Dr S BENSALEM

Assistante en endocrinologie-diabétologie et maladies

métaboliques
16.11.2015
 PLAN DU COUR

INTODUCTION
EPIDEMIOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
ASPECTS CLINIQUES
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE PLAIE
CHRONIQUE DU PIED DIABETIQUE
DEPISTAGE.
PREVENTION.
CONCLUSION
 INTRODUCTION
On regroupe sous le terme générique de pied
diabétique l'ensemble des manifestations
pathologiques atteignant le pied et directement en
rapport avec la maladie diabétique sous-jacente.
 INTRODUCTION
Le pied diabetique à risque =véritable probléme de
santé publique dominé par un taux d’amputation de
membres inferieurs encore très élevé mème dans les
pays à haut niveau socioéconomique.
 EPIDEMIOLOGIE
Cette pathologie est dominée par la survenue d'une
ulcération et le risque d'amputation qui en fait toute la
gravité.On estime qu'environ 15 % des diabétiques
présenteront un ulcère du pied au cours de leur vie .
ulcération= surmortalité dans la population diabétique
avec un risque de décès multiplié par 2,4 par rapport à
un diabétique indemne de plaie
 EPIDEMIOLOGIE
En outre, la récidive est habituelle, puisque survenant
chez 70% des patients dans les 5 ans qui suivent la
cicatrisation de l'ulcère initial.
Le pronostic est dominé par le risque d'amputation : en
effet, au moins 50 % de toutes les amputations des
membres inférieurs sont réalisées chez les diabétiques
qui représentent "seulement" 3 à 5 % de la population et
dans 70 à 90% des cas, l'amputation est précédée d'une
ulcération du pied.
EPIDEMIOLOGIE
Globalement, le fait d'être diabétique multiplie par
10 à 40 le risque d'amputation.
Le pronostic d'une amputation chez le diabétique est
très sombre : dans les 5 ans après le geste initial, une
nouvelle amputation est nécessaire dans près de 50%
des cas et le pourcentage de survivants n'est que de
58% .
le taux de seconde amputation augmente de 12% a
1an,j’usqu’a 28 a 51% a 5ans.selon les etudes, les
facteurs de risque d’amputation n’ont pas tous la
méme significativité.
 EPIDEMIOLOGIE
Les principaux facteur de risque sont :
La neuropathie
L’arterite
Les antecedants de lesion du pied
La retinopathie
Le taux d’HbA1c
Le tabagisme
HTA
Hypercholesterolemie chez la femme
EPIDEMIOLOGIE
Le pied diabetique represente 50 % des admissions des
diabétiques.
Coûts directs :12 à 15 % des dépenses globales de santé.
Coûts indirects :20 à 50 % des coûts.
en France :
* 731 € / mois en ambulatoire.
* 2660 € / mois si hospitalisation.
Aux États-unis : 4600 $ / ulcere.
 PHYSIOPATHOLOGIE
L'ulcération du pied chez le diabétique est due à deux
processus, souvent intriqués : la neuropathie et
l'artériopathie des membres inférieurs.
 L'infection n'est pas par-elle même un facteur
favorisant une ulcération mais sa présence en cas de
plaie constituée assombrit significativement le pronostic
et est un des facteurs déterminants de l'amputation.
 PHYSIOPATHOLOGIE
la neuropathie
LA NEUROPATHIE:
• Toutes les fibres nerveuses sensitives, motrices et
végétatives peuvent être touchées dans le cadre de la
neuropathie diabétique.
• L’atteinte sensitive prédomine ,elle se caractérise par
une perte progressive de la sensibilité douloureuse,
faisant que des traumatismes locaux passent inaperçus
et qu'une ulcération puisse se constituer
silencieusement.
 PHYSIOPATHOLOGIE
la neuropathie
Cette perte de la "sensibilité d'alarme du pied" explique
que le patient continue souvent à marcher malgré une
plaie plantaire qu'il aggrave ainsi .
L'atteinte motrice est fréquente, responsable d'une
amyotrophie distale touchant la musculature
intrinsèque du pied. Il s'en suit un déséquilibre entre
fléchisseurs et extenseurs, entraînant à la longue des
déformations (orteils en griffe ou en marteau, saillie de
la barre métatarsienne)
 PHYSIOPATHOLOGIE
la neuropathie
Celles-ci constituent des zones soumises à des forces de
cisaillement ou à une hyperpression et ce, de façon
totalement indolore, en raison de l'atteinte sensitive.
C'est sur ces zones mécaniquement défavorisées que
surviendront les ulcérations, notamment en regard de la
tête des métatarsiens, sur la face dorsale des
articulations inter-phalangiennes ou la pulpe des
orteils .
 PHYSIOPATHOLOGIE
la neuropathie
 l'atteinte du système végétatif (neuropathie autonome)
est responsable de la sécheresse cutanée locale par
anomalies de la sudation (dyshidrose) : le revêtement du
pied est ainsi fragilisé, sujet à crevasses et fissurations ; à
cette neuropathie autonome sont également rattachés
une chaleur locale préservée voire augmentée, des pouls
non seulement présents mais bondissants, la
turgescence des veines du dos du pied et d'éventuels
oedèmes par troubles vasomoteurs.
PHYSIOPATHOLOGIE
la neuropathie
PHYSIOPATHOLOGIE
l’arteriopathie
ARTERIOPATHIE:
Il faut ici distinguer l'atteinte des artères de gros et
moyen calibre, responsable ici de l'artériopathie
oblitérante des membres inférieurs (AOMI) dans
le cadre de la macroangiopathie, de celle des
capillaires, la microangiopathie.
 PHYSIOPATHOLOGIE
l’arteriopathie
La macroangiopathie ne diffère pas dans son mécanisme
de l'athéromatose "banale" mais le diabète lui donne
quelques caractéristiques particulières : elle atteint
également les deux sexes (alors que l'AOMI d'autre origine
atteint 4 hommes pour une femme) et à un âge plus
précoce ; elle est plus distale (bien que les artères du pied
soient souvent en partie épargnées) et la circulation
collatérale est peu développée. La coexistence d'une
neuropathie explique qu'elle soit moins souvent
symptomatique, notamment sous forme de claudication
intermittente
 PHYSIOPATHOLOGIE
l’arteriopathie
Enfin, elle s'associe souvent à des calcifications de la
