Les mycotoxicoses

Pr M Ait El Cadi

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 SOMMAIRE

 INTRODUCTION
 DEFINITION DES MYCOTOXINES
 LES MOISISSURES TOXINOGENES
 FCTEURS FAVORISANT LE DEVELOPPEMENT DES MYCOTOXINES
 LES MYCOTOXICOSES HUMAINES
 LES PRINCIPALES MYCOTOXINES
 ANALYSE DES MYCOTOXINES
 LUTTE CONTRE LA PRÉSENCE DES MYCOTOXINES DANS L'ALIMENTATION
 CONCLUSION

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 Définition des mycotoxines

• Substances chimiques toxiques issues du métabolisme secondaire de certaines espèces de

moisissures qui se développent sur certaines denrées alimentaires.
• sécrétées par des moisissures qui se développent au cours de stockage défectueux de
nombreux produits alimentaires, notamment les fruits secs et les céréales.
• quand ils sont ingérés, inhalés ou absorbés par la peau altèrent les capacités de réaction et
provoquent des maladies ou la mort chez l’homme ou l’animal.

Selon la FAO : 25% des denrées alimentaires contaminées par des mycotoxines => Pertes
économiques

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4
Les mycotoxines, de faible poids moléculaire, sont fixées au niveau des spores ou excrétées
dans le milieu contaminé (aliments, eau).
 Elles ont alors une toxicité potentielle ou réelle pour les hommes et les animaux par
ingestion, inhalation, ou plus rarement par contact.
 Absorbées sur des particules organiques ou les poussières, les mycotoxines inhalées sont
en partie soluble dans l’eau pulmonaire des alvéoles et passent dans la circulation,
entraînant des troubles généraux respiratoires et/ou spécifiques d’organes (milieux
professionnels industriels et agricoles).
 Mais les descriptions médicales ont trait essentiellement aux mycotoxicoses consécutives à
l’ingestion (population générale).
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 Les moisissures toxinogènes
• Les mycotoxines sont produites par un peu plus de 360 espèces de
champignons, appartenant essentiellement aux genres Aspergillus,
Penicillium
Fusarium, Penicillium, Alternaria.
Fusarium

• D’autres genres renferment aussi des espèces toxinogènes : Stachybotrys,

Trichoderma, Trichothecium, Cladosporium, Claviceps, ...

Cependant la détection sur un aliment d’une moisissure réputée toxinogène

ne signifie pas forcément la présence de mycotoxines.
Aspergillus

Certaines souches produisent des mycotoxines et d’autres n’en produisent

pas ou peu, du substrat et des conditions de l’environnement .
Alternaria 6
 Facteur favorisant le développement des mycotoxines

 Facteurs physico-chimiques

 La disponibilité en eau

Il convient de considérer deux aspects de ce paramètre :

**tout d’abord, l’humidité relative de l’air ambiant va déterminer l’activité en eau

(aw) dans cette spore ; au-delà d’une certaine valeur, cette spore pourra germer ;

** dans un second temps, il est nécessaire que le mycélium trouve de l’eau disponible
pour poursuivre sa croissance.

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 La température

 La température joue un rôle prépondérant sur la croissance, le développement et la

physiologie des moisissures, et aussi sur la compétition entre les espèces.
 Compte tenu des températures habituellement rencontrées dans les denrées
alimentaires, comprises généralement entre 0 et 35°C (jusqu’à 60-70°C dans le foin),
Les Penicillium : relativement favorise les températures fraîches,
L’ Aspergillus : conservation à une température supérieure ou un début d’échauffement.

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 La composition gazeuse

 Les moisissures sont des organismes aérobies.

 un certain nombre d’entre elles tolèrent, à des degrés divers, une
réduction de la pression partielle en oxygène, un accroissement de la
concentration en gaz carbonique .
Exemple : Penicillium roqueforti partiellement anaerobie de se développer
au sein des fromages bleus (Roquefort, etc.).
 Quelques rares espèces tolèrent l’absence totale d’oxygène, telles que
Byssochlamys nivea, dont les ascospores sont relativement résistantes au
choc thermique de la pasteurisation : il en résulte des risques réels pour la
conservation de jus de fruits.
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  Facteurs biologiques

• La dissémination dépend du potentiel infectieux, notamment de l’intensité de la sporulation

et de la longévité des spores ; cette dissémination s’effectue préférentiellement par l’air
(xérospores des Aspergillus, Penicillium, ...) ou par l’eau (myxospores).

