Faculté de pharmacie d’Alger

Cours de 3e année résidanat toxicologie

2021-2022

Toxicologie du Mercure

Présenté par Dr. Zoubeyda CHETTOUH

Encadré par Pr. ZAMOUM
Plan
Introduction;
I. Composés et propriétés physicochimiques;
II. Utilisation;
III. Etiologie des intoxications;
IV. Toxicocinétique;
V. Mécanisme d’action toxique;
VI. Symptomatologie;
VII. Analyse toxicologique;
VIII. Prévention;
Conclusion.
Introduction
Le mercure est un métal blanc argenté, brillant, très dense et très mobile
C’est le seul métal liquide à T ambiante, ce qui lui a valu son symbole Hg du
mot grec latinisé hydrargyrum ( argent liquide).

Le mot actuel a été introduit au siècle Planète Mercure

Mercure= nom romain du dieu grec Hermès= protecteurs des voyageurs

Un des produits chimiques ou groupes de produits chimiques extrêmement

préoccupants pour la santé publique
Introduction
Minamata 1953: Villageois de la Baie de Minamata au Japon, suite à la
consommation de poissons et coquillages contaminés au MeHg après des
rejets de déchets d’une usine de production de formaldéhyde;

=> une symptomatologie essentiellement nerveuse, à type

d’encéphalopathie (troubles visuels et auditifs, paresthésies,
tremblements, paralysie), pouvant déboucher sur un coma mortel.
Introduction
Origine

Naturelle:
Hg élément présent dans la nature(air/eau/sols)
Il existe à l’état natif/ mais principalement obtenu par grillage du cinabre
( HgS): sulfure rouge
L’érosion des sols et roches mercurifères, les activités volcaniques constituent
des sources naturelles d’émission de mercure.

Les formes naturelles les plus abondantes: , HgS, HgCl2, MeHg.

Principaux pays producteurs: Italie, Russie/ Japon/Algérie/Mexique/Espagne.

Industrielle:
Production/traitement des déchets industriels et domestiques
 Mercure Your Picture Here Your Picture Here

Groupe IIB, Z=80 Your Picture Here And Send To Back

40 isotopes (7 sont stables)Hg(202 le plus

abondant),

son symbole Hg du mot grec

latinisé hydrargyrum (argent liquide)

3 degrés d’oxydation: Hg˚ élémentaire/ Hg+

monovalent/ Hg++ divalent,
Your Picture Here

Hg˚: le seul métal liquide à T˚ambiante

 I.Composés et propriétés physicochimiques

Mercure métallique
(Vapeur de mercure ou mercure liquide)

Sels mercureux et
Inorganique Oxydes, sulfures,,,,,,,,
mercuriques:

Composés alkylmercuriels
cations méthylmercure; dimethylmercure,,,

Composés arylmercuriels
Organique cations phenylmercure;,,,.

Composés alkoxyalkylmercuriels

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 I.Composés et propriétés physicochimiques

Mercure métallique ou
élémentaire

 le seul métal liquide à T˚ ordinaire;

 Volatil;

 Présente 3 états d’oxydation: 0, mono et di;

 se combine à d’autres métaux = amalgams;

 Insoluble dans l’eau et les solvants organiques=Cd,

(Pd est trés solubles)
 I.Composés et propriétés physicochimiques

Mercure inorganique
Et ses sels

 Sels mercuriques(Hg+2):
 Sels mercureux (Hg+): HgCl2, HgS
Oxyde, HgCl
 Volatils
 Trés volatils  solubles
 Trés peu soluble
: Calomel Galène: PbS Cinabre: HgS
 I.Composés et propriétés physicochimiques

Mercure organique
R-Hg-X (plus toxiques que les minéraux):

