Diarrhée infectieuse

Diarrhées aigues
infectieuses
Dr Bensadoun
Maitre Assistante en Infectiologie
Faculté de Médecine d’Oran / CHUOran
Objectifs Pédagogiques
• Savoir reconnaitre une Diarrhée aigue infectieuse

• Connaitre les différents mécanismes d’action
• Connaitre la prises en charge diagnostic et
thérapeutiques
Introduction
 Les diarrhées infectieuses sont parmi les pathologies les plus rencontrées dans le
monde.
 Elles sont un problème de santé publique dans tous les pays a niveau de vie et a
condition d’ hygiène insuffisants.
 Pouvant être de la plus grande bénignité, elles sont ailleurs graves chez les sujets
fragiles(enfants, personnes âgées) par le risque toujours présent de
déshydratation.
 Fréquence augmentée dans la population VIH par rapport à la population générale.

 D’étiologies bactérienne , virales et parasitaires .la cause fungique est plus rare. Le
nombre de germes impliqués ne cesse d’augmenter au fil des années.
 Trois mecanismes physiopathologiques : invasive,secretoire et mixtes
 Traitement repose sur la réhydratation, le traitement spécifique contre l’agent

responsable se révèle souvent plus aléatoire, même s’il est nécessaire dans toute la
mesure du possible.
DÉFINITION
Emission quotidienne de selles liquides ou molles
Trop fréquentes (> 4X/j)
Trop abondantes (> 300g/j)
Début soudain
Précédée d’un transit normal
Ne récidive pas à court terme
Résolutive en 8-14jours.
Au-delà, elle est considérée comme diarrhée
persistante
certains auteurs retenant un délai maximal de 1 mois
4
PHysiopatologie
 -Les diarrhées aigues infectieuses : sont dues aux agents pathogènes
infectant le tractus digestif.
 Transmission oro-fécale+++
 Ingestion des agents pathogènes présents dans environnement:

-Mains souillées
-Aliments –>TIAC
-Eau
 Agent pathogène passe la barrière gastrique et atteint le jéjunum et l’iléon.
 Dans l’intestin agent infectieux exerce son pouvoir pathogène :
1)-Mécanisme entéro-invasif
2)-Mécanisme sécrétoire
3)-Mécanisme Mixte
Diarrhée sécrétoire
syndrome cholériforme
• Germes secrétant enterotoxine(Ex: Vibrion cholerae)
• Dérèglement de la pompe a ions(stimulation de l’adenylcyclase

membranaire) provoquant la sécrétion d’eau et des électrolytes sans
destruction de la muqueuse
• En conséquence, les selles sont hydriques, abondantes, associées

parfois a des vomissements, peu ou pas de fièvre et douleurs
abdominales
• Complication: déshydrations+++
Diarrhée invasive
syndrome dysentérique
• Germes entéro-invasif (ex: Shigella dysenteria)
• Envahissement et destruction de l’épithélium

digestif(enterocyte) ou le tissu lymphoïde sous muqueux.
• En conséquence, les selles sont glairo-sanglantes ou

purulentes, fièvre,des douleurs abdominales importantes
avec épreintes
et ténesmes
• Complication: perforation,hemorragie,colectasie
Mécanisme mixte
Entéro-invasif et Toxinogene
Syndrome gastro-enteritique aigue
• Envahissement de l’ enterocyte sans destruction.
• Multiplication de la bactérie dans la sous-muqueuse avec réaction

inflammatoire.
• Risque de diffusion systémique du germe

(immunodeprimé, drepano)
• Tableau intermédiaire:
Diarrhées banales
Vomissement
Douleurs abdominales
Fièvre
Etiologies
Bactériennes (80%) . Exemple : Cholera
Parasitaires . Exemple :Amoebose (Amibiase)
Virales . Exemples : Diarrhées à CMV
Fongiques (HIV+++)
Cas particuliers
*- diarrhée et HIV
*- diarrhée et chimiothérapie
*- diarrhée aigue nosocomiale
DIARRHEES Sécrétoires
CHOLERA
CHOLERA
Choléra : infection intestinale aiguë due à une bactérie, Vibrio cholerae.
Il entraîne une diarrhée aqueuse, abondante et indolore + vomissement

