Présentation de

malade
Pédiatrie grande salle
Abass Ndao
2010
 Les exposants

 Soukaina El Fathi
 Mame Ndack Djitte
 Abdessamed Akroud
 Ramatoulaye Ba
 Safae El Idrissi
 Plan
I. Etat civil
II. Motifs d’hospitalisation
III. Histoire de la maladie
IV. Antécédents
V. Examen clinique
VI. Résumé syndromique
VII. Hypothèses diagnostiques
VIII. Discussion
IX. Diagnostic positif
X. Diagnostic étiologique
XI. Diagnostic de retentissement
XII. Traitement
XIII. Evolution et pronostic
XIV. Conclusion
I-Etat civil(1)

 Nom et prénom(s): O.B

 Date et lieu de naissance :31/08/2004 à Dakar
 Niveau de scolarisation: CP1
 Sexe: Masculin
 Religion: Musulmane
 Ethnie: Diola
 Race: Noire
 Nom et Prénom (s) du père : M.B
 Profession de père : Courtier à ADPME
I-Etat civil(2)

 Nom et Prénom (s) de la mère : A .D

 Profession de la mère : Femme au foyer
 Adresse : Grand Dakar ,N° 310
 Numéro de téléphone : Père:773671491
Mère:771489367
 Date d'entrée : 19/11/2010
II-Motifs d’hospitalisation

Douleur abdominale
Vomissements
Polydipsie
Polyurie
Trouble de la conscience
III-Histoire de la
maladie(1)
Le début de la symptomatologie remonte le
jeudi 18/11/2010 dans l’après-midi marqué par
l’apparition de douleur abdominale dont les
caractères n’ont pas été décrits sans notion de
troubles du transit (diarrhée , constipation).
Quelques heures après sont apparus des
vomissements post-prandiaux devenant
incoercibles ce qui motiva la prise de
déparasitant (ALBENDAZOLE : Sirop).
III-Histoire de la
maladie(2)

La mère signale par la suite une polydipsie

associée à une polyurie diurne et nocturne (plus
de 10 épisodes dont 4 la nuit).
Le lendemain est apparue une somnolence
exagérée associée à une agitation avec
persistance de la polyurie.
Devant ce tableau , la mère consulte dans
notre service pour une PEC.
IV-Antécédents(1)
Personnels

Anténataux(1):

- Grossesse à terme selon la mère(DDR non

précisée)
-2 CPN : 10/03/2004 , 15/06/2004
- Aucune échographie n’a été mentionnée dans le
carnet
IV-Antécédents(2)

Anténataux(2):
- Groupage sanguin et rhésus :O+
- Test d’ Emmel négatif
-Sérologie HIV non faite
-BW non faite
- Supplémentation en fer (+)
-TPI :une dose de SP
- VAT: VAT1 le 11/03/2004 , VAT2 le
16/06/2004
IV-Antécédents(3)

Pernataux:
- Durée du travail :9h
-RPM(-)
-Accouchement le 31/08/2004 à 19h20mn
- Accouchement eutocique en milieu hospitalier
- Apgar : 9/10
-Cri immédiat
- Réanimation (-)
- LA non caractérisé
- Poids de naissance : 4,1kg
- Placenta: 700 g
- Mensurations non faites à la naissance
 IV-Antécédents(4)
Post-nataux:
 Vaccination:
- BCG et Polio oral faits le 13/10/2004 à 10
ème semaine
- PV1 le 13-10-04 à la 10 ème semaine
- PV2 le 19-11-04 à la 15 ème semaine
- PV3 le 06-12-06 à la 19ème semaine
- VAR et vaccin anti- amaril faits le 06/05/2005
au 9ème mois
- Vaccin contre l’hépatite B: HB1 le 15/10/04 ;
HB2 le 19/11/2004 ; HB3 le 17/12/04
IV-Antécédents(5)

 Médicaux et chirurgicaux:

-Une seule hospitalisation en Aout 2010 dans

notre service pour diabète inaugural et le
patient a été sorti sous insuline rapide (9UI le
matin et 9UI l’après-midi)et insuline lente le
soir(8UI)
IV-Antécédents(6)
Dernières glycémies avant hospitalisation
8
7 7
6
5
4,64
4 3,67 3,6 4
3
2 Dernières glycémies
1 0,96 1,23 0,88 avant hospitalisation
0
IV-Antécédents(7)

 Alimentation:

- AME jusqu’à 6mois puis diversification fait

de potage et bouilli
- Sevrage à 16 mois
IV-Antécédents(8)