 Derivés alkylés:
Les plus volatils,
plus stables en1/2 biologique

 Monoalkylés: MeHg(cation):  Dérivés alkoxyalkylés

 Dérivés arylés
Volatil, Hydro et liposoluble R associe un dérivé d’alcool
Ex,
primaire
 Dialkylés:DiMeHg Diphenylmercure
Ex, Chlorure de
Volatil et très toxique; methoxyMeHg
Insoluble dans l’eau; En général moins
Totalement liposoluble dangereux
 II.UTILISATION

Industrie chimique Industrie électrique

Orpaillage
Cathode liquide dans les Constituant de piles, de lampes, de
cellules d'électrolyse du Extraction des métaux
tubes fluorescents Thermomètre,
chlorure de sodium précieux( Or, Argent) par
baromètre, densitomètre, pompe à
amalgation (Hg˚)
vide (Hg˚)

Médecine Pigments:
-Amalgames dentaires: alliages formés de 50% Hg
Dans les poudres détonantes des
liquide et 50% d'autres métaux :Ag, Cu, étain, Zn
feux d’artifice( Hg inorg)
- Antiseptique externe et conservateurs dans les
vaccins(thiomersal)

Antifongiques ds les peintures .

et papiers : Dves organiques Globalement les utilisations de mercure sont en déclin
 Cycle de mercure
Le mercure existe sous différentes formes : Hg° - HgS- HgCl2, et MeHg. Il passe d’un milieu naturel à un autre et est transporté à
grande distance, et subit des transformations chimiques

Atmosphère :
-Emis sous forme d’Hg° gazeux (très stable) le reste
(durée de vie courte)
-Hg inorg >Hg0 et inversement,

Sources anthropiques : Sources naturelles:

-Pas d’importantes sources anthropiques -Volcans, gisement des minerais
directes de MeHg -émissions océaniques
-D’autres forme de mercure
t ion
a
por
a
Ev
L’eau et sur le sol : -Entrainé par les précipitations

-Déposé le Hg se transforme / métabolisme microbien en

MeHg, (Accumulé dans les organismes marins
III. Etiologie des intoxications
Professionnelle

Concerne le personnel travaillant dans une activités industrielles ou

le Hg est utilisé:Industrie chimiques, électrique, orpaillage,
dentisterie, etc

N˚2 tableau des maladies professionnelles causées par le mercure

et ses composés, Date de création: loi de 25 Octobre 1919
III. Etiologie des intoxications
Non Professionnelle

 Alimentaire
Risque d’intoxication des populations fortement consommatrices
poisson:pouvant transformer le Hg inorganique en
MeHg(Orpaillage en Guyane)

 Médicamenteuse
- Médicaments (thiomersal….), vaccins
- Porteurs d’amalgames dentaires
III. Etiologie des intoxications
Non Professionnelle

 Environnementale:
-Pollution de l’air;
-Incinérateurs d’ordures ménagères contenant des piles,
thermomètres.
-Vapeurs de mercure provenant de thermomètres cassés et
d’appareil divers
 IV. Toxicocinétique
Les caractéristiques toxicocinétiques sont extrêmement variables en fonction de la
forme sous laquelle se trouve le métal.
 IV. Toxicocinétique
Hg élémentaire Hg inorganique Hg organique

 Pulmonaire+++ (80%)  Pulmonaire(45% s/f d’aérosols ou  Pulmonaire: très

poussière) fréquente, fct volatilité
Dvé alkylés >arylés et
alkoxyalkylé,
Absorption

 Digestive(0,01%) Digestive( 10% par déglutition de  Digestive

microparticules inhalées-injestion 80%+ CEH
(Compétition entre le Hg et les ions Méthyl mercure de 90-
divalents Ca+2 et Zn+2 100%(

 Peau(accidentelle)  s/cutannée: accessoire  Cutanée: ++

( liposolubilité) milieu
hospitalier , et qui est à
base de borate de
phenylHg
 IV. Toxicocinétique
Hg élémentaire Hg inorganique: Hg+2 Hg organique

 Rapport: :GR/plamsa1,  Rapport érythroplasmatique GR (≈90%)

