Université d’ALGER

Département de médecine
ENSEIGNEMENT PEDAGOGIQUE
des résidents A 1 en chirurgie générale
Session 2021-2022

Pancréatites Aigues
Pr C Chekman
CPMC
Clinique Debussy
Plan de la question :
• Objectifs de la question
• Introduction
• Définition
• Physiologie et etiopathogénie
• Diagnostic etiologique
• Diganostic clinique/ biologique / radiologique
• Diagnostic de gravite
• Complications locales et systemiques
• Prise en charge initiale et traitement
• Conclusion
Objectifs pédagogiques

Connaître les
Savoir évaluer la Savoir réaliser le bilan principales mesures à
gravité d’une PA étiologique prendre et les erreurs
à éviter

Connaître les
- Savoir prendre en
indications de la CPRE, Apprécier le moment
charge les nécroses et
de la sphinctérotomie de la cholécystectomie
les pseudokystes
en urgence
 • Motif fréquent des hospitalisations
aux urgences.
• Absence de consensus global 
Entre 2005 et 2015  15 guidelines
publiés .
Introduction • La nécrose pancréatique ou péri
: pancréatique est présente dans
10 à 20 % des cas.
• La nécrose est associée à une
morbi-mortalité non négligeable.
 • Depuis Atlanta 1992 et 2012,
meilleures connaissances et
conduites consensuelles sur les PA :
• classification des collections.
Introduction • la conduite envers la nécrose a
évoluée.
: • La prise en charge des patients avec
une PA nécrotique .
• La prise en charge est
multidisciplinaire.
Définition :

La pancréatite aiguë est une autodigestion de la glande, éventuellement des

organes de voisinage.

Elle peut se compliquer de nécrose, d'infection et de défaillances viscérales

multiples.

La mortalité est de 5 à 25 %.
Définition :

• Selon the revised Atlanta definitions (Banks et al, 2013).

• Le diagnostic de PA repose sur l’association de deux des trois critères suivants :
• Douleurs typiques.
• Élévation des enzymes pancréatiques au-dessus de trois fois la normale.
• Imagerie par scanner, IRM ou échographie.
Physiologie pancréatique

Cellule acinaire
Etiopathogénie

- Défaut d’écoulement des

sécrétions pancréatiques par le
canal pancréatique

- Activation précoce des enzymes

pancréatiques

- Destruction du parenchyme
pancréatique

- Puis cicatrice fibreuse

Cellule acinaire
Signalisation du Ca 2+
et dysfonctionnement mitochondrial
Activation du trypsinogène
Inflammation
 • La pancréatite aiguë (PA) se divise en 2 phases :

• 1- Initiale (1ère semaine ) => Sd. de réponse

inflammatoire systémique(SIRS) et/ou défaillance

Etiopathogè d’organes

nie :
• 2- Tardive (>1 semaine) => complications
Physio pathologie
1 ere et 2 eme semaine  Défaillance d’organe précoce

• Réponse pro inflammatoire locale  un SIRS.

• Phase stérile  absence de surinfection ( nécrose , septicémie).

• Un SIRS sévère  MOF ( Multiple Organe Failure )

• Nécrose installée  suspectée devant un SIRS avec MOF +++.

3 et 4 eme semaine  Défaillance d’organe tardive

• Transition vers la phase anti inflammatoire  neutralisation du SIRS.

• Nécrose présente.

• Défaillance de la barrière intestinale  risque de translocation bactérienne.

• Entrainant la surinfection de la nécrose.+++

Diagnostic Etiologique

Lithiase Alcool

Tumeur
 Diagnostic Etiologique
• Métaboliques: rares
• - Hypercalcémie (NEM) > 3 mmol 1%
• - Hypertryglycéridémie(> 10g/L) 2%

• Infectieuses: 1%
• - Bactériennes: salmonella typhi, mycoplasme , leptospira, campylobacter,
BK
• - Virales: CMV coxsackie, VIH , EBV , echovirus, oreillons , VZV
• - Parasitaire: ascaris+++

