PATHWAY

Gangguan fungsi kelenjar tiroid

Gangguan fungsi kelenjar hipofisis/ hipotalamus Produksi hormon tiroid Hormon TSH Takikardi

proses glikogenesis

metabolisme tubuh

Dispnea

Gangguan pola napas

proses pembakaran lemak suplay nutrisi

Keletihan fisik

Penurunan curah jantung

Berat badan

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

Kurang pengetahuan

Ansietas

HIPERTIROID

A. Pengertian Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya (Brunner dan Suddarth, 2002). Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan (Sylvia A. Price, 2006). Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan (Dongoes E, Marilynn , 2000 hal 708). Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Bentuk yang umum dari masalah ini adalah penyakit graves, sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma, tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH meningkat, tiroditis subkutan dan berbagai bentuk kanker tiroid (Arief mansjoer, 1999). Terdapat dua tipe hipertiroidisme yaitu penyakit graves dan goiter nodular toksik, yaitu : 1. Penyakit Graves Penyakit Graves adalah suatu gangguan autoimun di mana terdapat suatu defek genatik dalam limfosit Ts dan sel Th merangsang sel B untuk sintesis antibody terhadap antigen tiroid (Dorland, 2005). Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme. Pada penyakit ini ditandai oleh adanya proses autoimun disertai hyperplasia (pembesaran kelenjar akibat peningkatan jumlah sel) kelenjar tiroid secara difus. 2. Penyakit Goiter Nodular Toksik Peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama

periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pubertas atau kehamilan (Elizabeth J. Corwin, 2009).

B. Etiologi Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS; Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh. Penyebab lainnya adalah stress atau infeksi, tiroiditis, syok emosional, asupan atau penggunaan hormon tiroid yang belebihan (Brunner dan Suddarth, 2002). C. Manifestasi Klinik Pada umumnya gejala klinik berupa: 1. Gangguan kardiopulmoner seperti: Berdebar-debar

Hipertensi sistolik Tekanan nadi meningkat Kadang-kadang disertai sesak nafas

2. gangguan gastrointestinal

Selera makan semakin bertambah Berat badan mulai menurun Kerap buang air besar/diare Malabsorpsi Sering berpeluh/berkeringat karena metabolisme meningkat

3. Gangguan saraf dan neuromuskular oleh kelebihan tiroksin

Emosi labil Rasa gelisah Susah tidur

Hiperkinetik (banyak bergerak) Lumpuh kaki, terutama di kalangan laki-laki. Penglihatan terjejas karena saraf mata tertekan Menggeletar jari tangan Mata melotot/bola mata menonjol terjadi akibat pembengkakan otot dan jaringan lemak di sekitar mata.

4. Kelainan kulit

Biasanya kulit menjadi hangat, lembab dan terdapat hiperpigmentasi Kelainan pada jari tangan dan kulit pada depan betis

5. Gangguan tulang, sering ditemukan fraktur terutama pada pasien lansia oleh karena reabsorpsi kalsium usus menurun dan resorpsi tulang meningkat. 6. Gangguan sistem reproduksi Sering ditemukan menstruasi tidak teratur, infertilitas akan tetapi setelah hipertiroidisme terkendali lagi sistem reproduksi bisa kembali normal.

D. Patofisiologi Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal. Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang menyerupai TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien

hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior. Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, selsel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksofthalmos yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar (Price A, Sylvia, 1995). E. Komplikasi Menurut Smeltzer C. Suzanne (2002), komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan Tiroid Hormon dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermi, dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian. Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat

menyebabkan gangguan pertumbuhan. Komplikasi lainnya pada penderita hipertiroid yaitu : 1. Gagal ginjal kronis 2. Fraktur 3. Krisis tiroid F. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan (Doenges. E, Marilynn, 2000) yaitu: 1. Tes ambilan RAI : meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter noduler, menurun pada tiroiditis. 2. T3 dan T4 serum : meningkat. 3. T3 dan T4 bebas serum : meningkat. 4. TSH : tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon). 5. Tiroglobulin : meningkat. 6. Stimulasi tiroid 131 : dikatakan hipertiroid jika TRH daritidak ada sampai meningkat setelah pemberian TRH. 7. Ambilan tiroid 131 : meningkat Ikatan protein sodium : meningkat. 8. Gula darah : meningkat ( kerusakan adrenal). 9. Kortisol plasma : turun ( menurunnya pengeluaran oleh adrenal). 10. Pemerksaan fungsi hepar : abnormal. 11. Elektrolit : hiponatremi akibat respon adrenal atau efek delusi terapi cairan, hipokalemia akibat dari deuresis dan kehilangan dari GI. 12. Katekolamin serum : menurun 13. kreatinin urin : meningkat 14. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek kardiomegali G. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

1. Obat-obatan anti tiroid (OAT) Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :

Sebagai

terapi

yang

bertujuan

memperpanjang

remisi

atau

mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.

Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.

Sebagai persiapan untuk tiroidektomi. Untuk pengobatan pada pasien hamil. Pasien dengan krisis tiroid. Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil,

Methimazole, Karbimazol. a. Propiltiourasil (PTU) Mekanisme Obat : menghambat sintesis hormon tiroid dengan menghambat oksidasi dari iodin dan menghambat sintesis tiroksin dan triodothyronin. (Lacy, et al, 2006) b. Methimazole c. Karbimazole d. Tiamazole 2. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :

Pasien umur 35 tahun atau lebih Hipertiroidisme yang kambuh sesudah pemberian dioperasi Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid Adenoma toksik, goiter multinodular toksik Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi

3. Pembedahan Tiroidektomi disertai dengan beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme.

Indikasi :

Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik atau struma multinodular toksik Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala

4. Obat-obatan lain (Antagonis adrenergik-beta) hipermetabolik (takikardi, tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol, yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi. 5. Non-Farmakologi

Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari. Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari seperti susu dan telur. Olahraga secara teratur. Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolism (Brunner dan Suddarth, 2002).

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Konsep asuhan keperawatan pada klien hipertiroidisme yang dikutip dari Doenges (2000): 1. Aktivitas atau istirahat Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah, gangguan koordinasi, Kelelahan berat. Tanda : Atrofi otot. 2. Sirkulasi Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina). Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, peningka tan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis). 3. Eliminasi Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria, nocturia), rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), infeksi saluran kemih berulang, nyer i tekan abdomen, diare, urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare). 4. Integritas ego Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial y ang berhubungan dengan kondisi. Tanda : Ansietas peka rangsang. 5. Makanan / Cairan Gejala : Hilang nafsu makan, mual atau muntah. Tidak mengikuti diet : peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (tiazid).

Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, pembesaran thyroid (peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah), bau halitosis atau manis, bau buah (napas aseton). 6. Neurosensori Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot parasetia, gangguan penglihatan. Tanda : Disorientasi, mengantuk, lethargi, stupor atau koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru masa lalu) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD menurun; koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA). 7. Nyeri / Kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang/berat), wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati. 8. Pernapasan Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak). Tanda : Sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infek si), frekuensi pernapasan meningkat. 9. Keamanan Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunny a kekuatan umum/rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam). 10. Seksualitas Gejala : Rabas wanita (cenderung infeksi), masalah impotent pada pria ; kesulitan orgasme pada wanita. Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton plasma : positif secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan kolosterol meningkat.

B. Diagnosa 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung 2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi 3. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi 4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan) 5. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik. 6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.

C. Intervensi

No. 1.

Diagnosa Kep Pola efektif hiperventilasi Nafas

NOC tidak Setelah b.d keperawatan dilakukan selama tindakan 3x24 jam

NIC 1. Monitor respirasi

dan status o2 2. Posisikan fowler semi pasien

diharapkan pola nafas efektif Indicator Frekuensi pernapasan sesuai yang di harapkan Irama nafas 2 sesuai yang di harapkan Tidak dapatkan penggunaa di 2 4 4 2 4

untuk memaksimalkan ventilasi 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat

jalan napas buatan 4. Keluarkan secret

dengan batuk atau suction.

otot2

5. Lakukan pada mayor 2 4

suction

tambahan Perkusi suara sesuai yang harapkan Auskultasi suara nafas sesuai yang di harapkan Ket : 1. Keluahan ekstrim 2. Berat 3. Sedang 4. Ringan 5. Tidak ada keluhan di 2 4

2.

Penurunan jantung hipertiroid terkontrol,

curah Setelah dilakukan b.d keperawatan selama

tindakan 3x24 jam

NIC: cardiac care 1. Monitor TTV 2. Monitor status

tidak diharapkan curah jantung normal keadaan dengan kriteria hasil: Respiratory Status : Airway patency. Indikator Tekanan darah dalam 3 5 2 4 beban

kardiovaskuler 3. Monitor cairan 4. Monitor toleransi balance

hipermetabolisme, peningkatan kerja jantung

aktivitas klien 5. Monitor tanda dan gejala dari odema 6. Monitor jumlah

batas yang di harapkan Kelemahan ekstermitas

dan irama jantung

tidak adan Indek jantung dalam batas yang 3 5

diharapkan

Ket : 6. Keluhan ekstrim 7. Berat 8. Sedang 9. Ringan 10. Tidak ada keluhan tindakan Nic 3x24 1. Kaji : Nutritional

Setelah keperawatan 3. Perubahan kurang nutrisi diharapkan

dilakukan selama

jam management adanya alergi makanan 2. Monitor adanya

klien dapat terpenuhi

dari kebutuhan nutrisinya

kebutuhan tubuh b.d Kriteria hasil peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan Nutritional status: Indikator Intake zat gizi Berat stabil Energi 2 4 2 4 4

penurunan berat badan 3. Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C 4. Kaji kemampuan klien untuk nutrisi dibutuhkan 5. Kolaborasi dengan ahli giziuntuk menentukan mendapatkan yang

badan 2

berat badan)

Ket : 1. Keluahan ekstrim

jumlah nutrisi

kalori

dan yang

2. Berat 3. Sedang 4. Ringan 5. Tidak ada keluhan

dibutuhkan pasien

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E, dkk. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, 3 th ed. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed. 4. Jakarta : EGC. 1995.

Smeltzer C. Suzanne, Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Editor: Irawati Setiawan.Jakarta : EGC.

Price,SA and wilson,LM.2005.Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit ,vol 2. Jakarta:EGC.

