LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DENGAN

GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR KASUS AMI

(AKUT KIOKARD INFARK)

DISUSUN :

NADILA OCTAVIA PUTRI

1711020144/5C

PROGRAM STUDY ILMU KEPERAWATAN S-1

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO

2019
A. PENGERTIAN
Infark miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot
jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard
(ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard).
(Udjiyanti. 2010 : 81)
Infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan
oleh kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah
(Carpenito, 2008).
Infark miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi
akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. (Corwin. 2007: 495).
B. ETIOLOGI
1. Coronary Arteri Desease : aterosklerosis, arthritis, trauma pada koroner,
penyempitan arteri koroner karena spasme atau desecting aorta dan arteri
koroner.
2. Coronary Arteri Emboli : infective endokarditisc, cardiac myxoma,
cardiopulmonal.
3. Kelainan Kongenital : anomaly arteri koronaria.
4. Gangguan Hematologi : anemia, polisitemia vera, hipercoagulabity,
thrombosis.
5. Faktor Presdiposisi :
 Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah: umur lebih dari 40
tahun, jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
 Faktor resiko yang dapat dirubah: hipertensi, obesitas, diabetes,
merokok, diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori
6. Ketidak seimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard :
AMI terjadi jika suplai oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan,
tidak tertangani dengan baik, sehingga menyebabkan kematian sel-sel
jantung.
Faktor-faktor yang menyebabkan menurunnya suplai O2 ke
jantung adalah:
 Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan
darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa
mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
arterosklerosis, spasme, dan arteritis.
 Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung sehingga hal ini
tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang
dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi
diantaranya kondisi hipotensi, stenosis, maupun isufisiensi ayng
terjadi pada katup-katup jantung(aorta, mitralis, maupun
trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output(COP).
Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menebabkan
beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat.
 Faktor Darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian
tubuh, jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apa pun
jalan (pembuluh darah) dan pemompa jantung maka hal tersebut
tidak cukup membantu. (Udjianti, 2010, 82)
C. TANDA DAN GEJALA (MANIFESTASI KLINIS)
Trias Diagnostik pada Infark Miokardium

GEJALA UMUM GEJALA KHAS

Riwayat nyeri dada yang khas a. Lokasi nyeri dada dibagian dada
depan (bawah Strenum) dengan
atau tanpa penjalaran, kadang
berupa nyeri dagu, leher atau
seperti sakit gigi, penderita tidak
bisa menunjuk lokasi nyeri dengan
satu jari, tetapi ditunjukkan
dengan telapak tangan.
b. Kualitas nyeri, rasa berat seperti
ditekan atau rasa panas seperti
terbakar.
c. Lama nyeri bisa lebih dari 15-30
menit.
d. Nyeri dapat menjalar ke dagu,
leher, lengan kiri, punggung, dan
epigastrium.
e. Kadang disertai gejala penyerta
berupa keringat dingin, mual,
berdebar atau sesak. Sering
didapatkan factor pencetus
berupa aktivitas fisik, emosional,
stes dan dingin.
f. Nyeri tidak hilang dengan istirahat
atau dengan pemberian
nitrogliserin sublingual.

Adanya perubahan EKG a. Gelombang Q (signifikan infark)

atau Q patologis
b. Segmen ST (elevasi)
c. Gelombang T (meninggi atau
menurun)
Perubahan EKG pada AMI, Inversi
gelombang T (kiri), elevasi segmen
ST (tengah), gelombang Q yang
menonjol (kanan). Gelombang Q
 menunjukkan nekrosis
miokardium dan bersifat
irreversible. Perubahan pada
segmen ST dan gelombang T
diakibatkan karena iskemia dan
akan menghilang sesudah jangka
waktu tertentu.

