USTA 2018 19 RAo

RETRECISSEMENT
AORTIQUE
Pr André K. SAMADOULOUGOU
PLAN
I. Introduction
II. Signes
III. Diagnostic
IV. Traitement
Conclusion
2
I. INTRODUCTION
1. Définition
Le rétrécissement aortique se
caractérise par la diminution
du calibre de l'orifice aortique
entraînant une gêne à
l'éjection ventriculaire gauche
en systole. L'obstruction
critique est réalisée pour une
réduction de la surface
valvulaire < 0,7cm2 ou
0,5cm2/m2 de surface
corporelle. 3
I. Introduction
2. Intérêt
 Epidémiologique: En Afrique le RAA est l’étiologie
principale. Valvulopathie la plus fréquente dans les pays
développés (25 % des valvulopathies de l'adulte) avec
une étiologie dégénérative, touchant des sujets âgés et
majoritairement de sexe masculin.
 Diagnostique: Le RA a bénéficié des progrès de l‘ETT et
l’ETO pour le diagnostic positif et le diagnostic de
gravité.
4
I. Introduction
2. Intérêt
Thérapeutique: Chirurgie de remplacement valvulaire,

développement du TAVI
Pronostic: grevé par le risque de complications et

notamment de mort subite
5
I. Introduction
3. Rappel anatomique
L’orifice aortique est
constitué de:
 trois valves en nid de
pigeon appelés
sigmoïdes
 L’anneau aortique sur
lequel les sigmoïdes sont
insérées.
Ces sigmoïdes sont séparées
entre elles par des
commissures. 6
I. Introduction
3. Rappel anatomique
La surface normale de l'orifice aortique est de
3 à 4 cm2
7
I. Introduction
4. Physiopathologie
La sténose produit un obstacle fixe à l'éjection du VG.
Au niveau de la valve: le flux aortique est propulsé à

très haute vitesse et peut atteindre 4 à 6 m/s.
Apparition d'un souffle éjectionnel lorsque la surface
diminue de 25% au moins.
8
I. Introduction
4. Physiopathologie
En amont de la valve:
↗de la post charge VG avec
surcharge systolique. Le VG
s'adapte à la surcharge de
pression par une hypertrophie
concentrique et une réduction
de la taille de la cavité.
9
I. Introduction
4. Physiopathologie
Conséquences physiopathologiques:
En amont de la valve: Il apparaît un gradient de
pression holosystolique entre le VG à pression élevée et
l'aorte ascendante à pression normale ou basse.
Altération précoce de la fonction diastolique VG: la
compliance VG est réduite, élévation de la pression de
remplissage, ↗ des pressions auriculaires gauches et de la
petite circulation. Apparaissent alors la dyspnée d'effort
puis la dyspnée de repos.
10
I. Introduction
4. Physiopathologie
En amont de la valve: La dernière étape est
l'insuffisance VD avec élévation des pressions de
remplissage du VD, des pressions auriculaires droites et
des pressions veineuses systémiques.
La relaxation est retardée, ralentie, prolongée et
incoordonnée
L'altération de la fonction systolique est inconstante au
début, mais s'installe à la longue.
11
I. Introduction
4. Physiopathologie
En aval de la valve:
Le débit cardiaque est conservé initialement grâce à
l'augmentation de la période d'éjection et de la vitesse
d'écoulement à travers l'orifice.
Le jet sanguin à chaque systole frappe la paroi latérale de
l'aorte ascendante et détermine une dilatation localisée
(lésion de jet).
12
I. Introduction
4. Physiopathologie
En aval de la valve: Le débit cardiaque normal au
repos, ne s'élève pas ou augmente insuffisamment à
l'effort. Les variations du volume d'éjection sont limitées
par la structure du ventricule gauche (restriction de la
cavité ventriculaire) et par la surcharge de pression qui
existe déjà à l'état basal. La pression systémique
s'abaisse, entraînant une hypoperfusion cérébrale
(syncope) et souffrance myocardique (angor, troubles du
rythme).
13
I. Introduction
4. Physiopathologie
En aval de la valve: Il y a apparition de signes
fonctionnels lorsque la surface est inférieure à 1cm 2.
A un stade plus tardif, le VG devient défaillant, avec baisse