• La compétition sur la réserve d’éléments nutritifs au sein de la denrée alimentaire avec

d’autres microorganismes :

 d’autres moisissures plus ou moins compétitives : Trichoderma viride

une espèce exclusive ne permettant pas l’installation d’autres espèces

 des bactéries, dont la vitesse de multiplication est plus rapide dans la mesure où les
conditions physico-chimiques, notamment l’activité en eau, leur sont favorables,

 des acariens et des insectes, qui favorisent la dissémination et altèrent les défenses
naturelles de la denrée alimentaire par les lésions qu’ils provoquent. 10
Le développement des moisissures sur les denrées alimentaires peut conduire :

 à une dépréciation de leur valeur nutritionnelle et une altération de leurs

caractères organoleptiques.

 à des risques pour le consommateur (animal ou homme) et le manipulateur :

mycoses (Aspergillus fumigatus), allergies (foin moisi), mycotoxicoses.

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 Les mycotoxicoses humaines

Des intoxications résultant de l’ingestion de nourriture contenant des mycotoxines. Elles ne

sont donc ni infectieuses, ni contagieuses.
L’action des mycotoxines est polymorphe, une même mycotoxine donne des effets variés selon:
 la concentration,
 la durée d’exposition,
 l’influence d’infections virales, parasitaires ou bactériennes simultanées,
 l’état de carence alimentaire,
 de stress,
 de susceptibilité génétique individuelle, ...
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 Les mycotoxicoses aiguës : l’ingestion, en une seule fois ou en plusieurs fois rapprochées,
d’une dose relativement importante de mycotoxines.

Elles vont entraîner une intoxication aiguë avec apparition rapide de symptômes (diarrhées,
convulsions, ...), mais ce type d'exposition est exceptionnel. 

 Les mycotoxicoses chroniques : l’ingestion de quantités faibles mais répétées.

avec des effets cumulatifs sur le long terme, pouvant induire des cancers ou des déficiences
immunitaires. 

L'exposition répétée à de faibles doses, voire très faibles doses (effets chroniques), est la plus
redoutée en raison des habitudes alimentaires ainsi que du pouvoir de rémanence de ces
toxine
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14
Pour qu'une substance soit considérée comme responsable d'un mycotoxicose chez l'homme,
cinq conditions doivent être remplies:

• Existence de la mycotoxine dans l'alimentation.

• Exposition de l'homme à cette mycotoxine.
• Corrélation entre l'exposition et l'incidence de la maladie.
• Reproductibilité des symptômes Caractéristique chez les animaux.
• Mode d'action similaire chez l'homme et les animaux.

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 Principales mycotoxines
1- Les aflatoxines : B1

 B, G, M sont principalement produites par Aspergillus flavus et

A parasiticus, , A. Nomius.
M
 Contaminent: Arachides, pistache, amandes, grains de coton,
certaines céréales (maïs, blé, sorgho), épices, fruits secs,
oléagineux. Rencontrés sur les cultures dans les champs avant
la récolte (+++)

 Elles sont excrétées dans le lait des animaux exposés sous

G1
forme de composés hydroxylés M1 et M2 de plus faible toxicité.

 Les aflatoxines sont thermostables et la plus toxique est

l’aflatoxine B1. 16
Propriétés physicochimiques:

• Molécules de faible poids moléculaire (312 à 330 g/mol)

• Très peu solubles dans l’eau, insolubles dans les solvants non polaires.

• Très solubles dans les solvants organiques moyennement polaires (chloroforme et

méthanol), elles sont assez facilement extraites
• Fluorescentes (bleue pour les AFB et verte pour les AFG et l’AFM1 bleu mauve.

• Structure chimique très stables, résiste à l’acidité et surtout à la chaleur (résistent à 250 °C)

• Cette stabilité rend leur élimination et, en conséquence la décontamination des denrées
alimentaires, très problématique.

• Les procédés de conservation (stérilisation, pasteurisation, lyophilisation, congélation...), ne

détruisent pas ou très peu la plupart des mycotoxines
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18
Symptomatologie de l’intoxication: 2- Chronique:
 L’existence d’une corrélation entre une
1- Aigue: exposition chronique à l’aflatoxine via le
 hépatite régime alimentaire et une prévalence du
aiguë, les symptômes
cancer primitif du foie
cliniques typiques mais non
 Existence d’autres facteurs : l’infection
spécifiques incluent jaunisse,
virale à l’hépatite B (HBV).
dépression, anorexie, et diarrhée.
 CIRC a classé les aflatoxines dans le
 Glomérulonéphrites,
groupe 1 des agents cancérogènes pour
 congestion des poumons l’homme.
 La mortalité a atteint 25% lors
 AFB1: cancérogènes, mutagènes,
d’intoxications en Inde. tératogènes, hépatotoxiques et
immunogènes.
 AFB1> AFM1> AFG1>AFB2> AFG2. 19
 2- Les ochratoxines
• L’OTA : produite par Penicillium
verrucosum dans les régions froides et par
Aspergillus ochraceus dans les régions
chaudes.