Plasma=GR Surtout sur les gpt (-SH)
de l’Hb,
 Dans les GR et les tissus: Dans le sang (Hg+2) est distribué
Hg˚ ⇒Hg+2: toxique / catalase de façon égale entre le plasma
Distribution

( lié à l’albumine et autres

macromolécules) et les GR (lié
 Hg+2: se fixe sur pro- Ts et PP(gpt aux gpt (–SH) de l’Hb et au GSH
–SH ) (échangeables: action
chélatrice de certains agents),  Hg +2 reste échangeable :
explique l’efficacité des
chélateurs à éliminer le Hg
inorganique (Sauf celui fixé au
cerveau)
 IV. Toxicocinétique
Hg élémentaire Hg organique Hg inorganique: Hg+2

 Rein;  Traverse la BHE après liaison

Hg métal(TCP et de l’anse de Henlé+) avec la fct thiolate de GSH:  Stockage : dans les
Hg+2: lié à la MT> protection , mais si reins++++ (surtout les
EtHg et MeHg : Le passage du tubes proximaux,
capacité dépassé >> toxicité MeHg à travers BHE >> EtHg
Distribution

 Stockage: cérébral++( très  peu ou pas de

lipophiles), passage dans le
cerveau
 Cerveau  La cation CH3Hg+2:
-Perméabilité BHE: Hg˚ +++, Hg +2 Subit un cycle EHP, traverse
difficilement facilement la barrière placentaire
- Hg˚ >Hg+2, piégé dans le cerveau ( très lipophile),
 IV. Toxicocinétique
Hg élémentaire Hg inorganique: Hg+2 Hg organique

 Oxydation (catalase)
⇒  Méthylation possible par la flore Déméthylation du CH3Hg
microbiènne en Hg+2
- Le fixe les grpt (–SH) des protéines, ( très faible dans le
cerveau)
Métabolisme

 l’oxydation dépend du :
- [ catalase ] tissulaire
-Production endogène de peroxyde
d’hydrogène
-Disponibilité de vapeur d’ Hg au site
d’oxydation

 Après oxydation sera piégé dans le

cerveau
 IV. Toxicocinétique
Hg élémentaire Hg inorganique: Hg+2 Hg organique

 Après une exposition courte Urine (≈60%)

• Voie urinaire: 2,5% Selles (<45%) Selles (≈90%)
• Voie fécale: 9% Poumon(<10%) -Bile lié à la cystéine ou
Elimination

• Air expiré: 7% Salive(trace) au GSH;

Sueur, phanère, Lait -Pulmonaire(≈80% pour le

diméthylmercure (trés
 Après une exposition prolongé: volatil) ;
excrètion rénal+++ s/f Hg+2
- Urine (très peu)
- phanère, Lait, Salive

T1/2= 40-90jrs T1/2=40-90jrs T1/2( Me-Hg)= 35-189jrs

 V. MÉCANISME D´ACTION
A. Toxicité Moléculaire
1- Action thioloprive;
2-Stress oxydatif;
3- Induction de la synthèse de MT et GSH.
B. Toxicité cellulaire
1- Action sur la membrane;
2-Action intracellulaire.
C. Toxicité tissulaire
1- Néphrotoxicité;
2- Neurotoxicité.
 V . MÉCANISME D´ACTION
Le mercure affecte divers systèmes enzymatiques de la cellule et des membrane
par son action thioloprive, ainsi que les acides nucléiques. C’est un toxique
cumulatif
A.Toxicité moléculaire

1- Action thioloprive
L’activité cytotoxiques du mercure ‘ en particulier l’ion mercurique Hg+2) est liée
à sa grande affinité pour le soufre, entrainant le blocage des fonctions thiol(-SH)
des protéines ⇒ perturbation des fonctions intra et extra-cellulaires:
Ces effets conduisent à de nombreux dysfonctionnement cellulaires/ mort
cellulaire
 V. MÉCANISME D´ACTION
A Toxicité moléculaire

2- Stress oxydatif
Induction de la synthèse des éléments des oxydants (RLO...)