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN HIPERTIROID

Disusun Oleh: Reni Dwi Agustina A1.0900541

PRODI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH GOMBONG 2013

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN HIPERTIROIDISME

Nama : Denny Novita Mayangsari Nim : 04081930 Kelas : B/KP/VI

KATA PENGANTAR Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang maha Esa atas limpahan rahmat dan hidayah-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan Asuhan Keperawatan dengan hipertirodisme ini dengan baik dan lancar, saya ucapkan juga terima kasih kepada Dosen Pembimbing saya Bp.Sugeng Jitowiyono. Saya menyadari bahwa Asuhan Keperawatan dengan hipertirodisme ini masih banyak kekurangan dan jauh dari sempurna oleh karena itu saya mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca yang bersifat membangun demi kesempurnaan Asuhan Keperawatan dengan hipertirodisme ini . Atas kritik dan sarannya sebelumnya saya ucapkan terima kasih, semoga Asuhan Keperawatan ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Yogyakarta, Maret 2011 Penulis

Denny Novita Mayangsari

BAB.I PENDAHULUAN A.Latar Belakang Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormone tiroid berlebihan. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darahKrisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi,penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru,penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat. B.Rumusan Masalah Apa yang dimaksud dengan Hipertiroidisme? Apa Penyebab Hipertiroidisme ? Bagaimana Manifestasi Klinis dari Hipertiroidisme ? Bagaimana Cara Penatalaksanaan Hipertiroidisme? Bagaimana patogenesis dari Hipertiroidisme? Komplikasi apa saja yang ditimbulkan?
C.Tujuan

Mengetahui definisi hipertiroidisme Mengetahui Etiologi hipertiroidisme Mengetahui manifestasi klinis yang ditimbulkan dari hipertiroidisme Mengetahui tanda dan gejala hipertiroidisme Mengetahui komplikasi dari hipertiroidisme Mengetahui cara penatalaksaan Hipertiroidisme

mengetahui diagnosa keperawatan apa saja yang muncul.

BAB.II PEMBAHASAN A.Definisi lstilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotokosissebagai akibat produksi tiroid itu sendiri. Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yaitu :hubungan dengan hipertiroidisme dan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme. Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroid Tirotokosis : manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang berbeda dalam siklus. Hipertiroidisme : tirotoksikosis yang dilakukan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Adapun sebabnya manifestasi klinisnya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3 inti yang makin penuh. Rangsang oleh TSH / TSH like substances (TSI, TS Ab), autonomi insintrik kelenjar menyebabkan toroi T, terlihat dari radiasi,akan terjadi kerusakan sel hingga hormon yang tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam darah. Dapat pula pasien mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan dalam hal ini justru radiactive neck update turun. Membedakan ini perlu, lebab umumnya peristiwa kedua ini, loksikosis tanpa hiper, biasanya self limiting disease. Dalam setiap diagnosis penyakit tiroid disebut diskripsi mengenai (sehingga diagnosisnya hendaknya mampu menerangkan kelainan faalnya (status (tiroid), gambaran anatominya (difus, uni/multi nodul dan nodul dan sebagainya) dan etiologinya (tumor, radang). B.Etiologi Lebih dari 90% hipertiroidisme adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid toksik.

Biasa

Tabel.1 Penyebab hipertiroidisme Penyakit Graves Nodul tiroid toksik : multinodular dan mononodular toksik Tiroiditis : de Quervain's dan silent

Tidak biasa

Hipertiroidisme neonatal Hipertiroidisme faktisius Sekresi TSH yang tidak tepat oleh hipofisis : tumor, nontumor (sindrom resistensi hormon tiroid) Yodium eksogen Metastasis kanker tiroid Koriokarsinoma dan mola hidatidosa Struma ovarii Karsinoma testikular embrional

Jarang

C.Patogenesis Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi receptor the yroid simulating hormone (TSH) yang merangsang aktivitas tiroid, sedangkan pada goiter multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri. Ada pule hipertiroidisme sebagai akibat peningkatan sekresi TSH dari hipofisis, namun jarang ditemukan. Hipertiroidisme pada T3 tirotoksikosis mungkin diakibatkan oleh deiodinasi T4pada tiroid atau meningkatkan T3 pada jaringan di luar tiroid. Pada tirotoksikosis yang tidak disertai hipertiroidisme seperti tiroiditis terjadi kebocoran hormon. Masukan hormon tiroid dari luar yang herlebihan dan terdapatnya jaringan tiroid ektopik dapat mengakibatkan tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme. D.Tanda dan Gejala Gejala serta tanda hipertiroidisme umumnya dan pada penyakit graves Sistem umum Gejala & tanda tak tahan hawa panas hiperkinesis, capek, BB menurun, tumbuh, toleransi obat, youth fullnes) Hiperdefekasi, lapar, makan buruk, haus, muntah distagia, splenomegal, rasa lemah Oligomenorea, oenorea, libido menurun, infertil, ginekomasti Rambut rontok, berkeringat, kulit basah, silkyhair dan onikolisi Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralsis periodi dispnue, hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung

Gastro interstinol

Maskular genitourinaria Kulit Psikis saraf

Jantung Darah dan limfatik skelet

Limfosotosis, anemia, splenome gali, leher membesar Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang

Spesifikasi untuk penyakit Graves ditambah dengan : Optalmopati (50 %) edema pretibial kemostis protosis diplopia, visub menurun, ulkus kornea. Dempopati (0,5 4 %) Akropaki (1 %) E.Manifestasi Klinis Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktifitas tiroid, sedang pada goiter multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid ini sendiri. Perjalanan penyakit hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, pembesaran tiroid. (Tabel 2). Tabel 3. Gambaran klinis hipertiroidisme Umur berat badan turun keletihan,apatisberkeringat,tidak tahan panas, sesak nafas,angina gagal jantung, sinus takikardi, fibrisiasi atrium, nadi kolaps gugup, agitasi tremor, korea atetosis psikosiskelemahan otot, miopati proksimal paralisis periodik miastenia gravis berat badan turun meskipun berat badan meningkat.diare, steatore muntah oligomenore infertilitas pruritus,eritema palmaris miksedema pretibial rambut tipis Struma difus dengan/tanpa bising nodosa lid retraction, lid lag periorbital puffiness lakrimasi meningkat dan

Neuromuskular

Gastrointestinal Reproduksi Kulit

Mata

grittiness of eyes Kemosis (edema konjungtiva) proptosis, ulserasi komea, oftalmoplegia, diplopia, edema papil, penglihatan kabur

F.Komplikasi Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung. termasuk fbrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia dapat terjadi episode paralisis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat dan adanya hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nesrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma, dan ginekomastia. G.Diagnosis Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasuskasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone sensitive (TSHs) tak terukur atau jelas subnormal dan Free Ta (FT4) meningkat.Diagnosis Tirotoksikosis Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawal oleh kecurigaan klinis. Untukini telah dikenal indeks klinis wayne dan newcasfle yang didasarkananamnesis dan pemeriksaan fisik teliti. Kemudian diteruskan dengan pemeriksaan penunjang untuk konfirmasi diagnosis anatomis, status tiroid dan etiologi. Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormon oeredar TT4, TT3 (T = total) (dalam keadaan tertentu sebaiknya TT4 dan TT3) dan T5H, eksresi yodium urin, kadar tiroglobulin, uji tangkap l131, sintigrafi dan kadang dibutuhkan pula FNA (fine needle aspiration biospy) antibodi tiroid (AT PO Ab, Atg Ab), TSI tidak semua diperlukan. Untuk fase awal penentuan diagnosis perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi, padahal keadaan membaik. Hal ini karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid sehingga lamban pulih (la2y pituitary). Untuk memeriksa mata disamping klinis digunakan alat eksofal mometer herthi. Karena hormon tiroid berpengaruh terhadap semua sel / organ maka tanda kliniknya ditemukan pada semua organ kita. Pada kelompok usia lanjut gejala dan tanda tanda tidak sejelas pada usia muda, malahan dalam beberapa hal sangat berbeda, perbedaan ini antara lain :

BB menurun mencolok (usia muda 20 % justru naik) 2. Nafsu makan menurun, mual, muntah, dan sakit perut. 3. Fibrilasi atrium, payah jantung, blok jantung sering merupakan gejala awal dari occilt hyperthyroidirm takiaritimin. 4. Lebih jarang dijumpai polikardi (40 %) 5. Eye signs tidak nyata atau tidak ada.
1.

H.Penatalaksanaan Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon Uroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (Yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal). 1.Obat artitiroid Digunakan dengan indikasi: 1. Terapi untuk mernperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis. 2. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif. 3. Pasien tiroidektomi. 4. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia. 5. Pasien dengan krisis tiroid. Obat diberi dalam dosis besas pada permulaan sampai eutiroidisme lalu diberikan dosis rendah untuk mempertahankan eutiroidisme. Tabel 3. Obat antitiroid yang sering digunakan Obat Karbimazol Metimazol Propiltiourasil Dosis awal (mg/hari) 30-60 30-60 300-600 Pemeliharaan Imy%r,arij 5-20 5-20 50-200

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan konsentrasi thyrloid stimulating antibody (TSAb) yang bekerja pada sel tiroid. Obat-obatan ini umumnya diberikan sekitar 18-24 bulan. Pemakaian obat-obatan ini dapat menimbulkan efek samping berupa hipersensifitas dan agranulositosis. Apabila timhul hipertensivitas maka obat diganti, tetapi bila timbul agranulositosis maka ohat dihentikan.

Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis serendah mungkin yuitu 200 mg/hari atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan pada kehamilan tua sehingga propiltiourasil dihentikan. Obatobat tambahan sebaiknya tidal, diherikan karena T4 yang dapat melewati plasenta hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah hipotiroidisme pa& bayi yang baru lahir. Pada masa laktasi juga diberikan propiltiourasil karena hanya sedikit sekali yang keluar dari air susu ibu. Dosis yang dipakai 100-150 setiap 8 jam. Setelah pasien eutiroid, secara klinis dan laboratorium, dosis diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 x 50 mg/hari. Kadar T4 dipertahankan pada batas atas normal dengan dosis propiltiourasil < 100 mg/hari. Apabila tirotoksikosis, timbul lagi, biasanya pascapersalinan propiltiourasil dinaikkan sampai 300 mg/hari Pengobatan dengan yodium radioaktif Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada: 1. Pasien umur 35 tahun atau lebih 2. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi 3. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid 4. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroid 5. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
1.

Digunakan Y131 dengan dosis 5-12 mCi peroral. Dosis ini dapat mengendalikan tirotoksikosis dalam 3 bulan, namun 1/3 pasien menjadi hipotiroid pada tahun pertama. Efek samping pengobatan dengan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi hipertiroidisme, dan tiroiditis. Operasi Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah : 1. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak herespons terhadap obat antitiroid. 2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar. 3. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima sodium radioaktif. 4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik. 5. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.
2.

Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid kemudian diberi cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairan lugol 10-15 tetes/hari selama 10 hari sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.

Pengobatan tambahan 1. Sekat Beta adrenergik Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme. Dosis diberikan 40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia diberi 10 mg/6 jam. 2. Yodium Yodium terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan dengan yodium radioaktif, dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan dalam dosis 100-300 m g/hari. 3. Ipodat Ipodat kerjanya lebih cepat dibanding propiltiourasil dan sangat baik digunakan pada keadaan akut seperti krisis tiroid. Kerja ipodat adalah menurunkan komversi T4menjadi T3 diperifer, mengurangi pengeluaran hormon tiroid, serta mengurangi pengeluaran hormon dari tiroid. 4. Lidum Litium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas keuntungannya dibandingkan dengan yodium. Litium dapat digunakan pada pasien dengan krisis tiroid vang alergi terhadap yodium.
3.

