Laporan Pendahuluan Hepatitis A
Laporan Pendahuluan Hepatitis A
Laporan Pendahuluan Hepatitis A
LAPORAN PENDAHULUAN
HEPATITIS A
I. Konsep Penyakit
I.1 Definisi
Hepatitis adalah proses peradangan difus pada sel hati. Hepatitis A adalah
hepatitis yang disebabkan oleh infeksi Hepatitis AVirus. Infeksi virus hepatitis
A dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi, diantaranya adalah
hepatitis fulminant, autoimun hepatitis, kolestatik hepatitis, hepatitis relaps,
dan sindroma pasca hepatitis (sindroma kelelahan kronik). Hepatitis A
tidak pernah menyebabkan penyakit hati kronik. Biasanya penyakit ini
disebarkan melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh kotoran
penderita hepatitis A.
I.2 Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A. Virus ini termasuk virus RNA,
6
serat tunggal, dengan berat molekul 2,25-2,28x10 dalton, simetri ikosahedral,
diameter 27-32 cm dan tidak mempunyai selubung yang dapat dideteksi
didalam feses pada masa inkubasi dan fase pra ikterik. Mempunyai protein
terminal VPg pada ujung 5nya dan poli (A) pada ujung 3nya. Panjang
genom HAV:7500-8000 pasang basa. Hepatitis A virus dapat diklasifikasikan
dalam family picornavirus dangenus hepatovirus.
Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan melalui air, parenteral (jarang),
seksual (mungkin) dan penularan melalui darah. Masa inkubasi 15-45 hari,
rata-rata 30 hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko penularan
pada sanitasi buruk, daerah padat seperti rumah sakit, pengguna obat,
hubungan seksual dengan orang terinfeksi dan daerah endemis. Tanda dan
gejala dapat terjadi dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.
1
2
Gejala klinis pada umumnya ringan, terutama pada anak-anak bahkan sering
tanpa gejala. Gejala hepatitis A dan hepatitis akut pada umumnya sama
(spiritia, 2005):
1. Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
2. Kelelahan
3. Sakit perut kanan-atas
4. Hilang nafsu makan
5. Berat badan menurun
6. Demam
7. Mual
8. Mencret atau diare
9. Muntah
10. Air seni seperti teh dan/atau kotoran berwarna dempul
11. Sakit sendi
12. Infeksi HAV juga dapat meningkatkan jumlah enzim yang dibuat oleh hati
menjadi berlebihan dalam darah. Sistem kekebalan tubuh membutuhkan
sampai delapan minggu untuk mengeluarkan HAV dari tubuh. Bila timbul
gejala, umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi. Gejala
hepatitis A umumnya hanya satu minggu, akan tetapi dapat lebih dari satu
bulan. Kurang lebih 15 persen orang dengan hepatitis A mengalami gejala dari
enam sampai sembilan bulan. Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi
HAV dapat mengalami infeksi cepat dan parah yang disebut fulminant yang
sangat jarang dan dapat hati dan kematian.
I.4 Patofisiologi
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan, kemudian
masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta), lalu menginvasi ke sel
parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang
menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar
dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris
yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan
merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,
pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran
bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke
usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan
ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses
konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan
menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan
bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai
rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk
3
Salah satu gejala dari hepatitis adalah ikterik. Ikterik dapat terjadi karena
gangguan dari metabolisme bilirubin. Berikut adalah beberapa penjelasan
patofisiologi mengenai ikterik.
1. Gangguan pada prehepatik
Pada ikterik prehepatik, penyakit dan kondisi tertentu, seperti reaksi
transfuse dananemia sel sabit, menyebabkan hemolysis massif. Sel darah
merah pecah lebih cepat,sebelum hati mengonjugasi bilirubin, sehingga
sejumlah besar bilirubin yang takterkonjugasi masuk ke dalam darah,
menyebabkan peningkatan konversi bilirubin diusus menjadi urobilinogen
yang larut dalam air untuk diekskresikan melalui urin dan feses. (Bilirubin
tak terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga tidak bias diekskresikan
melalui urin).
2. Gangguan pada hepatik
Terjadi akibat ketidakmampuan hati untuk mengonjugasi atau mengekresi
bilirubin, meningkatkan kadar bilirubin terkonjugasi dan tak terkonjugasi
di dalam darah. Hal initerjadi pada beberapa kelainan seperti hepatitis,
sirosis, dan metastasis kanker, dan penggunaan obat yang dimetabolisme di
hati dalam jangka panjang.