Génétiques:
• Malformatives: - Pancréatite héréditaire par mutation du gène
• - Pancréas divisum PRSS1
- Mutation de CFTR
- Mutation de SPINK 1
 Diagnostic Etiologique
• Autoimmune: Pancréatite
autoimmune type 1 et 2 (à IgG4
135 à 800 mg/dl)
• Lupus , gougerot sjögren, CBP , Post op : rares mais graves
cholangite sclérosante primitive ,
MICI Post trauma : trauma de l’isthme
• Infiltration à éosinophiles
Médicamenteuse :0,1 à 2 %
• Post CPRE: dans 5% des CPRE azathioprine, sulfonamides, sulindac,
• Facteurs de risque identifiés : tetracycline,, methyldopa, estrogènes,
dysfonction du sphincter d’oddi, furosemide, 6-mercaptopurine,
femme jeune , nombre de pentamidine, 5-aminosalicylic
tentatives de cathetherisation acidcompounds, corticosteroids, et
élevé , papille intradiverticulaire,
ampullome, parenchymographie, octreotide.
large sphinctérotomie, temps de
cathetherisation de plus de Idiopathique
10min, voie biliaire fine
Diagnostic clinique
Douleur +++
"Coup de Tonnerre
dans un ciel serein"

• Douleur «pancréatique
90%» : épigastrique +/-HCDt,
violente , transfixiante,
irradiant dans le dos, avec
position antalgique en chien de
fusil, inhibition respiratoire
• Prolongée, résistante
 • Vomissements précoces
alimentaires puis bilieux
(50%)
Diagnosti
• - Iléus réflexe, météorisme
c clinique
• - Défense abdominale
 • Lipase > 3N : Se et Sp > 90 %

• Classiquement associée au dosage de

Diagnosti l’amylasémie qui aujourd’ hui n’a plus sa place

c • Pas de corrélation entre élévation et sévérité

biologiqu • Précoce, max en 24 - 48h, fugace

e • Pas de dosage urinaire

• Liquides pleuraux ou péritonéaux: fistule

Diagnostic radiologique

Objectifs: Confirmer le diagnostic clinique

Rechercher l’étiologie

Déterminer l’etendue et la sévérité de la

maladie
Echographie
abdominale
Examen de 1ère intention

Confirme le diagnostic parfois…

Visualise lithiase vésiculaire, VBP…

- Elimine d’autres causes d’abdomen

aigu
Examen limité en situation aigue
Tomodensitométrie APC

- Entre la 72ème et la 96ème heure après le début

des symptômes (Délai optimal pour la
réalisation et l’évaluation)

- Examen de référence

- Confirme le diagnostic

- Evalue l’étendue, l’évolution de la maladie et de

ses complications

- Etablit des scores de sévérité

IRM
Abdominale
- Confirme le diagnostic

- Utile en cas de contre indication

TDM APC (allergie Iode, IR)

- Caractérise les épanchements,

évalue les anomalies ou les
déconnexions des canaux
pancréatiques
Diagnostic différentiel

Autres urgences chirurgicales

- Ulcère perforé
- Infarctus mésentérique
- Appendicite
- Péritonite
- Occlusion….
 Problème:

Identifier une - Scores complexes

PA grave… - Nombreux prélèvement sur une
période allongé ( 48/72 h)
- Pas de cinétique
 • Les scores cliniques ( Ranson,
Apache II, Glasgow) et
biomarqueurs ( CRP, PCT, urée,
Hte) et radiologiques (Balthazar).
• Aucun de ses scores n’est supérieur
Diagnosti ou inferieur pour évaluer un SIRS
persistant +++.
c de
• Le SIRS prédit la sévérité si :
gravité • Présent à l’admission et persiste
pendant 48 h.++++
• Aucune imagerie ne doit être
pratiquée pour prévoir la sévérité+
++.
Critères de gravité
• À l'admission ou au moment du diagnostic

•
Score de
- Age > 55 ans
-3
• - Globules blancs > 16 000 mm

• - Glycémie > 11 mmol · L-1 (sauf diabète)

Ranson
• - LDH>350U·L (1,5 N)

• - SGOT>250U·L (6 N)

• Durant les 48 premières heures

• - Baisse hématocrite > 10 %

• - Ascension urée sanguine > 1,8 mmol · L

• - Calcémie < 2 mmol · L

• - PaO < 60 mmHg

2
• - Base déficit > 4 mmol · L
Critere de gravité
• - Âge > 55 ans

• - Globules blancs > 15 000 · mm-3

• - Glycémie > 10 mmol · L (sauf diabète) 

• - LDH > 600U·L (3,5 N)

• - Urée sanguine > 16 mmol · L

• - Calcémie < 2 mmol · L

• - PaO < 60 mmHg

2

• - Albuminémie < 32 g · L 

• - SGOT>100U·L-1 (2 N)
Critères de gravité
• L'indice de gravité de chevet pour la Pancréatite aiguë (BISAP) score est la somme des signes
suivants dans les 24 heures de la présentation:

• - Urée sanguine azote niveau > 25 mg / dL

Score BISAP
• - L'état mental avec facultés affaiblies

• - Le syndrome de réponse inflammatoire systémique

• - Age> 60

• - Épanchement pleural sur des études d'imagerie

• Un score de BISAP ≥ 3 est associé à un risque accru de complications.

