ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN SIRKULASI (KARDIOVASKULER) ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN SIRKULASI (KARDIOVASKULER)

I.

KARDIOMIOPATI

A. KONSEP DASAR a. Etiologi Kardiomiopati kongestif

Etiologi kardiomiopati kongestif tidak diketahui pasti tetapi kemungkinan ada hubungan dengan hal seperti pemakaian alkohol berlebihan, gravidasi dan puerperium, hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan autoimun dan pengaruh bahan kimiawi dan fisik. Kardiomiopati hipertropik

Diduga disebabkan oleh faktor genetik, familiar, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil, kelainan yang

menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikular dan kelainan kolagen. Kardiomiopati restriktif

Etiologi kardiomiopati restriktif belum diketahui b. Patofisiologi Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium:

Kardiomiopati kongestif

Sering terjadi ditandai adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri dan stasis darah dalam ventrikel, konsumsi alkohol yang berlebihan sering berakibat kardiomiopati ini. Kardiomiopati hipertropik

Kardiomiopati ini jarang terjadi. Massa otot jantung bertambah berat terutama sepanjang septum yang dapat menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel yang dibagi menjadi dua kategori yaitu obstruktif dan non obstruktif Kardiomiopati restriktif

Kardiomiopati ini paling jarang terjadi ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amicoidosis dan penyakit infiltrat lain. Fisiologi kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel lain karena volume sekuncup makin lama makin berkurang,maka terjadi stimulasi syaraf simpatis, mengakibatkan peningkatan tekanan vaskuler sistemik. Ventrikel kiri membesar

untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian akan mengalami kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini.

2 c. Komplikasi Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh kardiomiopati meliputi: Gagal jantung

d. Tes Diagnostik Kardiomiopati kongestif Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisis antara lain dapat ditemukan jantung membesar sekali, terdengar bunyi jantung ke-3 dan ke-4. Tekanan darah dapat normal atau rendah, pulsus alternans, kulit dingin dapat akibat vasokontriksi perifer, desakan vena sentralis yang tinggi.Kadangkadang ditemukan insufisiensi mitral dan tricuspid.. pada gagal jantung yang lanjut terhadap edema kaki, asites, hepatomegali. Pemeriksaan laboratorium

Peningkatan BUN dan kreatinin, albumin/transperin serum menurun, enzim hepar meningkat. Pemeriksaan EKG

Pada pemeriksaan EKG ditemukan sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular, kadang-kadang ditemukan voltase DRA yang rendah atau gelombang Q patologis, akibat fibrosis miokard. 3.Kardiomiopati hipertropik Pemeriksaan fisik

Pasien kardiomiopati hipertropik biasanya fisisnya baik, berumur muda, denyut jantung teratur, bising sistole dihubungkan dengan aliran turbulensi pada jalur ke luar ventrikel kiri. Bising sistolik dapat berubah-ubah, bisa hilang atau mengurang bila pasien berubah posisi dari berdiri lalu menjongkok atau dengan melakukan olahraga isometrik. Ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada afeks teraba getaran sistolis dan kuat angkat. Bunyi jantung ke-4 biasanya terdengar. Terdengar bising sistolik yang mengeras pada tindakan valsava. Pemeriksaan laboratorium

Umumnya kreatinin (CK. MM_) umumnya pada pemeriksaan otot jantung. Pemeriksaan EKG

Ditemukan hipertropi ventrikel kiri, kelainan segmen ST dan gelombang T, gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial dan ventricular. Kardiomiopati restriktif Pemeriksaan fisik

Ditemukan adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi jantung ke-3 atau ke-4 dan adanya regurgitasi mitral atau tricuspid. 4Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan kreatinin kinase (CK-MM), albumin transferin serum menurun, enzim hepar meningkat. Pemeriksaan EKG

Ditemukan low voltage. Terlihat gangguan konduksi intraventrikular dan gangguan konduksi atrio-ventrikular e. Penatalaksanaan Medik

Penatalaksanaan medik ditujukan untuk mengoreksi gagal jantung. Apabila volume jantung telah berkembang sampai titik di mana penatalaksanaan medis sudah tidak efektif lagi, maka satu-satunya harapan agar pasien bisa bertahan hanyalah transplantasi jantung. Pada beberapa kasus, alat bantu ventrikel mungkin diperlukan untuk mendukung kegagalan jantung sampai ditemukan donor yang sesuai. f. Penatalaksanaan Diit \