Tabel 4. Efek berbagai obat digunakan dalam pengelolaan tiroksikosis Kelompok obat Obat anti tiroid prapiltiourasi (pt4) Metimazol (MMI) Karbimazol (CM2MMI) Anatagonis adrenergik B Adrenergic antagonis Propranolol Metoprolol Atenolol Nadolol Bahan mengandung iodine Kalium iodida Natrium ipodat Asam iopanoat Obat lainya : Kalium perklorat Litium karbonat Glukokortikoids Efeknya Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif (PTU) juga menghambat konversi T4 T3 Mengurangi dampak hormor tiroid pada jaringan Indikasi Pengadaan ini pertama pada graves obat jangka pendek prabedah / pra RA1 Obat tambahan kadang sebagai obat tunggal pada tirolditis Persiapan tiroidektomi para krisis tiroid bukan untuk penggunaan rutin Bukan indikasi rutin pada sub akut tiroiditis berat dan krisis tiroid.

Menghambat keluarnya T4 dab T3 Menghambat T4 dan T3 serta Produksi T3 ekstratiroidal Menghabat transpor yodium sintesis dan keluarnya hormon. Memperbaiki efek hormon dijaringan dan sifat imunologis.

I.Penyakit Graves Pada Wanita Hamil Secara klinis mendeteksi Graves pada wanita halim tidak terlalu muda, sebab banyak keluhan yang mirip dengan hipertiroidisme (keringat banyak, berdebar, sebagainya). Diagnosa biokimiawi ditegakkan dengan memeriksa hormon tiroid bebas (FT4 dan SH), bukan hormon total. Sehubungan dengan pengelolaan pada wanita hamil perlu diingat hal sebagai berikut : 1. Pengobatan radioaktif adalah kontrol indikasi 2. Kalau diperlukan operasi dapat dilakukan pada trimester kedua 3. OAT dapat diberikan dengan dosis minimal yang masih efektif, (meski semua OAT sama efektifnya PTU lebih dianjurkan), karena aksis tiroid, hipofisis baru mulai berfungsi setelah 12 minggu gestasi, maka penggunaan OAT penuh ditrimester pertama masih aman. Dianjurkan untuk memberi dasar OAT sedemikian hingga kadar tiroksin ibu berada dalam tingkat normal tingga atau mildy thyrotoxic range. Jangan gunakan metode blok suplemen pada wanita hamil. J.Hipertirodisme Subklinis HSK adalah keadaan dimana kadar TSH rendah dan hormon tiroid bebas normal, tanpa atau sedikit disertai tanda atau gejala firotoksikosis. Penyebab : endogen (struma MN, nodul otonom, morbus graves, tiroiditis post partum) atau eksogen (kelebihan tiroksin). Dalam kurun waktu tertentu 55 %, TSH rendah akan naik 35 % menetap. Kira-kira 10 % HSK berubah menjadi klinis. Wanita > 60 tahun dengan TSH <0,1 mU/ml ber-RR3.9 X mengalami fibrilasi atrium dalam 10 tahun. Keluhan hipertidodisme memang kurang khas (BMD menurun, nadi lebih cepat, kadang Af, kontraksi jantung meningkat, glokimiawi : LDL menurun, osteokalsin meningkat, LPK meningkat, enzim hati meningkat). Meskipun studi pengobatan secara sistematis belum ada konsensus tentang pemberian obat pada HKS ini. Perlu diperhatikan bahwa keadaan serupa (Fta dan fT3 normal sedang TSH rendah) dapat terlihat akibat pengobatan atau resolusi spontan over thyrotoxicosis, karena supresi TSH yang persisten dikenal sebagai lazy pituitary.

Hipertiroidisme dan hipotiroidisme subklinis : Hipo ...subklinis Prevalensi 6% Wanita > pria ( 2-3 X ) Usia lanjut > muda TSH pulih dalam 5 % Hipo ... pada 5 %, kasus pertahun (resiko : wanita dengan Ab) 25-30 % membaik dengan T4 Hiper...klinis 1% Wanita > pria (1,5 X) Usia lanjut > muda TSH pulih normal pada 55 %, Hiper ... dalam 10 % (struma noduler berisiko) Terapi dengan karbimazol pada Af atau pada struma nodesa

Riwayat alamiah

Pengelolaan

Amiodarone induced Toxicosis AIT tipe I Ada penyakit tiroid sebelumnya Struma RAI Uptake IL- 6 Patogenesis Terapi Ada Sering difus atau noduler Normal/agak tinggi Agak naik Sintesis hormon tiroid karena YOD berlebihan Kalium per klorat, MMz AIT tipe II Tidak ada Jarang Struma kecil dan diatur Rendah tertekan Banyak hormon sebab tiroidi tis destruktif Prednison

Amiodarone Induced Tyrotoxicosis (AIT).Karena sekarang banyak digunakan amiodarone dalam pengobatan gangguan kardiovaskuler, maka dibawah ini disajikan keluhan, gejala serta pengelolaan Amiodarone Induced Tyrotoxicosis (AIT). Gambaran klinik AIT ada dua macam, AIT tipe I dan AIT tipe II yang dibedakan karena sebelumnya ada atau tidak ada kelainan dasar troid. Prnggunaan 1 tablet amiodaron 200 mg mengekkresikan 150.000 Ug/yodium / 24 jam atau 100x kebutuhan manusia. Efek pada troid disebabkan karena amiodoron sendiri jauh lebih kuat, mampu mengakibatkan airiditas destruktif.

BAB.III

ASUHAN KEPERAWATAN

A.PENGKAJIAN Aktifitas gejala: Insomnia,sensitivitas meningkat 2. Sirkulasi gejala: palpitasi dan nyeri dada tadan: disritmia,takikardi saat istirahat 3. Intergritas ego gejala: mengalami stres yang berat baik emosional maupun tanda: emosi labil,depresi 4. Makanan/cairan gejala: kehilangan berat badan yang mendadak tanda: pembesaran tiroid,gointer,edema non-pittingterutama daerah pretibial 5. Neurosensori gejala: bicaranya cepat dan parau,ganguan status mental dan perilaku,tremor halus pada tangan 6. Pernafasan gajala: frekuensi pernafasan meningkan,dipneu,dipsneu,dan edema paru.
1.

Pemeriksaan diagnostik: 1. Tes ambilan RAI: Meningkat pd penyakit graves & toksik goiter noduler,mnurun pd tiroiditis 2. T4 dan T3 serum: meningkat T4 dan T3 bebas serum:meningkat 3. TSH: tertekan dan tidak bereson pd TRH Tiroglobulin: meningkat 4. Stimulasi TRH : dikatakan tiroid jk TRH dr tidak ada sampai meningkan setelah pemberian TRH 5. Ambilan tiroid131:meningkat 6. ikatan protei iodiun : meningkat 7. gula darah:meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal) 8. Kortisol plasma: turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal) 9. pemeriksaan fungsi hepar : abnormal 10. elektrolit: hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal atau efek dilusi dalam tera cairan pengganti.hipoklemia terjadi dengan sendiranya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis 11. katekolamin serum: menurun kreatinin urine: meningkat

12.

EKG: fibrilasi atrium,waktu sistolik memendek,kardio megali

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung. 2. Kelelahan b/d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi; peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh.

C.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA DX.1 Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung. NOC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x24 jam diharapkan klien tidak berisiko tinggi terhadap penurunan curah jantung dengan kriteria hasil cardiac pump effective 0400: 040001 sistolik dalam rentang normal 040019 diastole dalam rentang normal 040020 respirasi dalam rentang normal 1624x/menit Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan klien
Cardiac care 4040 Pantau tekanan darah pada posisi baring,duduk,&berdiri jika memungkinkan Pantau CVP jika klien menggunakannya Periksa adanya nyeri dada a/ angina yang dikeluhka klien Auskultasi suara jantung ,perhatikan adanya bunyi jantung tambahan adanya irama gollap & murmur sistolik Auskultasi suara nafas Berikan cairan melalui IV sesuai dengan indikasi Berikan obat sesuai dng idikasi Memberikan ukuran volume sirkulasi yg langsung & lebih akurat dan mengukur fungsi jantung secara langsung pula Instruksikan pada pasien dan keluarga pasien pentingnya untuk melaporkan segera jika ada ketidaknyamanan pada dada Kolaborasi dengan dokter ahli jantung

NIC

DX.2 Kelelahan b/d hipermetabolik dengan peningkatan

Energy management 0180

Pantau tanda vital & catat tanda vital baik saat istirahat maupun

kebutuhan energi; peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh.

berkurang rasa lelah dengan criteria hasil Endurance 0001: 000102 klien mampu beraktivitas seperti biasa 000104 konsentrasi 000113 hemoglobin dalam rentang normal

saat melakukan aktivitas Catat berkembangnya Takipnue,dipneu,pucat,dan sianosis Berikan/ciptakan lingkungan yg tenang;ruangan dingin,turunkan stimulasi sensori,warna2 yg sejuk,musik santai Berikan tindakan yg membuat klien nyaman, separti; sentuhan bedak yg sujuk Barikan obat sesuai dengan indikasi Ex :sedatif : fenobarbital(luminal) Kebutuhan dan konsumsi oksigen akan di tingkatkan pada keadaan hipermetabolik,yg mrpakan potensial akan terjadi hipoksia saat melakukan aktivitas

Sarankan klien u/ mengurangi aktivitas & meningkatkan istirahat di tempat tidur sebanyak2 nya jk memungkinkan Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian makanan tinggi energi

BAB.IV PENUTUP A.Kesimpulan lstilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis berhubungandengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringanmemberikan hormon tiroid berlebihan. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotokosis sebagai akibat produksi tiroid itu sendiri. Tirotokosis : manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang berbeda dalam siklus. Hipertiroidisme : tirotoksikosis yang dilakukan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Adapun sebabnya manifestasi klinisnya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3 inti yang makin penuh. Rangsang oleh TSH / TSH like substances (TSI, TS Ab), autonomi insintrik kelenjar menyebabkan toroi T,

terlihat dari radiasi,akan terjadi kerusakan sel hingga hormon yang tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam darah. Dapat pula pasien mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan dalam hal ini justru radiactive neck update turun. Membedakan ini perlu, lebab umumnya peristiwa kedua ini, loksikosis tanpa hiper, biasanya self limiting disease. B.Saran Diharapkan asuhan keperawatan ini dapat dibermanfaat untuk pembaca dan mahasiswa keperwatn agar dapat memberikan pendidikan kesehatan tentang pola hidup sehat, dan pentingnya pengetahuan tentang penyakit Hipertiroiisme agar kita semua dapat mencapai hidup sehat. Jika dalam penulisan asuhan keperawatan ini masih banyak kekurangan dan kesalahan penulis meminta maaf . Kritik dan saran dari pembaca sangat diharapkan oleh penulis untuk menperbaiki Asuhan Keperawatan agar lebih sempurna dari ini.

[Window Title] Windows

[Main Instruction] Do you want to change the color scheme to improve performance?

[Content] Windows has detected your computers performance is slow. This could be because there are not enough resources to run the Windows Aero color scheme. To improve performance, try changing the color scheme to Windows 7 Basic. Any change you make will be in effect until the next time you log on to Windows.

[Change the color scheme to Windows 7 Basic] [Keep the current color scheme, but ask me again if my computer continues to perform slowly] [Keep the current color scheme, and dont show this message again]

[Footer] How do I decide whether to change the color scheme to improve performance?

