Choc Et Collapsus

Choc et collapsus
A Kachenoura
• Objectifs pédagogiques
– Définir un état de choc

– Décrire l’état de choc cardiogénique
– Citer les principales causes de l’état de choc
cardiogénique
– Identifier les différentes armes thérapeutiques,
utilisés dans la prise en charge du choc
cardiogénique
– Décrire les modalités de surveillance du traitement
des états de choc cardiogénique.
I- Définition de l’état de choc
Il correspond à un état où il y a un déséquilibre entre le
contenant et le contenu à l’origine d’une souffrance cellulaire.
Il s’agit, d’une urgence médicale parfois médicochirurgicale
mettant en jeu le pronostic vital.
D’une manière générale, le choc peut résulter d’au moins un des

mécanismes suivants :
• Dysfonction de la pompe cardiaque.
• Diminution de la volémie efficace.
• Vasoplégie.
Le collapsus est défini par une situation clinique généralement

réversible sous traitement, de courte durée, caractérisée une
hypoTA, un pouls filant rapide et des extrémités froides.
II- Classification des états de choc selon la SFAR
II.1 Choc quantitatif

• Le choc cardiogénique
• Le choc hypovolémique.
II.2 Choc distributif par atteinte du tonus

noradrénergique
• Choc vasoplégique.
• Choc septique.
• Choc anaphylactique.
III- Définition du choc cardiogénique
• Le choc est dit cardiogénique quand la cause

prédominante ou exclusive est la défaillance de la
pompe cardiaque, responsable d'une chute
importante du débit cardiaque et constituée trop
rapidement pour que les mécanismes
d'adaptation cardiaques et périphériques
puissent être mis en jeu.
• De grands progrès ont été faits en matière de

prise en charge thérapeutique mais la mortalité
reste toujours élevée car les lésions qui y sont
responsables sont souvent irréversibles.
IV- Physiopathologie
IV.1 Phénomènes d’adaptation
• L’activation du SNS tentera de ramener le débit
cardiaque à un niveau supérieur
• Augmentation de la fréquence cardiaque.
• Vasoconstriction artérielle et veineuse
responsable d’une augmentation de la pré et de
la post charge.
• Augmentation de l’effet inotrope.
• Activation du système rénine angiotensine
aldostérone suite à l’hypo perfusion rénale. D’où
une majoration de la vasoconstriction et
rétention hydro sodée.
IV- Physiopathologie
IV.2 Conséquences physiopathologiques
Ces phénomènes favorisent la vascularisation des
territoires cérébraux, cardiaques et hépatiques aux
dépens des territoires cutanés, splanchniques,
musculaires et rénaux
• Reins: Diminution du débit rénal IR fonctionnelle
puis organique par nécrose tubulaire.
• Foie : cytolyse et/ou chole stase voire insuffisance
hépatocellulaire.
• Poumons : hypoxémie, fatigue des muscles de la
ventilation et détresse respiratoire.
IV.2 Conséquences physiopathologiques
• Tube digestif : iléus fonctionnel fréquent

parfois colite ischémique.
• Pancréas :trouble de la glycorégulation et/ou
élévation enzymatique.
• Cerveau : trouble de la conscience, AVC.
• Cœur : chez le coronarien, ces perturbations
hémodynamiques aggravent l’ischémie
préexistante.
V. Étiologies
V.1 Atteinte coronaire : elles représentent 80%
des étiologies.
• Infarctus du myocarde antérieur avec nécrose
d’au moins 40% de la masse myocardique.
• Récidive ischémique chez un patient qui a déjà
une FE altérée.
• Extension au VD dans l’infarctus inférieur.
• Complications mécaniques : CIV, IM par rupture
ou dysfonction de pilier.
• Rupture de la paroi libre du ventricule gauche.
V- Étiologies
V.2 Les autres étiologies
• Embolies pulmonaire
• Dissection de l’aorte.
• La tamponnade.
• Troubles du rythme rapide ou de la conduction.
• Cardiopathies au stade terminal :
myocardiopathies, valvulopathies.
• Fuite valvulaire aigues suite à une endocardite
infectieuse par exemple.
• Dysfonction de prothèse valvulaire.
• Contusion myocardique après traumatisme
thoracique.
VII. Clinique
VII.1 Diagnostic positif : Le diagnostic positif repose sur la
constatation
• d’une P.A.S < 80 mm Hg et une différentielle pincée
conséquence de la vasoconstriction.
• Tachycardie.
• Signes en rapport avec l’hypo perfusion : La peau est froide
moite et cyanosée en distalité
• Insuffisance ventriculaire gauche : galop, râles crépitants, on
recherchera un souffle IM ou IAo, une CIV.
• Insuffisance ventriculaire droite avec un galop droit, HMG,
RHJ, oligoanurie.
• Atteinte rénale avec oligurie (<30 ml/H).
• Atteinte digestive avec nausées, vomissements, diarrhée et
iléus fonctionnel.
• Atteinte cérébrale : angoisse, agitation, obnubilation,
confusion et convulsions.
Signes biologiques : hyperkaliémie, cytolyse
hépatique, hypoxémie avec hypocapnie.
Cathétérisme cardiaque droit : sonde de Swan-