Tujuan pengaturan diit untuk ketenangan dan kerja jantung yang minimal. Dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola makan pasien. Adapun diitnya sebagai berikut: 1 liter cairan sehari selama 1 2 hari pertama bila pasien dapat menerimanya Makanan rendah kalori dan semua zat gizi. Nilai gizi diet ini adalah 835 kalori, 21 gram protein, 24 gram lemak, 10 gram karbohidrat dan

304 mg natrium

g. Farmakologi

Farmakologi kardiomiopati kongestif

Tak ada pengobatan spesifik. Biasanya dilakukan pengobatan umum

untuk dekompensasi jantung. Obat vasodilator dapat diberikan bila

ditemukan tanda gagal jantung yang refrakter. Pengobatan

simptomatik seperti penggunaan antikoagulansia, antiartimia.

Hormon tiroid, L-tiroksin bermanfaat untuk memperbaiki fungsi

pompa jantung.

Farmakologi kardiomiopati hipertropik

Menggunakan penghambat beta adrenergic yang efeknya mengurangi

peninggian obstruksi jalan pengosongan ventrikel kiri dan untuk

mencegah gangguan irama yang sering menyebabkan kematian

mendadak.

Farmakologi kardiomiopati restriktif

Pengobatan pada umumnya sukar karena penyakit ini tidak efisien.

Untuk diobati dan lagipula bergantung pada penyakit yang

menyertainya. Obat antiartimia diberikan bila ada gangguan irama.

B. PROSES KEPERAWATAN KLIEN KARDIOMIOPATI

a. Pengkajian

Pengkajian keperawatan untuk pasien kardiomiopati dimulai dengan

riwayat yang lengkap dan dengan tanda-tanda dan gejala yang ada yaitu:

Gagal jantung kongestif terutama yang kiri

Lelah dan lemas

Tanda-tanda emboli sistemik atau paru

Pengkajian fisis yang dilakukan harus tujukan untuk gejala dan tanda

gagal jantung kognitif.

Adapun pengkajian meliputi:

Evaluasi status volume cairan yang cermat

Tanda vital mencakup perhitungan tekanan nadi

Auskultasi adanya S3

b. Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan pada data pengkajian diagnosis keperawatan utama

mencakup yang berikut:

Potensi pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan gagal

jantung

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelebihan volume cairan,

suplai oksigen

Curah

jantung

menurun

berhubungan

dengan

perubahan

kontraktilitas miokardial, perubahan frekuensi, irama.

Potensial ketidakmampuan dengan program perawatan diri.

c. Perencanaan dan Implementasi

Tujuan: Tujuan utama mencakup:

Tidak ada kesulitan nafas

Meningkatnya toleransi terhadap aktivitas

Berkurangnya kecemasan

Patuh terhadap program perawatan diri, dan tidak ada komplikasi.

d. Intervensi Keperawatan

1) Mengatasi kesulitan nafas

Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam

Rasional:

Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen

Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat

tidur tinggi 20 30 derajat, posisi semi Fowler. Sokong tangan

dengan bantal

Rasional:

Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan

inflamasi paru maksimal.

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

Rasional:

Meningkatkan

konsentrasi

oksigen

alveolar

yang

dapat

memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan

Dorong perubahan posisi sering

Rasional:

Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia serta kerusakan

kulit.

2) Peningkatan toleransi aktivitas

Evaluasi peningkatan toleransi aktivitas

Rasional:

Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada

kelebihan aktivitas.

Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi

Rasional:

Pemenuhan

kebutuhan

perawatan

diri

pasien

tanpa

mempengaruhi stress miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.

Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas.

Khususnya jika pasien menggunakan vasodilator, diuretic,

penyekat beta.

Rasional:

Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek

obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh

fungsi jantung.

Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardia,

disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.

Rasional:

Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan

volume sekuncup selama aktivtas dapat enyebabkan peningkatan

segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga

peningkatan kelelahan dan kelemahan.

3) Peningkatan curah jantung

Auskultasi nadi apical; kaji frekuensi, irama jantung

Rasional:

Biasanya terjadi takikardia meskipun pada saat istirahat. Untuk

mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikular.