média des artères (mediacalcose) en rapport avec la
neuropathie végétative qui, si elles ne sont pas
spécifiques du diabète, y sont particulièrement
fréquentes ; ces calcifications entraînant une rigidité
artérielle, n'ont pas de conséquence hémodynamique
notable mais posent des difficultés dans l'exploration et
pour les gestes de revascularisation.
 PHYSIOPATHOLOGIE
l’arteriopathie
La micro-angiopathie est une complication quasi
spécifique du diabète qui est directement liée à
l’hyperglycémie.
Les altérations microcirculatoires sont caractérisées par
un épaississement de la membrane basale des capillaires
entraînant des échanges anormaux, susceptibles
d’aggraver l’ischémie tissulaire. Elle est principalement à
l’origine des complications oculaires, rénales et
neurologiques.
La microangiopathie peut toucher la peau , mais elle n’est
jamais responsable d’une nécrose distale d’orteil, toujours
secondaire à une atteinte des artères musculaires
 PHYSIOPATHOLOGIE
l’arteriopathie
L'artériopathie conduit à un état d'ischémie
chronique rendant le pied particulièrement
vulnérable en raison d'une mauvaise trophicité
tissulaire, favorisant le développement d'une plaie
au moindre traumatisme. En outre, la capacité
circulatoire est vite dépassée en cas de besoins
accrus générés par une blessure ou une infection, si
bien que le potentiel de cicatrisation sera
rapidement compromis .
 PHYSIOPATHOLOGIE
Au total, la neuropathie et l'artériopathie oblitérante
des membres inférieurs sont les deux éléments
pathogéniques des troubles trophiques du pied chez
le diabétique. On peut ainsi distinguer le "pied
neuropathique" du "pied ischémique" mais en
pratique, il est fréquent que neuropathie et
artériopathie co-existent, donnant l'aspect d'un "pied
mixte neuro-ischémique".
PHYSIOPATHOLOGIE
l’infection
L’INFECTION:
C'est la 3e composante du "trio infernal" et, si elle
n'est pas directement responsable de troubles
trophiques, elle les aggrave significativement,
mettant souvent en péril le membre et parfois le
patient.
La fréquence des infections chez le diabétique est
classiquement expliquée par un déficit des défenses
cellulaires avec de nombreuses anomalies des
polynucléaires (phagocytose, bactéricidie)
aggravées par l'hyperglycémie . L'anatomie
particulière du pied rendrait compte en outre de la
diffusion rapide du processus infectieux .
 PHYSIOPATOLOGIE
l’infection
Il est habituel de différencier les infections
superficielles, modérées et sévères :
Les infections superficielles touchent la peau et le tissu
sous cutané, sans atteindre les structures plus profondes
; elles sont en général monomicrobiennes, dues en règle
à des cocci gram positif (Staphylocoque doré)
Les infections modérées atteignent les tissus plus
profonds (fascia, articulations, os) et sont le plus
souvent polymicrobiennes, combinant à des degrés
divers germes gram positif etgram négatif et anaérobies.
 PHYSIOPATOLOGIE
l’infection
· Les infections sévères s'accompagnent d'un
syndrome systémique inflammatoire.
La présence d'une ischémie retentit largement sur les
signes et les symptômes, l'évolution clinique et le
devenir de l'infection. C'est l'association d'une
infection et d'une ischémie qui a le plus mauvais
pronostic dans les études prospectives.
PHYSIOPATHOLOGIE
 ASPECTS CLINIQUES
 EXAMEN DU PIED DIABETIQUE:
Doit preciser:
 L’aspect de la peau
 Sa temperature
 Sudation
 Hyperkeratose
 Troubles trophiques
 Deformations,amyotrophie
 Perception des pouls pedieux et tibiaux posterieur
 Presence des reflexes
ASPECTS CLINIQUES
la neuropathie
 Le pied neuropathique :
est chaud et sec, "décharné"
avec fonte des muscles
interosseux ; les veines du
dos du pied sont turgescentes
et les pouls "bondissants". Il
est souvent déformé par une
griffe des orteils et une saillie
de la tête des métatarsiens en
regard de laquelle siège une
hyperkératose importante. La
sensibilité est nettement
diminuée voire abolis et les
réflexes achilléens sont
souvent absents.
 ASPECTS CLINIQUES
la neuropathie
 Le mal perforant plantaire (MPP) est l'ulcération neuropathique
typique : perte de substance à l'emporte-pièce, non douloureuse,
peu étendue en surface, entourée d'un halo d'hyperkératose et
siégeant préférentiellement aux zones d'hyperpression, sous la tête
des métatarsiens ou à la face plantaire des orteils .
 La pression excessive et répétée lors de la marche entraîne la
formation d'une hyperkératose réactionnelle et se développe dans
le tissu sous cutané en regard, une vésicule inflammatoire qui
s'agrandit et dissèque le tissu environnant alors que le patient,
dont la sensibilité est émoussée, continue à marcher.
ASPECTS CLINIQUES
la neuropathie
 Cette vésicule va finir par
s'ouvrir à la peau au milieu
de la zone d'hyperkératose
et favoriser l'apparition
d'une infection d'autant
plus grave que la vésicule
peut mettre en
communication l'extérieur
et les structures profondes
du pied
 ASPECTS CLINIQUES
la neuropathie
LE PIED DE CHARCOT:
Ostéoarthropathie neurogène, le pied de Charcot est
une complication rare mais gravissime de la neuropathie
diabétique, conduisant à des déformations
architecturales catastrophiques du pied responsables
d’une instabilité ostéo-articulaire majeure pouvant
conduire parfois à l’amputation.
Il s’agit d’une atteinte hautement destructrice et
fréquemment indolore. Elle touche une ou plusieurs
articulations du pied et évolue en deux phases
successives.
 ASPECTS CLINIQUES
la neuropathie
LE PIED DE CHARCOT
 La phase initiale aiguë est caractérisée par des signes
inflammatoires locaux (rougeur, chaleur et oedème) en rapport
avec une lyse ostéo-articulaire responsable de fractures et de
subluxations.

