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    Pré-éclampsie sévère et éclampsie

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    PRÉ-ÉCLAMPSIE

    SÉVÈRE ET
    ÉCLAMPSIE

    Yaye Fatou Oumar Gaye


    Interne des Hôpitaux
    CGO
    PLAN
    I. Introduction III. Eclampsie
    1. Définitions 1. Diagnostic positif
    2. Intérêt 2. Diagnostic
    II. Pré-éclampsie différentiel
    3. Diagnostic positif 3. Evolution-Pronostic
    4. Diagnostic IV. PEC
    différentiel 4. Buts
    5. Diagnostic 5. Moyens
    étiologique
    6. Indications
    6. Evolution-
    Pronostic V. Conclusion
    I. INTRODUCTION
    1. Définitions
     Pré-éclampsie sévère: état pathologique
    survenant durant la gravido-puerpéralité
    après 20SA associant à des degrés variables:
    • HTA: PAS≥160mmHg et/ou PAD≥110mmHg
    • Protéinurie≥300mg/l ou 2croix à l’albustix
    • +/- œdèmes.

     NB: Si HTA avant 20SA Pré-


    éclampsie
    surajoutée
    I. INTRODUCTION
    1. Définitions

     Eclampsie: accident aigu paroxystique


    compliquant la toxémie gravidique,
    caractérisé par des crises convulsives
    survenant par accès répétitif suivies d’un
    état comateux pendant la gravido-
    puerpéralité.
    I. INTRODUCTION
    2. Intérêt
     Epidémiologique: fréquence élevée 10-
    15%

     Diagnostique: -intérêt de la prise de la


    TA et de la protéinurie sur bandelette
    pendant chaque CPN
    -apport de la PU des 24h
     Etiologique: facteurs multiples
     2.Intérêt

     Pronostique: urgence vitale mère/fœtus

    1ère cause de mortalité


    maternelle
    complications+++
     Thérapeutique : antihypertenseurs
    sulfate de magnésium
    césarienne
    déclenchement
     Prévention: salicylothérapie

    calcithérapie
    II. PRE-ECLAMPSIE
    SEVERE
    1. Diagnostic positif
    Pré-éclampsie associée à 1 ou plusieurs
    critères de gravité
     signes de pré-éclampsie:
    HTA (PA≥140/90mmHg)
    ≥300mg/24H
    protéinurie ≥1g/l
    ≥3croix à
    l’albustix
    ± œdèmes (bouffissure visage,
    OMI) d’installation rapide, généralisés
    II. PRE-ECLAMPSIE
    SEVERE
    1. Diagnostic positif
     Critères de gravité fœtaux:

    • SFC
    • RCIU
    • Oligoamnios
    • MAF
    • anomalies RCF/doppler ombilical
    II. PRE-ECLAMPSIE
    SEVERE
    1. Diagnostic positif
     Critères de gravité maternels
    • TA≥160/110mmHg
    • Signes neurologiques: céphalées, troubles visuels,
    acouphènes, hyperréfléxie ostéotendineuse
    • Oligurie
    • Coup de barre épigastrique
    • PU≥3croix ou 3g/24H
    • Hyperuricémie>60mg/l
    • Élévation: créat, transaminases
    • Anémie sévère: Hb<7g/dl
    • Thrombopénie: Plq<100000/ml
    II. PRE-ECLAMPSIE
    SEVERE
    2. Diagnostic différentiel
     Devant HTA: - néphropathies
    - cardiopathies
    - HTA chronique/gravidique
     Devant protéinurie: - syndrome néphrotique

    - infections urinaires
    - PU physiologique
    - antiseptique
     Devant œdèmes: - cardiopathies

