Travail réalisé par:

• Mamouni Oussama
• Manaa Achref
• Mansouri Manel
• Mansouri Rym

CONDUITE À TENIR Université Badji Mokhtar –

Annaba

DEVANT UN ARRÊT Faculté de médecine

Département de médecine

CARDIO RESPIRATOIRE CHU d’Annaba

Service cardiologie
LE PLAN
•Introduction
•Définition
•Épidémiologie
•Les étiologies
•Le diagnostic positif
•La chaîne de survie
•CAT en dehors d’un milieu médicalisé
•Réanimation en milieu médicalisé
•Traitement spécifique
•Évolution
•Les modification tissulaire après arrêt circulatoire
•Le pronostic
•Conclusion
•Bibliographie
INTRODUCTION
INTRODUCTION
L'arrêt cardio respiratoire est une urgence vital angoissante pour le
médecin du fait de la possibilité de survenir n'importe où,
n'importe quand laissant que peu de place à l'hésitation , et du
pronostic extrêmement sévère qui dépend de la rapidité et de la
qualité de la réanimation cardio pulmonaire initiale.
DÉFINITION
Mort subite: c'est une mort instantanée ,soudaine, survenant moins d'1h
après le début des symptômes de cause cardio vasculaire le plus souvent.
ACR: se définit par l'arrêt d'une activité mécanique efficace du cœur
confirmé par une absence de pouls et une apnée ou une respiration en "gasp".
(mouvement respiratoire inefficace d'origine réflexe, phénomène terminal de
l'agonie)
ÉPIDÉMIOLOGIE
L'arrêt cardiaque inopiné demeure un problème majeur de santé publique ,
Actuellement 50000 décès par ACR par an en France soit près de 137 par jour.
En France, le taux de survie à un ACR est de 3%à5% et 20% aux USA ---->
nécessite de plus de formation de la population à la réanimation cardio respiratoire et
d'étendre l'installation des défibrillateurs sur le territoire.
Le pronostic vital et neurologique dépendant de la durée de no-flow , pronostic très
mauvais si no-flow >5min, décès ou état végétatif quasi certain si no-flow>10min.
LES ÉTIOLOGIES
LES ÉTIOLOGIES

Causes respiratoires

Causes cardiaques

Causes extra cardiaques

Causes réversibles
 LES ÉTIOLOGIES
CAUSES RESPIRATOIRES
1. Obstruction des voies aériennes :
 Dépression des systèmes nerveux central par perte de contrôle des voies aériennes et aléatoire des
réflexes de protection.
 Corps étranger
 Traumatisme direct : facial /la gorge
 Obstruction de l'orifice de trachéotomie
 Fausses routes très fréquentes chez l'enfant

2. L'insuffisance respiratoire : quelque soit la cause ,toute insuffisance respiratoire

grave peut aboutir à un arrêt circulatoire par hypoxémie.
 LES ÉTIOLOGIES
CAUSES CARDIAQUES
Les causes cardiaques prédominent chez l’adulte (80%),et la pathologie
coronarienne représente une grande part des étiologies des ACR
 Trouble du rythme (fibrillation ventriculaire)
 Cardiomyopathie hypertrophique
 Cardiomyopathie congénitale
 Myocardite aiguë
 Dissection aortique
 Tamponnade
 Embolie pulmonaire massive
 Rupture d’anévrisme.
 LES ÉTIOLOGIES
CAUSES EXTRA CARDIAQUES
D’après les études, ces étiologies représentent 5 à 25 %.
Les plus fréquentes sont:
✓ les causes toxiques(stupéfiants , médicaments)
✓traumatiques (traumatisme crânien grave ,choc hémorragique )
✓neurologiques (état mal épileptique, lésions neurologiques Centrales aiguës)
✓métaboliques(hypoglycémie profonde, dyskaliémies).
 LES ÉTIOLOGIES
CAUSES RÉVERSIBLES
Devant tout arrêt circulatoire, la recherche de causes réversibles s’impose pour
pouvoir les corriger rapidement et augmenter les chances de récupération.