 Une phase chronique survient quelques mois plus tard, après

disparition des signes inflammatoires, associant reconstruction
osseuse anarchique et consolidation avec des séquelles
anatomiques parfois majeures (effondrement de l’arche plantaire,
raccourcissement antéropostérieur, déformations anarchiques)
pouvant aboutir au classique « pied cubique » et au « pied en
tampon buvard » avec convexité de l’arche plantaire.
ASPECTS CLINIQUES
la neuropathie
LE PIED DE CHARCOT
 Lorsque le pied est
déformé, il devient à très
haut risque de se blesser
dans des chaussures
classiques.
 La plaie survient alors
fréquemment au niveau
du medio-pied, très
difficile à mettre en
décharge par des moyens
classiques.
 ASPECTS CLINIQUES
la neuropathie
La pathogénie du pied de Charcot est discutée, faisant
intervenir à des degrés divers des microtraumatismes
passés inaperçus du fait de la neuropathie sensitive,
des anomalies vasomotrices liées à la neuropathie
végétative et des anomalies osseuses associant un état
ostéoporotique et une hyperactivité ostéoclastique .
 ASPECTS CLINIQUES
l’atteinte arterielle
Le pied ischémique peut être opposé au pied
neuropathique : il est froid, dépilé, cyanotique avec
érythrose de déclivité; les pouls sont nettement
amortis voire absents alors que la sensibilité est
conservée ; il n'y a pas d'hyperkératose.
 ASPECTS CLINIQUES
l’atteinte arterielle
 L’ATTEINTE ARTERIELLE:
 Les ulcères ischémiques se présentent comme une perte de
substance bien limitée, atone et dont le fond est tapissé d'un tissu
fibrinoïde jaunâtre et adhérent, douloureux notamment lors des
soins.
 Contrairement au MPP, il n'existe pas d'hyperkératose
périphérique mais plutôt un halo inflammatoire.
 Ces ulcères sont en général déclenchés par un conflit entre le pied
et la chaussure avec frottement excessif, d'où leur siège
préférentiel sur les bords du pied ou sur la face dorsale des orteils
en cas de griffe.
ASPECTS CLINIQUES
l’atteinte arterielle
 ASPECTS CLINIQUES
l’atteinte arterielle
Un cas particulier est représenté par l'ulcère du talon
dont la survenue est le plus souvent en rapport avec
une hyperpression localisée mais soutenue du à un
alitement sur un terrain d'insuffisance circulatoire.
ASPECTS CLINIQUES
l’atteinte arterielle
 La nécrose ischémique
distale se traduit par une
gangrène parcellaire,
portant sur un ou
plusieurs orteils. La
survenue est souvent
brutale, à la suite d'un
traumatisme, marquée par
l'apparition d'une zone
violacée ; l'évolution se fait
vers un noircissement de
l'orteil
ASPECTS CLINIQUES
 L’ATTEINTE NEURO
ISCHEMIQUE:
 L'origine purement vasculaire
n'est en cause que dans 15 %
environ des ulcères du pied
chez le diabétique, alors que
la neuropathie est retrouvée
dans près de 90 % des cas .
 De ce fait, un grand nombre
d'ulcères combinent à des
degrés divers neuropathie et
artériopathie et dans certains
cas caricaturaux peuvent co-
exister des lésions d'origine
artérielle et neurologique .
 ASPECTS CLINIQUES
PARTICULARITE DE L’AOMI DU DIABETIQUE:
Elle est surtout à topgraphie diatale révélée par des
troubles trophiques et à évolution grave.
ASPECTS CLINIQUES
 CHEZ LE NON  CHEZ LE DIABETIQUE:
DIABETIQUE: 4stades  Les 2 premiers stades sont
 Abolitions des pouls. silencieux.
 Claudications  Les pouls peuvent étres
intermittentes perçu méme au stade de
 Ischemie clinique avec gangréne .
claudication et géne  La necrose s’installe
sévére. rapidement,elle est
 Stade de necrose distale ou inaugurale2 fois sur 3 de
douleur de decubitus. l’AMI.
ASPECTS CLINIQUES
classification