du débit cardiaque, du gradient transvalvulaire
14
II. Signes
II.1 TDD: lERA serré
II.1.1 Circonstances de découverte
 Découverte systématique chez un sujet asymptomatique
ou présentant:
 un souffle cardiaque
 un électrocardiogramme avec des signes d’
HVG
 Angor: survenant typiquement à l'effort; plus
rarement des douleurs spontanées,
15
II. Signes
II.1 TDD: Le RA serré
II.1.1.1 Circonstances de découverte
Signes fonctionnels :
Syncopes d'effort ou équivalents mineurs
(étourdissements, vertiges, instabilité déclenchés
par des efforts physiques significatifs).
L'association angor-syncope est évocatrice du
RA
Dyspnée d'effort
Complication: embolie calcaire, insuffisance
cardiaque 16
II. Signes
II.1 TDD: RA serré
II.1.2 Examen clinique.
• Signes périphériques
 Le pouls aux 4 membres est petit et retardé par rapport
au choc de pointe (pulsus parvus et tardus de Huchard)
 La PAS est classiquement basse alors que la PAD est
normale. La pression artérielle différentielle peut être
pincée
17
II. Signes
II.1 TDD: l’RA serré
• Signes cardiaques
Palpation : Frémissement systolique, voire un thrill
systolique sus-sternal. Le choc apexien est souvent
déplacé en bas et à gauche, parfois étalé.
18
II. Signes
L'auscultation est le temps essentiel de l'examen:
– B1 parfois atténué à la pointe comme à la base
(fermeture présystolique de la valve mitrale en cas de
forte élévation de la pression de remplissage du VG)
– B2 aortique typiquement aboli ou très diminué par
immobilité des sigmoïdes aortiques pétrifiées. Il peut
rester normal si la valve a gardé une certaine souplesse
19
II. Signes
L'auscultation :
– Click protosystolique à la pointe, perçu comme un
dédoublement du B1. Il témoigne du bruit d'ouverture de
sigmoïdes aortiques pathologiques
20
II. Signes
L'auscultation: Le signe fondamental du RA est le souffle
systolique éjectionnel - maximum au foyer aortique-
Méso-systolique ne couvrant pas toute la systole
crescendo decrescendo séparé de Bl et de B2 - irradie en
écharpe vers les vaisseaux du cou et vers la pointe où il
peut être intense - de timbre rude, serratique, râpeux -
Souvent intense (4 à 5/6); il peut être discret voire
minime.
21
II. Signes
II.1 TDD: le RA serré
L’auscultation: autres signes à rechercher: souffle
diastolique bref de base d‘IA présent une fois sur deux, de
faible intensité.
L'examen clinique doit être complet, recherchant des signes
d'insuffisance cardiaque.
22
II. Signes
II.1.1 TDD: le RA serré
II.1.3 Examen paraclinique
Signes radiographiques de face:

•Absence de cardiomégalie
témoignant du caractère concentrique
de l’HVG.
•convexité exagérée de l'arc supérieur
droit.
Plus tardivement, la progression de
l'hypertrophie et la dilatation du VG A. Cliché de face. Débord de
entraînent une augmentation de l’ICT. l’aorte ascendante. Aspect
arrondi de la pointe sans
cardiomégalie. 23
II. Signes
Signes radiographiques de profil:

•Calcification valvulaires (visibles
surtout en radioscopie ou sous
amplificateur de brillance),
•Aorte ascendante déroulée et
dilatée dans sa portion proximale.
B. Incidence transverse
montrant le paquet de
calcifications orificielles
24
II. Signes
Signes ECG:
• Signes d‘HVG systolique (indice de Sokolow supérieur
>35 mm, RV5 > 30mm, RV6 > 25mm, associée à des
ondes T négatives et asymétriques).
• Troubles de la conduction possibles BBGC ou BBGI,
BAV 1er degré.
• AC/FA, tardif
25
II. Signes
Signes écho-Doppler cardiaque: ETT , ETO
ETT: diagnostic positif
Signes indirects (2D et TM):
•Hypertrophie concentrique des parois du VG
•Dilatation de l'oreillette gauche
•Evaluation des fonctions systolique(normale) et
diastolique
•Epaississement et/ou calcification de la valve aortique
26
II. Signes

