EMBOLIEPULMONAIRE

SOMMAIRE
• Introduction
• Epidémiologie
• Facteurs de risque
• Physiopathologie
• Diagnostic positif
- Clinique
- Examens complémentaires
• Stratégies diagnostiques
• Diagnostic differentiel
• Traitement
• Prévention
• Conclusion
I-INTRODUCTION

 Obstruction partielle ou totale, d’une artère pulmonaire ou

d’une de ses branches par un embole le plus souvent fibrino-
cruorique provenant de la circulation veineuse.

 C’est une véritable urgence pouvant mettre en jeu le

pronostic vital: 25 à 30 % de mortalité en l’absence de
traitement.

 Les stratégies diagnostique et thérapeutique sont

basées sur
une évaluation initiale clinique et paraclinique bien
codifiées.
II- EPIDEMIOLOGIE
Pathologie fréquente et grave
Incidence:
• Maladie thromboembolique veineuse (MTEV): estimée à 1,5
cas/1000
• Embolie pulmonaire: 0,5 cas/1000.
L’incidence de l’EP augmente:
• Avec l’âge
• En milieu hospitalier: 1% à 2
• TVP proximales : 50 % se compliquent d’EP
• Postopératoire: mortalité par EP de 0,2 à 0,5 % même si
prophylaxie..
III- FACTEURS DE RISQUE

La maladie veineuse thromboembolique (MVTE) est la

conséquence d’une interaction:
• Facteurs de risque liés au patient, habituellement permanents
• Facteurs de risque liés à l’environnement, habituellement
temporaires.
FACTEURS DE RISQUE :

• Chirurgie.
• Traumatisme.
• SAPL.
• Syndrome néphrotique
• Cardiopathie ACQUIS
• MICI.
• Immobilisation.
• Cancer.
• Grossesse et post partum.
Contraception.
• Obésité.
FACTEURS DE RISQUE :

• Résistance à la protéine C activée(mutation du facteur

V).
• Mutation du gène de la prothrombine (facteur II).
Congénitaux
• Déficit en protéine S. =
• Déficit en protéine C. THROMBOPHILIE
• Déficit en anti-thrombine.
• Hyper-homocystéinémie
• Dysfibrinogénémie.
IV- PHYSIOPATHOLOGIE
A) Mécanismes physiopathologiques
1) La thrombose veineuse :
Constitution d’ un thrombus fibrino-cruorique au niveau d’une veine
du membre inférieur: jambe, cuisse, veine iliaque ou la veine cave
inférieur thrombophlébite
3 facteurs = Triade de Wirchow
• Stase sanguine : immobilisation
• Altération de la paroi veineuse : chirurgie, traumatisme.
• Altération de la coagulation : BPCO, Cancer

2) La migration du thrombus dans l’artère pulmonaire

• Oblitération du lit artériel pulmonaire.

3) L’origine du caillot
• Embolie fibrino-cruorique +++ (MI, pelvis)
• Embolie non cruorique : gazeuse, septique, graisseuse,
B) Conséquences physiopathologiques

1) Réspiratoires

• Espace mort suivi de trouble de la ventilation avec effet shunt.

• Troubles du rapport ventilation/perfusion bien visualisés par
la scintigraphie pulmonaire.
• Hypoxémie est expliquée par un effet shunt.
2) Hémodynamiques

L’obstruction brutale de la circulation pulmonaire par des caillots est à

l’origine d’une :
•  PA pulmonaire.
•  Post-charge VD Tachycardie + dilatation VD +  travail VD +
consommation O2 du VD
 ischémie VD par écrasement des Vx coronaires sous-épicardiques
 compression du VG par VD  bas débit cardiaque  HypoTA 
Choc
• Conséquences hémodynamique:
 V- DIAGNOSTIC POSITIF
A) Clinique
1) Anamnèse
- Age
- Recherche des FDR
- Début brutal avec :
• Douleur thoracique en coup de poignard +/-
point du coté basithoracique.
• Dyspnée angoissante et prolongée
• Hémoptysie