Quatre classifications
• WAGNER
• UT (Université du Texas)
• PEDIS
• Consensus international sur l’infection du pied
diabétique( IWGDF)
Classification de WAGNER
grade lesion

0 Pas de lésion , déformation , cellulite possible

1 Ulcère superficiel

2 Atteinte tendon ou capsule

3 Abcès, osteomyélite , osteoarthrite

4 Gangrène localisée , talon , avant pied

5 Gangrène étendue à tout le pied

Classification U T
 0 : antécédents d’ulcération  A : pas d’infection ni
cicatrisée. d’ischémie .
 1 : plaie superficielle  B : infection sans ischémie.
n’atteignant pas tendon la  C : ischémie sans infection.
capsule ou l’os.  D : ischémie et infection.
 2 :atteinte du tendon ou de la
capsule.
 3 : atteinte de l’os ou
l’articulation .
 CLASSIFICATION
Classification de l’ infection d’ après le consensus
international sur le pied diabétique (IWGDF)
Comprend 4 grades : de 1 à 4 qui correspondent à la
classification de l’ Infections Diseases Society of America
(IDSA):
non infecté
infection légère
infection modérée
sepsis sévère
 ASPECTS CLINIQUES
classification

Grade 1 pas de symptôme , ni de signe d’ infection

Grade 2 atteinte cutanée uniquement
• Chaleur locale
• Erythème de 0.5 à 2 cm autour de l’ulcère
• Sensibilité locale ou douleur
• Tuméfaction locale ou induration
• Décharge purulente ( sécrétion épaisse ,
opaque , blanchâtre ou sanguinolente )
Les autres causes de réaction inflammatoire
 ASPECTS CLINIQUES
classification

Grade 3

• Erythème > 2 cm et une des constatations décrites ci-

dessus ou
• Infection atteignant les structures au-delà de la peau et
du tissu sous cutané, comme un abcès profond , une
lymphangite , une ostéite , une arthrite septique ou une
fasciite
Il ne doit pas y avoir de réponse inflammatoire systémique
 ASPECTS CLINIQUES
classification
Grade 4

Quelque soit l’ infection locale , si présence de

signes systémiques manifestés par au moins deux
des caractéristiques suivantes
• Température > 38°ou < 36°
• Fréquence cardiaque > 90 battements/ mn
• Fréquence respiratoire > 20 cycles/mn
• PaCO2 < 32mHG
• Leucocytes > 12000 ou < 4000/mm3
• 10% de formes leucocytaires immatures
ASPECTS CLINIQUES
classification
ASPECTS CLINIQUES
explorations

 Clichés sans préparation:

La radiographie d'abdomen sans préparation de profil
peut faire découvrir un anévrisme aortique calcifié.
Les radiographies des autres territoires permettent de
visualiser la médiacalcose, ou de mettre en évidence
une ostéoarthrite en regard du trouble trophique.
 ASPECTS CLINIQUES
explorations
 Mesure des pressions
systoliques à la cheville   :
 On mesure les pressions
humérales bilatérales par
méthode stéthacoustique ainsi
que les pressions systoliques en
cheville au doppler de poche. A
partir de ces données on
calcule l’index de pression
systolique (IPS) : pression
systolique de la meilleure
artère de cheville / pression
systolique humérale la plus
haute. La valeur seuil
pathologique pour le
diagnostic d'AOMI est 0,90.
 ASPECTS CLINIQUES
explorations
 En dessous, le diagnostic est retenu et constitue la définition de
l’AOMI (HAS 2006).
 Au delà de 1,3 on considère que la mesure est faussée par une rigidité
artérielle pathologique, avec souvent médiacalcose
 Cette dernière situation est notamment retrouvée chez le sujet âgé, le
diabétique et en cas d’insuffisance rénale chronique. On peut alors
réaliser une mesure de pression au gros orteil pour évaluer une
éventuelle insuffisance artérielle.
 Qui plus est, l’index de pression systolique de cheville < à 0,90 ou
>1,30 est un facteur de risque indépendant de morbidité et de
mortalité par athérosclérose, que l’artériopathie soit symptomatique
ou non.
ASPECTS CLINIQUES
explorations
 MESURE DE LA PRESSION SYSTOLIQUE DU GROS ORTEIL:

 . La mesure est faite indirectement par

pléthysmographie à l'aide d'un brassard gonflable placé
à la racine du gros orteil et d'une jauge de contraintes à
mercure sensible à l'étirement.
 Une pression digitale inférieure à 20 mmHg est peu
compatible avec la cicatrisation d'un trouble trophique
distal et rend logique la discussion d'une
revascularisation.
 La méthode est irréalisable en cas de trouble trophique
du gros orteil ou de l'avant-pied  . La méthode comporte
des causes d'erreur et n'est pas de pratique clinique
courante.
 ASPECTS CLINIQUES
explorations
Echo doppler artériel:
Cet examen permet un bilan lésionnel précis de:
l'aorte abdominale
des lésions proximales des artères rénales et
digestives et des artères des membres inférieurs.
L'échographie détecte les sténoses et les
occlusions et, couplée au doppler, permet d'en
apprécier le caractère hémodynamiquement
significatif, au repos et à l'effort.
Il est important d'explorer également les troncs
supra-aortiques dans le cadre du bilan de la
diffusion de lésions artérielles .
ASPECTS CLINIQUES
explorations
 Mesure de la pression partielle d'oxygène :
 Elle est fondée sur l'utilisation d'une électrode
polarographique de type Clark associée à un système de
réchauffement de la peau entre 43 et 45 °C.
 Les molécules d'oxygène diffusant de la peau sont réduites
sur l'électrode et engendrent un courant proportionnel à la
pression partielle d'oxygène à la surface de la peau .
 Outre sa simplicité et sa grande reproductibilité, cette
méthode a pour principal avantage de mesurer un
paramètre qui ne concerne que la peau et exclusivement le
débit sanguin nutritif  .
 La TcPO2 est mesurée sur le dos du pied mais l'électrode
peut être placée à proximité d'un trouble trophique dont on
souhaite préciser les capacités de cicatrisation ou au site
prévu d'un geste d'amputation.
ASPECTS CLINIQUES
explorations
 Mesure de la pression partielle d'oxygène :
 La TcPO2 est mesurée sur le dos du pied mais l'électrode
peut être placée à proximité d'un trouble trophique dont on
souhaite préciser les capacités de cicatrisation ou au site
prévu d'un geste d'amputation.
 Les valeurs moyennes de la TcPO2 sont variables selon les
auteurs avec un chiffre normal autour de 60 mmHg.
 Des études cas-témoins ,montrent que la valeur de TcPO2
inférieure à 30 mmHg est un facteur de risque d'ulcération
du pied et qu'une valeur inférieure à 20 mmHg rend
improbable la cicatrisation d'un trouble trophique. La
valeur limite de la TcPO2 au-dessus de laquelle il paraît
possible d'espérer la cicatrisation d'un trouble trophique est
de l'ordre de 30 mmHg en décubitus dorsal et 40 mmHg en
position assise, pour la plupart des auteurs .
 ASPECTS CLINIQUES
explorations
 Artériographie :
 Elle reste l'examen de choix pour évaluer précisément les lésions
artérielles du diabétique.
 Elle est nécessaire pour porter une indication précise de
revascularisation.
 La préparation du patient est nécessaire pour éviter les complications
rénales. L'examen standard se fait par voie fémorale rétrograde, ou par
cathétérisme direct bifémoral afin de mieux visualiser les artères des
pieds.
 . La totalité du pied doit être visualisée afin de définir le site éventuel
d'implantation d'un pontage distal.
 Elle doit précéder toute décision d'amputation, même limitée à un
orteil. Elle permet de porter une indication précise sur le type de
revascularisation (angioplastie endoluminale ou pontage chirurgical )
 Un saignement local ou la formation d'un hématome sont les
complications les plus fréquentes de l’arteriographie.
ASPECTS CLINIQUES
explorations
IRM:
Permet un diagnostic precis des lesions
L’IRM semble avoir une meilleure sensibilité et
spécificité notamment pour les atteintes de l’avant-pied
et l’évaluation des tissus mous, bien que certains auteurs
La précision anatomique donnée par cet examen est
particulièrement utile pour guider un éventuel geste
chirurgical
 ASPECTS CLINIQUES
explorations
Abcés:IRM Osteite:IRM
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE DU PIED
DIABETIQUE
Toute plaie infectée du pied
diabétique est une urgence
médicale et non chirurgicale
 Un bilan est d'abord nécessaire
avec un traitement médical à
démarrer d'emblée qui laisse le
temps de poser éventuellement
une indication chirurgicale.
 Les seules urgences
chirurgicales sont la gangrène
gazeuse, la nécrose ischémique
avec cellulite extensive et les
collections purulentes à inciser .
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE
DU PIED DIABETIQUE