Responsable de l’oxydation des protéines, ADN et lipides ⇒  lésions tubulaires

rénales

Inhibition des systèmes de protection cellulaires contre les RL (ex: glutathion

réductase),
 V . MÉCANISME D´ACTION
A Toxicité moléculaire

3- Induction de la synthèse de MT et GSH.

Rôle protecteur vis-à-vis du mercure en le séquestrant, tout en favorisant sa

rétention tissulaire, et altération de la structure cellulaire.

Il semblerait que les tissus appauvris en GSH soient plus sensibles à l’action du
mercure.
 V.MÉCANISME D´ACTION
A Cytotoxicité:
Le mercure (Hg˚, , CH3Hg) peut traverser la membrane cellulaire

1- Membrane cellulaire

-Liaison aux protéines soufrées: ex. protéines membranaires impliquées dans les
transports ioniques(ATPase Na-K, canaux calciques) ou encore la tubuline et la
myéline, ce qui provoque de graves perturbations dans la conduction de l’influx
nerveux,

-Oxydation des PL ⇒ Lyse de la membrane plasmique;

-Altération de l’électronégativité de la membrane et des phénomènes de tension

superficielle
 V . MÉCANISME D´ACTION
A Cytotoxicité:

1- Intracellulaire

Inactivation enzymatique ⇒ dysfonctionnement du métabolisme cellulaire

énergétique: action thioloprive+ Inhibition des enzymes à zinc(compétition entre ces
deux métaux).
-Inhibition de la synthèse protéique:
• Perturbation des ribosomes;
• Pénétration dans le RE.
-Altération des membranes intracellulaires:
Lysosome ⇒ libération des enzymes protéolytiques ⇒ Nécrose(TCP) .
Mitochondrie ⇒ ATP( et inhibition de l’entrée du glucose dans la cellule) .
 V. MÉCANISME D´ACTION
Génotoxicité
 V. MÉCANISME D´ACTION
NÉPHROTOXICITÉ: Hg inorganique
 V. MÉCANISME D´ACTION
NEUROTOXICITÉ( Hg organique):
• Les cellules cibles du MeHg sont les neurones et les astrocytes:
• [glutamate] extracellulaire (empêchant sa captation et sa dégradation/action toxique directe
sur les neurones)
⇒ Altération de la transmission synaptique et transmembranaire

• Capacité d’augmenter la perméabilité de canaux chlorure de récepteurs GABA A dans la

racine dorsale qui est associée à une hyperpolarisation neuronale.

• MeHg / Chlorure Hg: Capacité à augmenter la libération de neurotransmetteurs ex

Ach/DA/NA/5HT.

• (-) de la polymérisation des microtubules « effets colchicine like » avec altération de la

formation du fuseau, souffrance neuronale et appoptose (in vitro).
 VI . SYMPTOMATOLOGIE
 Hg métal 1- TOXICITÉ AIGUE

 Inhalation des vapeurs+++

• Irritation des voies respiratoires: athénie, frisson, fièvre d’inhalation ‘ pneumopathie diffuse avec œdème
interstitiel
• Une encéphalopathie parfois grave ( coma, convulsion)
• Troubles digestifs: N, V, D,
• Un stomatite
• Atteinte tubulaire rénale modéré
• Risque d’érythème scarlatiniforme. Ils apparaissent, en cas d'exposition de qlq heures, pour des
concentrations atmosphériques de 1 à 3 mg/m³.