Catat bunyi jantung

Rasional:

S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa irama

gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke

dalam serambi yang distensi

Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis

Rasional:

Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder

terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokonstriksi dan

anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refrakter GJK.

Palpasi nadi perifer

Rasional:

Penurunan curah jantung dapat menunjukkan penurunan nadi

radial, poplietal, dorsalis, pedis, dan postibal.

10

4) Penyuluhan pasien dan pertimbangan perawatan di rumah

Diskusikan

fungsi

jantung

normal.

Meliputi

informasi

sehubungan dengan perbedaan pasien dari fungsi normal

Rasional:

Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan

ketaatan pada program pengobatan

Kuatkan rasional pengobatan

Rasional:

Pemahaman program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan

kerjasama untuk mengontrol gejala.

Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi

kelelahan dan istirahat di antara aktivitas.

Rasional:

Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan

jantung.

Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik

cepat. Contoh: peningkatan BB, edema, nafas pendek.

Rasional:

Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam

pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah komplikasi.

e. Evaluasi

Hasil yang diharapkan:

11

1) Menunjukkan perbaikan fungsi pernafasan

Kecepatan pernafasan dalam batas normal

Gas darah normal

Berkurangnya dispnea dan bertambahnya rasa nyaman

Menggunakan terapi oksigen seperti yang diresepkan

2) Meningkatnya toleransi terhadap aktivitas

Melakukan aktivitas hidup sehari-hari

Berpindah dari kursi ke tempat tidur

Melaporkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas

3) Meningkatnya curah jantung

Frekuensi jantung normal

Bunyi jantung dalam keadaan normal

Keadaan kulit yang normal

4) Mematuhi program perawatan diri

Minum obat sesuai jadwal yang diresepkan

Melakukan penyesuaian gaya hidup untuk mengakomodasi

keterbatasan aktivitas

Mengidentifikasi tanda dan gejala yang harus dilaporkan kepada

tenaga kesehatan profesional.

Tujuan tercapai tindakan dihentikan

Tujuan belum tercapai tindakan dilanjutkan

12

II. PENYAKIT INFEKSI JANTUNG

A. ENDOKARDITIS REMATIK

a. Etiologi

Endokartidis ini disebabkan langsung oleh demam reumatik, suatu

penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A.

b. Patofisiologi

Demam reumatik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan

poliartritis. Jantung juga organ sasaran dan merupakan bagian yang

keruskannya paling serius. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan

akibat infeksi artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau

secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini

merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi yang terjadi sebagai respon

terhadap streptokokus hemolitikus. Leukosit darah akan tertimbun pada

jaringan yang terkena dan membentuk nodul yang kemudian akan diganti

dengan jaringan parut. Miokardium tentu saja terlibat dalam proses

inflamasi ini artinya terkembanglah miokarditis reumatik yang sementara

melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula perikardium juga

terlibat artinya juga terjadi perikarditis reumatik selama perjalanan akut

penyakit.

c. Komplikasi

Kecacatan permanen

13

d. Tes Diagnostik

Pemeriksaan fisik

Stenosis, bising jantung yang khas untuk stenosis katup dan

regurgitasi (kebocoran). Katup terdengar pada auskultasi dan

terdeteksi adanya thrill pada saat palpasi.

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan kultur darah untuk mengisolasi bakteri, virus, jamur

penyebab, THER ASO meningkat (kemungkinan pencetus), LED

meningkat segmen ST, depresi PR, gelombang T datar atau cekung,

pencitraan voltase rendah umum terjadi.

Pemeriksaan EKG

Dapat menunjukkan iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia.

Peninggian segmen ST dapat terjadi pada lead depresi PR,

gelombang T datar, pencitraan voltase rendah umum terjadi.

e. Penatalaksanaan Medik

Pasien endokarditis reumatik yang fungsi katupnya rusak tapi

penyakitnya tenang tidak memerlukan terapi selama jantung memompa

dengan efektif. Namun demikian bahaya adanya kekambuhan reumatik

akut. Endokarditis bakterial, embolisme dari thrombus dinding jantung

masih tetap ada. Peningkatan kekuatan dan efisien kontraksi jantung

dengan bahan farmakologis serta mengurangi beban kerja jantung.

14

f.