• Dérivée de la famille des

dihydrocoumarines.

• Contaminent: les céréales (blé, maïs) et

produits dérivés, les abats principalement
la viande de porc, le vin, les épices, les
noix, le café. Le lait de vache peut en
contenir

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 Toxicité :

• L'ochratoxine A est connue pour sa néphrotoxicité.

• Elle serait l’un des facteurs potentiels à l’origine de troubles rénaux chez l’homme connus
sous le nom de Néphropathie Endémique des Balkans (NEB). Synergie avec la citrinine.
• Elle s’avère également immunotoxique, tératogène et neurotoxique.
• Son pouvoir cancérogène est établi chez l'animal, mais les preuves sont encore
insuffisantes chez l'homme.
• l’OTA a été classée par le CIRC dans le groupe 2B : « cancérogène possible pour l’homme
».

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 Mécanisme toxique :

• Propriété d'inhiber la synthèse des protéines par compétition avec la phénylalanine dans
les réactions catalysées par la phénylalanyl-tRNA synthétase.
• Les effets cytotoxiques des ochratoxines sont aussi en partie liés aux processus oxydatifs,
à la mobilisation du calcium intracellulaire, à l'inhibition de la respiration mitochondriale
et à l'inhibition de la synthèse d'ATP.
• tous les effets observés expérimentalement chez l'animal n'ont pas encore pu être mis en
évidence chez l'homme.
• Mais les effets toxiques les plus à craindre sont la néphrotoxicité, la tératogenèse et la
cancérogenèse.

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 3- Les trichothécènes
• 60 molécules biologiquement actives.

• Produites, principalement, par des espèces du genre

Fusarium qui contaminent les céréales, particulièrement le
maïs.

• Appartiennent au groupe des sesquiterpènoïdes:

 Groupe A : la toxine T-2, la toxine HT-2 et le

diacétoxyscirpénol (DAS).
 Groupe B : le nivalénol, le déoxynivalénol (DON)
 Groupe C : crotocine.
 Groupe D : les verrucarines, les roridines et les satratoxines

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 Toxicité

Groupe A:
La toxine T-2 est probablement à l'origine de l’Aleucie toxique alimentaire (ATA): maladie qui
a touché des milliers de personnes en Sibérie pendant la Seconde guerre mondiale :
 Inflammation des muqueuses bucco-pharyngées puis du tractus gastro-intestinal. Puis
apparition d’une diarrhée 3 jours plus tard. aplasie des systèmes lymphoïde et
hématopoïétique. Leucopénie avec agranulocytose très importante, thrombopénie.
Hématotoxique (Myelotoxique +++), immunotoxique, cancérogène.

Groupe B:
Le déoxynivalénol (DON), toxine émétique ou encore vomitoxine (Inde, en Chine et dans
les campagnes japonaises).
Immunotoxique, hématotoxique (< gpe A). 24
 4- La Zéaralénone

• La zéaralènone (ZEA) est une mycotoxine à effet

oestrogénique Produite par le genre : Fusarium

• Se développe dans les céréales (maïs, sorgho, orge, blé,

riz, avoine…).

• dérivée de l'acide résorcyclique

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 Toxicité :
• La zéaralénone (ZEA) et ses dérivés ont la capacité de
se fixer de façon compétitive sur les récepteurs
œstrogéniques cellulaires.
• La ZEA est donc un perturbateur endocrinien.
• Sa fixation est due à sa capacité à adopter une
conformation similaire aux œstrogènes naturels tels
que le 17β-estradiol.
• Chez l’homme, la ZEA est suspectée de changements
pubertaires chez des milliers de jeunes enfants à
PortoRico.
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 5- La Fumonisine

• produites par plusieurs espèces de moisissures du genre Fusarium: Fusarium verticilloides, F.

proliferatum et F. fujikuroi
• sont des contaminants courants du maïs, et dans une moindre mesure du blé et d’autres
céréales
• Les fumonisines B1 , B2 et B3 sont les principales formes rencontrées
dans les aliments.
• Les fumonisines ont été mentionnées pour la première fois en 1988.
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Toxicité :

• En raison de leur similarité de structure, les fumonisines peut inhiber une enzyme dans
le métabolisme de sphingolipides (N-acyl-transférase) et synthase céramide tournant
ainsi en inhibiteurs de la biosynthèse des sphingolipides et métaboliques.

•  L'inhibition se traduit par une augmentation de la concentration de sphinganine qui est

la principale cause de la toxicité des fumonisines B1 puisque le sphinganine est
cytotoxine et il induit l’apoptose cellulaire qui semble jouer un rôle important dans les
effets toxiques, y compris l'induction du cancer.