Ganz.
• Débit cardiaque effondré avec index cardiaque
< 2,2L/min/m2.
• PAPo augmentée en cas d’atteinte gauche.
• PAPo normale avec POD augmentée en cas
d’atteinte droite.
VI.2 Diagnostics différentiels
• Choc vagal : hypoTA , bradycardie, sueurs.
• Choc hypovolémique : on retrouve la notion de pertes
digestives ou rénales ou un saignement. Il existe une
diminution de la précharge à l’origine de la diminution
du débit cardiaque. Les pressions de remplissage du VG
sont basses de même que la pression dans les
capillaires (PAPo).
• Choc anaphylactique : Notion de contact avec un
allergène. Apparition d’une urticaire prurigineuse avec
possibilité d’un œdème de Quincke.
• Choc septique : Hyperthermie, mise en évidence d’une
porte d’entrée, mise en évidence d’une métastase
septique.
VII. Traitement du choc cardiogénique
• Devant un état de choc, l’hospitalisation en

USIC s’impose.
• Mise en condition : position ½ assise,
oxygénothérapie, scope, monitoring TA et
• oxymétrie, sonde urinaire.
• Drogues inotropes positives : dobutrex 5-20
Gama /Kg/mn., Dopamine 8-10 Gama/Kg/mn,
Adrénaline, CPBIA en cas d’atteinte coronaire.
Le traitement dépend avant tout de l'étiologie
VII.1 L'infarctus aigu du myocarde: un état de choc

à la phase aigue d’un infarctus du myocarde
entraîne 80% de mortalité.
VII.1.1 Le choc cardiogénique primaire: Dû à la

défaillance de la pompe cardiaque et dépend de:
• L'étendue de la masse myocardique nécrosée et
ischémique (40% de la masse ventriculaire).
• L'état du myocarde restant avec comme facteurs
de risques, l’âge avancé, le diabète, l'HTA, les
antécédents d'infarctus et l'atteinte coronaire
pluritronculaire.
Traitement du choc cardiogénique primaire
La préservation myocardique: Urgente et impérative dans
tout syndrome coronaire aigu notamment en cas de choc
cardiogénique:
• La thrombolyse intraveineuse: Le bénéfice des
thrombolytiques a été démontré dans l'IDM aigu mais ils
accroissent le risque hémorragique dans le choc
cardiogénique.
• L'angioplastie coronaire: Succès reconnu, la mortalité
après angioplastie est réduit de 80%. Elle doit dont être
faite en urgence.
• La chirurgie de revascularisation: C'est une solution de
secours en cas d'échec de l'ATC.
• La contre-pulsion par ballonnet intra-aortique "CPBIA":
C'est une technique élective d'assistance d'un VG
ischémique ou insuffisant.
Le traitement symptomatique de la défaillance ventriculaire: Le
choix thérapeutique implique:
• La surveillance clinique et hémodynamique.
• Le maintient d'une pression de remplissage VG optimale.
• L'utilisation de médicaments d'action et d'élimination rapide
par IV continue.
Le traitement médicamenteux:
• Les Diurétiques : le Furosémide est le seul utilisé. Indiqué lors
de signes congestifs ou d'une diminution de la diurèse mais
avec une surveillance du ionogramme, de la fonction rénale et
des pressions de remplissage du VG.
• Les Inotropes, On utilise les sympathomimétiques
tonicardiaques surtout l'association dobutamine parfois
associée à la dopamine.
• Les Vasodilatateurs surtout les dérivés nitrés lors de
congestion pulmonaire après amélioration des chiffres
tensionnels.
VII.1.2 Le Choc cardiogénique secondaire: il est secondaire à
une complication mécanique (10% de mortalité dans les 6
premières semaines).
• La rupture de la paroi libre d'un ventricule presque

