thm_2022_0282

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D'ODONTOLOGIE
ANNEE 2022 N° 51
Dispensation des médicaments anticancéreux

à la pharmacie hospitalière prescrits à l’unité
d’onco-pneumologie du CHNU de FANN
THESE
POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN PHARMACIE
(DIPLÔME D'ETAT)
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT
LE 23 Mars 2022
PAR
Mme Sala BA
20150789C
MEMBRES DU JURY
Président : M. Bara NDIAYE Professeur Titulaire
Membres : M. Djibril FALL Professeur Titulaire

M. Louis Augustin D. DIOUF Professeur Assimilé
Directeur de Thèse : M. Louis Augustin D. DIOUF Professeur Assimilé

Co-directeur de Thèse : M. Abdou FAYE Docteur en Pharmacie
FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE
ET D’ODONTOLOGIE– STOMATOLOGIE
DECANAT & DIRECTION
DOYEN M. BARA NDIAYE
PREMIER ASSESSEUR M. MOMAR CODE BA
DEUXIEME ASSESSEUR M. MASSAMBA DIOUF
CHEF DES SERVICES ADMINSTRATIFS M. HAMDIATOU LY
DAKAR, LE 07 JANVIER 2022

LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE
ANNEE UNIVERSITAIRE 2021 – 2022
I. MEDECINE
PROFESSEURS TITULAIRES
Mme Fatou Diallo AGNE Biochimie Médicale

M. Abdoulaye BA Physiologie
Mme Mariame Guèye BA Gynécologie-Obstétrique
M. Momar Codé BA Neurochirurgie
M. Mamadou Diarrah BEYE Anesthésie-Réanimation
M. Amadou Gabriel CISS Chirurgie Cardio- vasculaire
M. Cheikh Ahmed Tidiane CISSE Gynécologie – Obstétrique
M. Mamadou CISSE Chirurgie Générale
§M. Jean Marie DANGOU Anatomie et Cytologie Patho.
M. Ahmadou DEM Cancérologie
M. Daouda DIA Gastro-Entérologie & Hépatologie
M. Mouhamadou Lamine DIA Bactériologie-Virologie
+*M. Ibrahima DIAGNE Pédiatrie
M. Bay Karim DIALLO O.R.L
M. Saïdou DIALLO Rhumatologie
*M. Babacar DIAO Urologie
M. Maboury DIAO Cardiologie
§M. Alassane DIATTA Biochimie Médicale
M. Charles Bertin DIEME Orthopédie – traumatologie
*Mme Marie Edouard Faye DIEME Gynécologie-Obstétrique
M. Madieng DIENG Chirurgie Générale
*M. Mame Thierno DIENG Dermatologie-Vénérologie
M. Pape Adama DIENG Chirurgie Thoracique & Cardio-vasculaire
M. Amadou Gallo DIOP Neurologie
M. Ibrahima Bara DIOP Cardiologie
M. Mamadou DIOP Anatomie
M. Papa Saloum DIOP Chirurgie Générale
M. Saliou DIOP Hématologie – Clinique
Mme Sokhna BA DIOP Radiologie
M. Alassane DIOUF Gynécologie – Obstétrique
Mme Elisabeth DIOUF Anesthésie-Réanimation
M. Saliou DIOUF Pédiatrie
Mme Awa Oumar Touré FALL Hématologie – Biologique
M. Papa Ahmed FALL Urologie
M. Adama FAYE Santé Publique
M. Babacar FAYE Parasitologie
M. Papa Lamine FAYE Psychiatrie
*M. Papa Moctar FAYE Pédiatrie
Mme Louise FORTES Maladies Infectieuses
§M. Lamine GUEYE Physiologie
M. Serigne Maguèye GUEYE Urologie
M. El Hadji Fary KA Néphrologie
+*M. Mamadou Mourtalla KA Médecine Interne
M. Ousmane KA Chirurgie Générale
M. Abdoul KANE Cardiologie
M. Oumar KANE Anesthésie – Réanimation
M. Abdoulaye LEYE Endocrinologie-Métabolisme & Nutrition
Mme Fatimata LY Dermatologie-Vénérologie
M. Alassane MBAYE Cardiologie
Mme Ndèye Maïmouna Ndour MBAYE Médecine Interne
*M. Mouhamadou MBENGUE Hépatologie / Gastro-entérologie
M. Mamadou MBODJ Biophysique & Médecine Nucléaire
M. Jean Charles MOREAU Gynécologie – Obstétrique
M. Philippe Marc MOREIRA Gynécologie – Obstétrique
M. Abdoulaye NDIAYE Anatomie-Orthopédie-Traumatologie
Mme Fatou Samba Diago NDIAYE Hématologie Clinique
M. Issa NDIAYE O.R.L
M. Mouhamadou Bamba NDIAYE Cardiologie
M. Moustapha NDIAYE Neurologie
M. Mor NDIAYE Médecine du Travail
Mme Ndèye Fatou Coulibaly NDIAYE Orthopédie-Traumatologie
M. Ousmane NDIAYE Pédiatrie
M. Papa Amadou NDIAYE Ophtalmologie
*M. Souhaïbou NDONGO Médecine Interne
*M. Cheikh Tidiane NDOUR Maladies Infectieuses
M. Alain Khassim NDOYE Urologie
M. Jean Marc Ndiaga NDOYE Anatomie& Organogenèse
M. Oumar NDOYE Biophysique& Médecine Nucléaire
M. Gabriel NGOM Chirurgie Pédiatrique
*M. Abdou NIANG Néphrologie
M. Lamine NIANG Urologie
Mme Suzanne Oumou NIANG Dermatologie-Vénérologie
M. Abdoulaye POUYE Médecine Interne
Mme Paule Aïda Ndoye ROTH Ophtalmologie
M. Abdoulaye SAMB Physiologie
M. André Daniel SANE Orthopédie-Traumatologie
Mme Anne Aurore SANKALE Chirurgie Plastique et reconstructive
Mme Anna SARR Médecine Interne
*M. Ibrahima SECK Santé Publique & Médecine Préventive
M. Moussa SEYDI Maladies Infectieuses
*M. Masserigne SOUMARE Maladies Infectieuses
M. Ahmad Iyane SOW Bactériologie-Virologie
+*M. Papa Salif SOW Maladies Infectieuses
M. Mouhamadou Habib SY Orthopédie-Traumatologie
Mme Aïda SYLLA Psychiatrie d’Adultes
M. Assane SYLLA Pédiatrie
§M. Cheickna SYLLA Urologie
M. Abdourahmane TALL O.R.L
M. Mamadou Habib THIAM Psychiatrie d’Adultes
M. Roger Clément Kouly TINE Parasitologie-Mycologie
Mme Nafissatou Oumar TOURE Pneumo-phtisiologie
+ Disponibilité
* Associé
§ Détachement
PROFESSEURS ASSIMILES
M. Abou BA Pédiatrie
Mme Aïssata Ly BA Radiologie
*M. El Hadji Makhtar BA Psychiatrie d’adultes
M. Idrissa BA Pédopsychiatrie
M. Idrissa Demba BA Pédiatrie
Mme Mame Sanou Diouf BA O.R.L
M. Pape Salmane BA Chirurgie Thoracique & Cardio-
Vasculaire
M. Mamadou Diawo BAH Anesthésie-Réanimation
Mme Marie Louise BASSENE Hépato-Gastro-entérologie
M. El Hadji Amadou Lamine BATHILY Biophysique Médicale & Nucléaire
M. Malick BODIAN Cardiologie
M. Momar CAMARA Psychiatrie
Mme Fatou CISSE Biochimie Médicale
§M. Mamadou Lamine CISSE Gynécologie-Obstétrique
M. Mamadou COUME Gériatrie
M. Richard Edouard Alain DEGUENONVO O.R.L
M. Hamidou DEME Radiologie& Imagerie Médicale
M. Ngor Side DIAGNE Rééducation Fonctionnelle
M. Chérif Mouhamed Moustapha DIAL Anatomie Pathologique
M. Djibril DIALLO Gynécologie-Obstétrique
Mme Mama Sy DIALLO Histologie-Embryologie
Mme Viviane Marie Pierre Cissé DIALLO Maladies Infectieuses
M. Boubacar Ahy DIATTA Dermatologie-Vénérologie
M. Souleymane DIATTA Chirurgie Thoracique
M. Demba DIEDHIOU Médecine Interne
Mme Marie Joseph DIEME Anatomie Pathologique
*M. Mamadou Moustapha DIENG Cancérologie
Mme Seynabou Fall DIENG Hématologie Clinique
M. Boundia DJIBA Médecine Interne
M. Abdoulaye Dione DIOP Radiologie
M. Assane DIOP Dermatologie-Vénérologie
M. Ousseynou DIOP Biophysique&Médecine Nucléaire
M. Abdoul Aziz DIOUF Gynécologie-Obstétrique
M. Assane DIOUF Maladies Infectieuses
M. Momar DIOUM Cardiologie
M. Amadou Lamine FALL Pédiatrie
M. Lamine FALL Pédopsychiatrie
Mme Anna Modji Basse FAYE Neurologie
Mme Fatou Ly FAYE Pédiatrie& Génétique Médicale
§Mme Mame Awa FAYE Maladies Infectieuses
M. Magaye GAYE Anatomie-Chirurgie vasculaire
M. Pape Macoumba GAYE Radiothérapie
Mme Mame Diarra Ndiaye GUEYE Gynécologie-Obstétrique
M. Mamour GUEYE Gynécologie-Obstétrique
M. Modou GUEYE Pédiatrie
M. Aly Mbara KA Ophtalmologie
M. Daye KA Maladies Infectieuses
M. Ibrahima KA Chirurgie Générale
M. Sidy KA Cancérologie
M. Baïdy Sy KANE Médecine Interne
Mme Yacine Dia KANE Pneumo-phtisiologie
M. Amadou Ndiassé KASSE Orthopédie-Traumatologie
M. Younoussa KEITA Pédiatrie& Génétique Médicale
M. Charles Valérie Alain KINKPE Orthopédie-Traumatologie
M. Ahmed Tall LEMRABOTT Néphrologie
Mme Fatou Aw LEYE Cardiologie
M. Mamadou Makhtar Mbacké LEYE Médecine Préventive
M. Papa Alassane LEYE Anesthésie-Réanimation
M. Aïnina NDIAYE Anatomie
M. Ciré NDIAYE O.R.L
M. Lamine NDIAYE Chirurgie Plastique et Reconstructive
M. Maodo NDIAYE Dermatologie-Vénérologie
+*M. Papa NDIAYE Médecine Préventive
M. Papa Ibrahima NDIAYE Anesthésie Réanimation
M. Boucar NDONG Biophysique & Médecine Nucléaire
Mme Ndèye Dialé Ndiaye NDONGO Psychiatrie d’Adultes
Mme Maguette Mbaye NDOUR Neurochirurgie
M. Oumar NDOUR Chirurgie Pédiatrique
Mme Marie Diop NDOYE Anesthésie-Réanimation
Mme Ndèye Aby NDOYE Chirurgie Pédiatrique
M. Aliou Alassane NGAÏDE Cardiologie
M. Babacar NIANG Pédiatrie& Génétique Médicale
*M. Mouhamadou Mansour NIANG Gynécologie-Obstétrique
M. Aloïse SAGNA Chirurgie Pédiatrique
Mme Magatte Gaye SAKHO Neurochirurgie
Mme Abibatou SALL Hématologie Biologique
M. Simon Antoine SARR Cardiologie
M. Mamadou SECK Chirurgie Générale
M. Moussa SECK Hématologie Clinique
Mme Sokhna SECK Psychiatrie d’adultes
Mme Marième Soda Diop SENE Neurologie
M. Mohamed Maniboliot SOUMAH Médecine Légale
M. Aboubacry Sadikh SOW Ophtalmologie
Mme Adjaratou Dieynabou SOW Neurologie
M. Abou SY Psychiatrie d’adultes
M. Khadime SYLLA Parasitologie-Mycologie
M. Alioune Badara THIAM Neurochirurgie
M. Ibou THIAM Anatomie Pathologique
Mme Khady THIAM Pneumo-phtisiologie
M. Aliou THIONGANE Pédiatrie & Génétique Médicale
M. Mbaye THIOUB Neurochirurgie
M. Alpha Oumar TOURE Chirurgie Générale
M. Silly TOURE Stomatologie & Chirurgie maxillo-faciale
M. Mamadou Mour TRAORE Anesthésie-Réanimation
M. Cyrille ZE ONDO Urologie
___________________________________________________________________________
+ Disponibilité
*Associé
§ Détachement
MAITRES DE CONFERENCES TITULAIRES
M. Léra Géraud Cécil Kévin AKPO Radiologie & Imagerie Médicale
Mme Ndèye Marème Sougou AMAR Santé Publique
M. Nfally BADJI Radiologie& Imagerie Médicale
M. Djibril BOIRO Pédiatrie& Génétique Médicale
Mme Maïmouna Fafa CISSE Pneumologie
Mme Mariama Safiétou Ka CISSE Médecine Interne
M. Mohamed DAFFE Orthopédie-Traumatologie
M. André Vauvert DANSOKHO Orthopédie-Traumatologie
M. Mohamed Tété Etienne DIADHIOU Gynécologie-Obstétrique
M. Saër DIADIE Dermatologie-Vénérologie
M. Jean Pierre DIAGNE Ophtalmologie
Mme Nafissatou DIAGNE Médecine Interne
Mme Salamata Diallo DIAGNE Hépatologie / Gastro-Entérologie
M. Abdoulaye Séga DIALLO Histologie-Embryologie
M. Moussa DIALLO Gynécologie-Obstétrique
M. Mor DIAW Physiologie
Mme Aïssatou Seck DIOP Physiologie
M. Amadou DIOP Bactériologie-Virologie
M. Momar Sokhna dit Sidy Khoya DIOP Chirurgie Cardio-vasculaire
M. Maouly FALL Neurologie
M. Mbaye FALL Chirurgie Infantile
M. Atoumane FAYE Médecine Interne
M. Blaise Félix FAYE Hématologie Clinique
Mme. Maria FAYE Néphrologie
M. Omar GASSAMA Gynécologie-Obstétrique
M. Ndiaga Matar GAYE Neurologie
M. Alioune Badara GUEYE Orthopédie Traumatologie
M. Mamadou Ngoné GUEYE Gastro-Entérologie& Hépatologie
M. Abdoul Aziz KASSE Cancérologie
Mme Ndèye Aïssatou LAKHE Maladies Infectieuses& Tropicales
M. Yakham Mohamed LEYE Médecine Interne
Mme Indou Dème LY Pédiatrie
*M. Birame LOUM O.R.L & Chirurgie cervico-faciale
Mme Fatimata Binetou Rassoule MBAYE Pneumophtisiologie
Mme Khardiata Diallo MBAYE Maladies Infectieuses
M. Papa Alassane MBAYE Chirurgie Pédiatrique
Mme Awa Cheikh Ndao MBENGUE Médecine Interne
M. Magatte NDIAYE Parasitologie-Mycologie
§M. Khadim NIANG Médecine Préventive
M. Aliou Abdoulaye NDONGO Pédiatrie
M. Ndaraw NDOYE Neurochirurgie
M. Moustapha NIASSE Rhumatologie
Mme Marguerite Edith D. QUENUM Ophtalmologie
M. Lamine SARR Orthopédie Traumatologie
Mme Nafy Ndiaye SARR Médecine Interne
*M. Babacar SINE Urologie
M. Abdou Khadir SOW Physiologie
§M. Doudou SOW Parasitologie-Mycologie
M. Ousmane THIAM Chirurgie Générale
M. Souleymane THIAM Biochimie – Biologie
Moléculaire
*M. Jean Augustin Diégane TINE Santé Publique-
Epidémiologie
_________________________________________________________________________________________________________________
*Associé
§ Détachement
MAITRES DE CONFERENCES ASSIMILES