    - malnutrition
    - compression veineuse
    II. PRE-ECLAMPSIE
    SEVERE
    3. Diagnostic étiologique
     Âges extrêmes: <18ans; >40ans
     Primiparité, Primipaternité
     ATCD personnels ou familiaux de toxémie
     Facteurs d’HTA: obésité,
    hypercholestérolémie, diabète, stress…
     Facteurs gravidiques: surdistension utérine
     Anomalies ovulaires: malformations
     Facteurs immunologiques: courte durée
    d’exposition au sperme, RS rare, FIV
     Bas niveau socio-économique
    II. PRE-ECLAMPSIE
    SEVERE
    4. Evolution-Pronostic
     EDS maternels:
    • Clinique:- ctes (TA, poids, diurèse)
    - conscience
    - signes de Dieulafoy
    - ROT
    - signe de Chaussier
    • Paraclinique: - NFS (Hb; Ht; plaquettes) TP,
    TCK, PU, créat, transaminases
    - ECG, FO, échographie
    II. PRE-ECLAMPSIE
    SEVERE
    4. Evolution-Pronostic
     EDS fœtaux:
    • Clinique: - MAF
    - HU
    - BDCF
    - amnioscopie
    • Paraclinique: - uricémie (>60mg/l risque
    immédiat)
    - amniocentèse
    - échographie (biométrie, LA,
    score de Manning, Doppler ombilical ±
    cérébral)
    II. PRE-ECLAMPSIE
    SEVERE
    4. Evolution-Pronostic
     Favorable: dtic précoce et traitement adéquat
     Défavorable : complications graves+++
    • Maternelles: - éclampsie
    - HRP
    - HELLP syndrome
    - insuffisance rénale aigue
    - CIVD
    - OAP
    - décollement de rétine/cécité
    - hématome sous capsulaire du foie
    - insuffisance cardiaque
    - HTA chronique
    - récidives
    II. PRE-ECLAMPSIE
    SEVERE
    4. Evolution-Pronostic
    • Fœtales: - SFC
    - SFA
    - RCIU
    - MFIU
    - avortement
    -accouchement prématuré
    III. ECLAMPSIE
    1. Diagnostic positif
     Phase prodromique:
    • Accentuation des signes cardinaux de la
    triade hypertension, protéinurie ± oedèmes

    • Apparition de signes annonçant


    l’imminence de la crise: - Céphalées ++
    - Troubles digestifs : douleur épigastrique
    en barre, nausées, vomissements
    - Troubles visuels : phosphène, amaurose
    subite
    -Troubles auditifs: bourdonnements
    d’oreilles
    III. ECLAMPSIE
    1. Diagnostic positif
     Phase d’état: crise évoluant en 4 temps
    • Phase d’invasion : contractions fibrillaires
    localisées à la face et au cou (aspect
    grimaçant) qui s’étendent au membre sup
    et atteignent les mains. Durée: 1 min
    environ.
    • Phase tonique : contracture généralisée de
    tous les muscles du corps avec cyanose
    (apnée) morsure de la langue (mâchoire
    bloquée)
    mousse apparait au coin de la langue
    Durée: 30 s.
    III. ECLAMPSIE
    1. Diagnostic positif
    • Phase clonique: longue inspiration mettant fin à la
    menace d’asphyxie
    muscles sont animés de mouvements saccadés,
    involontaires et désordonnés
    nystagmus intense des globes oculaires.
    Durée: 1 à 2 min.
    • Phase de coma : profond mais sans émission
    d’urine ou simple état d’obnubilation suivi d’une
    amnésie complète.
    pas de signes de localisation, réflexes et sensibilité
    abolis, motricité conservée.
    respiration stertoreuse.
    Durée : variable (de 30 min à quelques jours).
    III. ECLAMPSIE
    III. ECLAMPSIE
    2. Diagnostic différentiel
    • Neuro-paludisme
    • Méningo-encéphalites
    • Hystérie
    • Intoxications
    • Thrombophlébite cérébrale
    • Tumeur cérébrale
    III. ECLAMPSIE
    3. Evolution-Pronostic
     EDS maternels:

    • Clinique : TA, pouls, température, diurèse,


    conscience, réflexes
    • Paraclinique : pH sanguin, protéinurie, NFS, bilan
    rénal et hépatique, ECG, ionogramme sanguin

     EDS fœtaux:
    • Clinique: MAF, BDCF
    • Paraclinique : Echographie avec le score
    biophysique de Manning
    RCF
    Uricémie
    III. ECLAMPSIE
     Favorable:

    Annoncée par: - espacement des crises


    - amélioration de la conscience

    - chute de la TA
    - débâcle urinaire
    - diminution puis disparition de
    la protéinurie

     Défavorable: - répétition des crises


    - complications
    III. ECLAMPSIE
    3. Evolution-Pronostique
    • Complications maternelles
    o Pendant la crise:

    - mineures: morsure de la langue


    ecchymose palpébrale
    - graves: état de mal éclamptique
    asphyxie
    défaillance cardiaque
    OAP
    décès
    III. ECLAMPSIE
    3. Evolution-Pronostique
    • Complications maternelles:
    o Après la crise: - Anurie par nécrose
    glomérulaire
    - CIVD,HRP,
    - HELLP syndrome

    • Complications fœtales:- Souffrance fœtale


    - Hypotrophie fœtale
    - Accouchement
    prématuré
    - Mort fœtale in utero
    - Mort néonatale précoce
    IV. PEC
    1. Buts
     Maitriser les chiffres tensionnels

     Stopper les crises convulsives et prévenir


    les récidives

     Prévenir et traiter les complications

     Sauvegarder la vie du fœtus et de la mère


    IV. PEC
    2. Moyens
     MHD: - repos strict physique et psychique
    - DLG
    - régime normosodé
     Médicamenteux:
    • Antihypertenseurs: 4classes
    - antiHTA centraux (clonidine)
    - IC (nicardipine, nifédipine)
    - béta bloquants (labétolol)
    - vasodilatateurs (dihydralazine)
    NB: baisse progressif TA jusqu’à 130/80mmHg

    • Corticothérapie: bétaméthasone 12mg à renouveler


    dans 24H
    IV. PEC
    2. Moyens
    • Anticonvulsivants: - benzodiazépines
    - sulfate de Magnésie avec 2
    protocoles (Pritchard ou voie IM; Zustan ou voie IV )

    Induction Entretien

    Protocole IM 10g (5g dans 5g/4h en alternant


    chaque fesse) les fesses
    Protocole IV 4g dans 250cc de 1g/H
    SG 5% en 15-20mn)

    NB: Poursuivre le traitement par le sulfate de magnésium


    pendant les 24h qui suivent l’accouchement ou la
    dernière crise.
    IV. PEC
    2. Moyens
     Réanimation: - position latérale de sécurité
    - 4voies
    - canule de Mayo
    - remplissage vasculaire progressif
    - monitorage
     Obstétricaux: - déclenchement du travail
    (misoprostol/ocytocines)
    - forceps
    - césarienne
     Adjuvants: - contraception (DIU, micro
    progestatifs)
    - acide acétyl salicylique, calcium
    IV. PEC
    3. Indications
     Pré-éclampsie sévère:
    • Repos, DLG
    • Bolus IC (1cc/H) jusqu’à 160/110mmHg de TA puis
    perfusion (1amp dans 500CC de SG 5%)
    • Protocole MgSO4 devant signes neurologiques
    (céphalées, troubles visuels, acouphènes, ROT vifs)
    • Maturation pulmonaire avant extraction si terme
    <34SA
    • Extraction dans les 24H: - maturation
    cervicale/déclenchement si BISHOP favorable
    - césarienne si BISHOP
    défavorable
    • Traitement des complications
    IV. PEC
     Eclampsie:
    • Réanimation: DLG, canule de Mayo,
    conditionnement
    • Diazépam: 10mg dans 10cc de sérum physiologique
    en IVL, puis protocole de MgSO4
    • Antihypertenseur: hydralazine+++/nicardipine
    • Extraction dans les 12H seul traitement efficace:
    - Césarienne en urgence
    - Si le W a débuté: direction puis forceps
    - Si fœtus mort: AVB
    • Si éclampsie du post-partum: réa; antiHTA;
    anticonvulsivants
    IV. PEC
     Dans le post-partum:
    • Continuer le traitement antihypertenseur et
    anticonvulsivant jusqu’à stabilisation
    (pendant 48h min)
    • Surveiller ctes, guetter la survenue de
    complications et les traiter, évaluer fonction
    rénale et hépatique
    • Limiter apport liquidien
    • Diurétiques si nécessaire
    • Contraception
    IV. PEC
     Prévention
    • Dépister les populations à risques

    • CPN de bonne qualité: prise TA, BU

    • Salicyloprévention: acide acétyl salicylique


    100mg/j de 12e-16eSA à la 36eSA

    • Calcium: 2g/j de la 20e SA à l’accouchement


    (controversé)
    V. CONCLUSION
     Pathologies fréquentes et graves

     Morbi-mortalité maternelle et périnatale


    importante

     PEC lourde, multidisciplinaire

     Prévention+++: dépistage précoce des


    patientes à risques, CPN

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