 Ingestion
Intoxication systémique =0 ( très faible absorption digestive)

 Local ou IV
SS cutané: Effraction cutanée: inflammation locale
IV: lésion néphrotique par embolie artériel
 VI . SYMPTOMATOLOGIE
1- TOXICITÉ AIGUE
 Dérivés inorganiques:
>

 Ingestion: Caustique++
• Immédiatement une inflammation de l’ensemble du tractus gastro-intestinal
douleurs abdominale, vomissements et diarrhées souvent sanglants

• J1/J2: IR anurique( nécrose tubulaire interstitielle)

• J2/J3: Stomatite( élimination salivaire de mercure)

 Local
Irritants et corrosifs
Dermite d’irritation
VI . SYMPTOMATOLOGIE 1- TOXICITÉ Chronique
 et Dvés inorganiques:

 Sa manifestation principale est une encéphalopathie

• phase d’installation: discrète et peu spécifique( irritabilité, anxiété, insomnie,,)
(0,06-0,1 mg/m3, >25µg/g de créat)
• phase d’état: tremblement intentionnel touchant surtout les doigts, les paupières
et les lèvres
(0,1-0,2mg/m3 ou >100µg/g de créat)
• phase tardive: ataxie cérébelleuse

Polynévrite Sensitivomotrice distale:

troubles sensitifs dans les mains et les pieds (SNP)
VI. SYMPTOMATOLOGIE 1- TOXICITÉ Chronique
 et Dvés inorganiques:

 STOMATITE
- Gingivite sèche et douloureuse(signe précoce)
- Hypersialorrhée
- Gingivorragie
- Gout métallique
- Perte des dents
- Parfois liseré mercurique

>100 µg/g de créat + mauvaise hygiène buccodentaire

 ACRODYNIE
VI . SYMPTOMATOLOGIE 1- TOXICITÉ Chronique
 et Dvés inorganiques:

 Atteinte rénale

• GLOMERULONEPHRITE EXTRAMEMBRANEUSE
-Mécanisme immunotoxique probable
-protéinurie voire Sd néphrotique complet

Evolution réversible , insuffisance rénale exceptionnelle

• TUBULOPATHIE( rare et tardif)

- Mécanisme toxique dose dépendant(50> µg/g de créat ou 50µg/m3)
- Dosages urinaires:
·N-acétylglucosaminidase(NAG),
·Rétinol Binding Protein(RBP)
·- microglobuline
VI . SYMPTOMATOLOGIE
1- TOXICITÉ Chronique

 et Dvés inorganiques:

 Dermatose (fréquente, très polymorphe)

Urticaire, eczéma, éruption bulleuse, purpura

-Typique : éruption maculopapuleuses érythémateuses

Prurigineuse avec desquamation et trainées purpuriques au niveau des zones de frottement et pli de
flexion

 MERCURIALENTIS (courant, bon pronostic)

- Examen à la lampe à fente = opacités disséminés du cristallin avec des dépots brunatres au niveau
de la capsule antérieure du cristallin
VI . SYMPTOMATOLOGIE
1- TOXICITÉ Chronique
 :

 Dimethylmercure+++

 Début : Trouble de l’équilibre et de la marche

 Phase d’état: Encéphalopathie sévère+Sd cérébelleux

+détérioration intellectuelle +cécité et surdité corticales

 Foetotoxique et tératogène

 Toxicité moindre pour les autres dérivés alkylés> alcoxyalkylés

ou arylés
VI . SYMPTOMATOLOGIE
1- TOXICITÉ CHRONIQUE

 CANCEROGENICITE ET TERATOGENECITE

 CIRC
- groupe 2B MeHg: possiblement cancérogène pour l’homme;
- groupe 3 : Dvés inorganiques
 VI . SYMPTOMATOLOGIE
1- TOXICITÉ CHRONIQUE

 CANCEROGENICITE ET TERATOGENECITE

 Tératogénicité:
-nombre élevé d'aberrations chromosomiques: Hg urinaire(> 800 μg/L),
-Augmentation de l’incidence des fausses couches

 Fertilité:
Cas de stérilité masculines(oligospermie): chez des travailleurs exposés à
l’oxydes mercuriques,
 VII. TRAITEMENT
 Arrêt exposition

 Traitement évacuateur
- Lavage gastrique : ingestion récente <6h et importante surtout MeHg(
abs>80%);
- LG déconseillé si Hg inorganique (Caustique)
- Emploi de résine thiolé ⇒ bloqué le CEH et favoriser l’excrétion fécale