Solution?
• A la phase initiale : SIRS bon marqueur de la gravité de la PA
SIRS
• Simple, répandu, pragmatique et répétable durant les 24 – 48h

• Si ≥ 2 conditions suivantes remplies :

- Température < 36°C ou > 38°C

- Fréquence cardiaque > 90/min
- Fréquence respiratoire > 20/min, PaCO2 < 32mmhg
- Leucocytose > 12.000/mm3, < 4.000/mm3
SIRS
• - Prédiction de la sévérité à l’admission
• (sensibilité: 100%, spécificité: 31%)

• - Mortalité
• - En cas de SIRS transitoire : 8%
• - En cas de SIRS persistant > 48 h : 25%
• ( sensibilité 77-89%, spécificité 79-86%)
Risques et facteurs pronostiques
• Le Beside index severity possède 05 critères ( score anglo-saxon) :

• L’urée azotée sanguine > à 25 mg/dl.

• Le statut neurologique.

• Le SIRS.

• Age >60 ans.

• Epanchement pleural.

• Un BIS > 2 dans les 24 heures est associé à un risque :

• x/7 de défaillance d’organe.

• x/10 de mortalité.
Risques et facteurs pronostiques

• déterminer la sévérité de la PA à un stade précoce +++.

• Facteurs de risques d’une PA :
• Age > 60 ans .
• Co-morbidités.
• BMI > 30.
• Ils augmentent le risque de PA sévère par 3 et de mortalité par 2.
• Les 24 premières heures sont critiques car à ce moment s’installe les défaillances
d’organes.
Risques et facteurs
pronostiques
• Autre approche pour monitoré la progression de la maladie et validée
:
• La présence du SIRS ( consensus français 2015).

• Le taux d’urée azotée sanguine (BUN).

• L’hématocrite.
Risques et facteurs
pronostiques
• L’urée azotée sanguine:

• Facteur pronostic fiable.

• Supérieur à 20 mg/dl à l’hospitalisation et augmente dans les 24 h  associé à un

risque de 10 à 20 % de mortalité.
• Le taux de créatinine :

• Un taux >1,8 mg/dl augmente le risque de développer une nécrose est x par 35.

• L’hématocrite :

• Supérieur à 44 %, risque élevé de développer une défaillance d’organe et de

nécrose.
Signes cliniques de gravité: signes de défaillance d’organes

• – SIRS

• – Défaillance cardio-circulatoire: troubles hémodynamiques , signes d’hypoperfusion

• periphériques ....

• – Défaillance respiratoire : SDRA, poumons blancs dyspnée , polypnée, signes de lutte , cyanose ....

• – Défaillance rénale : 20% oligo-anurie+++

• – Défaillance neurologique : score de glasgow , somnolence-confusion-coma

• – Défaillance hématologique : signes de troubles de l’hémostase , de CIVD......

• – Défaillance hépatologique

• – Infections: 20 à 40% des PAN: surinfection coulée ou kystes : après 8J, bulles d’air,ponction

• – Fistules, ulcères, hémorragies, atteintes cutanées (cysostéatonécrose ou panniculite de weber christian)

• Toute défaillance clinique d’organe pose le diagnostic de pancréatite aiguë sévère et doit orienter le patient en secteur hautement
spécialisé de SI ou de Réanimation
 Signes de gravité cliniques

La présence d’un La présence d’un hématome

hématome péri- des flancs signe un
ombilical signe un hémopéritoine = Signe de
hémopéritoine = Grey-Turner
Signes de gravité scannographiques
Score de Balthazar modifié
Score de Balthazar modifié
Complications locales et
systémiques
Définition :

• Développée en 1992 à Atlanta.

• Révision des classifications des PA en 2012.

• Définition complète des complications locales et systémiques.