Évaluation :Avant d'entreprendre un traitement, un

bilan précis doit être fait devant toute plaie du pied
diabétique .
Date de début de la plaie:Pas toujours facile à
préciser, surtout en cas de neuropathie, elle oriente
vers le diagnostic, car si elle est très ancienne, la
plaie sera plus suspecte d'être liée à une ischémie
ou une ostéite sous-jacente à la plaie .
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE
DU PIED DIABETIQUE

Eradiquer la cause de la plaie:un traumatsme mineur est

souvent en cause:
Chaussure inadapté
Corps etranger dans la chaussure
Hyperkératose
Ongles traumatisants
Pédicure de salle de bain
Les mycoses
L’identification de la cause a un double
interét:therapeutique et educatif
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE
DU PIED DIABETIQUE

 RECHERCHE DE SIGNES DE
GRAVITE:

 Signes généraux:
fièvre,frissons,altération de l’état
general,état septicémique

 Signes locaux inflammatoires ou

septiques:plaie
profonde,ecoulement
purulent,contact osseux,odeur
nauseabonde,rougeur, oedeme
local.
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE
DU PIED DIABETIQUE

Signes locaux extensifs:

oedeme du membre
inferieur,crepitation,erysipele,cellulite ou fasciite
necrosante.
Signes locaux d’ischemie arterielle:abolition des
pouls,plaie necrotique
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE
DU PIED DIABETIQUE

L’hospitalisatin s’impose devant:

Presence de signe de gravité septiques locaux ou
generaux
Presence d’une arterite
Un diabete très desequilibré
Impossibilité d’effectuer les soins locaux quotidiens a
domicile
Le risque de ne pas revoir rapidement le patient(dans
les 48h)
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE
DU PIED DIABETIQUE

Exploration clinique de la
plaie:
Une mesure précise de la
plaie (longueur, largeur,
profondeur) permet de
suivre l'évolution de la
cicatrisation.
La présence d'un contact
osseux à l'exploration
clinique par une pointe
mousse stérile est
fortement en faveur d'une
ostéite sous-jacente  .
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE
DU PIED DIABETIQUE

Classer la plaie:
Plaie sur pied neuropathique.
Pied arteritique.
Plaie sur pied neuro ischemique
Classification de WAGNER.
Classification U T.
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE
DU PIED DIABETIQUE
Le traitementI:comprend des mesures
générales et locales
Le traitement général doit viser à :
· Obtenir le meilleur équilibre glycémique
possible, en recourant le plus souvent à une
insulinothérapie pluriquotidienne, afin de ne
pas favoriser la survenue d'une infection et
peut-être pour accélérer le processus de
cicatrisation. C'est en outre le seul moyen
reconnu de ralentir l'évolution de la
neuropathie .
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE DU
PIED DIABETIQUE
traitement general

Lutter contre une éventuelle infection par une

antibiothérapie générale: il faut ici rappeler que le
diagnostic reste clinique et que les examens
bactériologiques ne servent que de guide thérapeutique.
Ainsi, il est déconseillé de faire des prélèvements
bactériologiques en l'absence de suspicion clinique
d'infection ou de traiter une plaie "propre" par
antibiothérapie pour prévenir l'apparition hypothétique
d'une infection .
Des prélèvements locaux profonds par écouvillon ou
par aspiration avec un cathéter souple après
décontamination superficielle de la plaie
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE DU
PIED DIABETIQUE
traitement general

Signes locaux
limités, pas de
signes
généraux
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE DU
PIED DIABETIQUE
traitement general
 Restaurer un apport artériel suffisant s'il est déficitaire : en
effet, l'ischémie entrave la cicatrisation et aggrave
l'infection. C'est un des progrès majeur dans le traitement
des ulcères du pied chez le diabétique que d'avoir développé
des techniques de pontages distaux fiables qui ont permis
de véritables "sauvetages de membres" . Actuellement, les
angioplasties prennent une place de plus en plus
importante dans les gestes de revascularisation.
 Quant aux traitements "vaso-actifs", aucun n'a fait
réellement la preuve de son efficacité ; la prostacycline et les
prostanoïdes sont très peu utilisés en cas d'ischémie aiguë
en raison du mauvais état cardio-vasculaire de ces patients .
 L'oxygénothérapie hyperbare reste très discutée et la
disponibilité restreinte d'infrastructures limite de toute
façon son utilisation.
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE DU
PIED DIABETIQUE
traitement general