 Traitement symptomatique
- Lors d’IA par inhalation;
- Dépend des manifestations cliniques: TRT de la pneumopathies chimique
 VII. TRAITEMENT

 Traitement épurateur
- Epuration extra-rénal est nécessaire pendant la phase anurique,
- N’élimine que de faible quantité de mercure
- Le complexe dimercaptol-mercure est dialysable

 Traitement Antidotal
- la chélation n’a d’intérêt qu’avant la phase anurique
- DMPS et le DMSA sont les plus efficaces à moins d’effet indésirable
 VIII. ANALYSE
Hg inorganique Hg orgnaique

Le dosage Hg sanguin
sanguin permet d’apprécier -meilleur témoin de l’intensité de
l’imprégnation récente ⇒ IA l’exposition et reflète bien la charge
corporelle

Urinaire totale permet

d’apprécier une exposition
ancienne> 3mois
 VIII. ANALYSE
1- PRÉLEVEMENT:

 Sang et sérum:
·sang total: Hg organique qui se concentre dans les hématies
·sérum: Hg inorganique+++

 Urine: suivi des expositions professionnelle

 Cheveux: Hg organique( MeHg++)
 Sol, sédiment, air, eau, aliments
 VIII. ANALYSE
2-Méthode
A- Dans le milieu biologique

 CHIMIQUE
 Colorimétrique
· Utilise la dithizone pour former un complexe rouge ⇒dosage spectrophotométrie;
· Non spécifique;
· LM: 5ppm
 VIII. ANALYSE
2-Méthode
A- Dans le milieu biologique

 PHYSIQUE
 SAA-vapeurs froide:
·Principe: Hg° possède une tension de vapeur appréciable à T ambiante-> atomes
gazeux sont présents sans traitement préalable
·Etape:
- Minéralisation/ KMNO4 : Hg organique ⇒
- Réduction: en par une solution de Chlorure stanneux(Atomisation)
- Dosage: SAA(λ253,7nm)

 Autre: Fluorescence X, ICP-MS( analyse des ultra-traces, détermination des rapports

 VIII. ANALYSE
2-Méthode
A- Dans l’air

 Adsorption
- sur du charbon actif(tube d’hopalyte) ⇒ désorbé Hg par un courant d’N à 500˚C;
- solubilisé en milieu oxydant acide

 Amalgamation avec l’or

- puis destruction par chauffage et libération de Hg
- Dosage: SAA à vapeur froide

Valeur limite(OMS)= 1 μg /m³ pour la population générale.

 VIII. ANALYSE
 Valeur de référence

 Sang et urine :
Concentrations associées à des effets toxiques:
·urine : >300 μg/L
·sang total : > 200 μg/L Hg organique
 VIII. ANALYSE
 Valeur de référence

 Air:

Substances VME en µg/m3( 2H)

Hg vapeur 50

Hg alkylés 10

Hg arylés et inorganiques 100

milieu professionnelle):(8 h/jr ; 40 h/sem) pour le Hg et Hg +2: 0,02 (mg/m³)

 Eau : (1 µg/m3)
 VIII. PRÉVENTION
Technique: A- Collective

 Conception adaptée des locaux :

 Maintien d’une T˚ aussi basse que possible: 18-20°C;

 Aspiration à la source d’émission : chapelles;

 Ventilation permanente avec évacuation au sol

 Épuration des eaux usées et ;

 interdiction de rejet aux égouts des déchets contenant du mercure.

