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    N°5 Les Intoxications Aux Médicaments

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    Yacouba Dembele
    Ce document traite des intoxications médicamenteuses aiguës, en décrivant leur prise en charge, leurs symptômes et le traitement de certaines intoxications comme celles au paracétamol, aux benzodiazépines, antidépresseurs et phénothiazines.

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    N°5 Les Intoxications Aux Médicaments

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    médicaments

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    N°5 Les Intoxications aux Médicaments

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    INTOXICATIONS MEDICAMENTEUSES

    INTOXICATIONS MEDICAMENTEUSES
    Plan
    I. Introduction

    II. Prise en charge des Intoxications Médicamenteuses

    III. Monographie des Intoxications Médicamenteuses

    1) AAS

    2) Paracétamol

    3) Antidépresseurs

    4) Benzodiazépines

    5) Phénothiazines

    6) Médicaments du Cœur
    I. Introduction
    Les intoxications médicamenteuses aiguës sont définies par l'absorption de produits chimiques à
    activité pharmacologique, à des doses supérieures aux doses thérapeutiques, entraînant des
    manifestations cliniques toxiques.

    La prise en charge des intoxications représente une situation fréquente et pose un véritable
    problème de santé publique.

    Les Intoxications Médicamenteuses Aiguës (IMA) sont une des principales causes d'admission
    de sujets jeunes à l'hôpital. L'ampleur du problème est difficile à cerner avec précision en raison de
    la diversité des sources d'informations abordant le sujet et des aspects divers sous lesquels il est
    traité.

    Les intoxications médicamenteuses aiguës représentent 80% des intoxications volontaires de


    l'adulte. Des symptômes toxiques sont constatés dans moins de 50% des cas.
    II. Prise en charge
    Les différentes étapes de la prise en charge des IMV sont les suivantes:

     Traitement symptomatique urgent des détresses vitales ou des situations pouvant évoluer vers une
    détresse vitale.

     Examen clinique minutieux tendant à établir la compatibilité avec le ou les toxiques supposées
    ingérés, à ce stade doit pouvoir se discuter un diagnostic différentiel éventuel.
    Prise en charge
     Administration d'antidotes (si existe) dont la prescription n'est pas indispensable à
    la correction des fonctions vitales, modifie la cinétique du toxique de façon à
    faciliter la prise en charge.

     Décontamination digestive éventuelle, dont le rapport bénéfice / risque doit


    sembler favorable ou Mise en œuvre d'une épuration rénale par accélération de la
    diurèse.

     Analyse toxicologique éventuelle: Identification et Dosage du Toxique.


    Médicaments Principaux Noms Propriétés COMPLICATIONS Spécifiques
    commerciaux Pharmacologiques

    Valium, Rivotril, Urbanyl, Anxiolytique, hypnotique, Coma hypotonique profond


    Benzodiazépines Xanax, Tranxène, Lexomil, myorelaxant,
    Séresta anticonvulsivant

    Aspirine, Antalgiques bourdonnements d’oreille, vision


    Aspégic, Antipyrétiques trouble, vertiges; hypoacousie,
    AAS Anti agrégats plaquettaires Troubles de la conscience

    Dafalgan, Antalgiques Manifestations Anaphylactoïdes


    Efferalgan, Antipyrétiques urticaire ou bronchospasme Hépatite
    Paracétamol Perfalgan, cytolytique,
    Doliprane

    Anafranil, Tofranil, Blocage de la recapture des encéphalopathie anticholinergique,


    Prothiadem, Ludiomil, amines cérébrales (DA, 5HT, agitation, délire, tremblements.
    Antidépresseurs Athymil NA) antagoniste
    cholinergique

    Phénothiazines Phénergan Prométhazine), Somnolence, coma profond, troubles


    Nozinan (Levopromazine) Sédatifs, Antihistaminiques cardiovasculaires
    Théralene ( alimazine)
    Intoxication aux SALICYLES
    I. Etiologie des intoxications