I.6 Komplikasi
a) Sirosis hepatis
b) Hepatomegali
I.7 Penatalaksanaan
1. Non-Farmakologi
5
Tirah baring pada saat gejala muncul adalah tindakan pertama yang
dilakukan, kemudian mobilisasi secara bertahap dilakukan apabila gejala
sudah mulai berkurang. Pada penderita anak-anak atau orang yang tua
seringkali harus dirawat di rumah sakit untuk dilakukan monitoring yang ketat
terhadap nutrisi dan cairan sehingga tidak sampai terjadi perburukan dari
penyakit (Nusi et al, 2007).
pemberian cairan maksimum 1 liter perhari. Diet ini sebaiknya diberikan lebih
dari 3 hari.
b. Diet 2
Diberikan bila keadan akut atau prekoma sudah dapat diatasi dan mulai timbul
nafsu makan. Diet berbentuk lunak atau dicincang, tergantung keadaan
penderita. Asupan protein dibatasi hingga 30 gram perhari, dan lemak
diberikan dalam bentuk yang mudah dicerna.
c. Diet 3
Untuk penderita yang nafsunya cukup baik. Bentuk makanan lunak atau biasa,
tergantung keadaan penderita. Kandungan protein bisa sampai 1 g/kg berat
badan, lemak sedang dalam bentuk yang mudah dicerna.
d. Diet 4
Untuk penderita yang nafsu makannya telah membaik, dapat menerima
protein dan tidak menunjukan sirosis aktif. Bentuk makanan lunak atau biasa,
tergantung kesanggupan penderita. Kalori, kandungan protein dan hidrat
arang tinggi, lemak, vitamin dan mineral cukup.
2. Farmakologi
Pada pasien yang diidentifikasi sebagai kandidat yang sesuai untuk mendapat
terapi antivirus, tujuan terapi adalah untuk menekan replikasi HBV dan
mencegah progresi penyakit hati. Respon terapi antivirus dapat
diklasifikasikan menjadi biokimia (menormalkan ALT), virologis
(pembersihan DNA HBV), serologis (menghilangkan HBeAg, serokonversi
HBeAg, menghilangkan HBsAg), atau histologis (perbaikan histologihati).
Penting untuk menilai respon virologis tidak saja selama terapi antivirus
namun juga setelah terapi dihentikan, dan menilai apakah muncul resistensi
pada pasien yang melanjutkan terapi untuk jangka panjang.
7
I.8 Pathway
8
II.2.4 Definisi : Suhu inti tubuh di atas kisaran normal diurnal karena
kegagalan termoregulasi.
- Apnea
- Gelisah
- Hipotensi
- Kejang
- Koma
- Kulit kemerahan
- Letargi
- Postur abnormal
- Stupor
- Takikardi
- Takipnea
- Vasodilatasi
- Agen farmaseutikal
- Aktivitas berlebihan
12
- Dehidrasi
- Iskemia
- Penurunan persepsi
- Penyakit
- Sepsis
- Trauma
- Berat badan kurang dari 20% atau lebih dibawah berat badan ideal
untuk tinggi badan dan rangka tubuh.
- Asupan makanan kurang dari kebutuhan metabolic, baik kalori
total maupun zat gizi tertentu
- Kehilangan berat baan dengan asupan makanan yang adekuat
- Melaporkan asupan makanan yang tidak adekuat kurang dari RDA.
Subjektif:
- Kram abdomen
- Nyeri abdomen
13
- Menolak makan
Objektif:
- Penyakit kronis
- Factor ekonomi
14
- Intoleransi makanan
- Gangguan psikologis.
II.3 Perencanaan
Diagnosa 1 : Nyeri akut berhubungan dengan Pembekakan hepar yang
mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.(00132)
15
1. Tidak adekuat
2. Sedikit adekuat
3. Cukup adekuat
4. Adekuat
5. Sangat adekuat
Indicator 1 2 3 4 5
Makanan oral, pemberian makanan
lewat selang, atau nutrisi
parenteral total
Asupan cairan oral atau IV
Tujuan : Volume cairan meningkat dengan kriteria hasil mual, muntah dan
diare tidak ada.
Intervensi :
a. Awasi masukan dan keluaran, bandingkan dengan berat badan harian.
Rasional : Memberakan informasi tentang kebutuhan penggantian / efek
terapi.
b. Kaji tanda vital, nadi periver, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran
mukosa.
Rasional : Indikator volume sirkulasi / perkusi.
c. Periksa asites atau pembentukan odem.
Rasional : Menurunkan kemungkinan pendarahan ke dalam jaringan.
d. Biarkan pasien menggunakan lap katun / spon dan pembersih
mulutbuntuk sikat gigi.
Rasional : Menghindari trauma dan pendarahan gusi.
e. Observasi tanda perdarahan, contoh : hematuria / melena ekimosis,
pendarahan terus menerus dari gusi.
Rasional : Menghindari trauma dan pendarahan gisi.
19
Implementasi :
a. Mengawasi pemasukan dan pengeluaran, bandingkan dengan berat badan
harian.
b. Mengkaji tanda-tanda vital, nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit
dan membran mukosa.
c. Memeriksa adanya asietas atau pembentukan odem.
d. Membiarkan pasien menggunakan lap katunispon dan pembersih mulut
untuk sikat gigi.
e. Mengobservasi tanda-tanda perdarahan, contoh : hematuria dan melena,
ekimosis, pendarahan terus menerus.
f. kolaborasi dengan dokter.Mengawasi nilai laboratorium contoh : Hb /
Ht,Na albumin dan waktu pembekuan.
g. Kolaborasi dengandokter. Memberikan cairan IV biasanya glucosa,
elektrolit, protein hidrolisat.
Evaluasi :
a. Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, turgor
kulit baik, pengisian kapiler.
b. Haluaran individu sesuai.
20
(........) (.....)