Penatalaksanaan Diit

Tujuan adalah mengatur diit sehingga kerja dan ketegangan kerja otot

jantung minimal dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan

pola makan pasien. Adapun diitnya yaitu:

Pembatasan natrium untuk mencegah, mengatur dan mengurangi

edema

Lemak dan protein sedang

Pembatasan kalori

Cukup vitamin dan mineral

g. Farmakologi

Endokarditis reumatik dapat diterapi antibiotik jangka panjang dan

penicillin parenteral. Pasien yang rentan memerlukan antibiotik jangka

panjang perlu penggunaan antibiotika profilaksis. Agen nonsteroid

(indometasin, ASA (aspirin) antipiretik misalnya, ASA/asetaminofen

(tyrenol)

B. ENDOKARDITIS INFEKSI

a. Etiologi

Endokarditis subakut paling banyak disebabkan oleh streptococcus

viridans. Endokarditis infeksi disebabkan oleh invasi langsung bakteri

atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup.

15

b. Patofisiologi

Endokarditis infeksi terjadi pada pasien yang mempunyai riwayat

penyakit katup jantung. Pasien yang beresiko tinggi adalah pasien

dengan penyakit jantung atau prolaps mitral dan yang pernah menjalani

pembedahan katup prostetik. Endokarditis infeksi biasanya terjadi pada

manula akibat menurunnya respon imunologis terhadap infeksi,

perubahan metabolisme akibat penuaan dan meningkatnya prosedur

diagnostik invasive khususnya pada penyakit genitouriner. Terdapat

insidens tinggi endokarditis stapilococcus di antara pemakai obat IV.

Endokarditis sering pada pasien yang melemahkan, yang memakai

kateter indweller dan yang menggunakan terapi IV atau antibiotik jangka

panjang. Pasien yang diberi pengobatan imunosupresif atau steroid dapat

mengalami endokarditis fungi.

c. Komplikasi

Komplikasi dapat terjadi di semua organ bila terjadi emboli yang

inefektif.

Gagal jantung kognitif

Emboli

Aneurisma nekrotik

Gangguan neurologik (stroke)

16

d. Tes Diagnostik

Pemeriksaan fisik

Adanya kelemahan, tidak nafsu makan, berat badan turun, batuk,

nyeri sendi dan punggung. Terdengar murmur jantung, adanya

kerusakan katup akibat vegetasi atau perforasi katup. Terjadi

pembesaran jantung.

Pemeriksaan laboratorium

Leukositosis dengan jenis neutrofil yang lebih banyak, anemia

normakran, normosister, laju endap darah meningkat, uji fraksi gama

globulin positif, total hemolitik komplemen dari komplemen C3

dalam serum menurun, kadar bilirubin darah sedikit meningkat. Pada

pemeriksaan urin ditemukan proteinuria dan hematoria secara

mikroskopik.

Pemeriksaan EKG

EKG diperlukan untuk mencari infark yang tersembunyi yang

disebabkan emboli atau vegetasi pada arteri koronaria dan gangguan

hantaran yang disebabkan endokarditis, ini menunjukkan adanya

perluasan infeksi ke otot jantung.

e. Penatalaksanaan Medik

Tujuan pengobatan adalah membunuh secara total organisme penyerang

dengan dosis antibiotika yang adekuat dan sesuai. Organisme penyebab

dapat diisolasi dengan kultur darah serial. Penggantian katup dengan

17

pembedahan dapat memperbaiki prognosis pada pasien dengan

kerusakan berat katup jantung. Biasanya eksisi dan penggantian katup

diperlukan oleh pasien yang mengalami gagal jantung kongestif, pasien

yang mempunyai lebih dari satu episode emboli sistemik serius, dan

pasien yang infeksinya tidak bisa dikontrol.

f.

Penatalaksanaan Diit

Tujuan adalah mengatur diit sehingga kerja dan ketenangan otot jantung

minimal dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola

makan pasien seperti:

Rendah garam untuk mencegah, mengatur dan mengurangi edema

Lemak dan protein sedang

Pembatasan kalori

Cukup vitamin dan mineral

g. Farmakologi

Pengobatan dimulai sedini mungkin, serta memilih obat yang tetap dan

pemberian dalam waktu lama. Endokarditis yang disebabkan oleh

streptococcus viridans yang sensitif terhadap penilisin G diberikan

dengan dosis penisilin G 2,4-juta unit/hari. Endokarditis yang disebabkan

streptococcus fecalis penisilin G, 1,2 2,4 juta unit tiap hari parenteral

ditambah gentamisin 3 5 mg/kg BB ampisilin dapat dipakai untuk

mengganti penisilin G. Bila kuman resisten terhadap penisilin dapat

dipakai sefalotin, oksasilin, vantomisin.