Mme Houra AHMED O.R.L
Mme Aïssatou BA Pédiatrie
M. El Hadji Boubacar BA Anesthésie-Réanimation
M. Massamba BA Gériatrie
Mme Nafissatou Ndiaye BA Anatomie Pathologie
Mme Djénéba Fafa CISSE Pédiatrie
M. Ousmane CISSE Neurologie
M. Abdoulaye DANFA Psychiatrie
M. Boubacar Samba DANKOKO Médecine Préventive
M. Gabriel Nougnignon Comlan DEGUENONVO Anatomie Pathologique
M. Sidy Ahmed DIA Médecine du Travail
M. Souleymane DIAO Orthopédie-Traumatologie
M.Papa Amath DIAGNE Chirurgie Thoracique & Cardio-vasculaire
Mme Armandine Eusébia. Roseline DIATTA Médecine du Travail
M. Bocar Baïla DIEDHIOU Médecine du Travail
Mme Yaay Joor Koddu Biigé DIENG Pédiatrie
M. Baïdy DIEYE Bactériologie-Virologie
M. Ndiaga DIOP Histologie-Embryologie et Cytogénétique
M. Doudou DIOUF Cancérologie
+M. Mamadou Lamine DIOUF Pédopsychiatrie
M. Mamoudou Salif DJIGO Biophysique & Médecine Nucléaire
M. Cheikh Binetou FALL Parasitologie-Mycologie
Mme Marième Polèle FALL Hépato-Gastro-entérologie
M. Moustapha FAYE Néphrologie
M. Mamadou Lassana FOBA Chirurgie Plastique et reconstructive
M. Abdou Magib GAYE Anatomie Pathologique
Mme Mame Vénus GUEYE Histologie-Embryologie
Mme Salimata Diagne HOUNDJO Physiologie
M. Mohamed JALLOH Urologie
M. Soulèye LELO Parasitologie et Mycologie
M. Isaac Akhénaton MANGA Parasitologie et Mycologie
M. Mansour MBENGUE Néphrologie
M. Joseph Salvador MINGOU Cardiologie
M. Joseph Matar Mass NDIAYE Ophtalmologie
Mme. Mame Téné NDIAYE Dermatologie-Vénérologie
M. Mouhamadou Makhtar NDIAYE Stomatologie & Chirurgie maxillo-faciale
M. Ibrahima NDIAYE Psychiatrie
M. Michel Assane NDOUR Médecine Interne
M. El Hadji Oumar NDOYE Médecine Légale
Mme. Médina NDOYE Urologie
Mme Aïssatou Ahmet NIANG Bactériologie-Virologie
M. Abdourahmane SAMBA Biochimie
M. Alioune SARR Urologie
M. El Hadji Cheikh Ndiaye SY Neurochirurgie
M. El Hadji Malick SY Ophtalmologie
M. Amadou SOW Pédiatrie
M. Djiby SOW Médecine Interne
Mme Maïmouna TOURE Physiologie
Mme Racky WADE Anatomie et Organogenèse Option
Psychiatrie
+Disponibilité
II. PHARMACIE
M. Makhtar CAMARA Bactériologie-Virologie
Mme Aminata Sall DIALLO Physiologie
Mme Rokhaya Ndiaye DIALLO Génétique
M. Mounibé DIARRA Physique Pharmaceutique
M. Alioune DIEYE Immunologie
*M. Amadou Moctar DIEYE Pharmacologie et Pharmacodynamie
M. Tandakha Ndiaye DIEYE Immunologie
M. Yérim Mbagnick DIOP Chimie Analytique
M. Djibril FALL Pharmacie Chimique et Chimie Organique
M. Alioune Dior FALL Pharmacognosie
M. Mamadou FALL Toxicologie
M. Papa Madièye GUEYE Biochimie
M. Modou Oumy KANE Physiologie
Mme Ndèye Coumba Touré KANE Bactériologie-Virologie
M. Gora MBAYE Physique Pharmaceutique
M. Babacar MBENGUE Immunologie
M. Bara NDIAYE Chimie Analytique
M. Daouda NDIAYE Parasitologie
Mme Maguette Dème Sylla NIANG Immunologie
Mme Philomène Lopez SALL Biochimie
M. Mamadou SARR Physiologie
M. Serigne Omar SARR Chimie Analytique & Bromatologie
M. Matar SECK Pharmacie Chimique et Chimie Organique
M. Guata Yoro SY Pharmacologie et Pharmacodynamie
M. Alassane WELLE Chimie Thérapeutique
Mme Aïda Sadikh BADIANE Parasitologie
Mme Kady Diatta BADJI Botanique & Cryptogamie
M. William DIATTA Botanique et Biologie végétale
MmeThérèse DIENG Parasitologie
M. Amadou DIOP Chimie Analytique
M. Cheikh DIOP Hydrologie
M. Louis Augustin D. DIOUF Physique et Biophysique
M. Ahmadou Bamba Koueimel FALL Pharmacie Galénique
*M. Babacar FAYE Biologie Moléculaire et cellulaire
M. Macoura GADJI Hématologie
Mme Rokhaya Sylla GUEYE Pharmacie Chimique et Chimie Organique
M. Youssou NDAO Droit et Déontologie Pharmaceutiques
Mme Arame NDIAYE Biochimie
*Mme Halimatou Diop NDIAYE Bactériologie-Virologie
M. Mouhamadou NDIAYE Parasitologie-Mycologie
Mme Mathilde M.P. Cabral NDIOR Toxicologie
M. Idrissa NDOYE Chimie Organique
M. Abdoulaye SECK Bactériologie-Virologie
*M. Mame Cheikh SECK Parasitologie-Mycologie
M. Madièye SENE Pharmacologie
Mme Awa Ndiaye SY Pharmacologie
Mme Fatou Gueye TALL Biochimie
M. Yoro TINE Chimie Organique
Mme Aminata TOURE Toxicologie
*Associé

*M. Firmin Sylva BARBOZA Pharmacologie
M. Mamadou BALDE Chimie Physique Générale
Mme Awa Ba DIALLO Bactériologie-Virologie
M. Adama DIEDHIOU Chimie Thérapeutique & Organique
M. Assane DIENG Bactériologie-Virologie
M. Khadim DIONGUE Parasitologie-Mycologie
Mme Absa Lam FAYE Toxicologie
Mme. Rokhaya GUEYE Chimie Analytique & Bromatologie
*M. Moustapha MBOW Immunologie
*M. Mamadou NDIAYE Pharmacologie et Pharmacodynamie
M. El Hadji Malick NDOUR Biochimie
M. Mbaye SENE Physiologie
M. Papa Mady SY Biophysique

Mme Fatoumata BAH Toxicologie
Mme. Néné Oumou Kesso BARRY Biochimie Pharmaceutique
M. Oumar BASSOUM Epidémiologie et Santé publique
M. Serigne Ibra Mbacké DIENG Pharmacognosie
M. Jean Pascal Demba DIOP Génétique Humaine
M. Moussa DIOP Pharmacie Galénique
M. Alphonse Rodrigue DJIBOUNE Physique Pharmaceutique
*M. Moustapha DJITE Biochimie Pharmaceutique
M. Djiby FAYE Pharmacie Galénique
*M. Gora LO Bactériologie-Virologie
M. Abdou SARR Pharmacognosie
Mme Khadidiatou THIAM Chimie Analytique & Bromatologie
*Associé
III. CHIRURGIE DENTAIRE
Mme Khady Diop BA Orthopédie Dento-Faciale
M. Khaly BANE Odontologie Conservatrice
Mme Fatou Lèye BENOIST Odontologie Conservatrice
M. Henri Michel BENOIST Parodontologie
Mme Adam Marie Seck DIALLO Parodontologie
M. Joseph Samba DIOUF Orthopédie Dento-Faciale
M. Babacar FAYE Odontologie Conservatrice
M. Daouda FAYE Santé Publique
*M. Moctar GUEYE Prothèse Dentaire
M Cheikh Mouhamadou M. LO Santé Publique
M. El Hadj Babacar MBODJ Prothèse Dentaire
M. Papa Ibrahima NGOM Orthopédie Dento-Faciale
M. Mouhamed SARR Odontologie Conservatrice
Mme Soukèye Dia TINE Chirurgie Buccale
§M. Babacar TOURE Odontologie Conservatrice
Mme Adjaratou Wakha AIDARA Odontologie Conservatrice
M. Abdoulaye DIOUF Parodontologie
M. Massamba DIOUF Santé Publique
Mme Aïssatou Tamba FALL Pédodontie-Prévention
M. Malick FAYE Pédodontie
*M. Mouhamadou Lamine GUIRASSY Parodontologie
Mme Aïda KANOUTE Santé Publique Dentaire
M. Papa Abdou LECOR Anatomo-Physiologie
§Mme Charlotte Faty NDIAYE Chirurgie Buccale
M. Paul Débé Amadou NIANG Chirurgie Buccale
M. Babacar TAMBA Chirurgie Buccale

M. Abdou BA Chirurgie Buccale
M. Mamadou DIATTA Chirurgie Buccale
Mme Mbathio DIOP Santé Publique
Mme Binetou Cathérine GASSAMA Chirurgie Buccale
M. Pape Ibrahima KAMARA Prothèse Dentaire
M. Cheikh NDIAYE Prothèse Dentaire
Mme Diouma NDIAYE Odontologie Conservatrice
M. Mamadou Lamine NDIAYE Radiologie Dento maxillo-Faciale
M. Seydina Ousmane NIANG Odontologie Conservatrice
Mme Farimata Youga Dieng SARR Matières Fondamentales
Mme Anta SECK Odontologie Conservatrice
Mme Soukèye Ndoye THIAM Odontologie Pédiatrique
Mme Néné THIOUNE Prothèse Dentaire
_________________________________________________________________
*Associé
§Détachement
M. Alpha BADIANE Orthopédie Dento-Faciale
Mme Khady BADJI Prothèse Dentaire
Mme Binta CISSE Prothèse Dentaire
M. Ahmad Moustapha DIALLO Parodontologie
M. Mamadou Tidiane DIALLO Odontologie Pédiatrique
M. Mor Nguirane DIENE Odontologie Conservatrice
M. Amadou DIENG Santé Publique
M. Khalifa DIENG Odontologie Légale
M. Serigne Ndame DIENG Santé Publique
M. El Hadji Cyré DIOP Odontologie Conservatrice
M. Abdoulaye DIOUF Odontologie Pédiatrique
Mme Ndèye Nguiniane Diouf GAYE Odontologie Pédiatrique
M. Mouhamad KANE Chirurgie Buccale
M. Alpha KOUNTA Chirurgie Buccale
M. Oumar Harouna SALL Matières Fondamentales
M. Sankoug SOUMBOUNDOU Odontologie Légale
M. Diabel THIAM Parodontologie
M. Amadou TOURE Prothèse Dentaire
A ALLAH L’ETERNEL, LE TOUT PUISSANT,
LE CLEMENT, LE MISERICORDIEUX
Qui m’a guidé dans le droit chemin.
Je vous Dois ce que je suis devenue,
« Louanges à Dieu, Seigneur des mondes, le Tout Clément, le Miséricordieux,
Maître du jour de la Rétribution ».
C’est Toi que nous adorons et Toi que nous implorons, toujours, au secours.
Guide-nous dans le droit chemin de ceux que tu as comblés de tes bienfaits.
A SON PROPHETE MOHAMED (PSL)
Par qui la grâce d’ALLAH nous parvient, que la paix soit sur Lui, sur sa Famille,
ses compagnons, ainsi que sur tous les musulmans.
Amine !
In mémorium
A mon défunt père Amadou Moctar BA
Très tôt arraché à notre affection,tu n as pas eu la longévité d’assister même aux
premiers pas de ma vie.Puisse Allah te compter parmi les élus de son plus haut
paradis.
A mon oncle maternel Ousmane Gando LY
J’aurai tant aimé que tu sois présent en ce jour solennel. Qu’Allah soit satisfait de
toi et t’accueille au paradis.
A mes défunts grands-parents Fatimétou BA, Mahmoud Bocar LY et

Mouhamadoul Hafaz BA, que le bon Dieu soit satisfait d’eux et et fasse du
paradis leur éternelle demeure.
DEDICACES
A ma très chère maman Atykata LY
Maman, femme pieuse, simple et courageuse, tu es ma plus grande source de

motivation.
Ton amour inconditionnel, ta patience ainsi que ton soutien inébranlable font de
toi un exemple, ma référence. Je rends grâce à Dieu pour cette chance de pouvoir
compter sur tes prières, tes conseils. Que le bon-Dieu nous prête une longue vie,
une bonne santé ainsi qu’une réussite afin que je puisse te rendre fière comme tu
le mérites.
A mon oncle et tuteur Mohamed El Habib LY