 Complications locales

PA interstitielle PA nécrotique

• Une collection nécrotique

• Une collection liquidienne aigue
aigue.
péri pancréatique.
• Peut évoluer vers un Walled off
• Peut évoluer vers un pseudo
necrosis (WON) ou nécrose
kyste.
encapsulée.
 PA interstitielle

• Collection liquidienne aigue :

• Observée à la phase précoce de la PA.

• Homogène, sans mur bien défini et

souvent stérile.

• Résolution souvent spontanée.

• Sinon évolution vers un pseudo kyste avec

un mur bien défini.

(A) Pancréatite interstitielle avec collection

liquidienne aigue peripancréatique
Collection liquidienne péripancreatique ( fleches)
est definie par une densité liquidienne homogene
 PA interstitielle

• Collection liquidienne aigue :

• Observée à la phase précoce de la PA.

• Homogène, sans mur bien défini et

souvent stérile.

• Résolution souvent spontanée.

• Sinon évolution vers un pseudo kyste avec

un mur bien défini.

(B)Pancréatite interstielle avec un pseudokyste. Un

pseudokyste (fleche) a typiquement une forme
ovale ou ronde avec une collection encapsulée
avec une densité liquidienne homogène
Complications locales

• Collection nécrotique aigue :

• Présence de tissu nécrotique intéressant le parenchyme pancréatique et

péri pancréatique.
• Peut être stérile ou infectée appelé nécrose infectée.

• Après 04 semaines, elle peut régresser mais disparait rarement et évolue

vers le WON.
• Le WON est fait d’un mur inflammatoire bien défini qui contient des débris
liquides et nécrotiques ( nécrose encapsulée ) .
Nécrose pancréatique et péripancréatique .

Cette image montre une collection nécrotique

aigue touche à la fois le pancrés (grande
fleche) et le rissu péripancréatique (petite
fleche)
La nécrose péripancréatique aigue est une collection aigue
necrotique
Ayant une densité heterogene . Ici , le pancreas lui meme
etant en etat inflammatoire (flèches) mais pas nécrotique.
 WON : walled-off
pancreatic
necrosis

WON est une collection necrotique encapsulée.

Ce type de collection typique se forme 4 à 6 semaines
apres. Cette image montre une necrose pancreatique
et péripancréatique.
Pancréatite aigue nécrotique compliquée par une nécrose
pancréatique infectieuse.
Existence d’une nécrose pancréatique aigue dans la région
pancréatique et péripancréatique (grandes flèches delimitent la
collection necrotique aigue ) avec la présence de bulles de gaz
(petites flèches), qui est un signe pathognomonique de nécrose
infectieuse .
 • Aggravation des co - morbidités ou
installation d’une insuffisance d’un
Complication organe vital.
s • Évaluée par le score de Marshall
systémiques modifié de 0 à 4.
Définition de la sévérité
Sévérite et mortalité da la PA

• La reunion d’Atlanta 2012 avait décrit 02 pics de mortalité :

• À la phase précoce (< 2 weeks)

 un SIRS persistant avec installation d’une défaillance d’organe (MOF).

• À la phase tardive (> 2weeks)

 par une complication locale (infection de la nécrose)  sépticemie 

MOF.
MOF : Multiple Organe Failure
PRISE EN CHARGE INITIALE

Le diagnostic de PA doit La stratification du risque

Débute aux urgences.
être confirmé. doit être établi.

Reévaluation, avant le
Le contrôle de la douleur
départ des urgences, de
et le remplissage
la réponse au
vasculaire mis en route
remplissage initial et de
rapidement.
la défaillance viscérale.
Prise en charge initiale
Bilan initial dans la des PA *
• Hématologie :

• FNS, bilan de la coagulation.

• Biochimie :

• Urée et créatinine, glycemie, CRP, LDH et troponines.

• Gaz du sang.

• ECG.

• Telethorax.
* From National Confidential Enquiry into Patient Outcome and
Death (2016)
Prise en charge initiale
Bilan à faire à l’admission dans le cadre du
bilan étiologique
• Outre l’anamnèse orientée, le bilan initial doit comporter un dosage :
 Enzymes hépatiques.

 Triglycéridémie .

 Calcémie.

• En termes d’imagerie :
 Échographie abdominale est impérative et urgente pour mettre en évidence une lithiase
vésiculaire.
Prise en charge initiale
Remplissage vasculaire précoce
• Rôle important dans la micro circulation pancréatique.

• Étape essentielle du traitement mais exige une optimisation :

• Insuffisant  augmente le risque de nécrose et mortalité.