Résorber l'oedème qui ralentit par effet "mécanique"

la cicatrisation .
· Prévenir les thromboses dues à l'alitement et/ou
l'infection, par injection d'héparine de bas poids
moléculaire qui pourrait en outre augmenter le taux
de cicatrisation des ulcères ischémiques et diminuer
le taux d'amputations .
·S'assurer d'un apport nutritionnel adéquat : la
malnutrition augmente en effet le risque de retard de
cicatrisation et d'infection.
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE DU
PIED DIABETIQUE
traitement general
· Calmer la douleur : les douleurs des membres inférieurs
peuvent être sévères en cas de neuropathie (forme
hyperalgique) avec paresthésies, hyperpathie, allodynie et
hyperalgésie, contrastant avec l'indolence de la plaie ;
l'artérite évoluée s'accompagne de douleurs
Le traitement des douleurs de fond fait appel aux moyens
habituels (antalgiques, antidépresseurs, antiépileptiques,
opioïdes et opiacés).
La douleur lors des soins locaux peut être combattue par des
anesthésiques topiques (Lidocaïne, Emla®) ; le mélange
équimolaire oxygène/protoxyde d'azote (Kalinox®),
induisant une sédation, serait une alternative intéressante .
· Vérifier le statut vaccinal anti-tétanique .
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE
DU PIED DIABETIQUE
traitement local

comprend la mise en décharge de la plaie, sa détersion,

son nettoyage et son recouvrement.
La mise en décharge : c'est la mesure fondamentale
sans laquelle l'obtention de la cicatrisation devient
illusoire, quelle que soit la cause de l'ulcération et il faut
considérer qu'une plaie non déchargée est une plaie non
traitée . Il faut en effet supprimer l'hyperpression au
niveau de la plaie.
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE DU PIED
DIABETIQUE

L'alitement complet est le moyen le plus radical et

sûrement le plus efficace mais peu réaliste.
Une surveillance rigoureuse s'impose pour éviter
l'apparition d'escarre, notamment au niveau des talons,
et des thromboses veineuses.
 Les cannes, béquilles et déambulateurs sont souvent
difficiles à utiliser par le patient en raison des troubles
sensitifs.
Les fauteuils roulants .
Les chaussures "thérapeutiques"
CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE DU PIED
DIABETIQUE

Les bottes "à contact

total"réalisées en
plâtre, en résine ou
dans d'autres
matériaux
Les bottes fenêtrées
en résine.
CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE DU PIED
DIABETIQUE

Botte amovible.
Autre moyens
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE DU PIED
DIABETIQUE
 La detersion de la plaie:elle a pour
but d'éliminer les tissus dévitalisés
et/ou infectés et les débris et corps
étrangers emprisonnés dans la plaie,
pour mettre à nu le tissu sain .
 se fait à la pince convexe ou pince-
gouge.
 En cas de collection purulente
fluctuante, une incision permet
l'évacuation de la collection.
 En cas de pied ischémique ou
neuro-ischémique la détersion
sera beaucoup plus prudente,
voire contre-indiquée s'il existe
une nécrose, sauf si elle est sous
tension .
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE DU PIED
DIABETIQUE

Autre methodes de detersion:

La détersion autolytique ( processus naturel
d'élimination des tissus dévitalisés par l'action de
phagocytose des macrophages et la sécrétion d'enzymes
protéolytiques)
La détersion chimique(solution de Dakin, eau oxygénée,
…)
La détersion enzymatique
La détersion "biozoologique« (larves stériles de
mouches)
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE DU PIED
DIABETIQUE

 Le nettoyage de la plaie a polyvidone iodée, la solution de Dakin

détruisent les bactéries de surface mais sont cytotoxiques pour le tissu
de granulation.
 Les antiseptiques seront donc toujours rincés. Les pansements gras
seront utilisés pour faire bourgeonner la plaie lorsque la détersion sera
achevée.
 Les alginates peuvent être utilisés en cas de plaies exsudatives.
 Les hydrocolloïdes (Comfeelt, Duodermt...) sont à éviter sur les plaies
ischémiques .