 Développement psychomoteur:
-La position assise à 4 mois,, rampe à 6 mois
acquisition de la parole (papa ,maman vers 6
mois)et marche à 11mois
 Croissance somatique:
-Pas de pesées antérieures ni de prise de
taille , mais actuellement son poids =19kg et
sa taille=115cm sont en rapport avec son âge.
IV-Antécédents(9)
Familiaux:

- Mère: 31ans, 4 gestes, 4 pares, Grpe

sanguin O+
- Pathologies au cours de la grossesse: RAS
-Fratrie: 2ème d’une fratrie de 4 VBP
- Pas de notion de consanguinité
- Tare familiale : Grande mère asthmatique , pas
de cas similaire dans la famille.
EXAMEN CLINIQUE
V-Examen clinique(1)

 Examen général(1):
o Constantes :
- Température : 36,7°C
- FC: 120 batt/min
- FR:32 cycles /min
-Dextro: Hi
-Cétonurie:+++
-Glucosurie:+++
V-Examen clinique(2)
 Examen général(2):
o Mensurations :
- Poids : 19kg (50 eme percentile)
- Taille : 115 cm (⁺1 DS)
- Périmètre crânien: 52 cm
- Périmètre brachial: 16.4 cm
- Périmètre thoracique: 57.6cm
-IMC:14.36 kg/m2
 V-Examen clinique(3)
Examen général(3):

-Patient agité , obnubilé

- Mauvais état général
- Muqueuses moyennement colorées et
anictériques
-Déshydratation (-)
-Dénutrition (-)
- OMI (-) ; cyanose (-)
V-Examen clinique(4)

 Système nerveux(1):

 Fonctions supérieures : altérées avec GLASGOW à

10/15 (E=2;M=4;V=4)
 Motricité : conservée
 Tonicité : active et passive normale
 Réflexes: ROT et réflexes cutanéo-plantaires présents
et normaux
V-Examen clinique(5)

Système nerveux(2):

 Sensibilité : La sensibilité tactile et algésique

présentes et normales
 Nerfs crâniens: sans particularité
 Méninges :Pas de raideur de la nuque, pas de Koernig
ni de Brudzinski.
 L’échelle de Glasgow
Somme E +V + M définit un score de 3 à 15
(coma si score  à 7).
Ouverture Spontanée 4
des yeux Stimulation verbale 3
E Stimulation douloureuse 2
Absente 1
Réponse Sur commande 6
motrice Réactivité aux stimuli douloureux : 5
M appropriée(localisatrice) 4
retrait, évitement 3
flexion anormale 2
extension 13 = 9-10 = 8=
1
Absente confusion obnubilation hypovigilance,
mentale stupeur obscurcissement
Réponse Orientée 5
verbale Confuse 7 = coma < 5 = coma
4
V Incohérente grave, 3
Incompréhensible souffrance 2
Absente axiale. 1
V-Examen clinique(6)

Appareil cardio-vasculaire(1):

o Cœur: - Le choc de pointe invisible mais

palpable au niveau du 4ém EIC gauche
punctiforme.
- Les BDC sont perçus à tous les
foyers, sans bruits surajoutés.
V-Examen clinique(7)

 Appareil cardio-vasculaire(2):

o Vaisseaux:
-Artères: les pouls périphériques sont bien
perçus et symétriques à tous les foyers.
-Veines: pas de turgescence des jugulaires,
ni de circulation veineuse collatérale.
-Lymphatiques: absence de trainées
lymphangitiques.
V-Examen clinique(8)

-Examen pleuro-pulmonaire:

• Bonne ampliation thoracique symétrique , pas de

cicatrice , respiration ample type kussmaull
• Les vibrations vocales sont transmises
• Sonorité normale
• Murmures vésiculaires perçus aux deux champs
pulmonaires
V-Examen clinique(9)

Examen ORL:

• VAS : libres

• Gorge : amygdales sont hypertrophiées

inflammatoires.

• Oreilles : propres et l’exploration du conduit externe n’a

pas révélé d’anomalie.
V-Examen clinique(10)

Appareil digestif(1):

• La cavité buccale: bon état buccodentaire

• Lèvres d’aspect normal sans ulcération
• La langue est propre
• Odeur acétonique de l’haleine
• Bonne respiration abdominale
• Hernie ombilicale simple indolore réductible
expansive et impulsive à la toux
V-Examen clinique(12)

Appareil digestif(2):

• L’abdomen est souple sans défense ni

contracture; pas de masses palpables
• Pas d’organomégalie
• Sonorité normale
V-Examen clinique(1)

Système spléno-ganglionnaire:

• Rate non palpable

• Aires ganglionnaires libres

V-Examen clinique(13)

Appareil urogénital:

• La miction n’a pas été explorée.