MAKALAH HIPOTIROID
BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Hormon tiroid sangat penting untuk metabolisme energi, nutrisi, dan ion organik, termogenesis serta merangsang pertumbuhan dan perkembangan berbagai jaringan, Pada periode kritis juga untuk perkembangan susunan syaraf pusat dan tulang. Hormon ini mempengaruhi beberapa jaringan dan sel melalui berbagai pola aktivasi genomik dan sintesis protein serta reseptor yang mempunyai arti penting untuk berbagai aktivitas. Hormon tiroid berpotensiasi dengan katekolamin (efek yang menonjol adalah hipertiroidisme), dan berefek pada pertumbuhan somatik dan tulang diperantai oleh stimulasi sintesis dan kerja hormon pertumbuhan dan IGF. Disfungsi tiroid pada masa bayi dan anak dapat berakibat kelainan metabolik yang ditemukan pada dewasa, berpengaruh pada pertumbuhan dan perkembangan, karena maturasi jaringan dan organ atau jaringan spesifik yang merupakan pengatur perkembangan bergantung pada efek hormon tiroid, sehingga konsekuensi klinik disfungsi tiroid bergantung pada usia mulai timbulnya pada masa bayi dan anak. Apabila hipotiroidisme pada janin atau bayi baru lahir tidak diobati, menyebabkan kelainan intelektual dan atau fungsi neurologik yang menetap, ini menunjukan betapa pentingnya peran hormon tiroid dalam perkembangan otak saat masa tersebut. Setelah usia 3 tahun , sebagian besar perkembangan otak yang tergantung hormon tiroid sudah lengkap, hipotiroidisme pada saat ini mengakibatkan pertumbuhan lambat dan keterlambatan maserasi tulang, biasanya tidak menetap dan tidak berpengaruh pada perkembangan kognitif dan neurologik, sehingga perlu dilakukan skrinning untuk deteksi dan terapi dini. Buruknya pengaruh hipotirod pada tumbuh kembang anak membuat penulis merasa perlu untuk mengetahui bagaimana cara mendeteksi kelainan ini secara dini dan bagaiman terapi yang tepat sehingga dapat mencegah ataupun memperbaiki kualitas tumbuh kembang anak selanjutnya. B. Tujuan 1. Tujuan umum Dapat melakukan simulasi asuhan keperawatan, penkes, pengelolaan asuhan keperawatan, nursing advokasi, mengidentifikasi masalah penelitian dengan kasus gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis.

2. Tujuan khusus

a. Mahasiswa mampu melakukan simulasi asuhan keperawatan dengan kasus gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis. b. Mahasiswa mampu melakukan simulasi pendidikan kesehatan dengan kasus gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis. c. Mahasiswa mampu mengidentifikasi masalah-masalah penelitian yang berhubungan dengan system endokrin dan menggunakan hasil-hasil penelitian dalam mengatasi masalah gangguan system endokrin. d. Mahasiswa mampu melakukan simulasi pengelolaan asuhan keperawatan pada sekelompok klien dengan gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis. e. Mahasiswa mampu melaksanakan fungsi advokasi pada kasus dengan gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia. f. Mahasiswa mampu mendemonstrasikan intervensi keperawatan pada kasus dengan gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia sesuai dengan standar yang berlaku dengan berfikir kreatif dan inovatif sehingga menghasilkan pelayanan yang efisien dan efektif.

C. Rumusan masalah Dilihat dari latar belakang diatas didapatkan rumusan masalahnya yaitu: Bagaimanamelakukan simulasi asuhan keperawatan, penkes, pengelolaan asuhan keperawatan, nursing advokasi, mengidentifikasi masalah penelitian dengan kasus gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis?

D. Metode penulisan Metode penulisan dalam makalah ini adalah: BAB 1 Pendahuluan didalamnya mengenai latar belakang, tujuan, rumusan masalah, dan metode penulisan makalah. BAB 2 Landasan Teori didalamnya mengenai teori tentang anatomi fisiologi system endokrin, konsep penyakit tentang hipoteroidisme, asuhan keperawatan tentang penyakit hipoteroidisme, simulasi pendidikan kesehatan tentang penyakit hiperteroid, hasil penelitian tentang penyakit hipoteroidisme, serta prinsip legal dan etis dengan ganggguan penyakit hipoteroidisme. BAB 3 Pembahasan Kasus didalamnya mengenai kasus yang dibahas serta jawaban kasus. BAB 4 Penutup yang didalamnya terdapat kesimpulan dan saran mengenai masalah gangguan pada system endokrin. Dan juga terdapat daftar pustaka yang isinya adalah refensi yang diambil dari buku buku dan dari teknologi komputer seperti internet membantu untuk melengkapi isi makalah.

BAB II LANDASAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi Kelenjar Endokrin 1. Struktur dari Hormon Tiroid Kelenjar tiroid merupakan salah satu dari kelenjar endokrin terbesar pada tubuh manusia. Kelenjar tiroid terletak tepat di bawah laring. Lobus lateral kanan dan kiri terletak satu pada setiap sisi trakhea. Yang menghubungkan lobus adalah massa jaringan yang disebut isthmus, terletak di depan trakhea. Lobus yang berbentuk piramid, kecil, kadang-kadang melanjut ke atas dari isthmus. Kelenjar tiroid adalah satu-satunya kelenjar endokrin yang menyimpan hasil sekresinya dalam jumlah besar. Kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh untuk membakar energi, memproduksi protein dan mengatur kesensitifan tubuh terhadap hormon lainnya.
Gambar 1. Kelenjar Tiroid

2. Struktur Mikroskopis Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid vertebrata tingkat tinggi terdiri dari dua lobus, terletak pada permukaan lateral trakhea tepat di bawah larynx. Masing-masing lobus tersebut dihubungkan oleh isthmus yang melintang pada permukaan ventralnya. Kedua kelenjar tiroid tersebut dikelilingi oleh kapsula yang tersusun dari jaringan fibroelastik yang terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan luar dan lapisan dalam. Lapisan luar yang berhubungan dengan permukaan servikal lebih padat bila dibandingkan dengan lapisan dalam yang secara langsung berada pada permukaan kelenjar. Masing-masing lobus terdiri dari banyak folikel (foliculli) yang berbentuk oval atau bulat, yang satu sama lain dihubungkan oleh membran basal. Tiap folikel dibasahi oleh sel epitelium kuboid dan pada bagian tengahnya terdapat lumen pusat. Folikel dikelilingi oleh kapiler darah, dan pada kapsula terdapat pembuluh darah yang lebih besar. Selain pembuluh darah juga terdapat serabut saraf yang bercabang-cabang sangat banyak yang merupakan serabut post ganglionaris cervicalis. Serabut saraf ini berfungsi untuk mengatur aliran darah di dalam kelenjar tiroid, bukti lain menunjukkan bahwa saraf simpatis dapat menstimulasi sekresi hormon tiroid. Rongga-rongga yang tertutup pada folikel secara normal mengandung globulin homogeny, gelatinosa dan berwarna kecokelatan. Sekresi ini yang dinamakan koloid

yang merupakan produk yang disimpan dari sekresi epitel. Tiroid merupakan derivate embrional saluran pencernaan yang awalnya muncul sebagai lekukan di daerah median, tak berpasangan menonjol. Ujung distal bagian yang tumbuh ini berangsur-angsur menjadi dual obi. Sementara yang menggantung dan melekat menyempit membentuk ductus thyroglossus. Ujung terminal yang bercabang-cabang primordial tiroid ini menduduki posisi pada permukaan anterior trachea, dan ductus thyroglossusnya secara normal menghilang. Foramen caecum, berupa lekukan dangkal pada akar lidah dekat apeks sulkus terminalis yang menandai titik tempat ductus thyroglossus membuka ke dalam pharing embrional. Bentuk sel epitelium yang melapisi folikel sangat dipengaruhi oleh aktivitas kelenjar tiroid. Dalam keadaan aktif, sel ini berbentuk memanjang (kolumner), sedang dalam keadaan tidak aktif berbentuk pipih (squamosa). Lumen pusat terdapat di bagian tengah folikel, berisi koloid yang terdiri dari tiroglobulin (TGB). Ukuran diameter lumen dipengaruhi oleh aktivitas kelenjar tiroid. Dalam keadaan aktif, diameter menjadi lebih kecil. Koloid bersifat basa dan sepanjang pinggirnya dipenuhi oleh granula pinositotika sedangkan dalam keadaan tidak aktif ukuran diameter lebih besar. Aktivitas kelenjar tiroid menunjukkan bahwa dalam keadaan aktif terjadi peningkatan retikulum endoplasma granular dan mitokondria baik dalam hal ukuran maupun densitas. Selain itu, terlihat adanya mikrovili pada bagian tepi sel foliculli. Panjang dan pendeknya mikrovili tergantung pada aktivitas kelenjar tiroid. Diantara mikrovili tersebut terdapat celah sebagai penghubung antar sel folikuler yang berdekatan, yaitu berupa tightjunction dan desmosoma.

3. Struktur Kimia Hormon Tiroid a. Struktur Kimia dan Produksi Hormon Tiroid Hormon tiroid terutama berupa tioksi (Tetraiodotironinatau T4) dan triiodotironin ( T3). Kedua hormon ini mengandung ion iodida yang berikatan dengan cincin fenol dan tironin. Di dalam plasma sebagian besar hormon tiroid yang berikatan dengan protein. Hormon tiroid tersebut berperanan sebagai cadangan dan bila diperlukan akan dapat dibebaskan untuk memenuhi kebutuhan hormon tiroid bebas dalam sel. Secara kuantitatif kadar hormon T4 di dalam plasma lebih besar dibandingkan T3, akan tetapi T3 mempunyai aktivitas 3 sampai 5 kali lebih besar dari T4. b. Sintesis Hormon Tiroid