18

C. MIOKARDITIS

a. Etiologi

Miokarditis biasanya disebabkan oleh proses infeksi terutama oleh virus,

bakteri, jamur,. Parasit, protozoa dan spiroseta atau dapat juga

disebabkan oleh keadaan hipersensitivitas seperti demam reumatik.

b. Patofisiologi

Miokarditis merupakan proses inflamasi di miokardium jantung

merupakan organ otot, jadi efisiensinya tergantung pada sehatnya tiap

serabut otot. Bila serabut otot sehat, jantung dapat berfungsi dengan baik

meskipun ada cedera katup yang berat miokarditis dapat menyebabkan

dilatasi jantung, thrombus dalam dinding jantung (mural trombi),

infiltrasi sel darah yang beredar di sekitar pembuluh koroner dan di

antara serabut otot dan degenerasi serabut otot itu sendiri.

c. Komplikasi

Dapat terjadi hal-hal sebagai berikut:

1) Kardiopati kongestif/dilated

2) Payah jantung kongestif

3) Efusi pericardial

4) Av block total

5) Trombi kardiak

19

d. Tes Diagnostik

Pemeriksaan fisik

Adanya perasaan lemah, berdebar-debar, sesak nafas dan biasanya

didapatkan adanya nyeri dada. jantung membesar, terutama bila

sudah terjadi jantung kongestif. Tekanan vena jugularis meningkat

dan pada auskultasi di dapatkan bunyi jantung pertama yang

melemah, kadang-kadang di temukan aritmia dan irama derap

ventrikel atau atrial serta sistolik di apeks.

Pemeriksaan laboratorium

Didapatkan leukositosis dengan polimorfo nuklear atau limfosit yang

dominan, tergantung penyebabnya pada infeksi parasit ditemukan

eosinofilia. Laju endapan darah meningkat enzim jantung, kreatinin

kinase atau laktat dehidrogenase (LDH) dapat meningkat tergantung

luas nekrosis miokard. Peningkatan ASTO dapat menunjukkan

adanya infeksi streptococcus

Pemeriksaan EKG

Pada pemeriksaan EKG didapatkan sinus takikardia, perubahan

segmen ST dan atau gelombang T serta low voltage. Kadang-kadang

ditemukan aritmia atrial atau ventrikel, AV block, intra ventrikular

conduction defect dan QT memanjang.

20

e. Penatalaksanaan Medik

Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasarinya,

bila diketahui misal: penisilin untuk streptococcus hemoliticus dan

dibaringkan di tempat tidur untuk mengurangi beban jantung. Fungsi

jantung dan suhu tubuh selalu di evaluasi untuk menentukan apakah

penyakit sudah menghilang dan apakah sudah terjadi gagal jantung

kongestif. Bila terjadi gagal jantung kongestif harus diberikan obat untuk

memperlambat kekuatan

frekuensi

jantung

dan

meningkatkan

kontraktilitas. Pasien dengan miokarditis dengan ketat akan adanya

toksisitas digitalis (disritmia, anoreksia, muntah).

Stoking elastis dan latihan aktif dan pasif harus dilakukan karena

embolisasi dari trombosis vena dan mural trombi dapat terjadi.

f.

Penatalaksanaan Diit

Tujuan pengaturan diit untuk ketenangan dan kerja otot jantung yang

minimal dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola

makan pasien seperti:

Rendah garam untuk mencegah, mengatur dan mengurangi edema

Lemak dan protein sedang

Pembatasan kalori

Cukup vitamin dan mineral

21

g. Farmakologi

Pada miokarditis viral dan tahap awal kardiomiopati kongestif

pengobatan ditujukan pada proses aktif dalam miokard sendiri terutama

proses spasme sirkulasi mikro terhadap remodeling jantung. Untuk tahap

akhir terjadi payah jantung kongestif pengobatan ditujukan pada faktor

hemodinamik dan neuro humoral dan dalam hal ini dapat diberikan

diuretic, digitalis vasodilatasi dan ACE inhibitor. Aritmia diobati dengan

antiartimia.