toujours gauche avec tableau d'hémopéricarde rapidement
mortel.
• CIV par perforation septale ou IM par rupture de piliers au-
cours de l'évolution d'un IDM généralement bien toléré
jusque là.
• La nécrose ventriculaire droite: Volontiers associée à un
IDM postéro-inférieur. Elle associe des signes d'IC aiguë à
des signes de bas débit sans signes de congestion
pulmonaire.
Traitement du choc cardiogénique secondaire: en plus du
traitement médical sus cité, un traitement chirurgical en
urgence est indiqué.
VII.2 L'embolie pulmonaire massive
VII.2.1 Physiopathologie
• Sur cœur préalablement normal, une embolie
pulmonaire "EP" massive entraîne une surcharge
barométrique du VD. La survenue du choc
correspond dans 90% des cas à une obstruction
d'au moins 60% de l'ensemble du réseau
pulmonaire.
• Les 10% des cas restants sont liés à une EP moins
volumineuse chez des sujets en IC ou insuffisants
respiratoires.
VII.2.2 Traitement
Libération rapide de la voie artérielle pulmonaire
• Les Anticoagulants (lyse lente du thrombus), ils
contribuent seulement à améliorer la situation
hémodynamique.
• Les Thrombolytiques, Streptokinase, Urokinase et
TPA représentent le traitement de choix en cas
d’embolie pulmonaire associée à un état de choc.
• Embolectomie chirurgicale : indiquée lors
d'aggravation hémodynamique avec thrombolyse
inefficace.
• Embolectomie trans-veineuse par cathétere,
indiquée lorsque les autres traitements sont
impossibles.
Traitement symptomatique
• Oxygénothérapie de 4 à 8 l/mn
• Remplissage vasculaire guidé par la
surveillance hémodynamique.
• Administration d'Adrénaline en cas de TA
basse non corrigée par les autres
médicaments.
• Traitement préventif des récidives:
anticoagulation efficace ou interruption de la
VCI en cas de contre-indication au traitement
anticoagulant ou récidive malgré une bonne
anticoagulation.
VII.3 La tamponnade cardiaque
VII.3.1 Physiopathologie
Elle réalise une compression aiguë du cœur par épanchement
péricardique de
constitution très rapide. Ce qui entraîne une gêne au remplissage
diastolique
des ventricules et donc une baise du volume d’éjéction
ventriculaire.
VII.3.2 Diagnostic
Le diagnostic repose sur la clinique, l'ECG, la radiographie de face et
surtout
l'échocardiographie en urgence.
VII.3.3 Traitement: Décompression péricardique

- Ponction péricardique sous échocardiographie.
- Drainage chirurgical plus rarement.
VII.4 La dissection de l'aorte
VII.4.1 Physiopathologie: l’état de choc dans ce cas

est dû à:
• Un hémopéricarde par rupture dans l'épicarde.
• Un IDM par extension de la dissection à une artère
coronaire.
• Une IA massive aiguë.
VII.4.2 Diagnostic
Repose sur l'échographie trans-thoracique et
trans-oesophagienne et sur l’angioscanner ou
l'IRM.
VII.4.3 Traitement
Réparation chirurgicale en urgence.
VII.5 Les lésions valvulaires aiguës
VII.5.1 Etiologies
IA aiguë endocarditique.
IM par rupture de cordages.
VII.5.2 Diagnostic
La clinique mais surtout l'échocardiographie trans-
thoracique et trans-oesophagienne.
VII.5.3 Traitement
Réparation chirurgicale après une courte période
d'équilibre
hémodynamique par traitement vasodilatateur et
diurétique.
VII.6 Les troubles paroxystiques du rythme et de la
conduction
VII.6.1 Les tachycardies paroxystiques ventriculaires
L'état de choc est favorisé par un myocarde altéré. La

tachycardie entraîne une diminution du débit
cardiaque par raccourcissement de la diastole et
perte du
synchronisme auriculo ventriculaire.
Le traitement consiste à pratiquer un choc électrique

externe en urgence.
VII.6.2 Le BAV avec bradycardie importante
Le traitement consiste en une accélération de la
fréquence ventriculaire par entraînement
électrosystolique si possible séquentiel par
rétablissement du synchronisme auriculo
ventriculaire.

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Choc et collapsus

– Définir un état de choc

D’une manière générale, le choc peut résulter d’au moins un des

Le collapsus est défini par une situation clinique généralement

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II.2 Choc distributif par atteinte du tonus

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