Peristiwa pembentukan terjadi di dalam kelenjar tiroid, sebagai unit fungsionalnya adalah folikel tiroid. Beberapa tahap yang terjadi pada sintesis hormon tiroid adalah sebagai berikut: Sintesis dan Sekresi Tiroglobulin (TGB) TGB merupakan bahan dasar hormon tiroid dan sebagian besar terdapat di dalam lumen folikuli. Mekanisme sintesis dan sekresi TGB diawali dengan keluarnya tRNA dan mRNA dari nukleus dengan membawa pesan-pesan yang diperlukan untuk sintesis TGB. Selanjutnya mRNA diterjemahkan oleh ribosoma pada retikulum endoplasma granulare. Rantai polipeptida mengalami glikolisasi sampai pada retikulum endoplasma granulare dengan bantuan glikosil transferase. Setelah sampai pada aparatus golgi, TGB dikemas pada vesikula eksositosis. Vesikula berfungsi dengan membran epitelium apical dan mensekresikan TGB ke lumen pusat dalam bentuk koloid. Di dalam koloid, lumen folikuli disimpan bersama dengan enzim proteolitik dan enzim mukoprotein. Transportasi dan Organifikasi Iodium Iodium yang berasal dari sekresi kelenjar saliva dan mukosa lambung disekresikan ke cairan ekstraseluler, dan kemudian secara aktif memasuki sel epitelium folikuli tiroid, kemudian iodium segera teroksidasi menjadi iodium organik dan reaksi ini tergantung pada peroksidase. Selanjutnya iodium organik akan berikatan dengan residu tirosin pada TGB untuk membentuk molekul monoiodo-tirosin (MIT) dan Diiodotirosin (DIT).Peristiwa ini diduga terjadi secara enzimatis pada bagian awal apical epitelium folikuli yang menghadap ke lumen. Penggabungan Iodotirosin Di dalam koloid, folikuli MIT dan DIT akan membentuk hormon tiroid dengan cara penggabungan atau reaksi coupling. Penggabungan yang reaksinya berlangsung secara kondensasi antara dua molekul DIT akan membentuk hormon tiroksin, dan penggabungan satu molekul DIT dengan satu molekul MIT akan menghasilkan hormon T3. Pada kedua peristiwa di atas diperlukan kondisi aerob, enzim tiroglobulin dan tiroid peroksidase. Selain itu, MIT dan DIT akan mengalami mobilisasi secara endositosis dan proteolisis yang diperantarai oleh enzim iodotirosin deiodinase. Setelah terbentuk hormon tiroid, terjadi penyimpangan hormon di dalam koloid sebagai iodotironin yang tergabung pada ikatan peptida yaitu TGB. Iodotironin akan disekresikan oleh sel epitelium dan dengan cara yang sama disekresikan pula ke dalam pembuluh darah balik yang ada di sekitarnya dalam bentuk T3 dan T4. Peristiwa endositosis yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut

 Masuknya titik-titik (droplet) koloid Pseudopodia yang terbentuk pada permukaan luminal sel menjulur ke dalam koloid di dalam lumen folikuli, dan sebagian droplet koloid masuk ke sitoplasma secara endositosis. Tiap droplet diselubungi membran yang dibentuk oleh perbatasan sel apikal. Peristiwa endositosis ini sangat tergantung pada daur ulang yang terjadi selama eksositosis TGB. Pembentukan Phagolisosoma Lisosoma di bagian basal akan berpindah menuju ke bagian basal apical bertemu dengan droplet koloid, kemudian berfusi menghasilkan phagolisosoma. Selanjutnya phagolisosoma bergerak menuju ke bagian basal sel dan selama itu makin padat, dan bentuknya makin kecil karena TGB telah dihidrolisis oleh protease lisosoma. Pembebasan TGB T3 dan T4 (yang jumlahnya lebih sedikit) dibebaskan dari TGB secara proteolitik, terlepas dari phagolisosome masuk ke dalam pembuluh darah dan diduga secar difusi. Sebagian besar MIT dan DIT yang dibebaskan diiodinasi TGB, akan tetapi sebagian secara difusi memasuki sirkulasi (terjadi kebocoran iodium)

4. Mekanisme Kerja Hormon Tiroid Dan Faktor Yang Terlibat a. Distribusi dan Metabolisme Hormon Tiroid Tiroksin dan T3 merupakan bentuk hormon tiroid yang disekresikan ke dalam pembuluh darah, selanjutnya akan berikatan dengan protein plasma darah. Jumlah T3 adalh 20% dan T4 adalah 80%. Bentuk pengikat tersebut adalah Thyroxine-BindingGlobulin (TGB), Thyroxine-Binding-Prealbumin (TBPA) dan albumin. Jumlah TBG di dalam plasma darah hanya sedikit, akan tetapi berikatan dengan T4 secara sangat kuat dan jumlah ikatan tersebut di dalam plasma adalah 45-60%. Afinitas dengan T3 hanya sepertiga dari T4 dan jumlahnya dapat mencapai 75% T3. Pengikatan T4 pada TBPA lebih rendah dibandingkan T4 dengan TGB, dan jumlahnya hanya 15-30%. T3 tidak berikatan dengan TBPA, sedangkan albumin berikatan dengan T3 dan T4 secara sangat lemah. Jumlah ikatan T3 dengan albumin 25% dan dengan T4 15%. Bentuk ikatan hormon yang diuraikan di atas hormon adalah hormon yang tidak aktif secara fisiologik. Hormon tiroid yang aktif secara fisiologik adalah hormon yang

bebas (tidak berikatan dengan protein) yang dapat memberikan efek fisiologik terhadap sel, dan berjumlah lebih kurang 0,05% T4 dan 0,5% T3. Selanjutnya T3 dan T4 bila sampai pada hati, ginjal, otot atau pada jaringan lain akan menimbulkan berbagai reaksi. Gugus hidroksil pada cincin phenolic dapat berikatan dengan asam glukuronat dan sulfat, kemudian derivat keduanya diekskresikan ke dalam empedu. Kedua asam tersebut dapat dihidrolisis oleh enzim glukuronidase atau sulfatase pada saluran pencernaan makanan. Selanjutnya, Robbins et al., 1981 menyatakan bahwa sebagian besar T3 dan T4 akan mengalami deiodinasi, dan telah diketahui deiodinasi paling besar terjadi di hati dan meliputi pula mikrosoma. b. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Produksi dan Sekresi Hormon Tiroid Terdapat dua faktor yang mempengaruhi produksi dan sekresi hormon tiroid, yaitu faktor eksternal dan faktor internal. Faktor internal adalah hipotalamus, hipofisis, dan kelenjar tiroid. Sebagian besar aktivitas kelenjar tiroid dipengaruhi oleh lobus anterior adenohipofisis yang mensekresikan Thyroid Stimulating Hormone (TSH). Sekresi TSH dipengaruhi langsung oleh Thyritropin Releasing Hormone (TRH) yang disekresikan oleh hipotalamus dan dapat mencapai hipofisismelalui sistem portae hipotalamus. Selanjutnya TRH yang sampai pada reseptornya di dalam hipofisis akan menyebabkan terjadinya perubahan cAMP pada permeabilitas membran, dan hal inilah yang selanjutnya menyebabkan TSH disekresikan oleh adenohipofisis. TSH selanjutnya menstimulasi sel epitelium dengan cara membentuk ikatan dengan permukaan reseptor TSH dan keadaan ini menyebabkan kadar c-AMP dalam sel meningkat. Peningkatan c-AMP disebabkan adanya ikatan TSH dengan reseptor pengikatnya yang terdapat pada membran sel yang selanjutnya menstimulasi adenyl cyclaseuntuk memproduksi c-AMP. Sebagai akibat adanya pengikatan antara TSH dan reseptor pengikatnya di atas antara lain adalah sebagai berikut. Menstimulasi pompa iodida, dengan demikian terjadi peningkatan proses Ion Trapping, Efek yang terjadi di dalam inti yaitu peningkatan Apo Thyroglobulin (ATG). Iodinasi ATG nampak pada membran luminal sel epitelium. Enzim yang mengkatalisis iodinasi adalah kelompok tiroid peroksidase yang berhubungan dengan membran luminal, Menstimulasi oksida iodida menjadi iodium sehingga meningkatkan proses organifikasi,

 Menstimulasi metabolisme glukosa melalui jalur pentosa yang menyebabkan produksi NADPH meningkat. NADPH selanjutnya berperan sebagai faktor dalam produksi H2O2 dan juga pada proses deiodinasi, Menstimulasi endositosis, atau pencaplokan Thyroglobulin untuk disimpan. Kadar hormon di dalam darah akan mengatur sekresi TSH dan TRH. Apabila T3 dan T4 pada jaringan jumlahnya sudah mencukupi sekresi TSH dan TRH akan dihambat, sedang bila T3 dan T4 berkurang sekresi TSH dan TRH meningkat. Faktor eksternal yang mempengaruhi aktivitas kelenjar tiroid antara lain adalah suhu, lokasi, fotoperiodisitas dan kebisingan. Sistem pendengaran sebagai organ yang menerima suara (kebisingan) memiliki hubungan langsung dengan sistem saraf simpatis pada hipotalamus, dan melalui hubungan yang demikian suara dapat ditanggapi oleh suatu organisme. Bila terjadi pemberian suara secara terus-menerus dapat mengakibatkan terjadi gangguan secara fisiologis, disamping juga adanya gangguan secara langsung pada sistem alat pendengar. Gangguan fisiologik tersebut dapat terjadi secara langsung maupun tidak langsung antara sistem alat pendengaran dan sistem saraf-otot-kelenjar. Dalam hal demikian dengan sendirinya saraf otonom akan tanggap sebagai jawaban terhadap adanya sesuatu (suara) disekitarnya. Respon tersebut dapat berupa adanya gangguan fungsi fisiologik pada organ tertentu, misalnya kelenjar tiroid.

5. Efek Fisiologi Hormon Tiroid Menurut Robbins et al., (1981) semua sel di dalam tubuh merupakan sasaran hormon tiroid kecuali gonad, otak, nodus limfaticus, paru-paru dan dermis. Setelah sampai pada sasaran, hormon tiroid akan menimbulkan berbagai pengaruh perubahan fisiologik di dalam sel, yaitu: a. Peningkatan Produksi dan Konsumsi Oksigen Keadaan ini merupakan ciri sebagian besar jaringan yang menanggapi hormon tiroid. Adanya hormon tiroid menginduksi peningkatan aktivitas Na-ATP ase. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya sejumlah enzim molekul tertentu pada membran. Dalam keadaan tersebut, pada tingkat sel terjadi peningkatan konsumsi oksigen dan terjadi pula produksi panas, walaupun korelasi antara produksi panas dan pengaruh kadar hormon tiroksin masih dipermasalahkan.

b. Pengaruh terhadap Kegiatan Metabolisme T3 dan T4 berpengaruh terhadap metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Adanya hormon tiroksin mempercepat penyerapan glukosa dan galaktosa pada usus, akibatnya akan terjadi peningkatan glikogenolisis. Keadaan ini menyebabkan simpanan glikogen di dalam hati, jantung, dan otot menjadi berkurang. Pengaruh hormon tiroid terhadap metabolisme protein pada organisme diduga menyebabkan meningkatnya sintesis protein dan RNA ribosom, terutama terjadi pada organisme yang sedang tumbuh, dan pada organisme dewasa pengaruhnya tergantung pada status metabolik hewan tersebut. Sebagai contoh pada hewan yang kelenjar tiroidnya diambil, dosis yang cukup meningkatkan sintesis protein dan menyebabkan turunnya ekskresi nitrogen. Dosis yang tinggi menghambat sintesis protein, sedang konsentrasi asam amino bebas dalam plasma, hati, dan otot meningkat. Pada metabolisme lemah, hormon tiroid menstimulasi sintesis kolesterol dan menstimulasi mekanisme hepatik yang melepaskan kolesterol dan sirkulasi dan hal ini menyebabkan penurunan kadar kolesterol dalam plasma. Keadaan demikian terjadi sebagai akibat dari lebih cepatnya pelepasan kolesterol dibandingkan dengan proses pembentukannya. c. Pengaruh terhadap sistem kardiovaskuler dan kontraktilitas Tiroksin menstimulasi miokardium untuk meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi. Hal ini diduga disebabkan hormon tiroid dapat meningkatkan jumlah ataupun sensitivitas katekolamine yang berperan dalam meningkatkan alat pacu jantung. d. Pengaruh terhadap Metabolisme Mineral Kelebihan hormon tiroid dapat menyebabkan banyak kalsium yang keluar bersama urine dan hal ini akan menyebabkan demineralisasi

pada tulang. Hormon tiroid juga menstimulasi hilangnya senyawa fosfat yang berasal dari demineralisasi tulang dan katabolisme protein.