• Les toxines sont considérées comme capables d’induire une prolifération cellulaire
régénérative dans le foie et les reins, débouchant sur une cancérisation dans les modèles
animaux, sans qu’on ait la preuve d’un tel phénomène chez les humains

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Toxicité :

• Anomalies du tube neural (ATN): tube neural d'un embryon ne se ferme pas
complètement. cela peut causer des malformations de la moelle épinière et le cerveau.

• Cancer de l'œsophage Selon certaines études

• Les fumonisines peuvent être une cause de retard de croissance

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 6- La Patuline

• produite par des moisissures comme Penicillium

expansum et Aspergillus clavatus.

• Même si les pommes ont tendance à en être la principale source,

tout fruit moisi ou pourri peut contenir cette toxine.

• Elle est relativement stable quelque soit la température et surtout en milieu acide
• Les boissons fermentées n’en contiennent pas
• N’est pas détectable sans analyse
• n’a ni odeur particulière, ni modification de l’aspect du jus

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 Toxicité :

• Le caractère cancérogène de la patuline n'est pas encore prouvé. Toutefois, on sait

qu'elle a des effets immunotoxiques et neurotoxiques chez les animaux.

• La crainte qu'elle ne provoque des effets similaires chez l'homme se traduit par une

volonté de limiter autant que possible l'exposition à cette toxine.

• Le JECFA (Comité mixte d’experts des additifs alimentaires de la FAO/OMS) a procédé à

l’évaluation de l’effet de la patuline, et a fixé une dose journalière tolérable maximale

provisoire de 0,4 μg/kg de poids corporel.

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 7- La citrinine

• isolée de Penicillium citrinum, fréquent notamment sur le riz et

l’orge moisis.
• aussi produite par d’autres espèces de Penicillium et d’Aspergillus.

Toxicité :

• cause des désordres rénaux ; provoque un élargissement des tubules collecteurs,

• agit par destruction de l’épithélium des tubules.
• L’excrétion urinaire est deux fois et demie supérieure à la normale.

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 Techniques d’analyse des mycotoxines

Prélèvement : Fluides biologiques (sérum, urine, lait), matrices solides (graines, noix…).
Extraction  : Utilisation d’un anticorps antimycotoxine immobilisé sur un support.
Détection et dosage : 
 CCM : adapté pour les échantillons multicontaminés avec des teneurs élevées de
mycotoxines.
 HLPC/fluorescence : méthode de choix permet  de détecter des concentrations de
l’ordre du ng/kg
 LC/MSMS : très coûteuse
 CPG : réservée aux mycotoxines qui peuvent être volatilisées ex : trichothécènes
 Méthodes immunoenzymatique type ELISA.
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 Lutte contre la présence des mycotoxines dans l'alimentation

 Avant la récolte :

-Assurer, à la récolte sur pied, de bonnes conditions écologiques (irrigation suffisante, apport
de minéraux…) et éviter les conditions écologiques favorables à l’infection fongique.
- Eviter les résidus de plants intoxiqués afin d’empêcher le risque de contamination à la
récolte suivante ou aux autres plants.
- Utiliser des traitements chimiques pour prévenir l’apparition de moisissures.
- Un choix de variétés de semences, une bonne rotation des cultures et irrigation, etc.

 Au moment de la récolte :
- Une manipulation convenable de façon à éviter d’abimer les denrées.
- Un nettoyage avant l’entreposage.
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  Après la récolte :

- Nettoyer fréquemment les systèmes de distribution des aliments pour animaux et les
lieux de stockage.

- Maintenir des stocks dans des conditions de température et d’humidité appropriées.

- Utiliser des traitements chimiques antifongiques (ex : acides propionique et acétique)

- L’irradiation : la technologie des rayonnements s’avère efficace, pour l’élimination des

mycotoxines éventuellement présentes dans les denrées alimentaires

- Les conditions lors de la transformation et de la vente des denrées ont aussi leur
importance. Il a été recommandé par exemple d’utiliser des méthodes manuelles,
mécaniques, ou électroniques, pour éliminer les arachides abimées des chaines de
transformation.
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 Conclusion

• L’évaluation des mycotoxines dépend de plusieurs facteurs, notamment, le moment de

l’échantillonnage, les conditions de stockage, les conditions de toxinogénèse ainsi que
la nature de la matrice analysée.

• L’analyse des mycotoxines est impérative étant donné la toxicité de ces contaminants
naturels ;
• la prévention se fait à partir du champ jusqu’à l’assiette du consommateur par des
contrôles réguliers, permettant ainsi la protection du consommateur

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