    II. Rappel: Structure et pptés pharmacologiques

    III. Toxicocinétique

    IV. Mécanisme d’action toxique

    V. Symptomatologie de l’intoxication

    VI. Traitement de l’intoxication

    VII. Recherche Identification dosage


    I. Etiologie
    Modes d’intoxications :

    Ingestion : principal

    Enfant (> 5ans ) : accident, risque : > 50 mg/kg/j

    modérée : > 150 mg/kg

    grave : > 1,5 g

    Adulte : autolyse (Suicide)

    modérée : 10-15 g

    gravissime : > 20 g.
    II. Structures et Rappels pharmacologiques
    Les salicylés les plus utilisés :

    Ac acétylsalicylique (AAS) = aspirine

    Ac salicylique (AS)

    Salicylate de méthyle (usage externe)

    Indications :

    Analgésiques antipyrétiques AINS :

    fièvre, Douleur, inflammation

    Aspirine : antiagrégant plaquettaire


    III. Toxicocinétique
    1. Absorption :

    Voie orale : principale

     AAS et AS : Ac faibles ⇒ formes moléculaires / pH gastrique

    ⇒ pic plasmatique 30 min

     Forte dose AAS : ⇒ ralentissement vidange gastrique

    ⇒ pic plasmatique retardé ⇒ h12

     Formes retard (à délitement entérique) :

    ⇒ pic plasmatique retardé ⇒ h6


    2. Distribution : de l’acide salicylique (AS)

    Liaison aux protéines plasmatiques : % varie selon salicylémie

    100-200 mg/l ⇒ 80-95 %

    > 400 mg/l ⇒ 50 %

    ⇒ + forme libre lors surdosage

    Fixation tissulaire :

    tissus richement vascularisés : foie, reins, cœur, cerveau, poumons

    tissus saturés / surdosage : ⇒ ++ taux sanguins

    ( + dose 50mg/kg ⇒ + [sang] 300%)


    Passage :

     Barrière hématoencéphalique (BHE)

     Barrière placentaire

     Lait maternel

    ½ vie plasmatique :

     Dose thérapeutique : 2 à 4,5 h

     Surdosage : ⇒ 36 h
    3. Métabolisme / Biotransformation :

    hépatique de l’acide salicylique (AS)

    Conjugaison : avec glycine (principal) :

    ⇒ acide salicylurique

    avec acide glucuronique :

    ⇒ glucuronides

    Oxydation :

    ⇒ acide gentisique (actif : inhibiteur synthèse PG)


    4. Elimination : rénale

     par filtration et réabsorption tubulaire 15%

     conjugués : 85% (ac. salicylurique 75% ;glucuronides 10%)

     Variable selon pH : importante à pH > 6

    ⇒ forme ionisée non réabsorbable / tubules


    IV .Mécanisme d’action toxique
    L’Aspirine agit par son métabolite AS à 3 niveaux essentiellement:

    Au niveau du Système Nerveux Central

    Au niveau de la muqueuse gastrique

    Au niveau du métabolisme cellulaire

    Et cette toxicité est fonction de l’ion salicylique librée dans le sang


     Action sur le SNC

    A des doses élevées (350 mg/l) l’ion salicylique entraine une excitation des différents bulbaires.
    Ce qui va exciter directement :

     La « Zone Trigger » responsable des Nausées et Vomissement

     La 8 eme paires des nerfs carniers = Bourdonnement d’oreilles

     Le Centre respiratoire = Hyperventilation


     Action local ou sur le Tube digestif:

    Les salicylés exercent une toxicité même à dose thérapeutiques:

    1. Effet irritant local du à la fonction acide peut être aggravé par l’action mécanique de la forme
    galénique ( cristaux = aiguille). Ce qui peuvent lésés les capillaires sous muqueux entrainant
    un saignement.

    2. Inhibition de la synthèse de la prostaglandine ( protectrice de la muqueuse gastrique: micro-


    vacularisation) d’où la favorisation de nécrose hémorragique de l’epithéluim.
    Lorsque hyperventilation disparaît :

     Nausées, Vomissements

     épigastralgies

     hématémèse

     hyperthermie

     déshydratation globale

     ( - ) prothrombine

     insuffisance rénale
    Autres effets :

    Déshydratation globale : intra et extracellulaire car pertes digestives,


    respiratoires, cutanées.