6. Macam Zat Anti Tiroid dan Mekanismenya terhadap Produksi Hormon Tiroid Terdapat tiga zat anti tiroid yaitu tiosianat, propiltiourasil, dan yodium anorganik dalam konsentrasi tinggi. a. Tiosianat Tiosianat dapat menyebabkan menurunnya pompa yodium yang mengakibatkan menurunnya yodium intrasel. Apabila yodium intrasel ini berkurang kadarnya, akan menyebabkan produk hormon tiroid juga terhambat. Hal ini ditandai dengan kelenjar tiroid yang membesar atau disebut Goiter. Mekanismenya rendahnya hormon tiroksin menyebabkan umpan balik ke hipofisis menurun sehingga sekresi TSH meningkat akibatnya sel tiroid mensekresikan tiroglobulin ke dalam folikel (tanpa ada hormon tiroid yang bermakna). b. Propiltiourasil (Methimazole/ Karbimazole) Zat ini menghambat pembentukanhormon tiroid dari yodium dan tirosin. Sebagai akibatnya, yodinasi tirosin dan reaksi utama (kopling) terbentuk tirosin teriodinasi. Propiltiourasil tidak menghambat TGB akan tetapi bila TGB tanpa ada hormon tiroid akan menyebabkan Goiter. c. Yodium anorganik Pada konsentrasi yang sangat tinggi (sekitar 100 kali) aktivitas kelenjar ditekan pada beberapa minggu saja. Akibat dari kondisi ini, efek TSH akan terhambat.

7. Fungsi Hormon Tiroid Di Dalam Jaringan a. Fungsi Hormon Tiroid di Dalam Meningkatkan Metabolisme di Dalam Jaringan Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme di dalam hampir semua jaringan tubuh. Basal Metabolisme Rate (BMR) dapat meningkat sebanyak 60-100%. Bila sejumlah besar hormon tiroid dihasilkan, maka akan meningkatkan bahan makanan untuk energi, sintesis protein, pertumbuhan, dan aktivitas kelenjar endokrin. b. Pengaruh Hormon Tiroid terhadap Pertumbuhan Hormon tiroid mempunyai pengaruh khusus dan pengaruh umum terhadap pertumbuhan. Pada manusia, pengaruh hormon tiroid terhadap pertumbuhan terutama pada anak-anak. Bila seorang anak kehilangan hormon tiroid (hipotiroid), maka pertumbuhannya akan terhambat. Tetapi bila terlalu banyak hormon tiroid (hipertiroid),

maka pertumbuhan tulang akan semakin cepat, sehingga menyebabkan anak tumbuh lebih tinggi dari biasanya. Pertumbuhan hormon tiroid di dalam meningkatkan pertumbuhan agaknya didasarkan atas kecakapan khusus di dalam meningkatkan sintesis protein. Sebaliknya kelebihan hormon tiroid dapat menyebabkan katabolisme lebih cepat daripada sintesis protein, sehingga asam amino dilepaskan ke dalam cairan ekstraseluler. c. Pengaruh hormon tiroid terhadap mekanisme tubuh Pengaruhnya terhadap metabolisme karbohidrat yaitu meningkatkan absorbsi glukosa oleh usus, menyebabkan penurunan glikogen di dalam hati, dan meningkatkan glikolisis. Pengaruhnya terhadap metabolisme darah dan lemak hati yaitu bila hormon tiroid meningkat maka akan menurunkan jumlah kolesterol, fosfolipid, dan trigliserida (triglyceride) di dalam darah, walaupun menaikkan asam lemak bebas. Selain itu, sekresi hormon tiroid yang menurun akan meningkatkan konsentrasi kolesterol, fosfolipid, dan trigliserida.

d. Pengaruh hormon tiroid meningkatkan metabolisme vitamin Karena hormon tiroid meningkatkan sejumlah besar enzim yang berbeda dan karena vitamin adalah bagian pokok dari enzim dan koenzim maka hormon tiroidmenyebabkan kebutuhan terhadap vitamin. Oleh karena itu kekurangan vitamin dapat terjadi apabila kelebihan sekresi hormon tiroid, jika tidak maka pada waktu yang sama jumlah vitamin akan bertambah banyak.

e. Pengaruh hormon tiroid terhadap tingkat metabolisme basa Karena hormon tiroid meningkatkan metabolisme di seluruh sel tubuh (kecuali otak, retina, limpa, testes, dan paru-paru) kelebihan sejumlah hormon kadang-kadang dapat meningkatkan BMR sebanyak 60-100% di atas normal. Sebaliknya, jika hormon tiroid tidak dihasilkan, maka BMR akan turun hampir separuh di bawah normal, BMR menjadi 30 sampai -45. f. Pengaruh hormon tiroid terhadap berat badan Menigkatnya produksi hormon tiroid hampir selalu menurunkan berat badan, menurunnya produksi hormon tiroid, akan menaikkan berat badan. Tetapi pengaruh ini tidak selalu terjadi, sebab hormon tiroid meninkatkan selera dan ini memungkinkan ketidakseimbangan perubahan di dalam BMR. g. Pengaruh hormon tiroid terhadap fungsi otot Bila kenaikan hormon tiroid hanya sedikit biasanya otot-otot menunjukkan kegiatan, tetapi bila terlalu banyak akan kelebihan, otot-otot akan menjadi lemah karena kelebihan katabolisme protein. Sebaliknya bila kekurangan hormon tiroid menyebabkan otot-otot akan menjadi lemah dan refleksnya sangat lambat setelah berkontraksi. h. Pengaruh hormon tiroid terhadap pernafasan Dengan meningkatnya metabolisme maka meningkat pula penggunaan oksigen dan pembentukan karbondioksida. Pengaruh ini mengaktifkan kecepatan dan kedalaman pernafasan. i. Pengaruh hormon tiroid terhadap sistem peredaran darah Dengan meningkatnya metabolisme di dalam jaringan-jaringan menyebabkan penggunaan oksigen lebih cepat daripada normal, menyebabkan jumlah hasil metabolisme yang dibebaskan dari jaringan lebih besar dari normal.

B. Konsep Penyakit Hiportiroidisme 1. Definisi Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.

2. Etiologi a. Terdapat pelbagai faktor yang menyebabkan hipotiroidisme yang kronik. Pada kebanyakan negara yang sedang berkembang, kekurangan iodin adalah faktor penyebab hipotiroisime tersering di seluruh dunia. b. Sedangkan peyebab lainnya adalah penyakit Hashimoto tiroiditis atau ketiadaan kelenjar tiroid atau defisiensi hormon yang dihasilkan oleh hipotalamus (pituitari). c. Hipotiroidisme juga dapat disebabkan melalui keturunan, kadang-kadang autosomal resesif. d. Hipotiroidisme sementara dapat disebabkan oleh efek Wolff-Chaikoff.

3. Klasifikasi Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primer atau tiroidal yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya disebut hipotiroidisme sentral (hipotiroidisme sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis disebut hipotiroidisme tersier. Jenis Hipotiroidisme primer Organ kelenjar tiroid Keterangan Paling sering terjadi. Meliputi penyakit Hashimoto tiroiditis (sejenis penyakit autoimmune) dan terapi radioiodine(RAI) untuk merawat penyakit hipertiroidisme. kelenjar Terjadi jika kelenjar hipofisis tidak menghasilkan cukup hormon

Hipotiroidisme

primer

hipofisis(pituitari) perangsang tiroid (TSH) untuk merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan jumlah tiroksin yang cukup. Biasanya terjadi apabila terdapat tumor di kelenjar hipofisis, radiasi atau pembedahan yang menyebabkan kelenjar tiroid tidak lagi dapat menghasilkan hormon yang cukup. Hipotalamus Terjadi ketika hipotalamus gagal menghasilkan TRH yang cukup. Biasanya disebut juga disebut hypothalamic-pituitaryaxishypothyroidism.

Hipotiroidisme tertier

4. Manifestasi Klinis a. Nafsu makan berkurang b. Sembelit c. Pertumbuhan tulang dan gigi yang lambat d. Suara serak e. Berbicara lambat f. Kelopak mata turun g. Wajah bengkak h. Rambut tipis, kering, dan kasar i. j. Kulit kering, kasar, bersisik, dan menebal Denyut nadi lambat

k. Gerakan tubuh lamban l. Lemah

m. Pusing n. Capek

o. Pucat p. Sakit pada sendi atau otot q. Tidak tahan terhadap dingin r. Depresi

s. Penurunan fungsi indera pengecapan dan penciuma t. Alis mata rontok

u. Keringat berkurang Gambaran Klinis Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan penurunan curah jantung Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cema Konstipasi Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

5. Patofisiologi Hipotiroidisme dapat terjadi akibat pengangkatan kelenjar tiroid dan pada pengobatan tirotoksitosis dengan RAI. Juga terjadi akibat infeksi kronis kelenjar tiroid dan atropi kelenjar tiroid yang bersifat idiopatik. Prevalensi penderita hipotiroidisme meningkat pada usia 30 sampai 60 tahun, empat kali lipat angka kejadiannya pada wanita dibandingkan pria. Hipotiroidisme congenital dijumpai satu orang pada empat ribu kelahiran hidup. Jika produksi hormone tiroid tidak adekuat maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebgai respons terhadap rangsangan hormone TSH. Enurunan sekresi hormone kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolism basal yang akan mempengaruhi semua system tubuh. Proses metabolic dipengaruhi antara lain:

a.

Penurunan produksi asam lambung

b. Penurunan raotilitas usus. c. Penurunan detak jantung d. Gangguan funsi neurologic e. Penurunan produksi panas Penurunan hormone tiroid juga akan mengganggu metabolism lemak dimana akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida sehingga klien berpotensi mengalami atherosclerosis. Akumulasi proteoglicans hidrophilik dirongga intertisial seperti rongga pleura, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema. Pembentukan eritrosit yang tidak optimal sebgai dampak dari menurunnya hormone tiroid memungkinkan klien mengalami anemi.

6. Pemeriksaan Diagnostik a. Untuk mendiagnosis hipotiroidisme primer, kebanyakan doktor hanya mengukur jumlah TSH (Thyroid-stimulating hormone) yang dihasilkan oleh kel. hipofisis. b. Level TSH yang tinggi menunjukkan kelenjar tiroid tidak menghasilkan hormon tiroid yg adekuat (terutama tiroksin(T4) dan sedikit triiodotironin(fT3)). c. Tetapi untuk mendiagnosis hipotiroidisme sekunder dan tertier tidak dapat dgn hanya mengukur level TSH. d. Oleh itu, uji darah yang perlu dilakukan (jika TSH normal dan hipotiroidisme masih disuspek), sbb: free triiodothyronine (fT3) free levothyroxine (fT4) total T3 total T4 24 hour urine free T3

7. Penatalaksanaan Medis dan Komplikasi Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa

menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena. Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormon tiroid buatan T4. Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan). Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita. Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

8. C. Konsep Asuhan Keperawatan Pada Penyakit Hipotiroidisme 1. Pengkajian Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi antara lain: Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti: Pola makan Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur). Pola aktivitas. Tempat tinggal klien sekarang dan pada waktu balita. Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh: Sistem pulmonary Sistem pencernaan Sistem kardiovaslkuler Sistem musculoskeletal Sistem neurologik dan Emosi/psikologis Sistem reproduksi Metabolik Pemeriksaart fisik mencakup

Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun Perbesaran jantung Disritmia dan hipotensie.