D. PERIKARDITIS

a. Etiologi

Penyebab idiopatik atau nonspesifik

Infeksi oleh bakteri (streptococcus, stapilococcus, gonokokus,

meningokokus), virus (coxsakie, influenza), jamur (riketsia, parasit).

Kelainan jaringan ikat sistemik

Keadaan hipersensitivitas

Penyakit struktur di sekitarnya

Penyakit neoplasia

Terapi radiasi

Trauma

Gagal ginjal dan uremia

Tuberkulosis

22

b. Patofisiologi

Perikarditis adalah peradangan perikadrium parietal, perikardium visceral

atau keduanya. Perikarditis mengacu pada inflamasi pada perikadrium,

kantong membran yang membungkus jantung. Bisa merupakan penyakit

primer atau dapat terjadi sesuai perjalanan berbagai penyakit medis dan

bedah. Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang

langsung berkontak dengan perikardium menjadi kasar, sehingga

merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan permukaan

perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan. Kadang-kadang terjadi

efusi pericardial yang biasanya menyebabkan tamponade jantung.

c. Komplikasi

Komplikasi perikarditis yaitu:

Efusi pericardial

Tamponade jantung

d. Tes Diagnostik

Pemeriksaan fisik

Ditemukan peningkatan terhadap tekanan vena jugularis, pembesaran

jantung, hepatomegali, asites, edema kaki, ikterus, asites, pada

auskultasi terdengar pericardinal knock, pulsus paradaksus.

Pemeriksaan laboratorium

Adanya inflamasi dapat diketahui dari peningkatan LED dan leukositosis.

Bila terdapat kecurigaan pada etiologinya maka tes tuberculin.

23

Pemeriksaan EKG

Ditemukan elevasi segmen ST, depresi segmen PR dan sinus

takikardia. Setelah beberapa waktu ditemukan inverse gelombang T.

sebagai komplikasi dapat ditemukan aritmia supraventrikular

termasuk fibrilsasi atrium dan dapat pula terjadi penurunan voltase

pada lead di ekstremitas.

e. Penatalaksanaan Medik

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk:

Menentukan penyebab

Memberikan terapi yang sesuai dengan penyebabnya

Waspada terhadap kemungkinan terjadi tamponade jantung

Pasien dibaringkan di tempat tidur bila curah jantung masih belum baik

sampai demam, nyeri dada dan friction rub menghilang. Analgetik dapat

diberikan untuk mengurangi nyeri dan mempercepat reabsorbsi cairan

pada pasien dengan perikarditis reumatik. Waspadai kemungkinan

terjadinya tamponade jantung. Pergunakan keterampilan pengkajian

keperawatan untuk mengantisipasi dan mengidentifikasi trias gejala-

turunnya tekanan arteri, meningkatnya tekanan vena, dan bunyi jantung

lemah.

Bila kondisi pasien sudah membaik, aktivitas harus ditingkatkan secara

bertahap, tetapi bila nyeri, demam, atau friction rub kembali muncul

pasien harus segera tirah baring.

24

f.

Penatalaksanaan Diit

Tujuan pengaturan diit untuk kerja dan ketenangan jantung yang

minimal. Untuk pemeliharaan status nutrisi sesuai dengan selera dan pola

makan pasien. Adapun diitnya:

Rendah garam

Lemak dan protein sedang

Pembatasan kalori

Vitamin dan mineral yang cukup

g. Farmakologi

Perikarditis yang disebabkan oleh virus diberikan salisilat atau obat

antiinflamasi non steroid. Bila gejala tidak membaik diberikan

kortikosteroid. Analgetik untuk mengurangi nyeri. Perikarditis yang

berhubungan dengan demam reumatik berespon baik terhadap penisilin.

Penilisin akibat tuberkulosis diobati dengan isoniasid, etambutol

hidroklorida, rifampin dan streptomisin. Ampoterisin B untuk

perikarditis jamur.