Signes directs:
• Réduction de l'ouverture systolique de la valve
aortique(2D)
• En mode TM la réduction de l'amplitude d'ouverture de la
valve aortique < 8 mm est en faveur d'un RA serré.
27
II. Signes

Signes directs:
•Elévation du gradient systolique moyen et maximal entre
le VG et l'aorte.
•Réduction de la surface aortique estimée par équation de
continuité
28
II. Signes

ETT: diagnostic de mécanisme
analyse des mouvements valvulaires
29
II. Signes

ETT: diagnostic de gravité
Critères d'un RA serré:
• Surface aortique < 1cm2 ou < 0,5 cm2/m2
• Gradient moyen VG-Aorte > 40mmHg
• Vmax du jet systolique transaortique > 4m/s (doppler
continu)
30
II. Signes
II.1.1 TDD: le RA serré

ETT: diagnostic de gravité
Critères d'un RA serré:
• Index de perméabilité (Vmax chambre de chasse/Vmax
aortique)< 0,25
• Evaluation par le doppler des pressions pulmonaires
31
II. Signes
32
II. Signes
33
II. Signes

ETT: diagnostic des lésions associées
Autres valvulopathies, gravité, cinétique globale et
segmentaire
ETT: diagnostic étiologique: aspect des valves
34
II. Signes

Dans les formes avec dysfonction VG sévères et bas
gradient transvalvulaire, la réalisation d'une échographie
couplée à l'injection de dobutamine peut être utile. Ainsi on
distinguera les RA serrés avec réserve contractile
(augmentation du débit et de la FE sous dobutamine, la
surface restant < 1cm2)
35
II. Signes

Les RA sans réserve contractile, dans lesquels il n'y a
pas de variation de débit ni de la FE sous dobutamine
témoignent d'une dysfonction myocardique irréversible.
36
II. Signes

ETO:
Non indispensable dans le diagnostic positif du RA, sauf
cas difficiles d'estimations de la surface. L'ETO permet
l'évaluation de la morphologie valvulaire (bi ou tricuspidie)
ou de rechercher des lésions associées
37
II. Signes
Cathétérisme cardiaque
N'est plus nécessaire au diagnostic. Les indications en
dehors de la coronarographie ont considérablement
diminué et se limitent aux cas d'incertitude sur le degré du
RA (discordances entre cliniques et échocardiographie)
38
II. Signes
Le cathétérisme cardiaque gauche permet de
mesurer le gradient systolique VG-Aorte, la surface
aortique (par la formule de GORLIN) le pic systolique
intra VG, et le débit cardiaque.
39
II. Signes
Le cathétérisme peut être réalisé dans le cadre d'un geste
de remplacement percutané de valve aortique.
La coronarographie reste indiquée en pré opératoire
surtout chez les sujets de plus de 40ans et en cas d'angor
40
II. Signes
L’épreuve d’effort
Permet d'orienter certains RA serrés asymptomatiques vers la
chirurgie . Les critères de positivité du test sont:
 survenue d'un angor/syncope/lipothymie/dyspnée d'effort
 élévation insuffisante de la PAS à l'effort << 20mmHg voire
chute de la PA à l'effort;
 sous-décalage de ST >2mm chez un patient ne présentant
pas de sténose coronaire associée;
 arythmie ventriculaire sévère à l'effort (ESV, TV, FV)
41
II. Signes
II.1.4 Evolution, complications, pronostic
Le RA est une affection évolutive par le jeu des

calcifications. Cette notion est fondamentale et implique la
surveillance régulière des malades.
L'évolution peut être émaillée de multiples complications:
 insuffisance VG: secondaire à une dysfonction diastolique
et parfois à une altération de la fonction systolique. Les
poussées d'insuffisance VG aiguë peuvent être consécutives
à une fibrillation auriculaire
troubles du rythme auriculaire : ACFA+++
42
II. Signes
L'évolution est émaillée de multiples complications:

TDC auriculo-ventriculaires et intra ventriculaires
Angor
mort subite
embolie calcaire systémique (artères coronaires, cérébrales,
rétiniennes)
troubles du rythme ventriculaires: rares, en rapport avec
l'HVG et/ou la dysfonction VG
endocardite infectieuse (rare)
43
II. Signes
Le pronostic spontané est bon, tant que le patient est
asymptomatique. L'espérance de vie moyenne est de:
• 5 ans lorsque surviennent les syncopes,
• 4 ans lorsque surviennent les angors d'effort,
• 2 ans lorsque surviennent les premières manifestations
d'insuffisance VG
• 6 mois lorsqu'il y a manifestation de l’IC.
La mort subite représente un tiers du mécanisme des décès.
44
II. Signes
Il existe de grandes différences évolutives selon la nature du

rétrécissement aortique :
• Le RA congénital voit sa surface fixe pendant 2 à 3 décades
avant de s'aggraver par le jeu des calcifications surajoutées.
• Le RA rhumatismal progresse très lentement.
• Le RA dégénératif calcifié sénile a une progression plus
rapide: en moyenne, la surface valvulaire diminue de 0.1 cm2
par an.
45
II. Signes
II.2 Les formes cliniques
II.2.1 Formes associées
Maladie aortique: coexistence d'une sténose orificielle

significative et d'une régurgitation >2/4. L'étiologie
rhumatismale est le plus souvent en cause. Il existe un
souffle diastolique et un souffle systolique à l'auscultation.
46
II. Signes
RA et insuffisance mitrale: L'IM peut être fonctionnelle par

hypertension systolique du VG créée par le RA et à un stade
évolué, à des modifications de la géométrie du VG. L'IM
peut être organique en rapport avec des lésions mitrales
rhumatismales ou par extension de calcifications de
l'anneau.
47
II. Signes
RA et rétrécissement mitral: Le RM est habituellement
rhumatismal. Dans quelques cas il est en rapport avec des
calcifications de l'anneau.
48
II. Signes
II.2.2 Formes avec dysfonction VG sévère et bas
gradient transvalvulaire
Le tableau habituel est celui d'une insuffisance VG ou d'une

IC congestive mais avec un souffle éjectionnel souvent de
faible intensité. Le diagnostic clinique de RA n'est pas
toujours évident car le degré réel du RA peut être difficile à
préciser Intérêt de test à la dobutamine en perfusion
intraveineuse
49
III. DIAGNOSTIC
 III. 1 Diagnostic positif
Il est évoqué devant:
 symptomatologie d’effort: angor, dyspnée, lipothymie
 le petit pouls périphérique, la TA basse avec différentielle
pincée, le frémissement ou thrill systolique sus-sternal, le
souffle systolique éjectionnel maximum au foyer aortique,
irradie en écharpe vers les vaisseaux du cou et vers la
pointe, intense (4 à 5/6), de timbre rude, serratique, râpeux
50
III. DIAGNOSTIC
III. 1 Diagnostic positif