rapidement : une déshydratation grave et la mort en l'absence d'un
traitement rapide.
La plupart des sujets infectés ne tombent pas malades bien que le

vibrion reste présent dans les selles pendant 7 à 14 jours.
Lorsque la maladie survient, plus de 90 % des épisodes sont bénins ou

de gravité modérée et difficiles à distinguer cliniquement d'autres types
de diarrhées aiguës.
Moins de 10 % des malades présentent un choléra typique avec des

signes de déshydratation modérée ou grave.
Epidemiologie
• Réservoir : l’Homme : seul réservoir naturel. Le germe est présent
dans les selles du malade ;porteur sain ;convalescent et le cadavre.
•Transmission :
Contact Indirect :
Le choléra est transmis par l'eau et les aliments contaminés. Les
importantes flambées soudaines : par une source d'eau contaminée.
Contact direct : de personne à personne. Dans les zones de forte

endémie (surtout les jeunes enfants) .
• Facteurs favorisants :
• Mauvaise condition d’hygiène . Absence d’eau pure
• Facteur démographique . Personnes dénutries
• cadavres
CLINIQUE
Forme grave + Déshydratarion aigue
• Incubation : qlq heures -5 jours
• Début : brutal
Asthénie + Douleurs abdominales+
Diarrhées : fecales puis afécale, très contagieuses ( 5-
10 selles/j) : constant
• Phases d’état : DRH +++, « aspect eau de riz »
Déshydratation profonde, entrainant la répercussion
sur l’etat general : collapsus cardio vasculaire….
• Rq : Conscience présente + Pas de fièvre
Diagnostic positif
• Repose sur tous les arguments:

• Épidemiologiques
• cliniques
• Biologique
Diagnostic Differntiel :
les diarrhées liqidiennes
Traitement
• Malade installé sur :lit spécial du cholerique
• Réhydratation : correcte et précose.
• ATB :;accessoire : Tétracyclines.

• PROPHYLAXIE :
• Déclaration de la maladie
• Isolement du malade
• Désinfection générale
DIARRHEES Invasives
AMIBIASE
AMOEBOSE
INTRODUCTION
• Amibiase : parasitose humaine; due à un parasite amibien.
• C’est une maladie liée au péril fécal; très fréquente dans les
pays sous dévelopés.
• L’atteinte colique est la plus fréquente , mais d’autres

localisations peuvent se voir.
EPIDEMIOLOGIE
 Parasite : Entamoeba histolytica : protozoaire à 03 aspects :
1 forme kystique & 2 formes végétatives ( Minuta et Histolytica ).
 Réservoir : humain.
 Transmission :
• Directe : contact avec le malade ( à partir des selles contaminés )
• Indirecte : ingestion d’aliments ou d’eau souillées par les selles
PATHOGENIE
• Après contamination : le paraite passe dans le tube digestif
sous forme kystique.
• L’infection par Ehm est asymptomatique : Amibiase
infestation.
• L’infection par Ehh transformé est responsable de :

l’Amibiase maladie : par invasion de la muqueuse
intestinale ,créant des ulcérations de paroi colique.
• Possibilité de migration de ces amibes par voie hématigène

jusqu’au foie ou poumon.
CLINIQUE
Amibiase (Amoebose) Colique Aigue
• Forme dysenterique aigue :

Début brutal avec des douleurs abdominales; puis le syndrome
dysenterique fait de : épreintes +ténésmes + selles afécales glairo-
sanglantes.
• Forme diarrhéique : plus féquente ;mais atténuée; faite de : coliques
intestinales avec émission de selles diarrhéiques.
Les 02 formes : etat general conservé et temperature est normale
• Evolution : favorable sous traitement.