 Parastesia dan reflek tendon menurun Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sasial dengan lingkungannya, mengurung diri/bahkan mania. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kajilah bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep diri. Pemeriksaan penunjang mencakup; pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum; pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal).

2. Diagnosa a. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif. b. Perubahan suhu tubuh c. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal d. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup e. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi f. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan. g. Miksedema dan koma miksedema.

3. Intervensi dan Rasional a. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif. Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian Intervensi: Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat ditolerir. Rasional : Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan istirahat yang adekuat. Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.

Rasional : Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri. Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress. Rasional : Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien. Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas. Rasional : Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang. b. Perubahan suhu tubuh Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal Intervensi: Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut. Rasional : Meminimalkan kehilangan panas Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas, selimut listrik atau penghangat). Rasional : Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien. Rasional : Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema. Lindungi terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angina. Rasional : Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas. c. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal Intervensi: Dorong peningkatan asupan cairan Rasional : Meminimalkan kehilangan panas. Berikan makanan yang kaya akan serat Rasional : Meningkatkan massa feses dan frekuensi buang air besar

Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air. Rasional : Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar . feses tidak keras

Pantau fungsi usus Rasional : Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola defekasi yang normal.

Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan. Rasional : Meningkatkan evakuasi feses

Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan. Rasional : Untuk mengencerkan feces.

d. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup. Tujuan : Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan. Intervensi: Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid. Rasional : Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon tiroid seperti yang diresepkan, kepada pasien. Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien. Rasional : Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan kesehatan yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid. Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri terapi penggantian hormon tiroid. Rasional : Memastikan bahwa obat yang; digunakan seperti yang diresepkan. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang. Rasional : Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan apakah tujuan terapi terpenuhi. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya. Rasional : Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau hipertiroidisme akan dapat dideteksi dan diobati.

e. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi Tujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal. Intervensi: Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi dan gas darah arterial. Rasional : Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi. Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk. Rasional : Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat. Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati. Rasional : Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat gangguan obat golongan hipnotik-sedatif. Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi jika diperlukan. Rasional : Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin diperlukan jika terjadi depresi pernapasan. f. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan. Tujuan : Perbaikan proses berpikir. Intervensi: Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar dirinya. Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas Rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stres. Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan akibat dan proses penyakit . Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang tepat. g. Miksedema dan koma miksedema Tujuan: Tidak ada komplikasi.

Intervensi: Pantau pasien akan; adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala hipertiroidisme.

Penurunan tingkat kesadaran ; demensia Penurunan tanda-tanda vital (tekanan darah, frekuensi, pernapasan, suhu tubuh, denyut nadi) Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien. Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak: ditangani akan menyebabkan miksedema, koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasan Rasional: Dukungan ventilasi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan pemeliharaan saluran napas. Berikan obat (misalnya, hormon tiroksin) seperti yang diresepkan dengan sangat hatihati. Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin. Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu. Rasional : Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas. Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik. Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan risiko jika diberikan pada keadaan miksedema.yang, tidak bersifat mengancam.

D. Simulasi Pendidikan Tentang Penyakit Hipotiroidisme Menurut Junaidi (2009) ada tiga jenis pencegahan yang dapat dilakukan pada penderita hipotiroidisme : a. Primer Tujuannya untuk menghindari diri dari faktor resiko. Berikan edukasi Iodisasi air minum untuk wilayah dengan resiko tinggi

Berikan kapsul minyak beriodium pada penduduk di daerah endemik berat dan sedang Sekunder Deteksi dini penyakit Upayakan orang yang sakit agar sembuh Hambat progresivitas penyakit Tersier Tujuannya untuk mengembalikan fungsi mental, fisik, dan sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan.

b. c.

Kontrol berkala untuk kekambuhan/penyebaran

memastikan

dan

mendeteksi

adanya

Lakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik sehat bugar dan keluarga serta masyarakat daopet menerima kehadirannya melalui fisioterapi Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan Pendidikan Kesehatan
Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan seperti : apakah itu Hiportiroid dan bagaimana penatalaksanaannya. Informasikan kepada keluarga klien tentang emosi klien dan anjurkan kepada keluarga untuk menjaga emosi klien. Pemberian pengetahuan kepada klien dan keluarga tentang dosi-dosis obat yang diberikan. Informasikan kepada klien dan keluarga untuk melakukan aktivitas yang ringan dan tidak melakukan aktivitas yang berat-berat.

d.
-

E. Hasil Penelitian Tentang Penyakit Hipotiroidisme GAMBARAN MASALAH EMOSI DAN PERILAKU ANAK PENDERITA HIPOTIROID KONGENITAL

Authors: Elvi Andriani Yusuf Advisors: Prof. Dr. Fawzia Aswin HadisIssue Date: 2008 Abstract: Hipotiroid kongenital didefinisikan sebagai kurangnya hormon timid yang mempengaruhi anak sejak lahir (kongenital) disebabkan kegagalan perkembangan kelenjar tiroid atau ektopik sehingga berpengaruh bagi metabolisme, pertumbuhan dan perkembangan otak yang normal. Hipotiroid kongenital mempengaruhi perkembangan fisik, intelektual, dan juga emosi serta perilaku anak. Penelitian mengenai permasalahan fisik dan medis anak hipotiroid kongenital sudah banyakdilakukan namun penelitian pada aspek psikologi khususnya emosi dan perilakunya masih minim. Oleh karena itu penelitian ini bertujuan untuk mendapatkan gambaran mengenai masalah emosi dan perilaku anak penderita hipotiroid kongenital yang dilakukan melalui metode observasi, wawancara, tes CBCL 4/18 dan AAMD- Adaptive Behavior Scale Bagian II. Penelitian ini menggunakan pendekatan kualitatif yang bersifat deskriptif. Subjek penelitian diambil dari 3 pasien anak dengan diagnosa hipotiroid kongenital di bagianEndokrin RSCM,Jakarta. Hasil penelitian menunjukkan terdapat masalah perilaku sosial, masalah atensi, perilaku agresif, dan reaksi buruk terhadap frustrasi anak penderita hipotiroid kongenital. Selanjutnya pada masing-masing anak terdapat variasi masalah emosi dan perilaku lainnya. 1 subjek mengalami masalah perilaku menarik diri, keluhan somatis, mudah terganggu, masalah perilaku sosial, masalah atensi, perilaku soliter dan perilaku tidak menyenangkan. Subjek lainnya mengalami masalah perilaku sosial, masalah atensi, perilaku tidak menyenangkan dan seorang subjek lagi mengalami keluhan somatis, masalah perilaku sosial dan masalah atensi. Hasil penelitian ini juga menemukan adanya perubahan perilaku sebelum dan sesudah pengobatan hipotiroid, yang awalnya pasif menjadi aktif dan lebih agresif. Keywords: psikologi anak masalah emosi perilaku anak penderita hipotiroid URI: http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/7150 Appears in Collections:MT - Psychology

F. Prinsip Legal Dan Etis Pada Kasus Hipotiroidisme 1. Otonomi

Memberikan hak kebebasan kepada pasien dengan tidak memaksakan kehendak yang masih pasien ingin lakukan secara mandiri seperti mandi, makan, minum, dan yang lainnya 2. Beneficience Berbuat baik misalnya dengan kita mau memberikan intervensi-intervensi yang seharusnya diberikan. 3. Justice Yaitu adil dengan tidak memilah milih pasien. 4. Non maleficience Tidak merugikan orang lain yaitu pasien dengan tetap kita harus hati-hati dalam memberikan intervensi untuk menghindari adanya kerugian pada pasien. 5. Veracity Jujur dalam memberikan informasi kepada pasien tentang penyakit yang dideritanya. 6. Fidelity Menepati janji itu sangat penting yang tidak boleh dilanggar oleh perawat. Perawat harus menepati janji kepada pasien apabila ada janji antara pasien dan perawat dalam menjalani perawatan selama di RS.

7.

Confidentiality Perawat harus bisa merahasiakan sesuatu tentang pasien apabila pasien memintanya.

8.

Acoountability Perawat harus bekerja secara professional untuk meningkatkan kualitas kesehatan pasien.

9.

Loyalitas Setia dalam memberikan pelayanan yang dapat memuaskan pasien untuk menghindari adanya konflik. Dengan setia kepada pasien, pasien akan merasa diperhatikan dan itu dapat meningkatkan derazat kesehatan pasien.

10. Advokasi Perawat memberikan saran kepada keluarga pasien agar pasien dirawat inap. Apabila suami pasien kerepotan dalam biaya Rumah Sakit dan tidak menyanggupi untuk membayar perawatan istrinya kita bisa anjurkan untuk mengikuti program-program pemerintah seperti JAMKESMAS, JAMPERSAL, dan JAMSOSTEK. Apabila suami pasien mau mengikuti saran kita sebagai perawata maka kita berikan edukasi tentang prores bagaimana caranya mendapatkan kartu tersebut.

BAB III PEMBAHASAN KASUS

A. Scenario kasus 3 Seorang wanita berumur 36 tahun dating ke sebuah poliklinik rumah sakit dengan keluhan sembelit, kejang-kejang otot, mudah lelah, konsentrasi menurun, dan bengkak-bengkak pada sekeliling mata yang sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Suami klien mengatakan klien mempunyai riwayat penyakit lymphatic thyroiditis 1 tahun yang lalu. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan nadi : 40x/menit, tekanan darah : 80/70 mmHg, suhu : 36o c,frekuensi nafas : 10x/menit, rambut yang kering dan kasar, kulit kering, cyanosis, akral dingin, kesadaran samnolen, GCS : 12, dan denyut jantung melambat. Saat dibawa ke Rumah Sakit, hasil pemeriksaan darah : TSH ( thyroid stimulating hormone) yang meningkat , GDS ( gula darah sewaktu) : 140 mg/dl, NA : 120 mEq, CRT > 2. Dokter menyarankan agar langsung saja menjalani perawatan rawat inap di Rumah sakit, tapi klien tidak bersedia karena harus mengurus warung dan 2 orang anaknya yang masih kecil-kecil dirumah. Dokter memeberikan dopamine dan obat tiroid kepada pasien. Suami klien terlihat bingung harus berbuat bagaimana terhadap situasi dan kondisi istrinya. Pertanyaan untuk analisa kasus 1. Setelah membaca kasus diatas, diskusikan system organ apa yang terkait masalah diatas ? serta mekanisme fisiologis system organ itu bekerja! 2. Coba buat clinical pathway dari kasus diatas! 3. Coba identifikasi dan prioritaskan diagnosa keperawatan pada pasien dalam kasus diatas! 4. Bagaimana NCP dari masing-masing diagnose keperawatan? 5. Bagaimana nursing advokasi yang seharusnya dilakukan perawat pada kasus diatas baik jika dilihat dari kedudukan klien ataupun suami klien ?

