plan

• Introduction
• Définition
• Physiopathologie
• Diagnostique
introduction
• L’état de choc septique est un problème de santé publique, c’est une
urgence diagnostique et thérapeutique dont le retard de PEC entraîne
une surmortalité.
C’est un syndrome complexe et polymorphe qui regroupe plusieurs
entités cliniques.
Sa compréhension et sa définition ont évolué au cours de l’histoire et
du temps, ainsi que sa PEC
Malgré les progrès en terme de PEC, la mortalité du choc septique
demeure élevée (40 à 50 %)
définition
 1992 : 1ère définition consensuelle . Un panel d'experts propose la classification clinique simple
de 3 situations de gravité croissante , reposées sur le niveau d’inflammation avec l’ hypothèse de
continuum entre les 3 concepts

 sepsis : SIRS associé à une infection

 sepsis sévère : sepsis avec dysfonction d'au moins un organe
 choc septique : sepsis sévère associé à une hypotension artérielle persistante malgré 1
remplissage vasculaire adéquat
 2016 :

 2 concepts ont été abandonnés:

* SIRS
* sepsis sévère

 Les définitions retenues sont donc les suivantes :

* sepsis
* choc septique
 Sepsis correspond à une ou plusieurs dysfonctions d'organes menaçant le pronostic vital, engendrées
par la réponse dérégulée de l'hôte à une infection prouvée ou suspectée.
 • Calcul du score qSOFA

•Score simplifié, basé sur trois paramètres cliniques simples, utilisé comme outil de screening des patients à
risque de sepsis.
oPression artérielle systolique ≤ 100 mm
oFréquence respiratoire ≥ 22/mn
oConfusion
Si qSOFA > 2 = - Risque de mauvais pronostic

- Nécessité de monitorage accru

- TRT spécifique et/ou avis en réanimation.

- Sa valeur prédictive de mortalité hospitalière > score SOFA classique

• 2022: ne pas utilisé le qSOFA comme seul outil pour le dépistage, le qSofa apparait très spécifique mais moins
sensible que d’autres marqueurs pour le dépistage du sepsis, notamment par rapport aux critères de SIRS, au
NEWS ou au MEWS . Il n’y a néanmoins pas d’outils idéal de dépistage avec des outils de faible valeur prédictive
  Choc septique est défini comme un sous-groupe de sepsis au cours duquel les perturbations
circulatoires, cellulaires et métaboliques sont suffisamment profondes pour augmenter
significativement le risque de mortalité.

• Il est défini par l’association de 3 critères:

o Sepsis
o Besoin de drogues vasopressives pour maintient PAM ≥ 65 mm Hg
o Lactates > 2 mmol/l (18mg/dl) malgré un remplissage adéquat
physiopathologie
 Diagnostic
1/Diagnostic positif

A/clinique:
Les signes cliniques permettant le diagnostic d’EDC sont les conséquences de l’hypoperfusion et de l’inadéquation entre les besoins et les

apports en oxygène des organes périphériques.

A l’examen, on peut trouver des extrémités froides si la composante hypovolémique prédomine.

Au-delà, le choc septique est décrit comme étant un ''choc chaud'' traduisant la baisse des RVS.

Les autres signes observables sont en rapport avec la diminution des débits sanguins régionaux qui entraînent des défaillances d’organes :

*troubles de la conscience (syndrome confusionnel, agitation, coma) et oligurie principalement.

*Une polypnée et une tachycardie sont fréquentes et traduisent l’adaptation de l’organisme à l’EDC (augmentation du transport en

oxygène, compensation ventilatoire d’une acidose métabolique,...)

*L’hyperthermie corporelle est la conséquence de la libération de médiateurs (IL1, IL6) en réponse à l’infection. Toutefois dans certaines
• L’examen clinique « s’acharnera » à mettre en évidence la porte d’entrée et la nature
microbiologique de l’infection.

• Les principales PE sont d’origine:

• pulmonaire (40 %)
• hépato-digestive (30 %),
• urinaire (10 %)
• cathéter IV (5 %)
• Autres: cutané, méningé… (5%)
• B/ examens complémentaire:
• Aucun examen paraclinique n’est nécessaire pour affirmer le diagnostic d’état de choc, quelque soit
l’étiologie de celui-ci. Il s’agit d’un diagnostic clinique. Les examens complémentaires biologiques ou
d’imagerie permettent de fournir une aide au diagnostic étiologique et d’évaluer le retentissement de l’état
de choc. Leur répétition au cours de la prise en charge thérapeutique d’un patient en état de choc permet
l’évaluation de l’efficacité des thérapeutiques mises en œuvre.
• B-1/ à visée étiologiques:
• Un examen clinique bien conduit doit envisager toutes les localisations cliniques et conduire à un
prélèvement systématique de tout élément susceptible de faire la preuve d’une infection locale ou
locorégionale
• On note fréquemment une hyperleucocytose, parfois une neutropénie transitoire. Il existe souvent un
syndrome inflammatoire avec augmentation de la CRP et/ou de la procalcitonine. La procalcitonine est
probablement le meilleur marqueur de sepsis à disposition à l'heure actuelle.
• L’absence de syndrome inflammatoire n’élimine pas l’origine infectieuse d’un état de choc.
• En cas de suspicion de sepsis, il est recommandé d'effectuer des cultures microbiologiques avant le début de
l‘ATB.
• L'imagerie radiologique (ultrasons, scanner, résonance magnétique) est d'une grande utilité diagnostique et
thérapeutique, mais ne devra en aucun cas retarder la mise en route du traitement anti-infectieux.
• B-2/ bilan de retentissement:
• Le dosage du taux de lactates plasmatiques dont l’élévation est le reflet de
l’hypoperfusion tissulaire (en l’absence de pathologie hépatique interférant avec le
métabolisme du lactate).
• Gaz du sang artériels : recherche d’une hypoxémie parfois sévère en cas de syndrome de
détresse respiratoire aigüe, d’une acidose métabolique, d’une hypercapnie traduisant un
épuisement respiratoire.
• Bilan hépatique à la recherche de cytolyse, cholestase ou des signes d’insuffisance
hépatocellulaire témoignant d’une souffrance hépatique.
• Fonction rénale : à la recherche d’une insuffisance rénale
• Bilan d’hémostase (TP, TCA, plaquettes, fibrinogène) : à la recherche de signes de CIVD
• Radiographie du thorax : à la recherche d’images en rapport avec un œdème pulmonaire
lésionnel
B-3/Autres examens complémentaires:
• ETT: est devenue l’examen de référence pour l’évaluation hémodynamique lors de la prise
en charge d’un patient en état de choc. La réalisation d’une ETT aide au diagnostic
étiologique lors de la PEC initiale et permet de guider et de surveiller l’efficacité des
thérapeutiques mises en œuvre. L’ETT permet l’évaluation de la fonction ventriculaire
gauche systolique et diastolique, la mesure du débit cardiaque, l’évaluation des pressions
de remplissage du ventricule gauche et de la volémie du patient

• Cathétérisme cardiaque droit: La réalisation d’une exploration hémodynamique

invasive par cathétérisme de l’artère pulmonaire (cathéter de Swan-Ganz) n’a plus sa place
en première intention dans la PEC d’un patient en EDC compte tenu de son caractère
invasif mais conserve des indications restreintes (diagnostic de mécanisme et évaluation
des thérapeutiques dans les EDC complexes)
• 2/ diagnostic différenciel:
• Les EDC non septiques:
o hypovolémique
o cardiogénique
• Les pathologies non infectieuses d’allure septique
Prise en charge
1/ objectifs
Les objectifs thérapeutiques au cours du choc septique reposent sur la restauration d’un état hémodynamique stable avec correction de l’hypovolémie
et sur l’amélioration des dysfonctions d’organes les premières heures(0-6H) pour améliorer le pronostic.
Ils seront évalués sur des paramètres
A. cliniques
• disparition des marbrures cutanées
• amélioration de l’état de conscience
• reprise d’une diurèse > 0,5ml/kg/h
• PAM ≥ 65 mmHg
• diminution de la fréquence cardiaque et de la polypnée
• SVO2 ≥ 70%
• PVC: 8-12 mmHg
• PAPO < 12 à 15 mmHg

B. Biologiques
• normalisation du PH
• diminution ou absence d’augmentation des lactates.
• saturation veineuse en oxygène >70%
• Les patients en état de choc septique doivent être traités en USI

• Se conformer aux lignes directrices fondées sur des preuves et aux protocoles officiels de
diagnostic et de TRT rapides du sepsis , diminue la mortalité et la durée du séjour à l'hôpital.