Tableau d’infarcissement pulmonaire :

24 à 36h
Dyspnée
 Douleur thoracique
Fièvre 38 à 38,5 °c
Hémoptysie minime noirâtre et fractionnée.
2) Examen clinique : Pauvre
Examen général :
Angoisse, fébricule à 38°C

Examen C-Vx :
• Tachycardie,
• Signes d’insuffisance cardiaque droite
• Signes d’HTAP
• Signes de Thrombose veineuse profonde
• Hypotension, collapsus

Examen PP : svt normal, parfois

• Crépitants ; Sd de condensation (Infarctus pulmonaire)
• Tachypnée
• Syndrome d’épanchement pleural liquidien
• Cyanose.
B) Examens complémentaires d’orientation

1) Radiographie thoracique (souvent normal)

Signe direct :
Opacité hilaire élargie boudinée, brusquement amputée ou se
terminant en queue de radis +  vascularisation pulmonaire

Signes indirectes :
• Atélectasies en bande
• Ascension de la coupole diaphragmatique du cote embolisé.
• Opacité systématisée = zone infarcie.
• Pleurésie réactionnelle, parfois scissurite.
• Saillie de l’arc moyen.
Radiographie thoracique de Face montrant une opacité
pulmonaire basale droite triangulaire à sommet
hilaire
2) ECG
• Normal n’élimine pas le diagnostic
• Elimine certains diagnostics différentiels : Angor instable, IDM

 Signes évocateurs d’EP :

• Tachycardie sinusal
• Axe droit
• BBD
• Aspect S1Q3
• Sous décalage du ST
3) Dosage sanguin des D-Dimères

Produits de dégradation de la fibrine

 en absence d’un caillot : néoplasies, états infectieux ou inflammatoires,

grossesse, post-opératoires et  avec l’âge.  n’est pas un indicateur
spécifique de la maladie T-E.

Seuil+ : > 500μg/l

Un taux < 500μg/l élimine le diagnostic d’une EP.

4) Gaz de sang
• Non spécifique
• Effet Shunt avec hypoxie : PaO2 < 70 mmHg
C) Examens complémentaires décisionnels

1) Écho doppler veineux des MI

• Sensibilité et spécificité peu élevées
• Thrombose veineuse.

2) Scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion

• Examen simple, non invasive et rapide
• Diagnostic EP : défects perfusionnels
• Normale élimine le diagnostic d’EP.
3) Angioscanner thoracique
• Examen pivot du diagnostic de l’EP
•Diagnostic d’EP proximale : Lacune intraluminale centrale
entourée de produit de contraste dans une branche
artérielle dilatée ou arrêt cupuliforme du produit.
• Intérêt du scanner multibarettes : EP distale
•Si discordance entre une forte PC et un angioscanner
normal
 Autres examens :
Echodoppler MI ou Scintigraphie pulmonaire.
Angioscanner pulmonaire montrant un thrombus au niveau de
l’artère pulmonaire droite
4) Echographie cardiaque

• Utile dans les suspicions d’EP grave (patient instable)

• Signes écho:
– Dilatation des cavités droites
– Septum aplati paradoxal
– HTAP
_ Dysfonction Diastolique VG

• Doppler : thrombose de l’AP ou ds les cavités droites.

• Normale n’élimine pas le diagnostic d’EP.
5) Angiographie pulmonaire (Artériographie)
• Reste l’examen de référence pour diagnostic d’EP.
Thrombus sous forme de lacune endoluminale ou d’arrêt cupuliforme
dans une artère de > 2mm de diamètre
• Normale élimine le diagnostic d’EP
VII-STRATEGIES DIAGNOSTIQUES
1. L’évaluation clinique: la probabilité clinique
2. Le dosage des D-dimères
3. Un angioscanner
4. Examens supplémentaires :
• Une scintigraphie pulmonaire
• Un examen Doppler des veines des membres inférieurs avec compression
• Une angiographie pulmonaire
1- L’évaluation clinique: la probabilité clinique