• Excessif  expose au risque de OAP.

• Un protocole d’apport liquidien est nécessaire.

Prise en charge initiale
Remplissage vasculaire précoce / Quel
soluté ?

• Le Ringer lactate est recommandé bien que peu d’études l’ai comparé au sérum

salé.

• Il diminue l’acidose métabolique et l’activité des enzymes pancréatiques. Daewele

2019

• Il serait plus efficace dans la prévention du SIRS. Il diminue l’incidence du SIRS de

80 %.

• Déconseillé en cas d’hypercalcémie.

Prise en charge initiale
Remplissage vasculaire précoce / À quel
débit ?

• La perfusion doit être rapide au débit de 5-10 ml/kg/h jusqu’à

l’obtention d’une amélioration des paramètres biologiques.

• Un apport de 05 litres dans les 24H est recommandé.

Prise en charge initiale / Remplissage
vasculaire précoce
Evaluation de la réponse au remplissage vasculaire ?

• Les moyens cliniques sont :

• une fréquence cardiaque inférieure à 110.

• Une pression artérielle moyenne entre 65 et 85 mm de Hg.

• un débit urinaire > 0,5-1 ml/kg/h.

• L’hématocrite maintenu entre 35 et 44 % est le meilleur moyen biochimique.

 • Aussi essentielle que le remplissage
vasculaire.
Prise en • Le contrôle de la douleur doit être un
charge souci du thérapeute.

initiale • Mais la stratégie est peu étudiée.

• Administration intermittente de
Analgési narcotiques en IV.

e • Aucun opiacée n’est recommandé.

• La saturation en O2 recommandée.
Prise en • Il existe :
charge • Un risque de thrombose veineuse.
• Une mobilité réduite.
initiale • L’inflammation intra abdominal.
Prévention • Une anticoagulation doit etre
des introduite.*
accidents * National Institute
thrombo- for Health and Care (2010)
guidelines.
embolique
Soins intensifs
Indications pour hospitalisation
en USI
• Le SDRA est la défaillance la plus commune  non réponse au

traitement  H en USI.

• Défaillance d’organes multiples  risque de mortalité élevée.

• SIRS persistant.

• Elévation du BUN ( urée sanguine) ou hématocrite.

• Co-morbidité cardio-pulmonaire.
 • La rééquilibration hydroélectrolytique
Peut-on rapide dans les 24 premières heures
prévenir  Le seul moyen efficace prouvée.
la • La rééquilibration hydroélectrolytique :
• Ne modifie pas le risque et l’extension de la
survenue nécrose.
d’un • Mais diminue le risque de SIRS, de défaillance
d’organes et de mortalité.
SIRS ?
Prévention des complications
infectieuses
Antibiothérapie
• Doit-on ou non donner des antibiotiques à visée préventive ?

• Aucune place.

• L’antibiothérapie est indiquée :

• Si infection de la nécrose prouvée.

• Si suspicion forte ( air dans la collection, sepsis, détérioration clinique).

Prévention des complications
infectieuses
Antibiothérapie
• Type d’antibiotque à administrer :

• Qui arrive à la nécrose  carbapenem, quinolone et métronidazole.

• Anti fongique non utilisé en routine.

• La ponction sous scan de la nécrose n’est pas nécessaire.

Apport nutritionel
• Doit être précoce.

• dans les PA modérée  Régime faible en graisse, semi liquide.

• Dans les PA sévère  catabolisme important (mais !!)  nutrition entérale est la règle :

• Diminue l’infection systémique.

• Diminue la défaillance d’organe.

• Diminue la mortalité.

• La sonde post pylorique est conseillé (site jéjunale) vs sonde gastrique.

• type de nutrition entérale : Aucun type de nutrition n’a montré une différence d’efficacité.
 En cas de PA biliaire

• - Pas de renutrition per os tant que le problème biliaire

n’est pas résolu

• - Risque de récidive de PA biliaire d’environ 20% à un

mois, et parfois grave
Traitement des complications
• Infection de coulée de nécrose:

- 80% des décès par PA sont dus aux complications septiques loco-
régionales

- Peuvent survenir des la 1ère semaine et le risque augmente

progressivement jusqu’à la 3ème semaine d’évolution puis décroit

• - En l’absence de surinfection : dans 50% des cas la nécrose

évolue vers la résorption ou la constitution d’un pseudokyste ou
d’un abcès pancréatique
 • Diagnostique

• Signes cliniques : fièvre, dégradation de l’état général, douleurs abdominales,

défense abdominale.