Aucune dédicace ne suffirait pour t’exprimer tout mon amour et ma
reconnaissance. Je n’ai certes pas connu mon père biologique, mais à aucun
moment de ma vie je ne me suis sentie orpheline. Tu as su m’éduquer dans la
dignité et la patience. Trouve dans ce modeste travail l’expression de mon
attachement. Je prie Allah de t’accorder une longue vie, une très bonne santé tout
en me permettant de bien m’occuper de toi.
A ma grand-mère Dieynaba Bassirou Kane

Puisse Allah te garder encore longtemps près de nous. Nous avons toujours
bénéficie de ton amour, ton attention et tes prières .Je te dédie ce travail en signe
de notre amitié et de mon affection pour toi.
A mon tendre époux, le Dr Djibril WELE

Je rends grâce à Allah de nous avoir uni. J’ai trouvé en toi un mari aimant,
protecteur et très attentionné. Merci pour tes encouragements et ton soutien
indéfectible grâce auquel ce document a pu être élaboré. Les mots me manquent
pour traduire mon amour, ma tendresse ainsi que mon attachement envers toi.
Prions pour que le Tout-Puissant bénisse d’avantage notre union, nous accorde
une descendance pieuse et une longue vie avant de nous retrouver encore mariés
dans son paradis inchaAllah.
A mon grand frère Mouhamadoul Hafaz BA et son épouse Aissata KA. Votre
disponibilité et votre soutien me sont d’une grande importance. Recevez tous mes
vœux de bonheur et de réussite.
A mes grandes sœurs

Fatimetou BA,
Bintou Aty, une grande sœur mais également une maman pour moi. Tu t’es
occupée de moi telle une mère et continues d’en faire autant pour ta fille
Mariétou. Ta simplicité ta générosité et tes conseils me sont d’une grande utilité.
Reçois ce document, signe de mon profond attachement pour toi. Puisse Allah
t’accorder une descendance pieuse.
Bintou BA ou Yaye, une grande sœur hors pairs toujours prête à prêter
main,trouve dans ce document l ' expression de mon amour et mon attachement.
J'implore Allah de te protéger et te combler d’un bonheur éternel auprès de nos
enfants.
A cousines Aty, Zeynab Habib, Khadidja Habib, Mariame Aïcha LY ainsi

que frères. Dédicace particulière à Aty, celle avec qui j’ai grandi. Reçois ce
document en souvenir de tous nos moments passés ensemble. Que le bon Dieu
vous protège.
A tous mes cousins et cousines.
A mes oncles maternels particulièrement l’Imam Mahmoud Cherif Aidara,

Abdoul Gando LY et Souleymane BOUSSO.
A mon oncle paternel Thierno Tidjani BA.

A mes tantes Yaye, Aissata Daya, Farmata, Aminata LY, Kardjatou Gando,
Mariame KANE, Habibatou AGNE et Ramata KANE.
A toute ma famille
A mes beaux-parents Marietou Hamidou WELE et Mamadou WELE. Merci

pour vos conseils ainsi que vos prières qui sont d’une grande utilité.
A mon beau-père le Pr Alassane WELE
Votre amour de la recherche scientifique est connu de tous.
Recevez ce modeste travail comme expression de ma gratitude.
A mon beau-frère Abdoulaye WELE, et mes belles-sœurs Aminata,

Rouguyatou, Racky, Khalimatou, Ouleye, Fatou Diop WELE et Sana DIA. Merci
pour votre soutien.
A mon beau-frère Thierno Hamidou WELE, je t’exprime à travers ce travail
mon attachement.
A toute ma belle-famille, merci pour votre soutien constant.
A ma Jumelle Lissa DEMBA et sa famille. Les mots ne suffiront pour te

qualifier, généreuse, simple, sociable et serviable. Qu’Allah t'accorde une longue
vie, un époux pieux et une très bonne santé.
Au Dr Fatou Bousso KA
Nous avons partagé la même classe de la 2nde à la terminale au Lycée Thierno
Saidou Nourou Tall puis avons cheminé ensemble à la faculté. A l’université,
j’ai découvert la personne serviable, généreuse, sociable qui ont fait que je me
suis vite attachée à toi. Dès la 1ere année, nous avons tissé un lien fort faisant de
toi désormais ma sœur, conseillère et confidente. Je suis particulièrement marquée
par l’énergie que tu déploies toutes les fois où j’ai eu besoin de toi et prie qu’Allah
t accorde longévité ainsi qu’une réussite sociale et professionnelle pour que tu
puisses rendre d’avantage fière notre généreuse maman.
Au Dr Ndiémé NDIAYE
Tu es sans doute la plus belle personne que j’ai connue grâce à l’université.
Authentique, rigoureuse, serviable et généreuse, tu es une personne entière. Je te
souhaite un avenir radieux et une réussite dans tes entreprises.
Les mots ne peuvent traduire toute la joie que vous apportez dans ma vie et tous
les moments de fous rires passés ensemble, je vous porte dans mon cœur.
A Mayacine NDIAYE, un ami et frère

Nous avons partagé tant de choses ensemble. Je te suis reconnaissante pour tous
les conseils, ton soutien, toutes les ondes positives que tu m'apportes et formule
des vœux de bonheur et d’épanouissement dans ta vie.
Au Dr Ndongo Malick DIAGNE

Un être exceptionnel de par son humilité, sa simplicité et sa sincérité. Je te
souhaite une longue vie et une réussite sociale et professionnelle.
A Alioune Badara THIAM

Reçois ce modeste travail comme signe de mon attachement, Tu es constant et
serviable et généreux.Je te souhaite une réussite totale.
A Adama MBAYE, je formule des vœux de santé et de réussite à ton endroit.

A mes camarades d’amphi Dr Saliou KHOUMA, Dr Astou GUEYE, Dr
Zeinaba BARO, Abou Amadou NDEMANE, Moussa Demba NDAO, Cheikh
Diaw Dr Amadou Diouldé DIALLO, Dr Serigne Sam DIOP, Dr Talla LO,
Youssou THIAM, Mohamed THIAM, Djibril Kane DIALLO, Nicola DIOP,
Bounama SENGHOR, Ndeye Khoudia DIAGNE, Mbène BA, Marième BA.
A toute la promotion sortante 2020. Je vous souhaite à toutes et à tous une
brillante carrière professionnelle ainsi qu’une vie sociale épanouie.
A mes amis Omar SOW, Aby DABO, M’mah TOURE, Oumar THIOUNE,
Kadia BA du CEM David DIOP.
A mes amis Fatimata ANN, Seynabou SENE, Aminata SY, Rokhaya THIAM,
Mata DIAKHATE, Yagouba DIALLO, Aminata DRAME, Aïcha THIOYE,
Moustapha WELE, Nancy du Lycée Thierno Saidou Nourou Tall.
A NOS MAITRES ET JUGES
A notre Maître et Président du jury
Le Professeur Bara NDIAYE
Cher maître,
Vous nous avez fait un grand honneur en acceptant de présider ce jury malgré
vos multiples occupations. Votre disponibilité, votre rigueur scientifique, et votre
souci permanent du travail bien fait font de vous un enseignant admiré de tous.
Durant notre formation à la faculté de médecine, nous avons apprécié votre
simplicité et votre pragmatisme. La densité et la clarté de votre enseignement font
qu’il nous est aisé d’apprendre à vos côtés. La valeur de votre jugement est très
importante à nos yeux.
Veuillez trouver ici, cher maître, l’expression de notre sincère reconnaissance et
de notre profond respect.
A notre Maître et Directeur de thèse

Le Professeur Louis Augustin DIOUF
Cher Maître,
Nous tenons à vous adresser nos vives remerciements pour nous avoir confié ce
travail.
Votre bienfaisance, votre patience, vos qualités scientifiques et votre amour du
travail bien fait nous ont profondément impressionnés durant notre cursus.
Veuillez croire en notre profonde gratitude.
En ce jour solennel, cher Maître, nous vous témoignons toute notre admiration,
notre estime et notre reconnaissance.
Puisse Allah le très miséricordieux vous accorder toute sa grâce.
A notre Maître et juge de thèse
Monsieur le professeur Djibril FALL
Nous vous remercions pour l’honneur que vous nous faîtes en acceptant d’être
membre du jury.
Nous avons toujours admiré votre sagesse et de vos qualités humaines et
professionnelles ainsi que votre rigueur scientifique.
Votre modestie, votre sens du travail bien fait et votre grande pédagogie à
transmettre vos connaissances font de vous un Maître respecté et estimé par toute
une génération d’étudiants.
Permettez-nous Maître de vous exprimer notre sincère reconnaissance et notre
admiration.
A notre co-directeur de thèse

Docteur Abdou FAYE
Nous ne sommes pas surpris mais profondément émus de la spontanéité avec
laquelle vous avez accepté de contribuer à l’élaboration du document. Pour tout
ce que vous avez fait pour la réussite de ce travail, nous vous adressons nos
sincères remerciements. En ce jour, permettez -nous de vous témoigner toute notre
gratitude .Puisse Allah vous couvrir de sa grâce infinie.
« Par délibération, la faculté a arrêté que les opinions émises dans les
dissertations qui lui sont présentées, doivent être considérées comme
propre à leurs auteurs et qu’elle n’entend leur donner aucune
approbation, ni improbation»
LISTE DES ABREVIATIONS
ACE: Antigène Carcino-embryonnaire
ADN: Acide de désoxyribose nucléique
ARN: Acide Ribonucléique
BEEC: Bon Entrée En un seul Clic
BRCA: Breast Cancer
ß HCG: Human Chorionc Gonadotroph
CA: Carbohydrate Antigen
CDC25A: Cell division cycle 25 homolog A
CDK: Cycline dependant kinase ( kinases cyclines dépendantes)
DMR: Dispositifs Médicaux Réutilisables
CHNU: Centre hospitalier national universitaire de FANN
CIRC: Centre internationnal de recherche sur le cancer
EGF-R: Endothelial growth factor receptor
EPS: Etablissement public de santé
EPSH: Etablissement Publique de Sante Hospitalier
FT: Facteur Transcription
GATS: Global Adult Tabacco Survery
HER: Human Epidermal Growth
HP: Helicobacter pylori
IEC: Information Education et Communication
IGF: Insuline like groth factor
IRM: Imagerie par Résonance Magnétique
IST: Infection Sexuellement Transmisible
MAP: Mitogen-Activated Protein
OMS: Organisation Mondiale de la Santé
ORL: OrthoRhinoLaringologie
PEV: Programme Elargi de Vaccination
PF: Planification Familiale
i
PPAC: Plan pluri annuel complet
PNA: Pharmacie Nationale d'Approvisionnement
pRB: Protéine du rétinoblastone
PSA: Prostate Specific Antigen
PV: Proccès verbaux
REGSEN: Régistre National des tumeurs
VEB: Virus Epstein-Barr
VHB: Virus de l'hépatite B
VHC: Virus de l'hépatite C
VIH: Virus de l'Immuno-défiscience Humaine
VPH: Virus du papillome humain
VTLH: Virus T Lymphotropique Humain
ii
LISTE DES FIGURES
Figure 1: Prévalence des Cancers selon la localisation ----------------------------- 8
Figure 2: Répartition des cas de cancers selon le sexe ------------------------------ 9
Figure 3: Séchage à l'air du tabac oriental ------------------------------------------ 11
Figure 4: Séchage à l'air du tabac oriental ------------------------------------------ 11
Figure 5: Estimation de la prévalence du tabagisme chez les adultes par région
du monde ------------------------------------------------------------------- 13
Figure 6: Schéma de la consommation d'alcool de quelques pays -------------- 14
Figure 7: Vue Générale du cycle cellulaire ----------------------------------------- 21
Figure 8: Modes de régulation de l’activité des complexes CDK/cyclines. ---- 22
Figure 9: Régulation de la progression G1 ----------------------------------------- 24
Figure 10: Activation des complexes CDK1/Cycline B -------------------------- 25
Figure 11: Différentes étapes de la cancérogénèse. ------------------------------- 28
Figure 12: Rôle du microenvironnement dans la carcinogenèse----------------- 31
Figure 13: Position des oncogènes et des gènes suppresseurs de tumeur ------- 33
Figure 14: Mécanismes épi-génétiques du Cancer -------------------------------- 33
Figure 15: Les différents types de radiothérapie utilisés en cancérologie ------ 41
Figure 16: Représentation de l'ADN et de l'ARN avec les différentes bases
azotées ---------------------------------------------------------------------- 45
Figure 17: Mécanisme d'action des agents alkylants ------------------------------ 46
Figure 18: Pyramide sanitaire du Sénégal depuis 2010 [110]. ------------------- 54
Figure 19: Façade de la Pharmacie Hospitalière CHNU FANN ----------------- 56
Figure 20: Organigramme de la Pharmacie Centrale du CHNU de FANN ---- 57
Figure 21: Répartition des ordonnances en fonction du sexe -------------------- 65
Figure 22: Diagramme en bande de la répartition des patients par rapport au
nombre de cure ------------------------------------------------------------ 70
iii
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Consommation du Tabac dans le monde------------------------------ 12
Tableau II: Agents infectieux impliqués dans la carcinogenèse ----------------- 17
Tableau III: Les différents types de chirurgie possible au cours de l'évolution du
Cancer ------------------------------------------------------------------- 37
Tableau IV: Répartition des patients en fonction de la classe d’âge ------------ 66
Tableau V: Tableau montrant la répartition des patients selon le nombre de
protocole ---------------------------------------------------------------- 67
Tableau VI: Tableau montrant les différents types de protocoles --------------- 68
Tableau VII: Répartition des molécules selon leur taux de prescription. ------ 69
Tableau VIII: Répartition des patients en fonction du nombre d'ordonnance - 71
iv
TABLE DES MATIERES
INTRODUCTION ............................................................................................... 1
PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES ......................... 4
I. Généralités sur le cancer ............................................................................. 5
I.1. Définitions ............................................................................................... 5
I.1.1. Définition selon l’organisation mondiale de la santé (OMS) ........... 5
I.1.2. Autres terminologies......................................................................... 5
I.2. Epidémiologie .......................................................................................... 6
I.2.1. Données mondiales ........................................................................... 6
I.2.2. Prévalence au Sénégal ...................................................................... 8
I.3. Causes et facteurs de risques ................................................................... 9
I.3.1. Le tabac ........................................................................................... 10
I.3.2. La consommation d’alcool ............................................................. 13
I.3.3. Les expositions professionnelles .................................................... 15
I.3.4. La pollution environnementale ....................................................... 16
I.3.5. Les infections chroniques ............................................................... 17
I.3.6. Les prédispositions génétiques ....................................................... 18
I.3.7. Les facteurs génétiques et hormonaux ........................................... 18
I.4. Biologie du Cancer ................................................................................ 19
I.4.1. Cycle cellulaire ............................................................................... 19
I.4.1.1. Organisation ............................................................................. 19
I.4.1.2. Régulation et progression ........................................................ 21
I.4.1.2.1. Transition G 0 /G 1 ............................................................. 22
I.4.1.2.2. Progression en phase G 1, transition G 1 /S ....................... 22
I.4.1.2.3. Phase S ................................................................................ 23
I.4.1.2.4. Progression en phase G 2, transition G 2 /M ...................... 24
I.4.1.2.5. Mitose ................................................................................. 25
v
I.4.2. Formation des cellules cancéreuses ................................................ 26
I.4.3. Evolution des cellules cancéreuses ................................................. 29
I.4.3.1. Initiation ................................................................................... 29
I.4.3.2. Prolifération ou promotion ...................................................... 29
I.4.3.3. Progression............................................................................... 30
I.4.3.4. Implication du microenvironnement et de l’inflammation ...... 30
I.4.3.5. Les gènes impliqués dans le cancer ......................................... 31
II. Prise en charge des cancers ....................................................................... 34
II.1. Prévention (Sénégal) .......................................................................... 34
II.2. Dépistage ............................................................................................ 35
II.3. Traitement .......................................................................................... 36
II.3.1. Chirurgie ......................................................................................... 37
II.3.1.1. Chirurgie diagnostique............................................................. 37
II.3.1.2. Chirurgie à visée curative ........................................................ 38
II.3.1.3. Chirurgie de réduction tumorale .............................................. 38
II.3.1.4. Chirurgie des métastases.......................................................... 39
II.3.1.5. Chirurgie prophylactique ......................................................... 39
II.3.1.6. Chirurgie réparatrice ou reconstructrice .................................. 40
II.3.1.7. Chirurgie palliative .................................................................. 40
II.3.2. Radiothérapie .................................................................................. 40
II.3.3. Thérapie ciblée................................................................................ 41
II.3.4. Hormonothérapie ............................................................................ 42
III. Chimiothérapie anticancéreuse ................................................................. 43
III.1. Principes généraux ............................................................................. 43
III.2. Classification ...................................................................................... 44
III.2.1. Les antimétabolites ....................................................................... 44
III.2.2. Les agents alkylants ...................................................................... 45
III.2.3. Les poisons du fuseau ................................................................... 46
III.2.4. Les inhibiteurs des topoisomérases............................................... 47
vi
III.2.4.1. Les inhibiteurs de topoisomérases II .................................. 47
III.2.4.2. Les inhibiteurs de topoisomérases I ................................... 48
III.3. Effets indésirables .............................................................................. 48
III.3.1. III.3.1. Les effets sur le tube digestif ............................................ 49
III.3.2. Les effets cutanés .......................................................................... 49
III.3.3. Les effets hématologiques ............................................................ 50
III.3.4. Les effets biologiques ................................................................... 50
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL ....................................... 51
I. Objectifs .................................................................................................... 52
I.1. Objectif général ..................................................................................... 52
I.2. Objectifs spécifiques ............................................................................. 52
II. TYPE D’ETUDE............................................................................................ 52
III. CADRE D’ETUDE ......................................................................................... 52
III.1. Lieu d’étude ....................................................................................... 52
III.1.1. Présentation du CHNU de FANN ................................................. 52
III.1.2. Présentation de la pharmacie hospitalière..................................... 55
III.1.2.1. Activités de la pharmacie ....................................................... 56
III.1.2.2. Organigramme ........................................................................ 57
III.1.2.3. Locaux de la pharmacie centrale ............................................ 59
III.1.2.4. Présentation de l’unité d’onco-pneumologie.......................... 60
IV. Matériels et méthodes ............................................................................... 60
IV.1. Type d’étude....................................................................................... 60
IV.2. Période d’étude................................................................................... 60
IV.3. Critères d’inclusion ............................................................................ 60
IV.4. Critères de non inclusion : ................................................................. 61
IV.5. Taille de l’échantillon ........................................................................ 61
IV.6. Technique de collecte......................................................................... 61
IV.7. Définition des variables ..................................................................... 61
IV.7.1. Les médicaments anticancéreux ................................................... 61
vii
IV.7.2. Les molécules anticancéreuses ..................................................... 62
IV.7.3. Le dispensateur ............................................................................. 62
IV.7.4. Le nombre de cure ........................................................................ 62
IV.7.5. La dispensation des médicaments................................................. 62
IV.7.5.1. Analyse de la prescription ...................................................... 62
IV.7.5.1.1. Analyse juridique et réglementaire .................................. 63
IV.7.5.1.2. Analyse pharmacologique ............................................... 63
IV.7.5.2. Information du patient ............................................................ 64
IV.7.5.3. Suivi du traitement ................................................................. 64
IV.7.6. Saisie et traitement des données ................................................... 64
V. Résultats .................................................................................................... 65
V.1. Répartition des patients selon le sexe : .............................................. 65
V.2. Répartition des patients en fonction de la tranche d’âge : ................. 66
V.3. Répartition des patients selon le nombre de protocole : .................... 67
V.4. Répartition des patients en fonction des molécules cytotoxiques : ... 69
V.5. Répartition des patients en fonction du nombre de cure : ................. 70
V.6. Répartition selon le nombre d’ordonnance ........................................ 71
VI. Commentaire et discussion ....................................................................... 72
V.1. L’ordonnance ..................................................................................... 72
V.2. Les aspects épidémiologiques ............................................................ 72
V.2.1. Sexe................................................................................................. 72
V.2.2. Age .................................................................................................. 72
V.3. Aspects pharmaco-thérapeutiques ..................................................... 73
V.3.1. Protocoles utilisés ........................................................................... 73
V.3.2. Molécules cytotoxiques .................................................................. 73
V.4. Dispensation ....................................................................................... 74