• Pas de contact lombaire ni de ballottement rénal
• Les organes génitaux externes sont de type masculin
Testicules en place
V-Examen clinique(14)

Appareil locomoteur:

• Os : Pas de déformations ni de tuméfactions

• Articulations : libres
• Rachis : les apophyses épineuses sont suivies
V-Examen clinique(14)

Système cutanèo-phanèriens :

• Sans particularités
 RESUME
SYNDROMIQUE
VI-Résumé syndromique(1)

Au total , il s’agit d’un garçon de 6 ans né

macrosome scolarisé en classe de CP1 au statut
vaccinal complet selon le PEV, au développement
psychomoteur normal, au niveau socio-
économique bas, diabètique insulino dépendant
connu depuis Aout 2010 suivie sous insuline lente ,
qui a été reçu pour :
- douleur abdominale
-Vomissement
- polydipsie
-polyurie
-obnubilation
VI-Résumé syndromique(2)

Chez qui l’examen a trouvé :

• Un coma stade 1 avec Glasgow à 10 (EMV)
• Syndrome polyuro-polydipsie
• Dyspnée de Kussmaull avec FR=32cycles/mn
• Odeur acétonique de l’haleine
• Amygdalite
• Dextro (Hi)
 HYPOTHESES
DIAGNOSTIQUES
VII-Hypothèses
diagnostiques

1) coma acido-cètosique
2) Coma hypoglycémique
3) Coma hyperosmolaire
4) Coma par acidose lactique
VIII-Discussion(1)

Coma par acidose lactique(1)

-Evoqué devant:
Polypnée ; trouble de conscience ; douleur
abdominale ; vomissements

-Eliminé devant:
*Sur le plan épidémiologique: Survient surtout
chez les patients sous biguanides
VIII-Discussion(2)

Coma par acidose lactique(2)

*Sur le plan clinique : la présence d’odeur

acétonique , l’absence d’une oligo-anurie

*Sur le plan biologique :éliminée devant la

glycémie très élevée
VIII-Discussion(3)

Coma hyperosmolaire(1)

-Evoquée devant:
polypnée,obnubilation,polyurie,hyperglycémiem
ajeure

- Eliminée devant:
*Sur le plan épidémiologique :fréquence chez les
sujets >60ans et les diabètiques de type 2
VIII-Discussion(4)

 Coma hyperosmolaire(2)

*Sur le plan clinique :la présence d’odeur

acétonique et l’absence de déshydratation
sévère.
*Sur le plan biologique: la présence de
cétonurie,de glucosurie massive et l’absence
d’hypernatrémie à l’ionogramme sanguin:
Na+:131meq/l ; l’osmolarité :332mmol/l
VIII-Discussion(5)

 Coma hypoglycémique(1):

-Evoqué devant:
*Sur le plan épidémiologique : Sa fréquence
chez les diabètiques de type 1 sous insuline
*Sur le plan clinique : Obnubilation,agitation.
VIII-Discussion(5)

Coma hypoglycémique(2):

-Eliminé devant:
L’absence de la triade de Wipple :
• Glycémie <0.6g/l
• Manifestations de neuroglucopénie(paresthésie
péribuccale d’un membre,dificulté de
concentration ou de language,céphalées…)
• Correction après charge glucosée
IX_Diagnostique positif(1)

COMA
ACIDOCETOSIQUE
IX_Diagnostique positif(2)

 Coma acidocétosique(1)

-Evoqué et retenu devant:

*Sur le plan épidémiologique: l’acidocétose

est plus fréquente chez l’enfant 30% contre
10% chez l’adulte
IX_Diagnostique positif(2)

 Coma acidocétosique(2)

*Sur le plan clinique : Odeur acétonique de

l’haleine,polypnée ample de Kussmaul,polyurie
-polydypsie,
douleurs abdominale et vomissements.