 L'application de facteur(s) de croissance:leur efficacité chez le

diabétique a été testée essentiellement dans les ulcères
neuropathiques.
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE DU PIED
DIABETIQUE

Traitement chirurgical
Revascularisation :en fonction des données
cliniques (nécrose, ischémie critique, plaie atone
n'évoluant pas malgré un traitement médical bien
conduit) et paracliniques (pression de cheville,
échodoppler artériel, TcPO2), une artériographie
sera envisagée en vue d'évaluer les possibilités
d'une revascularisation par angioplastie ou
pontage.
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE DU PIED
DIABETIQUE
Chirurgie orthopédique : les règles de la chirurgie
septique en cas d'ostéite aboutissent à des résections
osseuses beaucoup trop larges et mutilantes pour le
pied. En cas d'ostéite et en l'absence d'ischémie, un
geste osseux conservateur consistant en un
débridement chirurgical avec une exérèse osseuse
limitée au tissu osseux infecté peut être fait, associé à
l'antibiothérapie  
En cas d'ischémie associée à l'ostéite, un bilan
vasculaire en vue d'une éventuelle revascularisation
précédera toujours l'exérèse osseuse et permettra la
cicatrisation de l'ulcération et donc de diminuer
l'étendue de la résection osseuse à plus long terme.
 CAT DEVANT UNE PLAIE CHRONIQUE DU PIED
DIABETIQUE

 Amputations
 En cas de nécessité d'amputation, surtout sur un terrain
neuropathique, la chirurgie doit être le plus conservatrice
possible. Toute amputation, même d'orteil, doit être
précédée d'un bilan vasculaire avec, dans la plupart des cas,
une artériographie à la recherche d'une possibilité de
revascularisation.
 Dans la plupart des cas, plus la longueur osseuse conservée
sera grande, meilleur sera le résultat fonctionnel après
appareillage.
 DEPISTAGE

 LE DEPISTAGE:est fondé sur la reconnaissance des facteurs de risque et

leur recherche systématique et régulière chez tout diabétique:
 Facteurs majeurs : * neuropathie .
* artériopathie
 Facteurs contributifs :
- déformations .
- limitation de la mobilité articulaire.
 Facteurs indirects liée au diabète :
- équilibre glycémique.
- durée d’évolution du diabète.
- lésion microangiopathie.
 Facteurs indirects non liés au diabète :
* age, sexe masculin, contexte psycho-social.
 Antécédents d’ulcération , de gangrene ou d’amputation.
PREVENTION
Prevention secondaire:
Traiter toute irritation,fissuration ou candidose
Prevenir ou traité les points d’appuis anormaux.
La prevention n’est possible que si la prise en charge
est codifiée:
PREVENTION PREVENTION
Examen quotidien du pied par le patient
Examen du pied par le medecin à chaque consultation
Eviter les moyen agressifs:bouillotte,chauffage,bain
d’eau chaude,ainsi que l’application de substance
irritante,le henné par son effet garrot aggrave l’hypoxie
distale,il est donc proscrit.
PREVENTION
L'obtention d'un équilibre glycémique optimal est le
seul moyen validé actuellement de prévenir l'apparition
d'une neuropathie ou d'en ralentir l'évolution.
· La restauration d'un état circulatoire satisfaisant grâce
aux techniques modernes de revascularisation est
capitale.
· La lutte contre les facteurs associés de risque cardio-
vasculaire (tabac, dyslipidémie, HTA)
 PREVENTION

· Chaussage, chaussures et orthèses:Le but d'un

chaussage adapté est de réduire les zones
d'hyperpression, diminuer la formation des callosités
et la survenue d'ulcères et de protéger le pied des
traumatismes extérieurs.
 PREVENTION

Prevention primaire:
Equilibre glycemeique
Hygiene satisfaisante et reguliere du pied avec
eviction de port de chaussette en produits
synthetiques.
Definir les patient a risque podologique
 PREVENTION

EDUCATION:Les messages essentiels à faire au patient:

 l'arrêt du tabac
 l'inspection des pieds quotidienne si nécessaire à l'aide d'un
miroir
 se laver les pieds quotidiennement en séchant entre les orteils
avec une serviette sèche pour éviter les mycoses
 éviter les températures extrêmes (bouillottes, radiateurs, froid
intense...)
 PREVENTION
 ne pas marcher pieds nus mais avec des chaussures confortables,
notamment à la maison ;
 ne pas coller de sparadrap directement sur la peau ;
 ne pas prendre de bains de pieds prolongés ;
 appliquer une crème (vaseline simple...) tous les jours sur les zones
sèches et hyperkératosiques des pieds et des orteils pour éviter la
formation de fissures et diminuer la production de kératose
 porter des chaussettes sans coutures agressives en coton ou laine, les
changer tous les jours ;
 porter des chaussures confortables en cuir souple acheter ses
chaussures en fin de journée, avant de se chausser inspecter les
chaussures à la main à la recherche d'un corps étranger ;
 ne pas faire de chirurgie de salle de bains, ne pas utiliser d'objets
métalliques coupants
 consulter au moindre fait nouveau sur les pieds, et ne pas tenir
compte de l'absence de douleur
conclusion
Pathologie :
- fréquente.
- grave.
- coûteuse.
- dominée par le risque d’amputation.
 prise en charge:
- multidisciplinaire, précoce et active.
Prévention et éducation :
- occupent une place prépondérante.