 VIII. PRÉVENTION
Technique: A- Individuelle

 Règles d’hygiènes et de la prévention: limiter le risque d’exposition :

• Port de souliers réservés au travail, de gants à manchettes longues;

• Interdiction de manger, boire et fumer dans les locaux de travail;

• Se laver fréquemment les cheveux;

• Douche en fin de journée ou d’équipe

 VIII. PRÉVENTION
Médicale

 Examen d’aptitude à l’embauche:

• écarter les sujets avec atteintes neurologiques, rénales ou cutanées
-Gingivite ou ‘infection buccale( /inorg);
-Troubles neurologiques( Hg organique)

• Compléter par mesure de prévention

 VIII. PRÉVENTION
Médicale

 Examen périodique:

 Examen clinique:
rechercher les signes d’intoxication précoce: tremblement, statuts neurologiques
(trémor ), état dentaire,,

• Examen biologique : Marqueur indirect

- recherche d’une protéinurie;
- dosage des protéines urinaires: albumine, µglobuline, RBP

• Examen toxicologique
 VIII. PRÉVENTION
Législative

 Renforcement de la réglementation depuis 20 ans(raisons environnementales):

.1989: interdiction dans les fongicides;
·1992: interdiction dans les peintures;
.1999: interdiction dans les thermomètres médicaux.

 Signature de la convention de Minamata sur l’interdiction progressive du mercure 14

Octobre 2013
 CONCLUSION
01 Hg: un toxique cumulatif qui a un impact sur la
santé humain, et sur l’écosystème

02 la maladie n˚2 dans le tableau des maladies

professionnelles

03 Les deux organes cibles sont le SNC et le rein

Avec les mesures de prévention, et de la

04 réglementation, la survenue de l’intoxication au
mercure est devenue moins fréquente,
 BIBLIOGRAPHIE
1, Viala A, Botta A, Toxicologie. 2eme édition. Lavoisier Paris 2007,

2, Chantal Bismuth, Baud F et al, Toxicologie clinique, 5eme édition

Médecine Sciences Paris 2000,

3,Testud F, Toxicologie médicale et environnementale , 3eme édition

ESKA, Paris ,2012,
4, Ineris: fiche de données toxicologiques et environnementales des
substances chimiques Mercures et ses dérivés, J-M, Vincent Version
n4-Sep 2010,
THANK YOU
 Toxicocinétique
Hg élémentaire Hg organique Hg inorganique

Les vapeurs provenant du Hg ˚ et du diméthylmercure

(liposoluble) diffusent facilement et passent dans le sang: Absorption faible
abs (80%)
:
Le mercure liquide sous forme Méthyl mercure de 90- Faible 10-15%
métallique est très peu absorbé, 100%( lipophile +++)

L’absorption de Hg ˚est faible:3% Bonne absorption Rare , mais possible

 Proprietés physico-chimiques
Mercure métallique Hg˚ Mercure inorganiques: sels Mercure organique
inorganiques
• le seul métal liquide à T˚ ordinaire la plupart des sels mercuriques  Formule general R-Hg-X
blanc argenté, brilliant, inodore (sulfure(cinabre),sulfate) sont trés
peu volatile, soluble dans l’eau et  Volatils à T ordinaire, les
• Trés dense, trés mobile, volatil insoluble dans les lipides à plus volatils étant les
• Présente 3 états d’oxydation: 0, mono l’exception du chlorure mercurique dérivés alkylés, et surtout
et di qui est liposoluble dialkylés comme le
• Insoluble dans l’eau diméthylmercure (CH3-
 Les sels mercureux sont non volatils, Hg-CH3)
• insoluble dans l’eau et les lipides
Se lie aux métaux = amalgames
• Rapidement attaqué par les acides • Les oxydes mercuriques ( jaune et  Liposoluble, dime Hg est
oxydants avec parfois dégagements de orange) sont non volatils et totalement liposoluble
SO2 et vapeurs nitreux, résiste aux insolubles dans l’eau
alcalis
 IV. Toxicocinétique
Hg élémentaire Hg organique Hg inorganique

Les vapeurs provenant du Hg ˚ et du diméthylmercure

aire (liposoluble) diffusent facilement et passent dans le sang: Absorption faible
on abs (80%)
ulm
P
Le mercure liquide sous forme 80-90% des alkyles
métallique est très peu absorbé, marcure sont absorbés
la surface de contact avec l’air par le TD après ingestion: Faible 10-15%
le
ra

après absorption est faible> il se Méthyl mercure de 90-

O

forme peu de vapeur de mercure 100%( lipophile +++)