Etayé par:
 La Rx qui montre un apex arrondi, une calcification
valvulaires aortique, un déroulement de l’aorte ascendante
avec dilatation de sa portion proximale
51
III. DIAGNOSTIC
III. 1 Diagnostic positif
Confirmé par: l’ETT Doppler
 Signes directs: Sigmoïdes épaissies voir calcifiées dont
l'ouverture est réduite.
 Signes indirects: Dilatation de l'aorte ascendante et HVG
concentrique.
 Diagnostic de sévérité:
• Ouverture des sigmoïdes inférieure à 8 mm.
• Gradient moyen VG – Aorte supérieur à 60 mmHg.
• Surface aortique inférieure à 0.75 cm2.
52
III. DIAGNOSTIC
III.2. Diagnostic différentiel
Problème du diagnostic différentiel d'un souffle systolique
de la base, avant la réalisation d'un écho-doppler cardiaque
qui permet dans tous les cas de redresser le diagnostic
III.2.1 RA sous valvulaire en diaphragme
Malformation congénitale rare, réalisant une maladie
aortique sans click protosystolique ni calcification
valvulaire et avec conservation du jeu aortique
L'échocardiographie bidimensionnelle fait le diagnostic
III.2.2 RA sus valvulaire en diaphragme
53
III. DIAGNOSTIC
III.2.3 Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
Patients plus jeunes, souffle systolique endapexien,
diagnostic écho-doppler cardiaque: hypertrophie des
parois ++ gradient dynamique intra VG ou après
administration de vasodilatateurs
54
III. DIAGNOSTIC
III.2.4 Rétrécissement pulmonaire
Souffle systolique éjectionnel maximum au foyer
pulmonaire, diagnostic par écho-doppler cardiaque
III.2.5 IM sur prolapsus de la valve mitrale postérieure
La direction antéro-supérieure du jet d'IM peut mimer un
souffle de RA. Diagnostic par écho-doppler cardiaque.
III.2.6 Souffle systolique en écharpe
Fréquent chez le sujet âgé
55
III. DIAGNOSTIC
III. 3 Diagnostic étiologique
RA rhumatismal
Le rétrécissement est causé par la
fusion des commissures, de la
périphérie au bord libre, et par
l'épaississement et la rétraction
des sigmoïdes.
Des calcifications intéressent les commissures. Elles sont

revêtues de dépôts de fibrine et de plaquettes qui
progressivement aggravent la sténose. Très fréquemment
s'associe une régurgitation.
56
III. DIAGNOSTIC
RA degeneratif (Maladie de
Monckeberg) Il existe des
calcifications, débutant au
niveau de l’anneau aortique pour
gagner le bord libre des sigmoïdes,
tout en respectant les commissures.
Ces calcifications peuvent devenir proliférantes, massives,
en chou fleur, et gagner la racine de la grande valve
mitrale, et le septum à l'origine de troubles de conduction.
Cette maladie n'est observée que chez les patients âgés.
57
III. DIAGNOSTIC
RA congénital
Dans la forme uni ou tricuspide, il est très rare. La
valve est transformée en un diaphragme bombant,
percée en son centre d'un orifice plus ou moins étroit
"en gicleur".
Dans sa forme bicuspide, il est plus fréquent (1% de la
population). Cette malformation conduit à une usure
plus rapide des valves créant des turbulences favorisant
fibrose et calcification précoces.
58
III. DIAGNOSTIC
Causes rares
 la maladie de Paget
 l'insuffisance rénale chronique
 la Xanthomatose tendineuse hypercholestérolémique
familiale,
 les mucopolysaccharidoses,
 la maladie de Gaucher,
 la radiothérapie,
 les traitements prolongés par méthysergide, qui ont été, à
titre exceptionnel apportés.
59
IV. Traitement
IV.1. BUTS
 Corriger le vice valvulaire
 Prévenir et traiter les complications
IV.2. MOYENS
 IV.2.1 Moyens non médicamenteux
• Limitation de l'activité physique en cas de RA
modéré à sévère. Cependant la marche est
conseillées.
• Régime peu salé sans excitants.
60
IV. Traitement
 IV.2.2 Moyens médicaux
• Prévention de l‘EI+++
• Prévention des rechutes du RAA
• Traitement de l'insuffisance cardiaque:

 diurétiques avec prudence car risque d'hypovolémie
et de baisse du débit cardiaque
 dérivés nitrés avec prudence car risque d'hypotension
orthostatique et de syncopes.
 digitaliques en cas d'AC/FA de façon transitoire.
61
IV. Traitement
 IV.2.3 Moyens instrumentaux
• Cathétérisme fémoral rétrograde avec mise en place
d'un ballonnet en regard de l'orifice aortique, dont
on réalise des inflations successives
• Implantation de valve aortique par cathétérisme
cardiaque (Transcatheteraortic valve implantation
TAVI)
• Implantation d'une prothèse aortique biologique par
voie percutanée
62
IV. Traitement
 IV.2.3 Moyens chirurgicaux
Ils constituent le seul traitement curatif du RA serré:
• Remplacement valvulaire sous CEC avec mise en
place d'une valve mécanique ou d'une bioprothèse.
• Valvuloplastie aortique chirurgicale
63
IV. Traitement
IV.3. INDICATIONS
Tout RA symptomatique doit être opéré.
Opérer un RA asymptomatique si:
 épreuve d'effort positif,
 indication d'une intervention cardiaque autre,
 progression rapide de la sténose,
 dysfonction VG avec FEVG< 50 %,
 hyperexcitabilité ventriculaire,
 surface très serrée.
RA inopérables : indication de TAVI
64
IV. Traitement
IV.4. Prévention
 Prévention primaire
• Diagnostic et PEC précoce des angines
• Lutte contre la consanguinité
 Prévention secondaire
• Prévenir les récidives rhumatismal
65
Conclusion
 L’étiologie des RA est dominée dans notre contexte par
le RAA.
 Son diagnostic est facilité par le développement de
l’ETT,
 mais sa PEC adéquate se heurte à la pauvreté et à
l’insuffisance du plateau technique dans nos pays.
 La prophylaxie s’avère indispensable dans ce contexte et
nécessite une bonne politique de développement des
moyens de communication et de lutte contre
l’analphabétisme.
66
REFERENCES
- Manuel du résident cardiologie; Edition Tsunami 2009
- Pr J. Baptiste ANZOUAN-Kacou Cours CES de cardiologie 2ème année 2013-
2014
- Ariel COHEN: pathologie cardiovasculaire
- Jean DI MATTEO; cardiologie; 3ème édition Revue et complétée
- David ATTIAS et all; Cardiologie vasculaire; Edition Vernazobres-Georgo
2010
- Echocardiographie clinique; Christophe Climczak 6e édition 2011 P70-79
- Collège des Enseignants de Cardiologie (Université Claude Bernard Lyon I)
sous la coordination de Xavier André-Fouet. Cardiologie; 1er, 2ème et 3ème
cycles de médecine générale, préparation au concours d’internat; éd. Presses
universitaires de Lyon, 1999
67
Merci
68

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RETRECISSEMENT

Thérapeutique: Chirurgie de remplacement valvulaire,

Pronostic: grevé par le risque de complications et

La sténose produit un obstacle fixe à l'éjection du VG.

Au niveau de la valve: le flux aortique est propulsé à

A un stade plus tardif, le VG devient défaillant, avec baisse

Signes radiographiques de face:

Signes radiographiques de profil:

Signes écho-Doppler cardiaque: ETT , ETO

ETT: diagnostic positif

Signes écho-Doppler cardiaque: ETT , ETO

Signes écho-Doppler cardiaque: ETT , ETO

Signes écho-Doppler cardiaque: ETT , ETO

Signes écho-Doppler cardiaque: ETT , ETO

ETT: diagnostic étiologique: aspect des valves

Signes écho-Doppler cardiaque: ETT , ETO

Signes écho-Doppler cardiaque: ETT , ETO

Signes écho-Doppler cardiaque: ETT , ETO

Le RA est une affection évolutive par le jeu des

L'évolution est émaillée de multiples complications:

Il existe de grandes différences évolutives selon la nature du

Maladie aortique: coexistence d'une sténose orificielle

RA et insuffisance mitrale: L'IM peut être fonctionnelle par

Le tableau habituel est celui d'une insuffisance VG ou d'une

III. 1 Diagnostic positif

Des calcifications intéressent les commissures. Elles sont

• Prévention des rechutes du RAA

• Traitement de l'insuffisance cardiaque:

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