Infection
de • Signes biologiques : syndrome inflammatoire

coulée • Au TDM : présence de bulles d’air dans une coulée de nécrose

de
• - Traitement
nécrose:
• Obtenir la preuve de l’infection par ponction scanno-guidée à l’aiguille fine.

• Débuter les antibiotiques sans attendre les résultats de la culture.

Traitement conservateur:

Un traitement antibiotique débuter de facon précoce dans les

infections de nécrose peut traiter l’infection et éviter la chirurgie chez
des patients sélectionnés ( pas de défaillance d’oraganes.)
• Traitement invasif:

•  Nécrosectomie chirurgicale par laparotomie (open necrosectomy).

• Techniques mini invasives

• Drainage percutanée radiologique

• Nécrosectomie par voie endoscopique

• Nécrosectomie transmesocolique sous contrôle laparoscopique 

• Nécrosectomie par voie rétroperitoneale vidéo assistée

Traitement des
complications
• En cas de Pseudokyste du pancréas ( PKP) :

- Drainage d’un kyste symptomatique

- Après 6 semaines

- Vérifier l’absence de complications

vasculaires

- Choisir la voie endoscopique

• - Fermer une fistule si nécessaire

 Le risque élevé avec une PA sévère et
défaillance d’organe.

Le syndrome
Incidence non négligeable  60 à 80 %.
du
compartimen Inflammation retro péritonéal.
t abdominal Facteurs associés à Épanchement intra péritonéal.
l’IAH : Liquide intestinal (iléus).
(IAH) Remplissage excessif.

SNG et diminution des

apports sinon
Conduite : décompression
chirurgical
 • Elle est indiqué
• Dans les 24 h si angiocholites
aigues associée.
Prise en • Dans les 72 h voire plus tard si
charge des PA obstruction biliaire.
Biliaires • Elle est déconseillée dans les PA car
elle augmente le risque de
Moment de la complications.
SE dans les PA • Elle est discutée électivement :
biliaires Wu • Persistance de l’obstruction
biliaire dont la cholécystectomie
2013 n’est pas conseillé ( âge, tare..).
• PA après cholécystectomie avec
LVBP.
Pancréatite aiguë biliaire
La cholécystectomie
• En cas de pancréatite aiguë légère ou modérée

• La cholécystectomie doit être faite le plus tôt possible, dans la même hospitalisation.

• Après une pancréatite sévère .

• Elle ne peut pas être faite et doit être reportée jusqu’à la disparition des coulées

inflammatoires ou l’organisation des coulées de nécrose pour diminuer la morbidité, au

moins 06 semaines.
Pancréatite aiguë biliaire
La cholécystectomie : Autres
étiologies
• Auto-immune.

• Les médicaments.

• L’ hypertriglyceridemie :

• Observé dans 01 à 04 % des cas.

• Taux supérieur a 1000 mg/dl pour lui attribuer la PA.

• L’hypercalcemie :

• La PA fréquemment associée à L’hyperparathyroidisme ou les tumeurs

métastatiques.
• Le traitement de l’hypercalcemie s’impose pour prevenir la récurrence.
 PA post SE :

• Mise en place d’un stent canalaire

pancréatique  diminue l’incidence des
PA post SE (Retrospectives Studies).

Preventi Prévention secondaire :

on : • Les rechutes la première année sont
fréquentes :
• Prise d’alcool.
• Cigarette.
• Récidive des cplts biliaires.
 Ce qu’il ne faut pas faire (1)

- Réaliser le scanner d’évaluation initiale du

pronostic trop tôt (avant la 72ème heure
suivant le début des signes de PA), ce qui va
sous-estimer l’importance de la nécrose

Conclusi - Réalimenter le(la) patient(e) trop tôt,

on : exposant à une récidive précoce

• - Se contenter du diagnostic de PA
idiopathique ou NonA NonB non confirmée et
ne pas réaliser un bilan étiologique clinique,
biologique et radiologique à distance de
l’épisode aigu
 Ce qu’il ne faut pas faire (2)

- Retarder la date de la cholécystectomie

pour une PA biliaire bénigne

Conclusi - Proposer une sphinctérotomie pour une

on : PA biliaire sans angiocholite

- Donner des antibiotiques devant tout

syndrome fébrile sans avoir fait la preuve
d’une infection de la nécrose
pancréatique ou d’une infection extra-
pancréatique
 Ce qu’il ne faut pas faire (3)