• Restauration de la volémie par la perfusion des liquides IV et parfois par l’utilisation des
vasopresseurs en 6h
• Apport d'oxygène
• Antibiotiques à large spectre : des concepts doivent être élaborés, et des tests de diagnostic
plus rapide permettrait une mise sous ATB plus précoce. Ce dernier élément demeure
fondamental, car chaque heure gagnée améliore les chances de survie.
• Contrôle de la source
• Parfois, d'autres mesures de soutien ( corticostéroïdes, insuline)
• 2/ Moyens:

• 2.1. Le remplissage vasculaire

• L’objectif du remplissage vasculaire est le rétablissement d’une volémie

efficace afin d’augmenter le débit cardiaque et donc le transport en oxygène

• En pratique, en cas d’hypoperfusion induite par le sepsis, et en l’absence de

signes congestifs clinico-radiologiques, il est recommandé de réaliser un
remplissage vasculaire par 30 ml/Kg de cristalloïdes pendant les 3 premières
heures.
• Les solutés de remplissage existants sont divisés en deux grandes classes : colloïdes et
cristalloïdes.

• Les cristalloïdes sont des solutions ioniques (eau + ions) dont la concentration en
chlorure de sodium détermine leur tonicité.

• Les deux solutions cristalloïdes les plus utilisées sont le soluté salé isotonique à 9 ‰ et
le Ringer lactate.

• Le principal inconvénient des cristalloïdes est lié à leur faible pouvoir d’expansion
volémique du fait d’une diffusion rapide dans le secteur interstitiel après
administration dans le secteur vasculaire.
•
• L’utilisation massive de cristalloïdes est donc susceptible d’entrainer une inflation
hydro-sodée et de favoriser l’apparition d’œdèmes et expose au risque d’acidose
hyperchlorémique
• Les colloïdes sont des solutions contenant des macromolécules dont le poids moléculaire
freine leur passage à travers la membrane capillaire vers le secteur interstitiel et participe au
maintien de la pression oncotique.

• Leur pouvoir d’expansion volémique est supérieur aux cristalloïdes.

• On distingue les colloïdes naturels (albumine humaine) et les colloïdes de synthèse (les
gélatines et les hydroxyl éthylamidons).

• En raison de leur coût, l’utilisation de solutions d’albumine humaine n’est pas recommandée
en première intention comme soluté de remplissage vasculaire, mais garde des indications
spécifiques.

• Les colloïdes de synthèse présentent un risque allergique.

• Enfin, la classe des hydroxyl éthylamidons (HEA) a une toxicité rénale propre et une morbidité
• En pratique, les cristalloïdes sont facilement disponibles, peu coûteux
et n’exposent pas aux risques d’effets secondaires potentiels des
colloïdes .
• Les cristalloïdes sont donc les solutés de remplissage à utiliser en
première intention.
• 2.2. Agents vasopresseurs:

• L’absence de réponse à un remplissage vasculaire jugé bien conduit doit faire

envisager l’introduction d’un traitement par catécholamines.

• La noradrénaline, par son action sur les récepteurs vasculaires α, ayant un effet
vasoconstricteur puissant, c’est la drogue de choix en raison de la vasoplégie
prédominante dans les EDC septiques.

• L’adrénaline peut être proposée en deuxième intention si les objectifs de PAM

ne sont pas atteints
• 2.3. Agents inotropes positifs:

• Le traitement inotrope positif n’est utile que pour environ 15 % des patients.
Pour les autres, la réanimation hémodynamique se limitera à l’expansion
volémique et à l’emploi d’un vasopresseur.
• Il faut envisager l’utilisation de dobutamine chez les patients qui présentent
une dysfonction myocardique avec un bas débit cardiaque malgré l’expansion
volémique
• 2.4. Traitement antiinfectieux:
• La recherche de la porte d’entrée infectieuse doit être entreprise de façon
concomitante à la réanimation initiale.
• Avant de débuter l’ATB, au moins 2 hémocultures doivent être réalisées, une
périphérique et une sur chaque abord vasculaire en place depuis plus de 48h.
Des prélèvements microbiologiques des autres sites doivent être réalisés en
fonction du tableau clinique.
• La mortalité est directement liée à l’utilisation d’une ATB probabiliste
inadéquate. Tous les efforts doivent être faits pour faire le bon choix
thérapeutique, et des protocoles de service doivent préciser quelle ATB
prescrire pour chaque foyer infectieux prouvé ou suspecté
• Une ATB à par voie IV doit être débutée idéalement dans l’heure qui suit le
diagnostic de sepsis ou de choc septique.
• Il faut prendre en compte la sensibilité aux agents antiinfectieux en fonction
de l’origine communautaire ou nosocomiale de l’infection.
• Les BGN sont incriminés dans environ 60 % des infections nosocomiales suivis
par les CGP (30 %).
• Les bactéries multi résistantes sont définie comme des bactéries présentant
une résistance à au moins trois classes d'antibiotiques
• Les principales bactéries multirésistantes (BMR) à craindre au cours des
infections nosocomiales sont:
• Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (SARM),
• entérobactéries productrices de bêtalactamases à spectre étendu (EBLSE) ou
hyperproductrices de céphalosporinases (HPCase),
• Pseudomonas æruginosa,
• Acinetobacte baumannii
• entérocoques résistants à la vancomycine (ERV)
• L’ATB doit être réévaluée entre la 48ème et la 72ème heure suivant le début du
traitement.
• l’objectif étant d'évaluer l'efficacité de l‘ATB, d'adapter la prescription au
microorganisme isolé et d’utiliser un ATB à spectre plus étroit.
• La durée de l’antibiothérapie est de 7 à 10 jours. Elle pourrait être plus
prolongée si l’amélioration clinique est lente, foyer infectieux non drainé,
bactériémie à Staphylocoque aureus, déficit immunitaire.
• Diagnostic de probabilité des germes selon le foyers primitifs pour les
infections communautaires:
• Diagnostic de probabilité des germes selon le foyer primitif pour les infections
associées aux soins
• Diagnostic de probabilité des germes selon le terrain
• Le contrôle du foyer infectieux est la deuxième mesure la plus
importante et tout doit être entrepris pour que le foyer infectieux soit
éradiqué chirurgicalement ou ponctionné par voie percutanée,
lorsque cela est nécessaire.
• Si suspicion de sepsis à point de départ endovasculaire, l’accès
vasculaire doit être retiré rapidement
• 2.5. Thérapeutiques adjuvantes:

• 2.5.1. Corticoides:

• Au cours du choc septique, il peut exister une insuffisance

surrénalienne relative. Certaines études ont suggéré l’effet bénéfique
d’une faible dose d’hydrocortisone sur l’hémodynamique et la durée
du choc septique

• Une corticothérapie substitutive par Hémisuccinate d’hydrocortisone

à la dose de 200 mg/j pendant 5 à 7 jours sans diminution progressive
des doses doit être réservée aux patients en état de choc septique
non stabilisé par le remplissage vasculaire et les drogues
vasopresseurs.
• 2.5.2. Produits Sanguins

• La transfusion de culots globulaires est recommandée lorsque l’Hb < 7 g/dl,

l’objectif étant un taux d’Hb entre 7 et 9 g/dl en l’absence de pathologie
coronarienne avérée ou de syndrome hémorragique.

• Il ne faut pas utiliser de PFC pour corriger les anomalies du bilan de

coagulation sauf en cas de syndrome hémorragique ou de procédures
invasives programmées.

• Il faut administrer des plaquettes lorsqu’elles sont inférieures à 10000/mm3

qu’il y ait un saignement ou non, et lorsque leur concentration est comprise
entre 10000 et 20000/mm3 s’il y a un risque important de saignement. Il faut
maintenir une concentration de plaquettes > 50000/mm3 en cas de geste
chirurgical ou de procédures invasives.
2.5.3. Autres mesures :

Apport d’oxygène:
• L’administration au masque ou par des lunettes nasales.

• L'intubation trachéale et la ventilation mécanique peuvent être nécessaires ultérieurement en cas de

détresse respiratoire

Contrôle de la glycémie:
L'hyperglycémie altère la réponse immunitaire à l'infection

Il est suggéré de maintenir une glycémie capillaire < à 1.8g/l (10 mmol/l).

Pour atteindre cet objectif il est recommandé d’utiliser une perfusion continue d’insuline.

Epuration extrarénale
L’utilisation des techniques d’EER est réservée aux patients ayant une indication rénale. L’hémofiltration
continue a l’avantage de préserver l’état hémodynamique qui est déjà précaire chez les patients en choc
• Prophylaxie de la thrombose veineuse
• De faibles doses d’HNF ou d’HBPM sont utilisées pour la thrombophylaxie des
patients en sepsis ou en choc septique.
• L’association d’héparine avec des moyens mécaniques (bas anti thrombose,
compression pneumatique intermittente) est recommandée.
• Lorsque les héparines sont contre indiquées, la contention mécanique est alors
une alternative.
• Prophylaxie de l’ulcère de stress
• Elle est indiquée chez les patients qui ont des facteurs de risque de saignement
digestif. Elle est réalisée par les IPP ou par les anti H2.
• Alimentation
• L’alimentation entérale doit être initiée le plutôt possible.
• En cas de contre indication, une alimentation parentérale s’impose.
 Choix du protocole anesthésique
• Anesthésie locorégionale ou générale

• Il n'existe pas à ce jour d'étude de fort niveau de preuve comparant l'effet d'une
technique d‘ALR vs générale chez un patient septique.
• Certains auteurs rappellent l'intérêt des anesthésiques locaux avec notamment
un potentiel rôle anti-inflammatoire sans que cela ait été formellement prouvé.
• Le bon sens inciterait cependant à privilégier une ALR (hors anesthésies
centrales) lorsque cela est possible chez ces patients afin d'éviter l'impact
hémodynamique en lien avec les agents anesthésiques et la mise sous
ventilation mécanique
• Choix d'un hypnotique

• Les différents agents hypnotiques se distinguent par leurs conséquences

hémodynamiques.