V.4.1. Analyse de la prescription .............................................................. 74
viii
V.4.2. Les informations données au patient, suivi du traitement et effets
secondaires ................................................................................................ 75
CONCLUSION .................................................................................................. 78
REFERENCES .................................................................................................. 80
ix
INTRODUCTION
1
Le cancer est par définition une prolifération anarchique des cellules
aboutissant à la formation d’une tumeur qui a tendance à envahir les tissus
environnants et à se disséminer loin de son site initial. Il occupe une place centrale
au sein des préoccupations des instances internationales en matière de santé. En
dépit des progrès réalisés, il demeure encore aujourd’hui perçu comme une
maladie grave par excellence [1].
Au Sénégal, comme ailleurs, le nombre de patients atteints de cancer est en

augmentation, avec pour conséquence une croissance du coût des soins. Le
nombre de patients traités par chimiothérapie augmente proportionnellement : en
plus de l’effet volume, on observe un usage croissant des médicaments
anticancéreux en complément des traitements locorégionaux dans la phase initiale
de la maladie et en phase de récidive [2].
Le cancer devenant la cause majeure de décès dans le monde, nous sommes

confrontés à un véritable problème de santé publique. Si aujourd’hui 28 millions
de personnes sont touchées par cette maladie, on estime une augmentation de 75%
à prévoir en 2030 [3]. En un temps on considérait que le cancer n’affectait que les
personnes âgées dans les pays développés, mais la maladie s’est maintenant
répandue dans les pays en voie de développement. Aujourd’hui on compte
davantage de nouveaux cas et de décès dus au cancer dans les pays à revenus
moyen et faible ou en voie de développement que dans les pays à fort revenu [4].
Les cancers du poumon, et du sein, sont les principaux cancers dans le monde en
termes de nombre de nouveaux cas : on estime à environ 2,1 millions le nombre
de diagnostics de chacun de ces cancers en 2018, qui représentent environ 11,6 %
du fardeau total de l’incidence du cancer. Le cancer colorectal (1,8 million de cas,
soit 10,2 % du total) est le troisième cancer le plus fréquemment diagnostiqué,
suivi par le cancer de la prostate (1,3 million de cas, 7,1 % du total), le cancer de
l’estomac arrivant en cinquième position (1,0 million de cas, soit 5,7 % du total)
[5].
2
Les produits de chimiothérapie sont des médicaments destinés soit à détruire
les cellules cancéreuses, ils sont dits cytotoxiques, soit à bloquer leur
multiplication, ils sont alors cytostatiques. C’est un traitement systémique
administré par perfusion destiné à pouvoir agir sur tout l’organisme pour
atteindre toutes les cellules potentiellement atteintes par le cancer.
Un traitement par chimiothérapie peut être mis en place à différents moments lors
de la prise en charge d’un cancer et ceci sera entre autre fonction du type de
cancer et du stade de la maladie [6].
Au Sénégal le traitement médical par chimiothérapie est assuré par différents

services : Institut du cancer, services chirurgicaux, gynéco-obstétrique, Pédiatrie,
Médecine interne, Dermatologie, Hématologie clinique. Il faut reconnaître que les
schémas de traitement ne sont pas standardisés. Le traitement chirurgical est
possible dans les services de Chirurgie (Générale, Viscérale, Orthopédique,
Urologique, orthorhinolaringologie (ORL) et Maxillo-faciale, Pédiatrique,
Ophtalmologique, Neurochirurgie et gynéco obstétricale) [7].
Pour un type de cancer donné il existe un protocole thérapeutique associant

plusieurs molécules anticancéreuses qui nécessitent des conditions de
conservation particulières. La plupart des médicaments anticancéreux sont
gratuits et d’autres sont non remboursables à la Pharmacie hospitalière du centre
hospitalier universitaire (CHU) de FANN.
Après une revue générale de la bibliographie en un premier temps, notre étude

consistera dans un second temps à identifier les différents protocoles utilisés, à
analyser les ordonnances et les différentes cures employées afin de contribuer à
une dispensation optimale pour une meilleure prise en charge du cancer dans le
CHU de FANN.
3
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
BIBLIOGRAPHIQUES
4
I. Généralités sur le cancer
I.1. Définitions
I.1.1. Définition selon l’organisation mondiale de la santé (OMS)
Le cancer est un terme générique appliqué à un grand groupe de maladies pouvant
toucher une partie quelconque de l’organisme. Les autres termes employés sont
ceux de tumeur maligne et de néoplasme.
L’une des caractéristiques définissant le cancer est l’apparition rapide de cellules

anormales dont la croissance s’étend au-delà de leurs limites habituelles et qui
peuvent alors envahir des zones voisines de l’organisme et se propager à d’autres
organes. Il est fait référence à ce processus sous le terme de dissémination
métastatique. Les métastases sont la principale cause de décès par cancer [8].
I.1.2. Autres terminologies

Le cancer est une maladie provoquée par la transformation de cellules qui
deviennent anormales et prolifèrent de façon excessive. Ces cellules déréglées
finissent parfois par former une masse qu'on appelle tumeur maligne. Les cellules
cancéreuses ont tendance à envahir les tissus voisins et à se détacher de la tumeur
initiale. Elles migrent alors par les vaisseaux sanguins et les vaisseaux
lymphatiques pour aller former une autre tumeur (métastase).
Les cancers rassemblent un ensemble de pathologies très diverses de formes et de

conséquences, tout en partageant cependant systématiquement un ensemble très
typique de caractéristiques quel que soit le cancer concerné [9].
Le pronostic dépend beaucoup du stade auquel est diagnostiqué un cancer. Dans

les cas les plus graves, la survie du patient est menacée ; en particulier le stade dit
terminal implique que le patient est condamné à mourir des conséquences directes
ou indirectes de son cancer à plus ou moins brève échéance.
5
C'est pourquoi le dépistage du cancer doit être le plus précoce possible. Il est
possible de guérir d'un cancer. Il est aussi possible d'avoir des récidives (parfois
plusieurs années après), ou d'avoir un cancer peu agressif dont le traitement peut
générer plus d'effets indésirables que de bénéfices pour le patient ; par exemple,
certains gliomes évoluent peu et peuvent ne jamais menacer la survie du patient
bien qu'ils soient une éventuelle cause de troubles : le plus souvent des céphalées,
d'où le maintien d'un contrôle régulier sur plusieurs années. La prévalence des
cancers varie fortement dans la population. Ce sont des maladies typiquement
multifactorielles alliant terrain individuel et histoire/environnement personnel
[10].
I.2. Epidémiologie
I.2.1. Données mondiales
On estime que le fardeau mondial du cancer a aujourd’hui atteint 18,1 millions de
nouveaux cas et 9,6 millions de décès en 2018. Un homme sur cinq et une femme
sur six dans le monde développeront un cancer au cours de leur vie, et un homme
sur huit et une femme sur 11 meurent de cette maladie. A l'échelle mondiale, le
nombre total de personnes vivant avec un cancer dans les cinq ans suivant le
diagnostic, appelé prévalence à cinq ans, est estimé à 43,8 millions [4].
L'augmentation du fardeau du cancer est due à plusieurs facteurs, notamment la

croissance démographique et le vieillissement, ainsi qu'à l'évolution de la
prévalence de certaines causes de cancer associées au développement social et
économique. Cela est particulièrement vrai dans les économies à croissance
rapide, où l'on observe une évolution des cancers liés à la pauvreté et aux
infections vers des cancers associés aux modes de vie plus typiques des pays
industrialisés [11].
Les tendances mondiales montrent que pour les hommes et les femmes combinés,
près de la moitié des nouveaux cas et plus de la moitié des décès par cancer dans
6
le monde en 2018 surviennent en Asie –en partie parce que la région concentre
près de 60 % de la population mondiale.
L’Europe concentre 23,4 % du total des cas de cancer dans le monde et 20,3 %
des décès dus au cancer, alors qu’elle ne représente que 9,0 % de la population
mondiale. Les Amériques comptent 13,3 % de la population mondiale mais
concentrent 21,0 % de l'incidence et 14,4 % de la mortalité dans le monde.
Contrairement aux autres régions du monde, les proportions de décès par cancer
en Asie et en Afrique (57,3 % et 7,3 %, respectivement) sont plus élevées que les
proportions de cas d’incidence (48,4 % et 5,8 %, respectivement), car ces régions
enregistrent d’une part une fréquence plus élevée de certains types de cancer
associés à un pronostic plus défavorable et, d’autre part, des taux de mortalité eux
aussi plus élevés, en plus d’un accès limité aux services diagnostiques et aux
traitements opportuns dans de nombreux pays [12].
Les cancers du poumon, du sein chez la femme et du côlon-rectum sont les trois
principaux types de cancer en termes d’incidence et se classent parmi les cinq
premiers en termes de mortalité (premier, cinquième et deuxième,
respectivement). Pris ensemble, ces trois types de cancer sont responsables d’un
tiers de l’incidence du cancer et de la mortalité dans le monde [4]. Les cancers du
poumon, et du sein chez la femme, sont les principaux cancers dans le monde en
termes de nombre de nouveaux cas : on estime à environ 2,1 millions le nombre
de diagnostics de chacun de ces cancers en 2018, qui représentent environ 11,6 %
du fardeau total de l’incidence du cancer. Le cancer colorectal (1,8 million de cas,
soit 10,2 % du total) est le troisième cancer le plus fréquemment diagnostiqué,
suivi par le cancer de la prostate (1,3 million de cas, 7,1 % du total), le cancer de
l’estomac arrivant en cinquième position (1,0 million de cas, soit 5,7 % du total)
[5, 12] (Figure 1).
7
Figure 1: Prévalence des Cancers selon la localisation (GLOBOCAN 2012)
I.2.2. Prévalence au Sénégal

Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), les principaux facteurs qui
contribuent à l’augmentation de l’incidence du cancer dans la Région africaine
sont le tabagisme, la consommation abusive d’alcool, une mauvaise alimentation,
l’inactivité physique, la pollution et l’action des agents infectieux [1].
La prévalence du cancer au Sénégal n’est pas connue, cependant on dispose de

données parcellaires essentiellement hospitalières. Depuis 2010, il a été mis en
place le registre national des tumeurs (REGSEN) en phase de généralisation. Tous
les types de cancer se rencontrent au Sénégal. Selon GLOBOCAN, le nombre de
nouveaux cas de cancer attendus est de 6 800 chaque année. Ainsi en 2010, 1 697
cas de cancer ont été enregistrés essentiellement dans les établissements publiques
de santé (EPS) de niveau 3 de Dakar [2].
8
Selon le REGSEN, l’enregistrement des tumeurs en 2010 dans les établissements
publics de santé (EPS) de la région de Dakar montre que les principaux organes
touchés sont l’utérus (corps et col), le sein, le pharynx, le foie et la prostate [2].
La répartition en fonction du sexe a montré une prédominance féminine avec 595

tumeurs diagnostiquées chez les femmes contre 356 chez les hommes en 2010.
Figure 2: Répartition des cas de cancers selon le sexe
I.3. Causes et facteurs de risques

Ce que l’on sait sur les causes du cancer provient d’une part de l’étude de
l’évolution du cancer dans les populations humaines et, d’autre part, de
l’observation des processus d’induction de tumeurs chez l’animal de laboratoire
traité par des agents cancérogènes. Le tabac, l'amiante, les aflatoxines et les
rayons ultraviolets font partie des cancérogènes les plus importants pour
l'homme. Par ailleurs, près de 20% des cancers sont associés à des infections
chroniques, dont les principales sont dues aux virus de l'hépatite B (VHB, VHC)
et du papillome humain (VPH), et à la bactérie Helicobacter pylori. Il est de plus
en plus largement reconnu que les facteurs liés au mode de vie, comme
l'alimentation, l'activité physique et la consommation d'alcool, jouent un rôle dans
9
le développement du cancer. La prédisposition génétique peut aussi fortement
influencer les risques liés aux expositions environnementales [13].
I.3.1. Le tabac
L’OMS a identifié la consommation de tabac comme la première cause de
décès évitable dans le monde. Le sujet sera traité ici uniquement par rapport
au cancer, bien que le tabagisme entraîne un grand nombre de maladies
cardiovasculaires et respiratoires [14]. Le tabagisme provoque le cancer du
poumon et d’autres organes, et constitue la cause environnementale de cancer
la plus étudiée. La plupart des informations disponibles font état du fardeau
des maladies liées au tabagisme dans les pays plus développés; les
connaissances sont bien moindres concernant les pays moins développés, bien
que des prévisions puissent être établies avec certitude [15].
 Préparation et consommation du tabac

La principale plante de tabac dans le monde est Nicotiana tabacum, bien
que des variétés de N. rustica soient également cultivées et utilisées. Le tabac
a été importé d’Amérique du Nord en Europe, en Asie et en Afrique dans
la seconde moitié du 16ème siècle. Un siècle plus tard, le tabac était cultivé à
des fins commerciales non seulement dans les colonies américaines, mais
également en Europe et dans l’Est de l’Asie [16]. La production industrielle de
cigarettes a débuté dans la seconde moitié du 19ème siècle. Le tabac doit être
traité avant de pouvoir être consommé. Deux principaux processus de traitement
sont utilisés. Lors du séchage à l’air chaud, les feuilles mûres sont coupées
et séchées par chaleur artificielle. Le tabac séché à l’air chaud est communément
appelé ‘blond’ ou encore ‘Virginie’. Lors du séchage à l’air naturel, le plant de
tabac entier est récolté et aucune chaleur artificielle n’est utilisée. Le tabac
séché à l’air naturel comprend le ‘Maryland’ et le tabac ‘noir’. Les cigares sont
également faits à partir de tabac séché à l’air naturel. D’autres méthodes
10
moins répandues comprennent le séchage au soleil, au feu, ainsi que diverses
adaptations locales [17].
Les séchages à l’air et au soleil sont combinés pour le tabac dit ‘oriental’. C’est
sous forme de cigarettes que le tabac est le plus consommé dans le monde
. Elles sont fabriquées à partir de feuilles de tabac finement coupées et
enveloppées dans une feuille de papier ou de maïs, et pèsent entre 0,5 et 1,2 g.
Le tabac peut être saupoudré de sucre ou d’autres agents aromatiques (Fig

4).Il peut être fumé sous d’autres formes: les cigares et cigarillos (d’une grande
variété de taille, poids et arômes, et dotés de noms locaux, comme chérots,
chutas ou stumpen), le tabac pour pipes et pipes à eau, les bidis (tabac émietté
roulé dans une feuille séchée de temburni), ainsi qu’un grand nombre de
produits locaux. Le tabac est également chiqué, seul ou avec de la chaux
éteinte, de la noix d’arec ou d’autres composés [18].
Figure 3: Séchage à l'air du tabac oriental
Figure 4: Séchage à l'air du tabac oriental
11
Le tableau I nous montre la production du tabac, les importations et les
exportations selon le continent. L’exportation du tabac est, dans certaines régions
telles que l’Afrique et l’Inde, une source de revenus majeure [18].
Tableau I : Consommation du Tabac dans le monde
 Exposition
Les personnes directement exposées aux produits de la combustion du tabac sont
les utilisateurs, à savoir les fumeurs actifs. La prévalence du tabagisme varie selon
la région du globe et elle est sujette à des modifications (Fig. 5). La proportion de
fumeurs diminue chez les hommes des pays industrialisés. Plus de 70% des
hommes nés dans les premières décennies du 20ème siècle en Europe et en
Amérique du Nord ont fumé à un moment ou un autre de leur vie, mais cette
proportion a récemment diminué. Il existe une proportion croissante d’anciens
fumeurs dans de nombreux pays, en particulier dans les tranches d’âges les plus
élevées [19].
Un schéma différent se dessine chez les femmes. A la différence des hommes, le

tabagisme des femmes ne s’est répandu qu’à partir de la moitié du 20ème siècle.
Même si dans certains pays, tels que le Royaume Uni, la proportion de
femmes qui fument a commencé à diminuer ces dernières années, elle
continue cependant d’augmenter dans la plupart des pays industrialisés [20].
12
Figure 5: Estimation de la prévalence du tabagisme chez les adultes par région
du monde
I.3.2. La consommation d’alcool

Les boissons contenant de l’alcool (nom commun de l’éthanol), produit de
la fermentation des hydrates de carbone, sont issues d’une tradition ancestrale
dans la plupart des sociétés. En dépit d’une variété importante, la plupart
des boissons alcoolisées peuvent être regroupées dans la catégorie des bières
(brassées par la fermentation du malt d’orge contenant typiquement 5%
d’alcool), des vins (obtenus à partir de la fermentation du jus de raisin ou de
grappes écrasées, contenant 12% d’alcool), ou des liqueurs (issues de la
distillation d’une grande variété de produits céréaliers, de légumes et de fruits, et
contenant 40% d’alcool). Le cidre et les vins doux et aromatisés sont des boissons
moins répandues et souvent limitées à des régions particulières [21].
A l’échelle mondiale, la consommation de boissons alcoolisées par les adultes,

calculée sur la base des chiffres officiels équivaut à 4 L d’alcool par an
(ou 9g/jour), correspondant à environ 3% de la moyenne de l’apport total en
calories [22].
La consommation non officielle est cependant estimée à un chiffre de 20% à 100%

supérieur aux chiffres officiels, selon le pays. La majeure partie de l’alcool
« non officiel » est vendu illégalement au marché noir (pour éviter l’imposition)
13
ou produit pour un usage privé. Il existe une forte variabilité régionale dans
les niveaux de consommation, avec un minimum (< 1 L par an) dans le sud et
l’ouest de l’Asie, et un maximum (> 12 L par an) dans le centre et le sud de
Europe. La distribution de chaque type de boisson est également spécifique à
chaque pays (Fig. 6). Les chiffres officiels montrent une diminution de la
consommation d’alcool dans les pays plus développés, ainsi qu’une
augmentation de la consommation ces dernières années dans les pays moins
développés [23].
Figure 6: Schéma de la consommation d'alcool de quelques pays

L’association causale entre la consommation d’alcool et les cancers buccaux,
œsophagiens, hépatiques, et autres, a été clairement établie, par le biais d’études
épidémiologiques cas-témoins et de cohortes menées dans plusieurs
populations ayant des niveaux de consommation différents. En particulier, les
études évaluant le risque de cancer chez les brasseurs et chez les patients
alcooliques ont fourni des indications importantes sur le rôle cancérogène de
l’alcool. Une association causale est aussi établie dans le cas du cancer du sein,
et elle est probable pour le cancer du côlon-rectum [24].
Un effet éventuellement cancérogène de la consommation d’alcool sur

d’autres organes (comme le poumon) a été suggéré, mais les indices restent
14
non concluants . Une association entre l’apport d’alcool et le risque de cancer
de la tête et du cou est indiquée par le modèle géographique de ces néoplasmes
; les pays (et les régions de ces pays) avec une forte consommation d’alcool
figurent parmi les incidences les plus élevées de ces néoplasmes. Pour
l’ensemble des cancers causés par la consommation d’alcool, le risque est
fonction linéaire du niveau de consommation, jusqu’à un apport d’environ 80
g/jour (un litre de vin, un quart de litre de liqueur),niveau au-dessus duquel
la relation dose- réponse est moins clairement définie [25].
L’ampleur de l’augmentation du risque associé à un taux spécifique de

consommation d’alcool varie selon chaque type de tumeur. Le risque de cancer
de la tête et du cou est de 5 à 10 fois supérieur chez les gros buveurs par
rapport aux abstinents, l’effet cancérogène de l’alcool paraissant plus puissant
dans la cavité buccale, le pharynx et l’œsophage, et plus faible au niveau du
larynx. Le risque relatif de cancer du sein chez les femmes ayant une forte
consommation d’alcool est pratiquement doublé [26].
I.3.3. Les expositions professionnelles

Les premiers rapports d’associations entre le risque de cancer et certaines
professions sont apparus au 18ème siècle (cancer du scrotum chez les ramoneurs)
et au 19ème siècle (cancer de la vessie chez les ouvriers exposés aux colorants)
[27]. Cependant, la majorité des études établissant un lien entre un risque
accru de cancer et un environnement de travail particulier n’ont été publiées
qu’entre 1950 et 1975 [28].
Relativement peu de cancérogènes professionnels ont été identifiés ces 25

dernières années. Les Monographies du centre international de recherche sur le
cancer ( CIRC) sur l’Evaluation des Risques de Cancérogénicité pour l’Homme
évaluent les données relatives au danger cancérogène pour l’homme suite à
l’exposition à des agents et mélanges chimiques, physiques ou biologiques [29].
15
En conséquence, le programme des Monographies du CIRC a évalué les
indications du pouvoir cancérogène pour la plupart des agents connus ou
soupçonnés. Actuellement, 25 produits chimiques, groupes de produits
chimiques ou mélanges, pour lesquels les expositions sont principalement
d’ordre professionnel, sont considérés cancérogènes pour l’homme.
I.3.4. La pollution environnementale

Les ‘facteurs environnementaux’ au sens large sont impliqués dans le
développement de la majorité des cancers chez l’homme [30]. Au regard d’une
telle quantité de facteurs environnementaux, comme le tabagisme actif, la
consommation d’alcool, l’exposition solaire et le régime alimentaire, les
individus exercent un certain contrôle sur leur niveau d’exposition. Cependant,
dans le contexte présent, la pollution environnementale concerne un sous-
ensemble spécifique de facteurs environnementaux cancérogènes, à savoir les
polluants de l’air, de l’eau et du sol. Une caractéristique de ces polluants réside
dans l’absence de contrôle des individus sur leur niveau d’exposition. Parmi
les polluants cancérogènes pour lesquels on dispose d’un grand nombre
d’informations, on trouve l’amiante (ici pour une exposition non
professionnelle), les agents toxiques présents dans l’air urbain, les polluants de
l’air intérieur, les sous-produits chlorés et autres contaminants de l’eau de
boisson.
Les facteurs de risques pertinents englobent le lieu de résidence, rural ou

urbain, ainsi que le contact avec des sources majeures d’émissions
industrielles. Plusieurs déterminations laissent penser que la pollution
environnementale serait responsable de 1 à 4 % du fardeau total du cancer dans
les pays développés [31, 32].
16
I.3.5. Les infections chroniques
On sait depuis plus d’un siècle que le cancer peut être provoqué par des agents
infectieux. Au début du siècle dernier, Peyton Rous démontrait que les
sarcomes du poulet étaient causés par un agent infectieux, identifié par la
suite comme étant un virus [33]. L’identification des agents infectieux liés
au cancer humain est toutefois lente, en partie en raison des difficultés à détecter
les indicateurs d’exposition [34]. Les progrès se sont accélérés depuis les
années 1980, lorsque les avancées de la biologie moléculaire ont rendu
possible la détection de très faibles quantités d’agent infectieux dans des
échantillons biologiques. Une autre difficulté réside dans le fait que les
agents infectieux en question ont tendance à ne pas se déclarer pendant plusieurs
années, avant de provoquer un cancer uniquement chez une petit nombre
d’individus infectés de manière chronique [35].
Les données expérimentales et biologiques indiquent aujourd’hui qu’une grande

variété d’agents infectieux constitue l’une des principales causes de cancer dans
le monde. Les virus en sont les principaux agents, avec au moins huit types de
virus différents associés à des types de tumeurs spécifiques, avec plus ou
moins de certitude [36] (Tableau 3).
Tableau II: Agents infectieux impliqués dans la carcinogenèse
17
I.3.6. Les prédispositions génétiques
La base génétique du cancer peut être appréhendée à deux niveaux. En
premier lieu, les cellules malignes diffèrent des cellules normales suite à
l’altération de la structure et/ou l’expression des oncogènes et des gènes
suppresseurs de tumeurs, que l’on retrouve dans tous les cancers. Dans ce cas, ‘la
base génétique du cancer’ se rapporte aux différences génétiques acquises
(somatiques) entre les cellules normales et malignes causées par une mutation
chez l’individu. En second lieu, la même expression, ‘base génétique du cancer’
peut être utilisée par référence à une augmentation du risque de cancer qui peut se
transmettre de génération en génération. Cette section s’intéresse à ce second
phénomène. Dans de nombreux cas, les gènes concernés ont été identifiés, et
l’on a découvert qu’ils jouaient parfois aussi un rôle dans certains cancers
sporadiques [37].
I.3.7. Les facteurs génétiques et hormonaux