Hyper/
4H Hypoxie Hypo/Hyperthermie Hypovolémie
Hyperkaliémie

4T Tamponnade Tension pulmonaire Thrombose Toxique

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DIAGNOSTIC POSITIF
DIAGNOSTIC POSITIF
Simple et repose sur L’absence de signes de vie :
La victime est
 Inconsciente
 Ne bougeant pas
 Ne réagissant pas
 Absence de respiration normale Ou présence d’une respiration agonique:
après libération des voies aériennes avec une bascule prudente de la tête, par
la méthode VES pendant 10 secondes
1. V : voir la cage thoracique respirer
2. E : écouter le bruit de respiration
3. S : sentir le souffle de la victime au niveau de la joue du sauveteur
DIAGNOSTIC POSITIF
✓Ne pas perdre de temps à faire des gestes
inutiles.
1) Palper le pouls radial
2) Auscultation ou palper le cœur
3) Prendre la tension artérielle.
Si le patient ne présente aucun signe de vie ou
s’il existe le moindre doute, commencer la
RCP immédiatement
fait référence aux mesures pré hospitalières en cas d'arrêt cardiovasculaire soudain, y
compris la défibrillation. Elle comporte désormais quatre maillons.
 Alerte des services d'urgence.
La première chose à faire est de
toujours sécuriser le site de RCP précoce
l'accident . Composez ensuite Peut etre debutée par le
immédiatement le numéro passant, témoin de
d'urgence . S'il y a plusieurs l'ACR pour assurer un
personnes sur le lieu de minimum d'activité
l'accident, demandez à quelqu'un hémodynamique.
d'aller chercher immédiatement le
défibrillateur le plus proche.
Défibrillation rapide
Si un défibrillateur est
disponible,
utilisez-le immédiatement.
la RCP spécialisée
Fixez les
Débutée sur place par
électrodes au patient et
l'équipe
attendez
du SAMU.
que l'appareil vous guide
pendant
la réanimation.
CONDUITE A TENIR EN DEHORS D'UN
MILIEU MEDICALISE :
• APPELER LE 14
1

• NOTER L'HEURE DE L' ARRET

2

• S'assurer de sa propre sécurité et de celle de la victime

3

• GESTES ELEMENT AIRES DE SURVIE :

4 METHODE A - B - C - D
LIBÉRATION DES VOIES
AÉRIENNES (A)
Le patient doit être en décubitus dorsal, un
mouvement de subluxation du maxillaire
inférieur va permettre d'ouvrir les voies
aériennes supérieures, la tête sera basculée en
arrière et le menton surélevé (après s'être assuré
de l'absence de lésions crâniennes ou
rachidiennes évidentes).
Tous les corps étrangers doivent être retirés, les
corps solides avec l'index en crochet, les corps
liquides ou semi-liquides (vomissements) avec le
doigt recouvert d'un linge.
ASSISTANCE VENTILATOIRE
(B):
Elle se fait grâce à la ventilation au bouche-à-
bouche, le nez de la victime étant obstrué en le
pinçant entre le pouce et l'index.

L'insufflation dure 1 seconde. L'expiration est

passive.
 MASSAGE CARDIAQUE ( C ) :
La technique est celle du massage cardiaque externe (MCE). Elle doit être
débutée de manière immédiate, associée au bouche-à-bouche.
Effectuer un MCE efficace est beaucoup plus important que le bouche-à-
bouche++ .
Ne pas interrompre le massage cardiaque plus de 10 secondes pour les
insufflations .
Minimiser les temps d'interruption des compressions à moins de 5 secondes
pour procéder à une tentative de défibrillation si celle-ci est indiquée.
La victime étant couchée sur un plan dur, on posera le talon d'une main sur la
partie inférieure du sternum, l'autre main étant appuyée sur la première. La
pression doit déprimer le sternum de 5 cm (pas plus de 6 cm chez l'adulte
moyen). La décompression est passive.
Fréquence de compressions recommandée: 100-120/minute .
30 compressions pour 2 ventilations jusqu'à l'intubation, quel que soit le
nombre de sauveteurs.
Un massage cardiaque réalisé correctement génère une pression artérielle de
60 à 80 mmHg, ce qui est suffisant pour éviter une ischémie cérébrale
irréversible.
INTÉRÊT DU DÉFIBRILLATEUR SEMI-
AUTOMATIQUE (DSA) OU
AUTOMATIQUE (D):
et de la formation au secourisme qui ont montré
une augmentation de la survie des ACR
extrahospitaliers
Ondes diphasiques délivrant 200 Joules par CEE
au maximum.
En l'absence de personnel médical présent sur les
lieux :
Si le DSA recommande de délivrer un choc
électrique, celui-ci doit être réalisé, puis la RCP
reprise immédiatement si absence d'activité
hémodynamique efficace spontanée.
Si le DSA ne recommande pas de délivrer de
choc, la RCP doit être poursuivie jusqu'à l'arrivée
des secours.
 RÉANIMATION EN
MILIEU MÉDICALISÉ
RÉANIMATION EN MILIEU
MÉDICALISÉ