E. PROSES KEPERAWATAN KLIEN PERIKARDITIS

a. Pengkajian

Nyeri merupakan gejala pertama pada pasien dengan perikarditis. Nyeri

perikarditis dikaji dengan cara:

Mengobservasi dan mengevaluasi pasien dalam berbagai posisi baring di

tempat tidur. Ketika melakukan observasi pada pasien pemeriksaan

25

berusaha menemukan apakah nyeri ada pengaruhnya dengan gerakan

pernafasan atau tidak, dengan atau tanpa aliran udara yang sebenarnya,

dengan fleksi, ekstensi atau rotasi tulang belakang, termasuk leher

dengan gerakan bahu dan lengan; dengan batuk atau dengan menelan.

Dengan mengetahui kejadian yang mencetuskan atau memperberat nyeri

akan membantu dalam menegakkan diagnosa dan membedakan nyeri

perikarditis dari nyeri infark miokardium. Suhu badan pasien harus

dipantau sesering mungkin.

Pengkajian Data Dasar Pasien

Aktivitas/istirahat

Gejala

: kelelahan, kelemahan

Tanda

: takikardia, penurunan TD, dispnea dengan aktivitas

Sirkulasi

Gejala

: riwayat demam reumatik, penyakit jantung congenital,

palpitasi.

Tanda

: takikardia, disritmia, friction rub perikardia

Eliminasi

Gejala : riwayat gagal ginjal, jumlah urine sedikit

Tanda

: urine pekat gelap

Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala

: nyeri dada anterior, batuk

Tanda

: gelisah

26

Pernafasan

Gejala

: nafas pendek

Tanda

: dispnea, batuk, inspirasi mengi

Keamanan

Gejala : riwayat infeksi virus

Tanda

: demam

b. Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan pada data pengkajian, diagnosa keperawatan mencakup

yang berikut:

Nyeri berhubungan dengan peradangan perikadrium

Resiko tinggi curah jantung menurun berhubungan dengan akumulasi

cairan dalam kantung perikardia.

c. Perencanaan dan Implementasi

Tujuan utama mencakup berkurangnya nyeri, peningkatan curah jantung

dan hilangnya komplikasi potensial

d. Intervensi Keperawatan

1) Mengatasi nyeri/ketidaknyamanan

Selidiki keluhan nyeri dada. Perhatikan awitan dan faktor

pemberat atau penurun. Perhatikan petunjuk non verbal dari

ketidaknyamanan misal: berbaring dengan gelisah.

27

Rasional:

Nyeri perikarditis secara khas terletak substernal dan dapat

menyebar ke leher dan punggung.

Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan misal:

perubahan posisi, gosokan punggung.

Rasional:

Tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dan

emosional pasien.

Berikan aktivitas hiburan yang tepat.

Rasional:

Mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam

tingkat aktivitas individu.

2) Peningkatan curah jantung

Pantau frekuensi dan irama jantung

Rasional:

Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya

untuk meningkatkan curahnya berespon pada demam hipoksia

dan asidosis karena iskemia.

Auskultasi bunyi jantung; perhatikan jarak/muffled tonus jantung,

murmur, gallop S3 dan S4.

Rasional:

Memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi

28

Berikan tindakan kenyamanan seperti gosokan punggung dan

perubahan posisi

Rasional:

Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian

Selidiki nadi cepat, hipotensi, penyempitan tekanan nadi,

perubahan tonus jantung, penurunan tingkat kejadian

Rasional:

Manifestasi klinik dari tamponade jantung yang dapat terjadi

pada perikarditis bila akumulasi cairan/eksudat dalam kantung

perikardia membatasi pengisian dan curah jantung.

Berikan oksigen suplemen

Rasional:

Meningkatkan ketersediaan oksigen untuk fungsi miokard dan

menurunkan efek metabolisme anaerob yang terjadi sebagai

akibat dari hipoksia dan asidosis.

e. Evaluasi

Hasil yang diharapkan:

1) Pasien bebas dari nyeri

Melakukan aktivitas hidup sehari-hari dengan nyaman

Suhu badan pasien kembali ke batas normal

Tidak ditemukan lagi trictuion rub perikadrium

29

2. Tidak mengalami komplikasi

Tekanan darah tetap dalam batas normal pasien

Bunyi jantung keras dan dapat diaskultasi

Tidak terjadi distensi vena leher

3. Peningkatan curah jantung

Frekuensi dan irama jantung dalam batas normal

Tujuan tercapai tindakan dihentikan

Tujuan belum tercapai tindakan dilanjutkan