Kenaikan enzim otot jantung a. CKMB merupakan enzim yang

spesifik sebagai penanda
terjadinya kerusakan pada otot
jantung, enzim ini meningkat 6-10
jam setelah nyeri dada dan
kembali normal dalam 48-72 jam.
b. Walaupun kurang spesifik,
pemeriksaan Aspartate Amino
Transferase (AST) dapat
membantu bila penderita dating
ke RS sesudah hari ke-3 dan nyeri
dada atau laktat dehydrogenase
(LDH) akan meningkat sesudah
hari ke-4 dan menjadi normal
sesudah hari ke -10.

(Arif Muttaqin, 2009:73-74)

D. PATOFISIOLOGI
Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total
arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang
tidak stabil. Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi
oleh berbagai faktor, terutama kebiasaan hidup yang jelek, antara lain :
merokok, makan berlebihan ( obesitas ), latihan fisik yang kurang, pengaruh
psikososial, pada diit rendah serat, asupan natrium, alcohol.
Dari hal – hal tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak
yang berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia
rendah, kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan
 terbentuklah plaque ( aterosklerosis ). Plaque ini semakin lama semakin
menebal dan bisa sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung
tidak mendapatkan suplai O2 dan nutrisi, yang hasilnya akan terjadi infark
miokard akut, bersamaan dengan itu terjadi perubahan metabolisme yang
bersifat aerob menjadi anaerob.
Hasil metabolisme anaerob ini berupa asam laktat. Dan apabila
metabolisme tersebut berlangsung lama maka akan terjadi penumpukan asam
laktat yang apabila terjadi di jantung maka mengakibatkan peningkatan
iskemic jantung yang kemudian akan terjadi nekrosis, di otak mengakibatkan
terganggunya keseimbangan natrium-kalium sehingga terjadilah kejang, dan
jika di otot maka terjadi kelelahan.
Gejala yang paling sering muncul adalah adanya nyeri dada yang
hebat. Dan dari nyeri dada yang hebat tersebut bisa terjadi syok kardiogenik.
Hemodinamik mengalami perubahan yangn menyebabkan berkurangnya
curah jantung. Meningkatkan tekanan ventrikel kiri, retensi air dan garam
sehingga dapat menimbulkan kelebihan cairan dalam tubuh. Perrubahan
dinamik yang berlangsung lama akan menyebabkan kematian (nekrosis) pada
otot jantung. (Arif Muttaqin, 2009)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
 Segmen ST elevasi abnormal menunjukkan adanya injuri miokard.
 Gelombang T inverse (arrow head) menunjukkan adanya iskemia
miokard.
 Q patologis menunjukkan adanya nekrosis miokard.
2. Radiologi
 Thorax rontgen : menilai kardiomegali (dilatasi sekunder) karena
gagal jantung kongensif.
 Echocardiogram : menilai struktur dan fungsi abnormal otot dan katub
jantung.
  Radioactive isotope : menilai area iskemia serta non-perfusi koroner
dan miokard.
3. Laboratorium
 Leukositosis (10.000-20.000 mm3) muncul hari kedua setelah
serangan infark karena inflamasi.
 Sendimentasi meningkat pada hari ke 2-3 setelah serangan yang
menunjukkan adanya inflamasi.
 CPK (Creatinin Phospokinase) > 50 u/L
 CK-MB (Creatinin Kinase-MB) > 10 u/L
 LDH (Lactate Dehydrogenase) > 240 u/L
 SGOP (Serum Glutamic Oxalo Transaminase) > 18u/L
 Cardiac Tropinin : positif
4. Tes fungsi ginjal
Peningkatan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dan kreatinin karena
penurunan laju filtrasi glumelurus terjadi akibat penurunan curah jantung.
5. Analisa Gas Darah
Menilai oksigenasi jaringan (hipoksia) dan perubahan keseimbangan
asam-basa darah.
6. Kadar elektrolit
Menilai abnormalitas kadar natrium, kalium, atau kalsium yang
membahayakan kontraksi otot jantung. (Wawan Juni Udjianti, 2010:91)

F. KOMPLIKASI
1. Syok kardiogenik
Merupakan syok yang berasal dari jantung. Penyebab utamanya adalah
AMI, tetapi juga dapat disebabkan oleh disfungsi berat adalah katup
jantung (disfungsi katup), disritmia yang tidak dapat ditangani, rupture
aneurisma aorta, kegagalan jantung kongensif berat dan tamponade
jantung.