Poursuite de la
ventilation

Poursuite du massage
cardiaque externe
RÉANIMATION EN MILIEU
MÉDICALISÉ
Si l’ACR n'est
Poursuite de la Un masque facial en pas Intubation orotrachéale
ventilation O2 pur rapidement
réversible

Poursuite du massage Il doit être poursuivi jusqu’à l’apparition d’un pouls spontané
cardiaque externe
Activité cardiaque
mécanique efficace
PRINCIPAUX MÉDICAMENTS À
DISPOSITION
1. Adrénaline
2. Vasopressine
3. Amiodarone
4. Lidocaïne
5. Atropine
6. Isoprénaline
7. Bicarbonates
8. Thrombolyse
 PRINCIPAUX MÉDICAMENTS À
DISPOSITION
ADRÉNALINE
 Dose initiale à injecter : 1 mg IV, à répéter toutes les 3 à 5 minutes pendant la RCP.

 A commencer immédiatement en cas d'asystolie.

 A commencer après le 3ème CEE en cas d'ACR sur TV/FV.

 Les voies d’administrations :

 Voie Intraveineuse (IV)
 Voie Intra osseuse (IO)
 Voie endotrachéale N’est plus recommandée Biodisponibilité aléatoire
 PRINCIPAUX MÉDICAMENTS À
DISPOSITION
VASOPRESSINE
 Est une hormone polypeptidique d'origine hypothalamique dont
l'action physiologique est d'une part antidiurétique et d'autre part
vasopressive par l'intermédiaire de récepteurs V1-vasculaires

 Cependant, plusieurs études n’ont pas montré de différence entre

les groupes traités par la vasopressine et les groupe traités
seulement par l’adrénaline ni en terme de RACS, ni la survie dans
24h ou à la sortie de l’hôpital.

 Utilisé comme alternative à l’adrénaline V1 : rôle au niveau des vaisseaux, de l'utérus et

des plaquettes : proaggrégant ;
V2 : présent au niveau rénal pour stimuler la
réabsorption d'eau par le tubule collecteur
médullaire en permettant à ce niveau l'insertion de
l'aquaporine 2 à la membrane cellulaire ;
V3 : rétrocontrôle hypophysaire pour diminuer sa
propre sécrétion.
 PRINCIPAUX MÉDICAMENTS À
DISPOSITION
AMIODARONE
 Médicament de choix, à utiliser en 1 ère intention avant la lidocaïne,
en cas de troubles du rythme ventriculaire (TV ou FV) compliqués
d'ACR résistant aux CEE.

 L'amiodarone est injectée dans ce cas après le 3ème CEE, juste après
l'ADRENALINE®.

 1 er bolus de 300 mg d'amiodarone (1 ampoule) IV.

 Possibilité d'administrer une 2ème dose d'amiodarone 150 mg IV si

FV/TV réfractaire.
 PRINCIPAUX MÉDICAMENTS À
DISPOSITION
LIDOCAÏNE
 1,5 mg/kg en bolus (mais efficacité non prouvée) ; médicament utilisé en
3ème intention dans ACR réfractaire sur TV OU FV.

 En cas de fibrillation ventriculaire résistante au choc dans un contexte

d'hypomagnésémie suspectée ; en cas de torsade de pointes ; en cas
d'AC dans un contexte d'intoxication digitalique
 PRINCIPAUX MÉDICAMENTS À
DISPOSITION
ATROPINE
 Inhibe les récepteurs cholinergiques muscariniques, l'atropine diminue le
tonus du parasympathique, si bien que l'influence du sympathique
devient prépondérante.

 A utiliser en cas de BAV Ill ou de bradycardie sinusale extrême.

 1 mg IV à répéter toutes les 3-5 minutes.

 PRINCIPAUX MÉDICAMENTS À
DISPOSITION
ISOPRÉNALINE
 Amine sympathomimétique sans effet alpha-
adrénergique, ayant un très puissant effet
bêta-1 adrénergique à l'origine d'un effet
inotrope positif majeur.

 À utiliser en cas de BAV Ill ou de

bradycardie sinusale extrême.