Il existe des preuves sans équivoque de l’importance du rôle des hormones
sexuelles (androgènes, œstrogènes, progestogènes) dans le développement des
tumeurs, particulièrement celles des organes de reproduction de la femme
(endomètre, ovaire) et du sein [38].
Le taux d’incidence de cancer du sein augmente de façon plus prononcée avec

l’âge avant la ménopause plutôt qu’après, lorsque la synthèse ovarienne
d’œstrogènes et de progestérone s’arrête et que la production ovarienne
d’androgènes diminue graduellement. Le risque de cancer du sein est accru chez
les femmes qui ont été réglées très jeunes ou qui ont une ménopause tardive,
alors qu’une première grossesse menée à terme à un âge précoce et une forte
parité sont associées à un risque réduit de ces trois formes de cancers [39].
L’augmentation des taux d’incidence du cancer de l’endomètre semble
également s’aplanir à un âge plus avancé, mais cette modification est liée à la
18
transition ménopausique de façon moins marquée qu’elle ne l’est pour le cancer
du sein. Le risque de cancer de l’ovaire ne montre pas de lien étroit avec la
menstruation, mais il est clairement et inversement lié à la parité [40]. L’obésité
(liée à diverses altérations des taux plasmatiques des stéroïdes sexuels totaux
et bio disponibles) est un facteur de risque important pour le cancer de
l’endomètre, ainsi que pour le cancer du sein chez les femmes ménopausées.
Les taux de stéroïdes sexuels circulants sont régulés par un ensemble de
facteurs, dont l’insuline et les facteurs de croissance insulino-mimétiques,
insiline like growth factor (IGF) qui fournissent ainsi un lien possible entre
plusieurs observations concernant un apport énergétique excessif et un risque de
cancer accru [41].
I.4. Biologie du Cancer

I.4.1. Cycle cellulaire
I.4.1.1. Organisation
Le cycle cellulaire est le mécanisme par lequel une cellule mère va se diviser en
deux cellules filles identiques. Ce cycle est d’une durée variable qui dépend du
type cellulaire, cette durée est généralement comprise entre 10 et 24 heures pour
les cellules eucaryotes. La majorité des cellules de l’organisme se trouvent dans
un état quiescent, elles ne se divisent pas (phase G 0, Gap 0). Le processus de
division cellulaire peut être initié sous l’influence de signaux mitogènes, ces
signaux vont induire une stimulation des gènes essentiels pour l’entrée en
division (ex. gènes des cyclines et des kinases cyclines dépendantes (CDK).
L’interphase est la phase du cycle pendant laquelle la cellule se prépare à la
division, elle peut être subdivisée en trois sous phases G 1 (Gap 1), S (Synthèse)
et G 2 (Gap 2). La phase M (Mitose) termine ce cycle et donne naissance à deux
cellules filles identiques [42] (Fig. 7).
19
Le cycle cellulaire est amorcé en phase G 1 , les cellules entament leur
division de manière irréversible et préparent la phase S. Lors de la transition G
1/S l’assemblage d’un complexe pré-réplicatif est réalisé. De nombreuses
protéines et complexes protéiques vont venir se fixer à cet assemblage [43] (cf.
Fig. 9).
- La réplication de l’ADN va ainsi être initiée, et au cours de la phase
S, l’ADN polymérase répliquera le matériel génétique. La cellule
obtiendra en finalité des chromosomes dupliqués, qui suffisent pour deux
cellules filles.
- La phase G 2 suit la phase S. Bien que son rôle exact ne soit pas
parfaitement connu, elle est marquée par l’initiation de la condensation
des chromosomes et la formation du complexe CDK1-cycline B.
- Au cours de la phase M, les différents éléments de la cellule vont s’organiser
et cette dernière va se diviser. Cette phase peut être subdivisée en cinq
grandes parties, principalement liées à la morphologie de l’enveloppe
nucléaire et des chromosomes : La prophase constitue le moment où les
chromosomes ont fini de se condenser et où l’enveloppe nucléaire se rompt.
La pro métaphase marque la formation du fuseau mitotique auquel les

chromosomes vont s’attacher. Ces derniers vont s’aligner au cours de la
métaphase et se disjoindre en anaphase. Ils finissent ensuite par migrer vers
chaque pôle de la cellule en télophase, puis ils se décondensent. En fin de phase
M, un anneau contractile va se former au niveau équatorial du fuseau de
division. Son resserrement va induire l’individualisation des deux cellules, c’est
la cytokinèse [44].
20
Figure 7: Vue Générale du cycle cellulaire
Ce mécanisme complexe qui comprend plusieurs étapes, est hautement régulé. Il
implique de très nombreuses protéines qui assurent son bon déroulement.
I.4.1.2. Régulation et progression

Les mécanismes de contrôle et de régulation du cycle cellulaire impliquent
différentes enzymes dont l’intérêt n’est plus à prouver en oncologie en tant que
cibles ou marqueurs. Le contrôle des transitions entre les différentes phases du
cycle requiert une famille particulière de protéines : les Cyclin Dépendent kinases
(CDK). Le bon fonctionnement de ces kinases assure le déclenchement et le
déroulement harmonieux des différentes phases du cycle. Ces enzymes sont
actives lorsqu’elles sont complexées avec les cyclines qui sont leurs sous-unités
régulatrices [45].
21
I.4.1.2.1. Transition G 0 /G 1
La stimulation d’une cellule quiescente par des facteurs mitogènes, va activer la
transcription de gènes impliqués dans l’initiation du cycle cellulaire. C’est le cas
du gène codant le facteur de transcription c-myc. MYC va s’associer à la
protéine MAX sous forme d’un dimère capable d’activer la transcription de
très nombreux gènes, notamment ceux qui codent les Cyclines D et E, CDK4,
E2F ainsi que le cell division cycle 25 homolog A ( CDC25A). Le cycle peut
démarrer lorsque les acteurs impliqués dans la phase G 1 sont présents en quantité
suffisante [46].
Figure 8: Modes de régulation de l’activité des complexes CDK/cyclines.
I.4.1.2.2. Progression en phase G 1, transition G 1 /S

Au début de la phase G 1, les complexes CDK4/6-cycline D vont progressivement
être activés. A leur tour ils vont phosphoryler la protéine pRB (protéine du
Rétinoblastome) chargée de libérer des facteurs de transcription. Ces facteurs
E2F/DP vont induire l’expression des gènes qui codent les protéines impliquées
dans la phase S [47].
22
Ce processus est ensuite soumis à une boucle d’auto amplification : la
phosphorylation de pRB par le complexe CDK2-cycline E va permettre une
accumulation de CDC25A qui à son tour va réactiver le complexe CDK2-Cycline
E. Par ailleurs, ce même complexe est capable de phosphoryler p27, l’un de ses
inhibiteurs, et d’induire ainsi sa dégradation par le protéasome.
Cette auto amplification permet un recrutement suffisant de complexes CDK2-

cycline E, les signaux mitotiques ne sont alors plus indispensables, le cycle
est engagé de manière irréversible (point de restriction) et entame la phase S
[48].
I.4.1.2.3. Phase S
La réplication de l’ADN est contrôlée par le complexe CDK2/Cycline A.
Les complexes CDK4/6-cycline D sont ubiquitinylées puis dégradées par le
protéasome. L’ADN polymérase et l’histone H1 vont être activés par une
phosphorylation assurée par le complexe CDK2/Cycline A. L’histone H1 va
ainsi permettre la condensation des chromosomes et l’ADN polymérase
initiera la réplication. En parallèle de ce doublement du matériel génétique,
le centrosome va lui aussi être dupliqué. Ce centre organisateur des microtubules
permettra la mise en place du fuseau mitotique. La fin de la phase S est
marquée par l’inhibition des facteurs de transcription E2F/DP, phosphorylés
par le complexe CDK2/cycline A [49].
23
Figure 9: Régulation de la progression G1
I.4.1.2.4. Progression en phase G 2, transition G 2 /M

Une fois son matériel génétique dupliqué, la cellule va se préparer à l’entrée en
mitose au cours de la phase G 2. Certains évènements de cette phase restent
relativement méconnus. Les complexes CDK1-Cycline A sont actifs mais leur
rôle n’est pas bien connu. Les cyclines B sont progressivement synthétisées, et
les complexes CDK1-Cycline B s’accumulent. Ces derniers seront activés de
manière soudaine juste avant l’entrée en phase M. Cette activation résultera d’une
phosphorylation par la cyclin-dependent activating kinase (CAK), d’une
dégradation des inhibiteurs WEE1/MYT1 et de la déphosphorylation par les
CDC25 B et C actives. Une boucle d’auto amplification, activant les CDC25
et inhibant les inhibiteurs WEE1 et MYT1, va permettre une augmentation
24
importante de la quantité de complexes CDK1-Cycline B. L’entrée en mitose est
ainsi déclenchée [50](Fig. 10).
Figure 10: Activation des complexes CDK1/Cycline B
I.4.1.2.5. Mitose
Les complexes CDK1-Cycline B massivement activés vont déclencher de
multiples évènements. Ils vont notamment phosphoryler :
- La condensine et les histones H1 et H3, impliqués dans la condensation

des chromosomes ;
- Les lamines impliquées dans la désorganisation de l’enveloppe nucléaire ;
- Les protéines d’assemblage du fuseau mitotique associées aux microtubules
(MAP);
25
- De nombreuses protéines liées à l’attachement des chromosomes au fuseau
mitotique, à la réorganisation du réticulum endoplasmique et de l’appareil
de Golgi, etc.
Finalement, le complexe CDK1-Cycline B va phosphoryler le complexe APC/C

(Anaphase Promoting Complex/Cyclosome) notamment chargée de dégrader les
cyclines B. La cellule pourra ainsi terminer sa mitose et donner deux cellules
identiques après la cytokinèse [51].
I.4.2. Formation des cellules cancéreuses

La cancérogénèse ou l’oncogenèse regroupe l’ensemble des mécanismes qui
mènent à la transformation d’une cellule saine en une cellule cancéreuse (cf.
figure 2 A et B). La lésion cancéreuse provient d’une cellule unique, issue de
n’importe quels tissus ou organes. Cette cellule est normale au départ, c’est-
à-dire que le matériel génétique qui la compose est intact, identique à celui
de la cellule mère dont elle provient et composé de 23 paires de chromosomes
constitués d’ADN [52].
La première étape d’initiation de la cancérogénèse correspond à la

transformation d’une cellule par un agent carcinogène qui va causer des
mutations sur l’ADN cellulaire. Cette cellule transformée voit son matériel
génétique modifié, mais toutes ses fonctions d’origines ne sont pas altérées
car à ce stade, seule sa capacité à proliférer sous l’effet d’un signal de
prolifération est perdue. Les mutations permettent à la cellule transformée
de proliférer intensément pour engendrer de nombreuses cellules transformées
qui vont s’accumuler pour former une hyperplasie appelée tumeur. Petit à petit,
de nouvelles mutations vont survenir et permettre aux cellules qui présentent un
avantage prolifératif de prendre le dessus sur celles qui prolifèrent moins
intensément. Ce phénomène de sélection naturelle permet à la tumeur
d’évoluer et d’entrer dans l’étape de progression de la cancérogénèse [53].
26
Les cellules transformées vont ensuite changer complètement de morphologie,
elles vont perdre leur caractère différencié qui faisait d’elles des cellules douées
de fonctions bien particulières et former une dysplasie. Le développement de la
dysplasie abouti à la formation d’une tumeur qui, à ce moment-là reste
confinée dans l’organe dans lequel elle s’est développée et constitue un
cancer in situ. Ces deux premières étapes correspondent au stade
précancéreux de la cancérogénèse où la membrane basale n’est pas franchie
[52, 53] (cf. Figure 11A).
Cette membrane sépare l’épithélium, qui assure les fonctions d’un organe donné,
et le mésenchyme qui lui constitue un tissu de soutien et de nutrition car il
est traversé par des vaisseaux sanguins et lymphatiques [54].
Les étapes suivantes correspondent au stade cancéreux de la cancérogénèse,

dans lesquels premièrement les cellules franchissent la membrane basale
pour rejoindre le mésenchyme et former un cancer invasif, et ensuite
parviennent à rejoindre les vaisseaux sanguins et lymphatiques pour devenir
un cancer métastatique. Les cellules auront désormais la possibilité d’envahir
de nouveaux organes et de s’y implanter pour former des métastases [52, 53](cf.
figure 11B).
27
Figure 11: Différentes étapes de la cancérogénèse.
28
I.4.3. Evolution des cellules cancéreuses
L’ensemble du processus de cancérogénèse correspond à l’accumulation
d’altérations géniques conduisant à la dérégulation de la prolifération cellulaire,
et à l’acquisition pour la cellule cancéreuse, de la propriété d’échapper aux
signaux régulant la prolifération, et de coloniser les tissus réservés à d’autres
cellules. Au niveau de la cellule, 3 étapes sont classiquement définies :
l’initiation, la promotion et la progression [37].
I.4.3.1. Initiation
La phase d’initiation commence par l’action d’un agent carcinogène qui va
entrainer des mutations au niveau de l’ADN d’une cellule et la transformer.
Différents agents, appelés carcinogènes, peuvent être à l’origine d’anomalies au
niveau de l’ADN. Ces substances peuvent être des toxiques tels le benzopyrène
contenu dans la fumée de cigarette, des rayonnements ionisants ou des ultra-
violets ou encore des espèces oxygénées réactives issues du métabolisme
cellulaire [55].
I.4.3.2. Prolifération ou promotion

La phase de promotion se caractérise par la multiplication de la cellule ayant subi
la mutation initiatrice pour donner de nouvelles cellules filles identiques. Il
se forme alors une nouvelle population monoclonale. Des mutations aléatoires
surviennent aussi au cours de l’évolution des cellules mais lorsque plusieurs
populations cellulaires cohabitent, c’est celle qui présente un avantage sélectif
en termes de prolifération et de survie des cellules qui persiste [56].
A côté de ces mutations, des modifications épigénétiques peuvent survenir.