Mal traitée, elle évolue vers une localisation tissulaire (hépatique)
Amibiase (Amoebose) Hépatique
La plus fréquente des localisation extra intestinale ; faite de :
 Fièvre anarchique, brutale

 Douleur de HD
 Etat general alteré
 Hépatomégalie à l’examen.
 Puis formation d’abcés hépatique : collection liquidienne purulente

de couleur « chocolat ».
Autres localisations possibles : Poumon

DIAGNOSTICS
• Positif :
 Arguments épidémiologiques : zone d’endémie +
contact avec sujet malade .
 Arguments Biologiques :
• FNS normale
• Parasitologie des selles :MenE de l’amibe dans les selles (
dans l’amibiase intestinale ).
• Sérologie positive : dans l’amibiase viscérale.
• Differentiel : salmonelloses mineurs ou shigéllose

Abcès à pyogènes ou KH infecté .
TRAITEMENT
• Amibiase colique :
• Les anti-amibiens ( Métronidazole = Flagyl ) en cp :
30 mg/Kg / j en 07 -10 jours
• Amibiase Hépatique : meme TRT en parenterale :
2g/j + ATB
• Drainage chirurgical d’abcès ( si l’évolution non favorable ) .
• PREVENTION :
Elle se base sur : Hygiène individuelle et collective
Mécanisme Mixte
Syndrome gastro-entérique
○Salmonelle
○Yersinia
○Campylobacter
○Escherichia coli enteropathogene.
Conclusion
 les diarrhées aigues sont presque toujours d’origine infectieuse.
 80% d’origine bacterieene , 40% sont d’origine virale.
 Dans les pays en voie de développement représente la 1ere cause de mortalité infantile.
 Dans les pays développes sont souvent bénignes et guérissent spontanément.
 Il est important de reconnaitre rapidement les formes sévères afin de proposer un

traitement adapté.
 Peuvent révéler une invasion de la muqueuse intestinale, de la production de toxine ou

d’une adhérence du germe a la bordure en brosse.
 Une diarrhée infectieuse aigue,moderée,non sanglante et non dysentérique évoluant

depuis moins de 3jours ne nécessite aucun examen complémentaire ni aucune
antibiothérapie.
Références :
*- EMC des Maladies Infectieuses
*- Le Pilly des Maladies Infectieuses 2016-2018

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Diarrhées aigues

• Savoir reconnaitre une Diarrhée aigue infectieuse

 Fréquence augmentée dans la population VIH par rapport à la population générale.

 Trois mecanismes physiopathologiques : invasive,secretoire et mixtes

 Traitement repose sur la réhydratation, le traitement spécifique contre l’agent

 Ingestion des agents pathogènes présents dans environnement:

 Dans l’intestin agent infectieux exerce son pouvoir pathogène :

• Dérèglement de la pompe a ions(stimulation de l’adenylcyclase

• En conséquence, les selles sont hydriques, abondantes, associées

• Envahissement et destruction de l’épithélium

• En conséquence, les selles sont glairo-sanglantes ou

• Envahissement de l’ enterocyte sans destruction.

• Multiplication de la bactérie dans la sous-muqueuse avec réaction

• Risque de diffusion systémique du germe

Parasitaires . Exemple :Amoebose (Amibiase)

Virales . Exemples : Diarrhées à CMV

Il entraîne une diarrhée aqueuse, abondante et indolore + vomissement

La plupart des sujets infectés ne tombent pas malades bien que le

Lorsque la maladie survient, plus de 90 % des épisodes sont bénins ou

Moins de 10 % des malades présentent un choléra typique avec des

Contact direct : de personne à personne. Dans les zones de forte

• Repose sur tous les arguments:

• Malade installé sur :lit spécial du cholerique

• Réhydratation : correcte et précose.

• ATB :;accessoire : Tétracyclines.

• L’atteinte colique est la plus fréquente , mais d’autres

• L’infection par Ehh transformé est responsable de :

• Possibilité de migration de ces amibes par voie hématigène

• Forme dysenterique aigue :

Les 02 formes : etat general conservé et temperature est normale

• Evolution : favorable sous traitement.

La plus fréquente des localisation extra intestinale ; faite de :

 Fièvre anarchique, brutale

 Puis formation d’abcés hépatique : collection liquidienne purulente

Autres localisations possibles : Poumon

• Differentiel : salmonelloses mineurs ou shigéllose

 80% d’origine bacterieene , 40% sont d’origine virale.

 Dans les pays développes sont souvent bénignes et guérissent spontanément.

 Il est important de reconnaitre rapidement les formes sévères afin de proposer un

 Peuvent révéler une invasion de la muqueuse intestinale, de la production de toxine ou

 Une diarrhée infectieuse aigue,moderée,non sanglante et non dysentérique évoluant

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