B. Jawaban kasus 1. System organ yang terkait dengan masalah diatas adalah system endokrin dan organ yang terganggunya adalah organ kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid terdiri atas banyak sekali folikel-folikel yang tertutup (diameternya antara 100 sampai 300 mikrometer) yang dipenuhi dengan bahan sekretorik yang disebut koloid dan dibatasi oleh sel-sel epitel kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke bagian folikel itu. Unsur utama dari koloid adalah glikoprotein triglobulin besar, yang mengandung hormone tiroid di dalam molekul-molekulnya. Begitu hormone yang disekresikan sudah masuk ke dalam folikel, hormone itu harus diabsorbsi kembali melalui eiptel folikel ke dalam darah sebelum dapat berfungsi dalam tubuh. Setiap menitnya jumlah aliran darah di dalam kelenjar tiroid kira-kira lima kali lebih besar daripada berat kelenjar tiroid itu sendiri, yang merupakan suplai darah yang sama besarnya dengan bagian lain dalam tubuh, dengan pengecualian korteks adrenal. Fungsi hormon tiroid: a. Meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen melalui aktivasi reseptor inti sel. b. Meningkatkan aktivitas metabolisme selular melalui peningkatan jumlah dan aktivitas sel mitokondria dan peningkatan transport aktif ion-ion melalui membrane sel (Na+-K+ATPase). c. Berpengaruh pada pertumbuhan dan perkembangan. d. Efek-efek spesifik: Meningkatkan metabolisme karbohidrat dan pengangkutan lemak; menurunkan konsentrasi kolestrol, fosfolipid, dan trigliserida dalam darah namun meningkatkan asam lemak bebas; meningkatkan kebutuhan vitamin karena meningkatkan jumlah berbagai enzim tubuh; meningkatkan laju metabolism basal hingga 60-100% di atas nilai normal; menurunkan berat badan. e. Kardiovaskuler: Meningkatkan aliran darah dan curah jantung, frekuensi denyut jantung, kekuatan denyut jantung akibat timbulnya katabolisme, menormalkan tekanan arteri. f. Meningkatkan pernapasan. g. Merangsang sistem saraf pusat h. Menimbulkan reaksi otot dan tremor otot. i. Membuat sulit tidur tapi menyebabkan kelelahan. j. Meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain.

k. Menstabilkan / menormalkan fungsi seksual.

2.

diagno

sa keperawatan pada pasien dalam kasus diatas!

a. Pola nafas tidak efektif b.d depresi ventilasi yang di tandai dengan: DS: DO: RR=10x/m Cianosis b. Gg. Rasa nyaman nyeri b.d proses inflamasi ditandai dengan: DS: Suami klien mengatakan adanya bengkak-bengkak di sekeliling mata dan kejang-kejang otot pada pasien DO: c. Gg. Eliminasi b.d fungsi gastrointestinal ditandai dengan: DS : Suami klien mengatakan pasien mengalami sembelit. DO: d. Intoleransi aktivitas b.d kelelahan ditandai dengan: DS: Suami klien mengatakan pasien mengalami mudah lelah DO: e. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan ditandai dengan: DS: Suami klien mengatakan pasien mengalami penurunan konsentrasi DO: Keasadaran somnolen, GCS : 12 f. Gg. Penurunan suhu tubuh b.d metabolisme ditandai dengan: DS: -

DO: Akral dingin, S=360C g. Cemas b.d < informasi mengenai proses pengobatan, penyakit dan penatalaksanaan ditandai dengan: DS: Suami klien mengatakan bingung harus berbuat apaterhadap situasi dan kondisi istrinya. DO:h. Resiko tinggi gangguan integritas kulit b.d fungsi metabolism ditandai dengan: DS: DO: Kulit kering i. Resiko miksedema b.d riwayat penyakit ditandai dengan: DS : Suami klien mengatakan pasien mempunyai riwayat penyakit Lymphotic Thyrioditis 4. Bagaimana NCP dari masing-masing diagnose keperawatan? a. Pola nafas tidak efektif b.d depresi ventilasi Tujuan Kriteria Hasil RR= 16-20x/ menit Kedalaman inspirasi dan kedalaman bernafas Tidak ada penggunaan otot bantu nafas No Intervensi Rasional : Menunjukkan pola nafas yang efektif : Dalam 3x 24 jam, pasien menunjukkan:

Pantau frekwensi pernafasan, Untuk mengetahui adanya kedalaman, dan kerja pernafasan gangguan pernafasan pada pasien Waspadakan klien agar leher tidak Menghindari penekanan pada tertekuk/posisikan semi ekstensi jalan nafas untuk meminimalkan atau eksensi pada saat beristirahat penyempitan jalan nafas

Ajari klien latihan nafas dalam Persiapkan operasi bila diperlukan.

Untuk menstabilkan pola nafas Operasi diperlukan untuk memperbaiki kondisi pasien

b. Intoleransi aktivitas b.d penurunan ATP akibat penurunan metabolisme tubuh Tujuan Kriteria Hasil : Menunjukkan tingkat energy yang adekuat untuk beraktivitas : Dalam 3x 24 jam, pasien menunjukkan:

Mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan Menyeimbangkan aktivitas dan istirahat Tingkat daya tahan adekuat untuk beraktivitas No Intervensi Kaji pola aktivitas yang lalu Rasional Untuk membandingkan aktivitas sebelum sakit dan yang akan diharapkan setelah perawatan Dengan merencanakan perawatan, perawat dengan klien dapat mempermudah suatu keberhasilan karena datangnya kemauan dari klien.

Rencanakan perawatan bersama pasien untuk menentukan aktivitas yang ingin pasien selesaikan: Jadwalkan bantuan dengan orang lain.

Seimbangkan antara waktu Untuk mengatasi kelelahan akibat aktivitas dengan waktu istirahat. latihan. Simpan benda-benda dan barang Untuk menghemat penggunaan lainnya dalam jangkauan yang energi klien. mudah bagi pasien. c. Gg. Eliminasi berhubungan dengan penurunan fungsi gastrointestinal akibat penurunan metabolisme tubuh Tujuan : Menunjukkan kemampuan saluran gastrointestinal untuk mengeluarkan feses secara efektif Kriteria Hasil : Dalam 3x 24 jam, pasien menunjukkan:

Motilitas usus 5-35 x/menit

Tidak ada distensi abdomen Klien tidak mengejan saat defekasi Struktur feses lunak No Intervensi Dorong peningkatan asupan cairan dan makanan yang kaya akan serat Rasional Melunakkan feses dan meningkatkan massa feses

Dorong klien untuk meningkatkan Meningkatkan evakuasi feses mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan Tekankan penghindaran mengejan selama defekasi Kolaborasi : untuk pemberian obat pencahar dan enema bila diperlukan Auskultasi peristaltic usus Untuk mencegah perubahan TTV

Untuk mengencerkan feses

Mengetahui tingkat keberhasilan intervensi

d. Perubahan suhu tubuh Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal Intervensi: Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut. Rasional : Meminimalkan kehilangan panas Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas, selimut listrik atau penghangat). Rasional : Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien. Rasional : Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema.

Lindungi terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angina. Rasional : Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas.

e. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan. Tujuan : Perbaikan proses berpikir. Intervensi: Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar dirinya. Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas Rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stres. Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan akibat dan proses penyakit . Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang tepat. f. Miksedema dan koma miksedema Tujuan: Tidak ada komplikasi. Intervensi: Pantau pasien akan; adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala hipertiroidisme.

Penurunan tingkat kesadaran ; demensia Penurunan tanda-tanda vital (tekanan darah, frekuensi, pernapasan, suhu tubuh, denyut nadi) Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien. Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak: ditangani akan menyebabkan miksedema, koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasan Rasional: Dukungan ventilasi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan pemeliharaan saluran napas. Berikan obat (misalnya, hormon tiroksin) seperti yang diresepkan dengan sangat hatihati.

Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin. Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu. Rasional : Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas. Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik. Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan risiko jika diberikan pada keadaan miksedema.yang, tidak bersifat mengancam. g. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup. Tujuan : Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan. Intervensi: Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid. Rasional : Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon tiroid seperti yang diresepkan, kepada pasien. Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien. Rasional : Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan kesehatan yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid. Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri terapi penggantian hormon tiroid. Rasional : Memastikan bahwa obat yang; digunakan seperti yang diresepkan. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang. Rasional : Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan apakah tujuan terapi terpenuhi. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya. Rasional : Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau hipertiroidisme akan dapat dideteksi dan diobati.

5. Bagaimana nursing advokasi yang seharusnya dilakukan perawat pada kasus diatas baik jika dilihat dari kedudukan klien ataupun suami klien ?

Perawat memberikan saran kepada keluarga pasien agar pasien dirawat inap. Apabila suami pasien kerepotan dalam biaya Rumah Sakit dan tidak menyanggupi untuk membayar perawatan istrinya kita bisa anjurkan untuk mengikuti program-program pemerintah seperti JAMKESMAS, JAMPERSAL, dan JAMSOSTEK. Apabila suami pasien mau mengikuti saran kita sebagai perawata maka kita berikan edukasi tentang prores bagaimana caranya mendapatkan kartu tersebut.

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan Kelenjar tiroid merupakan salah satu dari kelenjar endokrinterbesar pada tubuh manusia. Kelenjar tiroid terletak tepat di bawah laring. Lobus lateral kanan dan kiri terletak satu pada setiap sisi trakhea. Yang menghubungkan lobus adalah massa jaringan yang disebut isthmus, terletak di depan trakhea. Lobus yang berbentuk piramid, kecil, kadang-kadang melanjut ke atas dari isthmus. Kelenjar tiroid adalah satu-satunya kelenjar endokrin yang menyimpan hasil sekresinya dalam jumlah besar. Kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh untuk membakar energi, memproduksi protein dan mengatur kesensitifan tubuh terhadap hormonlainnya. Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang rendah. Ada banyak kekacauan-kekacauan yang berakibat pada hipotiroid. Kekacauan-kekacauan ini mungkin langsung atau tidak langsung melibatkan kelenjar tiroid. Karena hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan, perkembangan, dan banyak proses-proses sel, hormon tiroid yang tidak memadai mempunyai konsekuensikonsekuensi yang meluas untuk tubuh

B. Saran Saran dari kelompok kami yaitu agar kita semua tetap menjaga kesehatan dan berpola hidup yang sehat. Hindari makanan-makanan, kegiatan-kegiatan yang dapat menjadi pencetus terjadinya suatu penyakit. Apabila sudah terdapat gejala-gejala suatu penyakit seperti hiportiroid segera datang ke Rumah Sakit agar segera ditangani dan menghindari terjadinya komplikasi yang lebih lanjut.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC Doengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC. http://pustaka.unpad.ac.id/wcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf [di akses tgl 16 April 2010 pukul 19.00] Smeltzer, C. Suzzane. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol.2. Jakarta: EGC Stein, MD, Jay. H. 2001. Panduan Klinik lmu Penyakit Dalam Edisi 3. Jakarta: EGC Sylvia A. Price. 2006. Patologi. Jakarta ; EGC