L’épigénétique est un processus qui n’intervient pas directement sur le
matériel génétique, mais qui aura pour effet de modifier l’expression de certains
gènes par modification de la méthylation de l’ADN ou modifications de protéines
29
liées à l’ADN, les histones. L’ensemble de ces modifications conduit
progressivement à la perte de l’identité de la cellule, et à une instabilité
génétique qui favorisera l’apparition de nouvelles mutations dans les cellules
[57].
I.4.3.3. Progression
La phase de progression est caractérisée par l’apparition des lésions malignes
pouvant se disséminer dans l’organisme. L’accumulation des anomalies
génétiques confère aux cellules des propriétés d’agressivité ; ce qui leur permet
de continuer à proliférer, et d’envahir les tissus environnants. Au sein des tumeurs
les cellules sont différentes et cette hétérogénéité génétique est favorable au
développement tumoral [58].
I.4.3.4. Implication du microenvironnement et de l’inflammation

Le cancer ne se résume pas à la prolifération incontrôlée des cellules ni aux
diverses anomalies génétiques qui les caractérisent. Il est désormais admis
que le microenvironnement qui entoure les cellules cancéreuses joue un rôle
tout aussi important dans le développement de la maladie [59].
Le microenvironnement regroupe les cellules saines et génétiquement stables

qui entourent les cellules cancéreuses et participent au développement de la
cancérogénèse. Dans un premier temps, les cellules cancéreuses vont sécréter des
facteurs inflammatoires pour attirer les cellules saines. Ensuite,
l’environnement inflammatoire va stimuler les mécanismes de la
cancérogénèse tels que la prolifération, l’angiogenèse ou l’infiltration par les
cellules de l’immunité [60] (cf. Figure 12).
30
Figure 12: Rôle du microenvironnement dans la carcinogenèse
I.4.3.5. Les gènes impliqués dans le cancer

Certains gènes interviennent tout particulièrement dans l’oncogenèse, et seront les
gènes touchés par les mutations ou par les modifications épi génétiques. En
effet, deux types de gènes, les oncogènes et les gènes suppresseurs de
tumeurs influencent l’oncogenèse et déterminent le passage vers la cancérisation
ou non [61].
Les oncogènes vont dans le sens de la progression tumorale, alors que les gènes
suppresseurs de tumeurs ont une tendance à réprimer cette évolution cancéreuse.
Les mutations au niveau de ces gènes, qui favorisent la progression du cancer,

sont donc activatrices des oncogènes et inhibitrices des gènes suppresseurs. Pour
que les oncogènes exercent leur effet stimulateur de la progression tumorale
il suffit qu’un seul des deux allèles du gène soit muté, l’effet est dominant.
En revanche, pour les gènes suppresseurs de tumeurs, l’effet est récessif et les
31
deux copies du gène doivent être mutées pour que les protéines soient
inactivées afin de lever le frein qu’elles exercent sur la progression tumorale.
Le risque d’inactivation de ces gènes suppresseurs de tumeur est, par
conséquent, d’autant plus grand si une mutation d’un des allèles préexiste
au niveau des gènes. Dans ce cas, il suffira qu’une mutation survienne sur
l’autre allèle pour entrainer l’inactivation du gène et lui faire perdre sa fonction
de suppresseur de tumeur [62] (cf. figure 13).
L’activation des oncogènes entraine une hyperproduction de protéines qui

agissent sur les mécanismes de la prolifération cellulaire. Ces protéines issues
des oncogènes sont appelées onco protéines et sont impliquées à différents
niveaux [63] :
- La transduction des signaux de prolifération : facteurs de croissance,

récepteurs de facteurs de croissance, protéines adaptatrices de la
transduction de signaux, facteurs de transcription.
- Le contrôle du cycle cellulaire : cyclines, kinases cyclines dépendantes,
phosphatases.
- La régulation négative de l’apoptose.
- L’immortalité cellulaire.
- La dissémination métastatique.
- Le processus de pro-angiogenèse.
- L’activation des gènes suppresseurs de tumeurs modifie le rôle des
protéines impliquées dans différentes étapes du développement d’une
tumeur :
- Régulation négative de la transduction de signaux de prolifération ou
d’entrée dans le cycle cellulaire.
- Régulation positive de l’apoptose.
- Réparation de l’ADN endommagé ou induction de l’apoptose.
32
Figure 13: Position des oncogènes et des gènes suppresseurs de tumeur
Parallèlement à l’apparition des mutations, des mécanismes épigénétiques

peuvent intervenir au niveau des oncogènes où ils entraînent une surexpression
des gènes, et sur les gènes suppresseurs de tumeur en les réprimant. (cf. figure 14)
Par exemple, la méthylation d’un gène suppresseur de tumeur va empêcher la
liaison d’un facteur de transcription (FT) à la région promotrice. En conséquence,
le gène ne sera pas exprimé, et ne pourra pas jouer son rôle de frein de la
prolifération. De même, la déméthylation d’un oncogène va permettre aux
facteurs de transcription d’initier la transcription et les oncoprotéines seront
produites, favorisant la croissance incontrôlée des cellules [64].
Figure 14: Mécanismes épi-génétiques du Cancer
33
II. Prise en charge des cancers
II.1. Prévention (Sénégal)
Le cancer et les maladies chroniques non transmissibles en général ont un impact
négatif sur l’état de santé général de la population, entraînant une perte de revenus
et d’énormes dépenses de santé car elles touchent surtout le groupe d’âge
économiquement productif. La plupart des personnes souffrant de cancer n’ont
pas accès au dépistage, à un diagnostic précoce, au traitement ou aux soins
palliatifs [65].
Face à une charge croissante des maladies non transmissibles, les systèmes de
santé des pays à faibles ressources ont du mal à assurer des services de prévention
et de traitement appropriés du cancer. En effet aucune offre de soins contre le
cancer n’est disponible aux premier et deuxième niveaux de soins de la pyramide
sanitaire. Par ailleurs, les coûts de traitements disponibles sont onéreux et s’étalent
sur plusieurs années [7].
Au Sénégal il n’existe pas de programme national de lutte contre le cancer,

cependant on note au niveau institutionnel:
- La nomination de point focal de lutte contre le cancer, ainsi que d’un point
focal de lutte anti-tabac ;
- Une subvention institutionnelle d’un montant de 25 000 000 F CFA
annuellement allouée aux activités de lutte contre le cancer ;
- La mise en place du registre national des tumeurs depuis 2010, et
l’enregistrement en ligne qui est effectif depuis 2013 ;
- L’inscription des médicaments anticancéreux, de la morphine et de ses
dérivés dans la liste nationale des médicaments essentiels depuis 2013 ;
- L’introduction des médicaments anticancéreux dans le circuit de distribution
de la PNA depuis 2013 ;
- L’enquête GATS (Global Adults Tabacco Survey) menée en 2015.
34
Les services publics d’Anatomie Pathologique (Hôpital Général de Grand Yoff,
Hôpital Principal, Hôpital A. Le Dantec , Faculté de Médecine) et privés
(Institut Pasteur) assurent le diagnostic de certitude du cancer. Ils sont tous
localisés à Dakar et reçoivent des échantillons de tout le pays [66].
Ces laboratoires utilisent des méthodes conventionnelles de base (Coloration

à l’Hématoxyline-éosine-safran et colorations histochimiques) ainsi que la
cytologie de dépistage des cancers. Les techniques immuno-histochimiques,
cytogénétiques et de biologie moléculaire n’y sont pas pratiquées. Les laboratoires
de biologie médicale de ces différents hôpitaux pratiquent des frottis
hématologiques. Les marqueurs tumoraux (PSA, ß HCG, CA-125, CA-19-9, CA-
15-3, ACE) y sont dosés pour la plupart.
Les services d’imagerie médicale des hôpitaux contribuent au diagnostic des

tumeurs par radiographie conventionnelle, échographie ou tomodensitométrie,
parfois imagerie de médecine nucléaire et par résonnance magnétique nucléaire
[7].
II.2. Dépistage
Au Sénégal il existe des pratiques de dépistage qui restent timides sur l’ensemble
du territoire. Cependant la société civile organise des campagnes de dépistage
périodique du cancer du col de l’utérus et du sein. Pour la prévention primaire,
dans le programme élargi de vaccination (PEV) il existe un vaccin contre
l’hépatite B (Pentavalent). Le secteur privé administre aussi le même vaccin
en plus de l’hépatite B à la naissance. Dans le PPAC(Plan Pluri Annuel Complet)
de la Direction de la Prévention 2012-2016 il a été décidé l’introduction dans
le secteur public du vaccin contre l’hépatite B à la naissance [67].
35
II.3. Traitement
- Les CNHU de Dakar : le traitement médical par chimiothérapie est assuré
par différents services : Institut CURY ,services chirurgicaux, de gynéco-
obstétrique, Pédiatrie, Médecine interne, Dermatologie, Hématologie clinique,
pneumologie. Il faut reconnaître que les schémas de traitement ne sont pas
standardisés [7].
Le traitement chirurgical est possible dans les services de Chirurgie (Générale,
Viscérale, Orthopédique, Urologique, ORL et Maxillo-faciale, Pédiatrique,
Ophtalmologique, Neurochirurgie et gynéco obstétricale).
Un seul service de radiothérapie est fonctionnel (hôpital DALAL DJAMM)
En médecine nucléaire la radiothérapie métabolique dans le traitement curatif
et palliatif des cancers est partiellement disponible avec quelques
aménagements nécessaires pour l’hospitalisation des patients pour des raisons
de radioprotection.
- Les hôpitaux régionaux : le plateau technique disponible permet de
réaliser quelques actes chirurgicaux, mais à des niveaux de performance
variables.
- les Centres de Santé disposent d`un paquet minimum d`activités
(Consultations pré et post natales, accouchements assistés, vaccination,
surveillance de la croissance des enfants, prise en charge des infections
sexuellement transmissibles (IST), du virus de l’immuno déficience acquise
(VIH/sida),information, éducation et communication ( IEC) et la planification
familiale ( PF) et rarement d’unités chirurgicales [7].
A l’heure actuelle on reste encore confronté à la découverte tardive (75%) des

cancers du sein. Cette situation expose la patiente à un traitement plus mutilant,
plus long, plus couteux, moins supportable avec des chances de guérison plus
faibles. En plus de la chirurgie, il faudra souvent recourir à la chimiothérapie, à la
radiothérapie, à l’hormonothérapie, à l’immunothérapie, aux traitements
36
palliatifs, à la psychothérapie et aux rigueurs de la surveillance. C’est ainsi que la
prise en charge du cancer du sein et du col de l’utérus est gratuite au Sénégal
depuis 2015 et les autres types de cancer sont pris en charge à 75 % de leur cout
global [68].
II.3.1. Chirurgie
Plusieurs types de chirurgie se distinguent en cancérologie et chacune peut
intervenir à un moment donné au cours de l’évolution de la maladie [69] (cf.
Tableau IV).
Tableau III: Les différents types de chirurgie possible au cours de l'évolution

du Cancer
II.3.1.1. Chirurgie diagnostique

Dans les premiers temps de la maladie, il est possible de faire une chirurgie
diagnostique qui consiste à faire une biopsie, c’est-à-dire à prélever un fragment
de tissu de la lésion pour en faire une analyse détaillée en vue d’obtenir
des informations sur la tumeur. Le type de prélèvement, la localisation
précise, la description de l’examen macroscopique, ou la description
microscopique rendant compte du caractère bénin ou malin (niveau de
différenciation, grade ou encore statut hormonal par exemples) [69] . La
biopsie peut être prélevée sous anesthésie locale ou générale et dans ce dernier
37
cas le chirurgien peut visualiser les éventuelles atteintes des tissus environnants
et affiner son diagnostic. Généralement, les techniques d’imagerie telles que le
scanner et l’IRM sont préférées à la chirurgie pour établir un diagnostic car elles
ne sont pas invasives et sont de plus en plus performantes [70].
II.3.1.2. Chirurgie à visée curative

Ce type de chirurgie a pour but de réaliser une exérèse tumorale, c’est-à-dire que
la tumeur sera retirée du site où elle est implantée. Cette opération n’est possible
que pour les cancers localisés, donc pas pour les lymphomes ou les leucémies
qui concernent le tissu lymphatique ou le sang. Le choix d’intervenir
chirurgicalement dépend aussi de la localisation de la tumeur, même si elle
est cantonnée au sein d’un organe, il arrive que certaines zones ne soient pas
accessibles et que l’exérèse soit impossible [71]. De même, la chirurgie ne peut
être réalisée qu’aux stades initiaux de la maladie. L’état général du patient est
aussi un facteur important à prendre en compte car il doit être capable de supporter
une opération qui peut être lourde et requiert une bonne forme pour pouvoir faire
face aux suites de l’opération [72].
Lors de l’intervention le chirurgien enlève la tumeur ainsi qu’une partie du tissu

sain avoisinant afin d’optimiser les chances d’enlever la totalité des cellules
cancéreuses. Cette partie de tissu sain constitue une marge de sécurité à respecter
et fait toujours l’objet d’une analyse en anatomopathologie afin de s’assurer de
l’absence de cellules tumorales et atteste que la totalité de la tumeur a été enlevée.
La taille de la partie de tissu sain à enlever varie selon le type de cancer et la
localisation [73].
II.3.1.3. Chirurgie de réduction tumorale