    Hypoglycémie : ( - ) glycogène hépatique

    Hypokaliémie : fuites urinaires K+

    Antiagrégant plaquettaire : ( - ) synthèse prothrombine

    Atteinte muqueuse digestive : même à faible dose

    Irritation, + sécrétion acide ⇒ gastrites hémorragiques


    V. Symptomatologie
    1. Intoxications aiguës :

    Principaux symptômes :

    Symptôme majeur = hyperventilation :

     + fréquence et volume courant

     incontrôlable (même si conscient)

     pendant alcalose

     disparaît lors acidose


    2. Intoxications chroniques :
     Troubles rénaux : par abus d’analgésiques :

    conditions : abus = prise quotidienne > 5 ans

    association aspirine + paracétamol (le + svt)

    clinique : Troubles rénaux ⇒ IR terminale

    Sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (ADH)

     Syndrome de Reye :

    Définition : atteinte cérébrale et hépatique grave de l’enfant (essentiellement)

    Symptômes : encéphalopathie (en 48h) ⇒ vomissements délire, coma,

    mydriase …

    Survenue : aspirine + virose (varicelle, grippe)

    Incidence très faible : 0,08 cas / 100 000 enfants traités / aspirine
     Troubles hépatiques :

    biopsie ⇒ nécrose hépatocellulaire

    Inflammation péri portale

    Dégénérescence graisseuse hépatocytes

     Troubles digestifs : irritation ⇒ ulcération muqueuse gastrique

    Enfant : déshydratation, acidose, convulsions


    VI. Traitement de l’intoxication aiguë
    1. Traitement évacuateur :

     Lavage gastrique : bénéfique, même avec retard

     Charbon activé (Carbomix ®) : 50g puis 20-40g toutes les 4h

     Diarrhées provoquées : si forme retard

    2.Traitement symptomatique :

    Déshydratation : perfusion sérum salé isotonique

    Acidose métabolique :

    perfusion sérum glucosé isotonique

    + bicarbonate Na+ (NaHCO3)

    +/- KCl (corrige hypokaliémie / NaHCO3)


    Attention : alcalinisation ⇒ + pCO2

    Hyperthermie : enveloppement humide, glace

     Hypoglycémie : glucose

     Convulsions : diazépam

     Troubles coagulation : vitamine K1


    3. Traitement épurateur :
    ER : alcalinisation des urines : bicarbonate Na+ pour les intoxications modérées

    ⇒ pH > 7,5 ⇒ ( ) réabsorption tubulaire mais corriger la déshydratation initiale +++ et surveiller la
    kaliémie.

    EER : hémodialyse ou dialyse péritonéale : si intoxication séveré

    ⇒ + correction acidose

    + élimination salicylés

    hémoperfusion : si salicylémie > 1200 mg/l à 6 heure après ingestion du salicylés


    VII .Toxicologie analytique
    1. Détection urinaire :

    Directe / bandelette :

    FeCl3 ( perchlorure de fer): violet si salicylémie > 200 mg / l

    2. Dosage : sérum, urines

    Méthode colorimétrique de Trinder : salicylates + FeCl3

    ⇒ violet ⇒ spectro 540 nm , quantification+++


    Méthodes Chromatographiques:

     HPLC: Bonne méthode pour la détection de l’acide salicylique, l’Aspirine et ses


    dérivés. La détection est fluorimetrique ou photométrie UV visible.

     CPG: Apres extraction et dérivation par sylation, les dérivés sont détectés et
    quantifiés par ionisation de flamme.

    NB : dans les urines, le taux d’élimination est dépendant de la diurèse, ainsi les valeurs
    mesurées doivent tenir compte de la clairance de la créatine.
    Conclusion
    L’intoxication aux salicylés doit être traitée de façon méthodique. On ne parviendra pas toujours à
    éviter le décès de personnes qui tardent à se présenter après l'ingestion.

    Cependant, si l'on tient compte des mécanismes physiopathologique de ce type d'intoxication lors
    de la prise en charge, les résultats thérapeutiques sont en règle optimaux.

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