2. Aneurisma ventricular
Merupakan akibat dari AMI transmular. Nekrosis dan pembentukan parut
membuat dinding miokardium (ventrikel) menjadi lemah ketika systole,
tekanan yang tinggi dalam ventrikel membuat bagian miokardium yang
 lemah menonjol keluar. Darah merembes ke dalam bagian yang lemah itu
(aneurisma) dan dapat menjadi sumber emboli.
3. Disritmia
Daimbul pada AMI adalah sinus bradikardia dan takikardia, fibrasi atrial
dan fibrasi ventrikel.
4. Irama nodal (Junction Rhythm)
Umumnya timbul karena protective escape mechanism dan talk perly
diobati, kecuali bila amat lambat serta menyebabkan gangguan
hemodinamik. Dlam hal terakhir ini dapat diberi atropine atau dipasang
pacu jantung temporer. (Baradero, 2008:10-11)
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. SDKI : Pola nafas tidak efektif bd hambatan upaya nafas
SLKI :
Kriteria Hasil Awal Akhir
Dispnea 2 4
Frekuensi nafas 2 4
Kedalaman nafas 2 4
Keterangan: 1 = meningkat, 2 = cukup meningkat, 3 = sedang , 4 =
cukup menurun, 5 = menurun.

SIKI :

 Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya nafas.

 Monitor pola nafas
 Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien
 Jelaskan tujuan pemantauan.
2. SDKI : Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera fisiologis iskemia
SLKI :
Kriteria Hasil Awal Akhir
Keluhan nyeri 4 3
Meringis 4 3
Gelisah 4 3
Kesulitan tidur 4 3
Keterangan: 1 = meningkat, 2 = cukup meningkat, 3 = sedang , 4 = cukup
menurun, 5 = menurun
SIKI :
 Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi frekuensi, kualitas, intensitas
nyeri.
 Identifikasi skala nyeri.
 Identifikasi faktor yang memperberat dan meringankan nyeri.
 Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri.
 Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan strategi dalam
meredakan nyeri.
 Jelaskan penyebab nyeri.
 Kolaborasi pemberian analgetik.
3. SDKI : Resiko penurunan curah jantung bd perubahan irama jantung.
SLKI :
Kriteria Awal Akhir
Palpitasi 2 3
Takikardi 2 3
Gambaran EKG aritmia 2 3
Dyspepsia 2 3
Keterangan: 1 = meningkat, 2 = cukup meningkat, 3 = sedang , 4 = cukup
menurun, 5 = menurun
SIKI :
 Identifikasi tanda gejala primer penurunan curah jantung.
 Monitor TD
 Monitor SPO2
 Monitor keluhan nyeri dada
 Monitor aritmia
 Posisikan pasien semi fowler atau fowler dengan kaki kebawah dan
nyaman
 Berikat diet jantung
 Berikan oksigen untuk menanmbah SPO2 lebih dari 94%
 Anjurkan aktifitas fisik sesuai toleransi
 Kolaborasi pemberian anti aritmia
 Rujuk ke program rehabilitasi jantung.
DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU.

Jakarta: EGC.

Muttaqin, Arif.2009.Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan

Gangguan Sistem Kardiovaskuler.Jakarta:EGC

Udjianti, Wawan Juni.2010.Keperawatan Kardiovaskuler.Jakarta:Salemba

Medika.

Tim Pokja SDKI PPNI. Januari 2017. Standar Diagnosis Keperawatan

Indonesia. Jakarta Selatan : Dewan Pengurus Pusat PPNI.

Tim Pokja SDKI PPNI. Januari 2017. Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
Jakarta Selatan : Dewan Pengurus Pusat PPNI.

Tim Pokja SDKI PPNI. Januari 2017. Standar Intervensi Keperawatan

Indonesia. Jakarta Selatan : Dewan Pengurus Pusat PPNI.