 5 ampoules à 0,2 mg diluées dans 250 cc de

glucosé à 5%, débit à adapter à la FC.
 PRINCIPAUX MÉDICAMENTS À
DISPOSITION
BICARBONATES
 Longtemps prônés du fait de la présence d'une acidose métabolique,
l’alcalinisation à titre systématique dans l’arrêt cardiocirculatoire est
actuellement abandonnée.

 Les seules indications actuelles (administration de 50 mmol) sont

l'hyperkaliémie et l'intoxication aux antidépresseurs tricycliques.
 PRINCIPAUX MÉDICAMENTS À
DISPOSITION
THROMBOLYSE
INTRAVEINEUSE
PRÉHOSPITALIÈRE
 Si très forte suspicion d'ACR sur EP massive.

 Si très forte suspicion d'ACR sur SCA ST+ et impossibilité de réaliser une
coronarographie.
TRAITEMENT
SPÉCIFIQUE
 TRAITEMENT SPÉCIFIQUE
Rythme

Choquable Non Choquable Autres Cause curables

Tachycardie
Asystolie BAV complet 4H
Ventriculaire

Fibrillation Dissociation
Torsade de pointe 4T
ventriculaire électromécanique
 TRAITEMENT SPÉCIFIQUE

Choquable

Tachycardie
Ventriculaire

Fibrillation
ventriculaire
 TRAITEMENT SPÉCIFIQUE
1. CHOC ÉLECTRIQUE EXTERNE dès que le scope objective la TV/FV
2. 1er CEE à 150 J
3. la RCP est poursuivie pendant 2 minutes avant l'analyse rythmique suivante
Choquable
4. Si persistance de la FV/TV : 2ème CEE à 150-360J avec défibrillateur biphasique.
5. la RCP est poursuivie pendant 2 minutes avant l'analyse rythmique suivante.
Tachycardie
6. Si persistance de la FV/TV : 3ème CEE à 150-360J avec défibrillateur biphasique.
Ventriculaire
7. Après 3ème CEE :
o La RCP est poursuivie pendant 2 minutes avant l'analyse rythmique suivante.
Fibrillation
ventriculaire o Injection d'ADRENALINE® 1 mg IVD toutes les 3 à 5 minutes.
o Injection d'amiodarone : 1 ampoule à 300 mg en bolus IV.

8. Alternance RCP-CEE-ADRENALINE® (2ème dose d'amiodarone 150 mg IV peut être

administrée si FV/TV réfractaire)
 TRAITEMENT SPÉCIFIQUE
Rythme

Choquable Non Choquable Autres Cause curables

Tachycardie
Asystolie BAV complet 4H
Ventriculaire

Fibrillation Dissociation
Torsade de pointe 4T
ventriculaire électromécanique
 TRAITEMENT SPÉCIFIQUE

Non Choquable

Asystolie

Dissociation
électromécanique
 TRAITEMENT SPÉCIFIQUE

1. SEUL MEDICAMENT EFFICACE : Adrénaline, injectée 1 mg par 1 mg IV,

à répéter toutes les 3 à 5 minutes jusqu'à retour à une hémodynamique
Non Choquable spontanée.

2. L'Adrénaline permet parfois de faire passer le patient en tachycardie

ventriculaire ou fibrillation ventriculaire qui peut alors être défibrillé par
Asystolie CEE.

L'asystolie survient rarement d'emblée. Elle complique le plus souvent un ACR

Dissociation avec no-flow prolongé lié à une autre cause (TV, FV, BAV complet, dissociation
électromécanique électromécanique, etc.). Il faut néanmoins rechercher une cause curable :
hypoxie, hypothermie, hyper ou hypokaliémie, surdosages médicamenteux.
 TRAITEMENT SPÉCIFIQUE
Persistance d'une activité cardiaque scopique sans efficacité circulatoire.

Même prise en charge initiale que pour une asystolie.

Certaines étiologies doivent être évoquées, en fonction du type des complexes QRS et nécessitant un
Non Choquable traitement spécifique :

 Si QRS larges :
o Hyperkaliémie = alcalinisation.
Asystolie o Intoxication aux tricycliques = alcalinisation.
o Intoxication à la NIVAQUINE® = alcalinisation + Valium® + Adrénaline®.