• ces dernières sont rappelées dans le Tableau et 2 molécules se distinguent

particulièrement dans ce contexte du fait de moindres conséquences sur
l'hémodynamique : l'étomidate et la kétamine.

• Le principal frein à l'utilisation de l'étomidate dans ce contexte et celui de la

survenue possible d'une insuffisance surrénalienne aiguë, mais elle semble
transitoire et sans effet sur la mortalité.
• Au total, bien que l'efficacité des deux molécules soit équivalente,
l'existence d'une insuffisance surrénalienne aiguë, certes transitoire,
et le signal sur la mortalité inciterait à choisir en première intention la
kétamine pour l'induction du patient septique.
• Choix d'un curare:
• La grande majorité des inductions de cette typologie de patient est réalisée en
séquence rapide.

• Deux curares sont possibles dans cette indication : la succinylcholine ou le

rocuronium.

• Sachant que le MAR doit garder à l'esprit que la succinylcholine peut

s'accompagner d'une hyperkaliémie, situation à risque fréquente dans un
contexte de sepsis pouvant s'accompagner d'insuffisance rénale.
• Monitorage:

• Profondeur d'anesthésie:

• La population des patients septiques est exposée à des modifications de la

pharmacodynamie et de la pharmacocinétique des agents anesthésiques avec
des potentiels sur ou sous dosages. De plus, elle est à risque d'instabilité
hémodynamique.
• Ainsi, il s'agit d'une population potentiellement exposée à d'important effets
secondaires de l'anesthésie et de mémorisation.
• Les recommandations du National Institute for Health and Care Excellence
(NICE) soulignent l'importance d'un monitorage de la profondeur d'anesthésie
dans de telles populations et il semble donc licite de le proposer chez le
patient septique.
• Pression artérielle:
• Il est maintenant clairement admis que l'hypotension périopératoire est
responsable de complications telles que la survenue d'insuffisance rénale,
d‘AVC, d'atteinte myocardique, sepsis et même de décès, et ce, quelle que soit
la durée, la cause ou le moment de survenue de l'hypotension, et ce, même
en dehors du sepsis.
• Il est donc primordial de monitorer le niveau de PA pour diagnostiquer et
traiter l'hypotension, d'autant plus dans la population à risque d'instabilité
hémodynamique que représente les patients septiques.
• Bien que le niveau de pression artérielle à cibler soit à ce jour non consensuel,
dans ce contexte il paraît licite de conserver un objectif de PAM≥65 mmHg.
• Débit cardiaque:

• les recommandations de la SFAR sur l'optimisation hémodynamique soulignent

l'importance d'un monitorage du VES et sa maximalisation chez les patients considérés
à haut risque.
• Le bénéfice exact dans la population des patients septiques reste cependant à ce jour
inconnu, même si monitorer le VES afin d'optimiser le transport artériel en oxygène
reste intéressant chez ces sujets.
• La méthode de référence est toujours le cathéter artériel pulmonaire.
• La thermodilution transpulmonaire quant à elle reste plus facile à mettre en œuvre et
a l'avantage d'un monitorage hémodynamique plus complet. Son utilisation nécessite
cependant la mise en place à la fois d'une voie veineuse centrale et d'un cathéter
artériel fémoral limitant son usage aux patients les plus graves et/ou issus de
réanimation et/ou dont la suite de la prise en charge est prévue en réanimation.
• les méthodes ultrasonores avec l'utilisation de l'échographie cardiaque, de
l'échographie transœsophagienne et du Doppler transœsophagien, restent à
disposition .
• Lactate artériel
• Lors d'une inadéquation majeure entre les besoins et les apports en oxygène
dans les états de choc, après dépassement du transport artériel en oxygène
critique, le métabolisme devient anaérobie avec possible apparition d'une
hyperlactatémie.
• Ainsi la mesure du lactate artériel renseigne indirectement sur
l'hémodynamique microcirculatoire.
• Une fois de plus, les recommandations de la SSC sont claire à ce sujet car il est
recommandé de monitorer la lactatémie et en cas d'élévation de fixer sa
normalisation comme objectif thérapeutique.
• À défaut d'un dosage artériel, il semblerait qu'un dosage de la lactatémie
veineuse puisse avoir un intérêt dans ce contexte