau kulitur. spesimen urine midsream
- monitor eliminasi urine -ajarkan tanda berkemih dan
(mis frekuensi, konsitensi, waktu yang tepat untuk
aroma,volume,dan warna). berkemih
- ajarkan terapi modelitas
penguatan otot-otot
pangul/perkemihan
- ajurkan minum yang cukup
jika tidak ada kontraindikasi
- anjurkan mengurangi
minuman menjelang tidur

Kalaborasi

-kaloborasi pemberian obat

supositoria uretra, jika pelu