Dissociation  Si QRS fins :

o Tamponnade liquidienne= drainage péricardique.
électromécanique
o Tamponnade gazeuse (pneumothorax)= drainage.
o Embolie pulmonaire massive = thrombolyse.
o Hypovolémie = remplissage.
o Hypothermie.
 TRAITEMENT SPÉCIFIQUE
Rythme

Choquable Non Choquable Autres Cause curables

Tachycardie
Asystolie BAV complet 4H
Ventriculaire

Fibrillation Dissociation
Torsade de pointe 4T
ventriculaire électromécanique
 TRAITEMENT SPÉCIFIQUE

Autres

1. Coup de poing sternal

BAV complet 2. Isoprénaline qui permet d'accélérer la fréquence ventriculaire
3. 5 ampoules à 0,2 mg (1mg) diluées dans 250 cc de glucosé à 5%,
Torsade de pointe débit à adapter à la fréquence cardiaque), dans l'attente de la mise en
place d'un entraînement électrique percutané ou mieux d'une sonde
d'entraînement électrosystolique endocavitaire.
 TRAITEMENT SPÉCIFIQUE

Autres

BAV complet

Torsade de pointe  Peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire => CEE si FV.

Néanmoins, en l'absence de choc ou de FV, le traitement de la torsade de

pointes repose sur la perfusion de sulfate de magnésium, la correction
d'une hypokaliémie, l'Isoprénaline et la montée d'une SEES en
urgence.
 TRAITEMENT SPÉCIFIQUE
Rythme

Choquable Non Choquable Autres Cause curables

Tachycardie
Asystolie BAV complet 4H
Ventriculaire

Fibrillation Dissociation
Torsade de pointe 4T
ventriculaire électromécanique
 TRAITEMENT SPÉCIFIQUE

Cause curables

Hyper/
4H Hypoxie Hypo/Hyperthermie Hypovolémie
Hyperkaliémie

4T Tamponnade Tension pulmonaire Thrombose Toxique

L’ÉVOLUTION
La persistance d'une asystolie après 30 minutes de réanimation spécialisée, alors que
tous les gestes de réanimation ont été réalisés correctement et vérifiés autorise l'arrêt
de la réanimation, si aucun facteur de protection cérébrale n'existe (hypothermie
accidentelle par exemple).
 La décision d'arrêter une réanimation repose sur des arguments de pronostic, sur
l'étiologie, sur la prévision de séquelles majeures, mais aussi sur le souhait de la
famille.
CAT SI LE PATIENT A PU ÊTRE
RESSUSCITÉ
 Transfert en réanimation médicale.
Examens complémentaires en Réanimation: RXT, ETT pour le diagnostic
étiologique, ± scanner cérébral (rupture d'anévrisme), ± angio-TDM thoracique si
suspicion d'EP ; bilan biologique complet : gaz du sang, lactates, ionogramme
sanguin, BHC, troponine, NFS, hémostase.
 Rechercher une cause à l' ACR:
 Si ACR lié à une TV ou une FV: coronarographie en urgence systématique avant son admission en
Réanimation. Si lésion coupable de SCA: ATL + stent.
 Si EP massive : thrombolyse.
 Si insuffisance cardiaque : amines vaso-actives, assistance circulatoire .
 Si tamponnade: drainage en urgence.
CAT SI LE PATIENT A PU ÊTRE
RESSUSCITÉ
Gérer les conséquences de l' ACR: défaillances multi-viscérales (SDRA, dialyse,
foie de choc ... ) ; pneumopathie d'inhalation, etc.
 En Réanimation :
-Oxygénation et ventilation pour lutter contre l'hypoxie++ .
-Sédation au moins 24 à 48 heures.
-Lutter contre l'hyperglycémie.
-Lutte contre la fièvre en ciblant une température de 36°C.
 Surveillance : hémodynamique, infectieuse, neurologique (score de Glasgow, EEG,
potentiels évoqués sensitifs), ECG, biologie, etc.
CAT SI LE PATIENT A PU ÊTRE
RESSUSCITÉ
A distance, si le patient a pu sortir vivant de l'hôpital
et qu’il n'a pas de séquelles neurologiques majeures:
 Bilan spécialisé en Cardiologie.
 Discuter mise en place d'un défibrillateur automatique
implantable (DAI), systématique si ACR sur FV sans cause
retrouvée.
 LES MODIFICATION
TISSULAIRES APRÈS ARRÊT
CIRCULATOIRE
LES MODIFICATION TISSULAIRES
APRÈS ARRÊT CIRCULATOIRE
Un arrêt cardiaque entraîne une ischémie globale avec des
conséquences au niveau cellulaire délétères pour l'homéostasie
après les manœuvres de réanimation
-Tous les tissus n'ont pas la même tolérance et les capacités de
récupération sont très différentes d'un organe à l'autre, cependant
c'est la souffrance du tissu cérébral qui posera le plus de
problèmes et qui fixera le pronostic immédiat et à distance.
 LES MODIFICATION TISSULAIRES
APRÈS ARRÊT CIRCULATOIRE
A) CONSÉQUENCE SUR LE
PLAN CELLULAIRE
l'anoxie va entraîner une libération enzymatique et une vacuolisation cytoplasmique puis une lyse du
noyau.
Sur le plan biochimique, il existe une consommation rapide de l'oxygène présent, une stimulation du
métabolisme anaérobie et un épuisement énergétique
La reperfusion réintroduit brutalement de l’oxygène en grande quantité dans la cellule qui en a été
privée. La chaîne respiratoire mitochondriale fonctionnellement endommagée ne peut plus utiliser
convenablement cet excès d’O2 : aboutissant à une production de radicaux libres de l’oxygène au lieu de
la synthèse de l’ATP.
ces radicaux libres vont induire des lésions directes des membranes cellulaires et en particulier de la
membrane mitochondriale et participent à l’activation des PNN, C3 et C5 du complément qui vont
promouvoir et amplifier la réaction inflammatoire (IL 6, IL1, TNF α) et altérer la perméabilité vasculaire.
 LES MODIFICATION TISSULAIRES
APRÈS ARRÊT CIRCULATOIRE
B) CONSÉQUENCE SUR LE PLAN TISSULAIRE
(SYNDROME POST ARRÊT CARDIAQUE)
Le syndrome de reperfusion post-arrêt cardiaque comporte un ensemble de
manifestations cliniques et biologiques relativement stéréotypées. L’intensité de
ces manifestations est variable mais elle est grossièrement proportionnelle à la
durée et à la difficulté de la réanimation initiale.
La défaillance cardio-circulatoire domine habituellement le tableau clinique,
même si l’atteinte est fréquemment multiviscérale.
L’existence d’un défaut de perfusion cérébrale, engendré par ces perturbations
hémodynamiques, pourrait aggraver le pronostic neurologique de ces patients.
 Il existe 4 formes de lésions de reperfusion :
1. Défaillance • Les troubles de rythme ventriculaires
myocardique : • Les arythmies de reperfusion
• La sidération myocardique
• L’hibernation myocardique