- Drainer une collection ou de la nécrose

Conclusio dans les 4 premières semaines et en
l’absence d’infection

n: - Drainer un pseudokyste non

symptomatique

• - Se passer d’une nutrition entérale ou

parentérale pour toute PA sévère
Cas clinique
Patiente âgée de 58 ans

Antécédents:
- Hypercholestérolémie
- Appendicectomisée
- Reflux gastro-oesophagien

Admission pour pancréatite aigue

Clinique:
- Poids 103Kg, taille 158cm BMI= 41
- TA= 145/85 mmHg
- FC= 84/mn
- FR = 18/mn
- T°= 37,6°C
Biologie à l’admission:
Hb= 13,2 g/dl, GB= 11200/l
ASAT= 1156 ui/l, ALAT= 1764ui/l
PA= 199ui/l
GGT= 1347ui/l
CRP= 189mg/l
Lipasémie= 1276ui/l
Créatinémie= 6mg/l
 SIRS

- Température < 36°C ou > 38°C

- Fréquence cardiaque > 90/min
- Fréquence respiratoire > 20/min, PaCO2 < 32mmhg
- Leucocytose > 12.000/mm3, < 4.000/mm3
 SIRS

- Température < 36°C ou > 38°C Non

- Fréquence cardiaque > 90/min

- Fréquence respiratoire > 20/min, PaCO2 < 32mmhg
- Leucocytose > 12.000/mm3, < 4.000/mm3
 SIRS

- Température < 36°C ou > 38°C Non

- Fréquence cardiaque > 90/min Non

- Fréquence respiratoire > 20/min, PaCO2 < 32mmhg
- Leucocytose > 12.000/mm3, < 4.000/mm3
 SIRS

- Température < 36°C ou > 38°C Non

- Fréquence cardiaque > 90/min Non

- Fréquence respiratoire > 20/min, PaCO2 < 32mmhg Non
- Leucocytose > 12.000/mm3, < 4.000/mm3
 SIRS

- Température < 36°C ou > 38°C Non

- Fréquence cardiaque > 90/min Non

- Fréquence respiratoire > 20/min, PaCO2 < 32mmhg Non
- Leucocytose > 12.000/mm3, < 4.000/mm3 Non
Echographie abdominale à l’admission:

- 2 calculs vésiculaires de 20mm

- Pas de dilatation des VBIH ni de la VBP

- TDM avec PC: Quand ?

A - dans les 24 premières heures

B – entre 24 et 48 heures
C – entre 48 et 72 heures
D – entre 72 et 96 heures
Echographie abdominale à l’admission:

- 2 calculs vésiculaires de 20mm

- Pas de dilatation des VBIH ni de la VBP

- TDM avec PC: Quand ?

A - dans les 24 premières heures

B – entre 24 et 48 heures
C – entre 48 et 72 heures
D – entre 72 et 96 heures
Echographie abdominale à l’admission:

- 2 calculs vésiculaires de 20mm

- Pas de dilatation des VBIH ni de la VBP

- TDM avec PC: Quand ?

A - dans les 24 premières heures

B – entre 24 et 48 heures
C – entre 48 et 72 heures
D – entre 72 et 96 heures

Chez cette patiente, le score CTSI (CT severity index) à 4

Evolution

A J3, la patiente n’a plus de douleur, elle a des gaz et quelques selles, la T° est à 37,1°C

Conduite à tenir ?

A – reprise de l’alimentation orale

B – nutrition entérale par sonde naso-gastrique
C – sphinctérotomie endoscopique
D – consultation chirurgicale au décours de l’hospitalisation
E – cholécystectomie lors de l’hospitalisation
Evolution

A J3, la patiente n’a plus de douleur, elle a des gaz et quelques selles, la T° est à 37,1°C

Conduite à tenir ?

A – reprise de l’alimentation orale

B – nutrition entérale par sonde naso-gastrique
C – sphinctérotomie endoscopique
D – consultation chirurgicale au décours de l’hospitalisation
E – cholécystectomie lors de l’hospitalisation
Evolution

- Cholécystectomie à J5
- Suites simples
- Biologie à la sortie de l’hospitalisation
PA= 244ui/l
GGT= 486ui/l
ASAT= 104ui/l
ALAT= 124ui/l
CRP = 31mg/l
Merci pour votre Attention