L’évaluation clinique est recommandée afin de baser la

stratégie diagnostique sur la probabilité clinique, évaluée :
• le jugement clinique
• Un algorithme de prédiction validé
1- L’évaluation clinique: la probabilité clinique
2- Le dosage des D-dimères
• Le dosage des D-dimères est recommandé en ambulatoire ou au
service
d’urgence lorsque la probabilité clinique est basse ou intermédiaire ou
l’EP
improbable
• Permet d’éviter un examen d’imagerie non nécessaire et une
irradiation.
• En cas de probabilité clinique d’EP basse ou d’EP improbable, un
taux normal de D-dimères exclut une EP.
• En cas de probabilité intermédiaire, si le dosage des D-dimères est
négatif, des examens supplémentaires peuvent être envisagés
• Le dosage n’est pas recommandé en cas de probabilité clinique
élevée, puisque dans ce cas un dosage normal n’exclut pas le
diagnostic d’EP
Valeur predictive négative
3- Un angioscanner
• Un angioscanner normal exclut une EP en cas de probabilité
clinique basse ou intermédiaire ou d’EP improbable
• Un angioscanner normal peut exclure l’EP avec suffisamment de
sécurité en cas de probabilité clinique élevée ou d’EP probable .
• Un angioscanner montrant un thrombus segmentaire ou
plus proximal confirme le diagnostic d’EP.
• Des examens supplémentaires peuvent être envisagés afin de
confirmer l’EP en cas de thrombus sous-segmentaires isolés
D- Examens supplémentaires:
Une scintigraphie pulmonaire
Un examen Doppler des veines des membres inférieurs avec
compression
Une angiographie pulmonaire
VIII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1) Devant dyspnée aigue
• Exacerbation BPCO
• OAP
• Pleurésie ou pneumothorax
• Pneumopathie aigue
• Crise d’asthme
• Crise d’angoisse

2) Devant douleur thoracique

• IDM
• Dissection aortique
• Péricardite, tamponnade
• Douleur pariétale
• Spasme œsophagien
3) Autres causes de cœur pulmonaire aigu
• EP non cruoriques
• HTA
• BPCO
• Asthme aigu grave
• SDRA
IX- TRAITEMENT
A) Buts
• Prévenir l’extension de la thrombose
•  risque de récidive et décès par récidive
• Reperméabilisation vasculaire pulmonaire
• Eviter l’apparition d’un cœur pulmonaire chronique
post-embolique
B) Moyens
1) ttt symptomatique
• Repos strict au lit + immobilisation
• Contention élastique efficace des mollets
• O2
• Antalgiques
• Traitement de l’état de choc : Remplissage,
vasopresseurs (dobutamine+/- noradre)
2) ttt curatif
a) médical
 Héparines non fractionnée (HNF)
 Héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
 Antivitamine K (AVK)
 Fibrinolytiques
b) Interventionnel ou chirurgical

• Interuption VCI : Filtre cave

- Indications :
• Récidive ou échec du ttt anticoagulant
• Contre-indication au ttt anticoagulant
• Hémorragie grave

• Embolectomie chirurgicale
- Indications :
• EP massive + choc cardiogénique
• Contre-indication au thrombolytiques
XII-PREVENTION

• Eviction de l’alitement prolongé

• Eviction de la position assise prolongée au cours des voyages.
• Lever précoce post chirurgical
• HBPM en hospitalier (Enoxaparine 1 inj/24h)
 NOTEZ BIEN !

FDR +- Dyspnée + Douleur thoracique +

Phlébite + Tachycardie + signes Rx
- ECG - GDS
=
Embolie Pulmonaire
JUSQU’A PREUVE DU CONTRAIRE
XIII- CONCLUSION
• EP = urgence diagnostique et thérapeutique

• Algorithme diagnostique +++

• Etape initiale : Probabilité clinique

• AngioTDM multibarettes : le gold standard du diagnostic.

• Prévention : le meilleur traitement.