-Les lésions neurologiques anoxo-ischémiques entraînent la majorité des décès observés

2. Défaillance chez les patients réanimés d’un arrêt circulatoire.
neurologique -Les dégâts tissulaires cérébraux initiés par l’interruption circulatoire s’accentuent au
cours de la phase de reperfusion.
-Une réaction hyperhémique peut contribuer à la constitution d'un œdème cérébral.

• Anomalies de la coagulation : Les deux systèmes coagulation/anticoagulation,

fibrinolyse/antifibrinolyse sont activés chez les patients récupérant une activité
3. Autres circulatoire spontanée après un arrêt circulatoire. Ces altérations de la coagulation,
défaillances associés à l’état inflammatoire majeur qui suit l’arrêt cardiaque vont encore venir aggraver
les lésions d’ischémie et de reperfusion.
d’organes : • Insuffisance rénale aigue
• Insuffisance surrénalienne relative
• Défaillance hépatique
PRONOSTIC
ACR intra-hospitalier: 10-15% de survies.
ACR extrahospitalier: 5-7% de survies.
Pourcentage de survie diminue de 10% à chaque minute écoulée sans RCP.
 2 principales complications de l' ACR: séquelles neurologiques et état de mort encéphalique; apprécier
l'état neurologique après quelques jours de réanimation (intérêt de l'hypothermie induite).
Le pronostic dépend :
o De la durée de no-flow (absence de perfusion cérébrale).
o De la rapidité de la mise en œuvre d'une réanimation efficace.
o De l'âge du patient, de son état physiologique, de son état cardiovasculaire préalable.
o Des séquelles : neurologiques, cardiaques. Du facteur déclenchant: bon pronostic des FV par rapport
à l'asystolie.
CONCLUSION
L'arrêt cardio-respiratoire est un événement dramatique avec un pronostic
extrêmement sévère.
La survie de l’ACR est intimement liée à la précocité et à la qualité de la prise en
charge initiale.
Une formation de la population aux gestes de premiers secours est un levier
fondamental pour en diminuer les conséquences.
 THANK
YOU FOR
YOUR