 ON
II-TOXICOCINÉTIQUE
TI
RP
S O
AB Hg élémentaire Hg organique Hg inorganique

Les vapeurs provenant du Hg ˚ et du diméthylmercure

Absorption faible
(liposoluble) diffusent facilement et passent dans le sang:
a ire (poussière+aérosols)
on abs (80%)
ulm :
P
Le mercure liquide sous forme Méthyl mercure de 90- Faible 10-15%
métallique est très peu absorbé, 100%( lipophile +++)
le
ra
O

L’absorption de Hg ˚est faible:3% Bonne absorption Rare , mais possible

é
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ut
rc
pe
 I O
IB
U T II-TOXICOCINETIQUE
TR
S
DI Hg élémentaire Hg organique Hg inorganique:
sels monovalents et divalents
• Distribution tissulaire très rapide  90% est intra-erythrocytaire:
fixation sur les groupements  Le mercure mercurique:
Oxydation par des catalase thiols des GR, • Dans le sang: Distribution a
Hg+2 : toxique peu près égale entre GR et les
• Traverse la BHE après liaison
protéines plasmatiques(50-
Protéines tissulaires et PP(gpt –SH ) avec la fct thiolate de GSH: 70%)
(échangeables: action chélatrice de
certains agents), EtHg et MeHg : Le passage du • Accumulation: dans les
MeHg à travers BHE >> EtHg reins++++ (surtout les tubes
• Stockage
 Rein; proximaux, peu ou pas de
• Le stockage est surtout
Hg métal(TCP et de l’anse de Henlé+) passage dans le cerveau
cérébral++++( très lipophiles),
Hg+2: lié à la MT> protection , mais si

capacité dépassé >> toxicité  La cation CH3Hg+2:

Subit un cycle EHP, traverse
 Cerveau facilement la barrière placentaire
- Perméabilité BHE: Hg˚ +++, Hg +2 ( très lipophile),
difficilement
 II-TOXICOCINÉTIQUE
Hg élémentaire Hg organique Hg inorganique:
sels monovalents et divalents

 Après une exposition • Biliaire+++: • Urinaire ++ et biliaire

courte subit un CEH, réabsorbé à 80% (40%): s/f ionisée ou fixée
au niveau intestinal à des protéines
• Voie urinaire: 2,5%
• Voie fécale: 9% • Urinaire :<10%
• Air expiré: 7% • Autres:
• T1/2= 40-90jrs • T1/2=40-90jrs
sueurs, phanère, lait
ON
T I
 Après une exposition • T1/2( Me-Hg)= 35-
N A
prolongé: excrètion 189jrs M I
I
rénal+++ s/f Hg+2 ÉL
 Catastrophe
Catastrophe de Minamata

Le mercure peut également être apporté à l’organisme par la consommation de poissons et de crustacés par
accumulation le long des chaînes alimentaires.
• « maladie de Minamata »: qui a affecté une population de pêcheurs de cette baie du Japon entre 1953
et 1956.
- usine de matière plastique rejette sels inorganiques de mercure;
- transformation du mercure en méthylmercure par les micro-organismes des sédiments,
- Consommation de produits de pêche fortement contaminé par du méthylmercure —> absorbé par le
plancton et se retrouvait fortement concentré dans les poissons.
- La consommation régulière de ce poisson; => une symptomatologie essentiellement nerveuse, à type
d’encéphalopathie (troubles visuels et auditifs, paresthésies, tremblements, paralysie), pouvant déboucher
sur un coma mortel.

Bilan:
11300 empoisonnements avec atteinte cérébrale
• Un millier de décès.
• De nombreuses atteintes foetales: troubles neuropsychiques graves, absence de membres ou membres
tordus même en l'absence de symptômes observables chez la mère.