*Sur le plan biologique : glycémie =Hi,présence de corps

cétoniques avec une cétonurie =+++et une glycosurie=++
+
X_Diagnostic de retentissement
Chez notre patient :
- L’ionogramme sanguin : Na+:131meq/l ;
K+:4.7meq/l
-NFS:GB:4.8 10³ élément/ul ; Hb:12.1g/dl ;
PLT:273 10³ élément/ul
- L ’ECG: aurait pu être effectué dès l’arrivée à
la recherche de dyskalièmie.
On a trouvé un retentissement scolaire avec
l’absentéisme dû à l’hospitalisation
XI-Diagnostic étiologique

 Facteurs déclenchants:

Chez notre patient , l’écart du régime à

l’occasion de la tabaski et l’amygdalite ont été
retenus comme facteurs déclenchants
 Terrain:

Patient diabètique insulinodépendant en âge

scolaire
XI-Traitement(1)

 Buts:

- Corriger les désordres hydro-éléctrolytiques

-Equilibrer le diabète
-Traiter les facteurs déclenchants
-Améliorer la qualité de vie
XI-Traitement(2)

 Moyens :
*Curatifs:
-Insuline rapide en urgence : 0,1 UI/kg/h en perfusion
intraveineuse continue
- Solutés: SSI 5-10ml/kg/h +Kcl, puis SG 10%
SG5% ,Nacl,Ca2⁺
-Moyens non spécifiques :en fonction des facteurs
déclenchants
-Réanimations:4voies
XI-Traitement(3)

*Préventifs:

-Conseils de régime
-Insulinothérapie adaptée
-Surveillance de la glycémie(cahier de surveillance)
-Prise en charge précoce et éfficace des infections
XI-Traitement(4)

Indications:
Notre patient a reçu:
-Insulinothérapie d’urgence :insuline rapide à la pousse
seringue électrique(0.5 ml ₌ 50UI d’insuline dans 49.5ml de
SSI à 2ml/h
-Réhydratation SSI 500 ml + Kcl 0.75g à raison de 95ml/h
ou 52 gouttes/min les 4 premières heures
-Oxygénation: 4l/mn
-Ceftriaxone:1,5g/j
-Pose de Péniflot
XII-Evolution et Pronostic(1)

Evolution:

PANCARTE DE SURVEILLANCE
*conscience(échelle deGLASGOW),DHO2,Pouls,TA,la
respiration: toutes les heures
*T°: toutes les 2h à 3
*Diurèse et les pertes digestives :toutes les heures

*Biologie:Glycémiecapillaire,glucosurie,cétonurie,bicar
bonate, kaliémie: H1,H3,H6,H12
 XII-Evolution et Pronostic(2)
Chez notre patient:
20/11/10 Glasgow Desh2o T° FC FR GC SS CC Diurèse CAT

00h 10 +/- 36°7 120 32 HI ††† ††† SSI/IO

01h 10 +/- 37°3 110 34 HI +++ +++

02h 10 - 37°5 ___ 30 HI +++ +++

04h 10 - 37° 100 34 HI ++ ++ 250cc

06h 10 - 37°3 ___ 40 5,11 Perte+++

09h 10 - ___ ___ 3,4

12h 14 - ___ ___ 2,3 SG5%I/IO

18h 37°9 ___ ___ 1,27 0 +++

21h 10 0,34 0 +/- 300cc SG10%/IO

22h 3,4 + + SSI/IO

XII-Evolution et Pronostic(3)

21/11/10 Glasgow Desh2o T° FC FR GC SS CC Diurèse CAT

00h 14 37°8 0.34 0 +/- SG10%/I

O

03h 10 37°3 0.22 0 + 1000cc SG10%/I

O

06h 14 36°2 1.25 0 + 1500cc SG5%/IO

09h 1.44 1700cc SG5%/IO

En sous
cutane
XII-Evolution et Pronostic(4)

Pronostic:
*A court terme : -Chez notre patient le pronostic est bon
avec un GLASGOW qui a passé de 10 à 14 et une
glycémie capillaire de Hi à 2.03g/l entre 00h et 12h .
-Trois facteurs sont principalement responsables d’un
mauvais pronostic :l’hypokaliémie,l’inhalation du liquide
gastrique et l’oedème cérébral.

*A moyen et long terme :risque de récidives et de

complications vu le jeune âge et le non respect du régime
XIII-conclusion
Les hypoglycémies, le coma acidocétosique
et le coma hyperosmolaire sont les 3
complications métaboliques aiguës du
diabète.
Leur diagnostic est le plus souvent facile,
mais leur traitement parfois difficile. On
gardera à l'esprit l'importance de la
prévention par une information claire donnée
au patient concernant les risques, les signes
annonciateurs et la conduite à tenir.
NOUS VOUS
REMERCIONS DE
VOTRE
ATTENTION