Cette intervention n’a pas un but curatif mais consiste à réduire le volume
d’une tumeur lorsqu’un traitement adjuvant par chimiothérapie ou
38
radiothérapie est envisagé. Elle permet d’augmenter la sensibilité de la tumeur
aux traitements car elle est rendue plus accessible [74].
II.3.1.4. Chirurgie des métastases

Il est possible d’enlever les métastases lorsque la tumeur primitive est sous
contrôle, c’est-à-dire que les traitements préalables ont permis de ralentir
son évolution au point d’empêcher (au moins momentanément mais sur une
période assez longue) son évolution. Le nombre de métastases doit être très
limité, elles doivent être accessibles et surtout leur exérèse doit apporter un
bénéfice au patient en terme de survie voire de guérison [75].
II.3.1.5. Chirurgie prophylactique

La chirurgie prophylactique peut être proposée à but préventif et non curatif. Il
s’agit là d’intervenir sur un organe sans que celui-ci ne soit encore atteint par un
cancer mais dont le risque qu’une telle pathologie se développe est élevé. C’est le
cas par exemple des cancers ayant une composante héréditaire et pour lesquels
des gènes ont été identifiés comme étant impliqués dans le développement
d’un cancer s’ils présentent une mutation. A titre d’exemples, les gènes
BRCA-1 et BRCA-2 sont connus pour entrainer des cancers du sein et de
l’ovaire de même que les gènes de la réparation des mésappariements de l’ADN
qui sont en cause dans le cancer colorectal héréditaire non polyposique [76].
Des lésions dites précancéreuses peuvent aussi être enlevées à but
prophylactique dans les cas où le risque de cancérisation est élevé si elles ne sont
pas prises en charge. Par exemple, les lésions causées par le papillomavirus au
niveau de l’utérus sont précancéreuses de même que les polypes adénomateux
qui peuvent se développer dans le côlon de façon bénigne puis finir par
former une lésion cancéreuse [77].
39
II.3.1.6. Chirurgie réparatrice ou reconstructrice
Certaines interventions de résections tumorales nécessitent que le chirurgien
respecte une marge de sécurité plus ou moins importante autour de la tumeur et il
se voit parfois obligé d’enlever une grande partie d’un organe. Les
conséquences fonctionnelles, physiologiques, psychologiques ou esthétiques
peuvent être importantes et se pose alors la question d’une chirurgie
reconstructrice [78].
La reconstruction d’un organe peut être envisagée pendant l’intervention qui

consiste à enlever la tumeur ou dans un deuxième temps au cours d’une seconde
opération si d’autres traitements sont proposés après le retrait de la tumeur
(radiothérapie par exemple) [79].
II.3.1.7. Chirurgie palliative

La chirurgie palliative peut être mise à profit en urgence lorsqu’au cours
de l’évolution d’un cancer une tumeur s’est développée au mépris des organes
vitaux, altère leur bon fonctionnement et met en jeu le pronostic vital. La
décision d’intervenir en vue de soulager le patient et de lui permettre de continuer
à vivre sans altérer sa qualité de vie est à prendre en accord avec la famille. Il
peut s’agir d’une intervention visant à libérer les voies respiratoires pour assurer
la respiration, au niveau du tube digestif pour permettre l’alimentation ou
encore sur des os pour réduire la douleur et éviter le risque de fracture [80].
II.3.2. Radiothérapie
La radiothérapie est un traitement loco régional du cancer qui est mis à profit dans
la prise en charge d’un cancer sur deux (cf figure 15). Elle peut être utilisée seule
ou en association avec d’autres techniques telles que la chirurgie ou la
chimiothérapie et reste peu mutilante. La radiothérapie peut être curative et
participe à la guérison de 40% des cancers, elle peut être aussi palliative afin de
40
diminuer les douleurs ou les symptômes du cancer. Lorsqu’elle est utilisée en
pré opératoire elle permet de diminuer la taille d’une tumeur tandis qu’en
post opératoire la radiothérapie est utilisée pour détruire les cellules cancéreuses
qui ont pu rester après l’intervention [81].
La notion de dose optimale délivrée au niveau de la tumeur est très importante car
même si la source du rayonnement est externe, les progrès techniques dans
le domaine de la radiothérapie permettent d’irradier avec précision le volume cible
et de préserver au mieux les organes à risques avoisinants [82].
Figure 15: Les différents types de radiothérapie utilisés en cancérologie
II.3.3. Thérapie ciblée

Les thérapies ciblées agissent comme leur nom l’indique, contre une molécule
bien identifiée et connue pour être impliquée dans le développement et la
prolifération du cancer. Cette molécule cible n’est pas forcément le point de
départ de la cancérogénèse mais elle peut être impliquée plus en aval dans
la prolifération tumorale [83]. L’identification de ses structures précises
permet aujourd’hui de prendre en charge des cancers pour lesquels les pronostics
41
étaient mauvais avant de réussir à modéliser et à utiliser des thérapies ciblées pour
contrer les mécanismes de prolifération. C’est le cas par exemple du cancer
du sein sur exprimant HER2, protéine appartenant à la famille des EGF-R
(endothelial growth factor réception) et augmentant la prolifération des cellules.
Il est aujourd’hui possible de cibler HER2 en utilisant un anticorps monoclonal
comme le trastuzumab qui se fixe sur une partie du domaine extra-membranaire
ou encore le lapatinib qui inhibe les domaines intracellulaires de la tyrosine
kinase du récepteur [84]. La figure 15 présente d’autres exemples de thérapies
ciblées utilisées ou à l’étude pour contrer les mécanismes de prolifération des
cellules cancéreuses.
II.3.4. Hormonothérapie
L’hormonothérapie est utilisée dans les cancers dits hormono-dépendants
pour lesquels une tumeur prolifère sous l’effet des hormones. C’est le cas pour
certains cancers du sein, ou de la prostate qui peuvent exprimer des
récepteurs à ces hormones. Les hormones féminines sont l’œstradiol et la
progestérone tandis que l’hormone masculine est la testostérone. Dans les
deux cas il existe différentes possibilités de bloquer l’effet des hormones sur
leurs récepteurs tumoraux. De leur production à partir de l’axe hypothalamo-
hypophysaire jusqu’à leur fixation au niveau des récepteurs, l’arsenal
thérapeutique dispose de plusieurs molécules appartenant à des classes
thérapeutiques différentes. L’hormonothérapie n’est pas un traitement curatif des
cancers hormono-dépendants, elle permet cependant de ralentir l’évolution de
la maladie [85].
42
III. Chimiothérapie anticancéreuse
III.1. Principes généraux
Les produits de chimiothérapie sont des médicaments destinés soit à détruire
les cellules cancéreuses, ils sont dits cytotoxiques, soit à bloquer leur
multiplication, ils sont alors cytostatiques. C’est un traitement systémique
administré par perfusion, injection ou encore par voie orale destiné à pouvoir
agir sur tout l’organisme pour atteindre toutes les cellules potentiellement
atteintes par le cancer. Un traitement par chimiothérapie peut être mis en place à
différents moments lors de la prise en charge d’un cancer et ceci sera entre
autre fonction du type de cancer et du stade de la maladie [6].
Ainsi, une chimiothérapie néo-adjuvante permet de traiter le malade de prime

abord par un traitement médicamenteux avant de faire dans un second temps
une intervention chirurgicale ou une radiothérapie. Le traitement par
chimiothérapie va permettre de diminuer la taille de la tumeur avant l’opération.
Dans le cas inverse où elle est destinée à venir en complément des autres
types de traitements (radiothérapie ou chirurgie) elle est appelée
chimiothérapie adjudante.
Elle a pour buts d’éliminer les éventuelles micrométastases, de diminuer le taux

de récidive et d’améliorer la survie. Pour les patients en stade métastatique ou
localement avancé la chimiothérapie palliative peut être proposée. L’objectif
du traitement n’est plus cas, plusieurs médicaments sont associés dans des
protocoles de chimiothérapie administrés par cycle [86].
Ces protocoles définissent avec précision le plan du traitement en détaillant

la voie d’administration, la durée du cycle, les posologies, les adaptations de
posologies nécessaires, les précautions particulières et la surveillance à faire
[87].
43
Les protocoles de chimiothérapie associent des médicaments ayant des modes
d’actions différents permettant ainsi d’obtenir une synergie d’action des
molécules et de limiter les phénomènes de résistances que peuvent développer
les cellules cancéreuses et rendre les traitements moins efficaces. Les associations
permettent d’administrer des doses moindres que celles utilisées en monothérapie
et offrent un meilleur index thérapeutique. Une molécule a un faible index
thérapeutique si la concentration efficace est proche de la concentration toxique
donc cela signifie qu’en augmentant cet index on obtient des concentrations
efficaces moins proches des concentrations toxiques et que la toxicité et donc
les effets indésirables potentiels sont diminués [88].
III.2. Classification
III.2.1. Les antimétabolites
Les antis métabolites bloquent la prolifération des cellules en s’incorporant de
manière frauduleuse parmi les bases qui vont constituer l’ADN, ou en inhibant la
synthèse de ces bases. Il existe trois familles [89]:
- les analogues puriques
- les analogues pyrimidiques
- les antis folates
Pour les deux premières familles, le mode d’action découle de leur analogie
structurale avec les bases puriques ou pyrimidiques des acides nucléiques (cf.
figure 16). Ainsi, les analogues puriques et pyrimidiques vont agir comme des
leurres, ils vont pouvoir s’intégrer dans la synthèse des acides nucléiques et
l’inhiber.
44
Figure 16: Représentation de l'ADN et de l'ARN avec les différentes bases
azotées
III.2.2. Les agents alkylants

Les alkylants sont les agents anticancéreux les plus anciens. Leur première
utilisation date de la Première Guerre Mondiale où les soldats se servaient
des moutardes à l’azote comme arme chimique particulièrement irritante pour
l’arbre respiratoire. Plusieurs types de molécules ont été synthétisés par la
suite à des visées anticancéreuses [90].
Les alkylants sont inactifs par eux-mêmes mais après métabolisation au niveau du
foie par le cytochrome P450 ils forment des adduits actifs. Ces adduits comportent
un site électrophile (amine, hydroxyle, carboxyle ou sulfhydryle)
particulièrement réactif qui vient former une liaison covalente au niveau de
l’ADN soit entre deux nucléotides d’un même brin soit entre deux
nucléotides qui se font face sur deux brins opposés. La formation de ce pont
45
inter ou intra caténaire bloque la réplication ou la transcription de l’ADN et
provoque la mort de la cellule [91] (cf. figure 17).
Figure 17: Mécanisme d'action des agents alkylants
III.2.3. Les poisons du fuseau

La tubuline est une protéine cytoplasmique qui s’assemble en microtubules dont
les capacités à polymériser ou au contraire à dépolymériser, la font intervenir
dans différents mécanismes cellulaires tels que la division, la mobilité, la
signalisation cellulaire ou encore la conduction neuronale. L’étendue de ses
fonctions en font une cible privilégiée des médicaments anticancéreux mais
laisse aussi entrevoir les nombreux effets indésirables et notamment
neurologiques qu’auront les molécules de cette famille [92].
Bien qu’il existe deux principales familles de médicaments aux propriétés

anti tubuline, elles tirent toutes deux leurs origines du règne végétal. Les dérivés
de la plus ancienne proviennent de la Pervenche de Madagascar (Catharanthus
rosea), et sont regroupés sous le nom de vinca-alcaloïdes. Pour l’autre famille,
appelée famille des taxanes, ils sont extraits de l’If (Taxus baccata) [93, 94].
46
III.2.4. Les inhibiteurs des topoisomérases
Ces anticancéreux inhibent la topoisomérase de type I et la topoisomérase de type
II. Ces enzymes ont plusieurs fonctions, parmi elles celle de réguler la
topologie ou l’état d’enroulement de l’ADN. Pendant la réplication elles
suppriment les surenroulements qui se forment avant la fourche de réplication
afin de permettre l’élongation et la réplication de l’ADN. La topoisomérase I
agit sur l’ADN simple brin alors que la topoisomérase II agit sur l’ADN
double brin. Si elles ne peuvent plus intervenir, le bon déroulement de la
réplication n’est plus assuré et la cellule qui était en mitose meurt [95].
La topoisomérase I serait impliquée dans des mécanismes de recombinaison

de l’ADN et dans la signalisation des dommages de l’ADN. La topoisomérase II
intervient aussi durant le cycle cellulaire où elle veille à la bonne conformation
des chromosomes qui se dupliquent, et en fin de mitose lors de leur ségrégation
[96].
III.2.4.1. Les inhibiteurs de topoisomérases II

Les épipodophyllotoxines sont des dérivés semi-synthétiques de la
podophyllotoxine, qui est un composé extrait de plante ayant des propriétés
antimitotiques.
Le principal agent actif est l’étoposide. L’action cytotoxique découle de la

formation d’un complexe ternaire entre l’agent toxique, la molécule d’ADN et la
topoisomérase II. Le complexe inhibe l’activité ligase de la topoisomérase II
(activité qui permet de réassembler) et entraine une cassure double brin de
l’ADN à l’origine de l’effet toxique . L’étoposide est utilisé dans les tumeurs
germinales, les cancers du poumon à petites cellules, les leucémies aiguës,
les sarcomes ou les lymphomes malins non hodgkiniens [95].
47
III.2.4.2. Les inhibiteurs de topoisomérases I
La camptothécine, isolée de l’écorce d’un arbre chinois, est le premier
poison de topoisomérase I. Les anticancéreux de cette famille sont des dérivés
synthétiques de la camptothécine.
Le topotécan et l’irinotécan en sont les deux principales molécules. Ces composés

vont agir au niveau de la topoisomérase I en l’empêchant de ressouder l’ADN
simple brin. La coupure simple brin de l’ADN en elle-même n’est pas létale pour
la cellule.
Cependant, si les inhibiteurs sont présents pendant la phase de réplication

de la cellule au moment où la fourche de réplication se forme et s’ils stabilisent
la cassure simple brin, alors la collision entre le complexe ADN-inhibiteur et la
fourche aboutit à une cassure double brin létale. Ce mécanisme d’action suppose
que l’inhibiteur soit présent suffisamment longtemps dans la cellule.
L’irinotécan est un pro médicament qui, une fois transformé en métabolite

actif, appelé SN-38, est mille fois plus actif que la molécule mère. Il est indiqué
dans les cancers colorectaux avancés. Le topotécan est indiqué dans les cancers
de l’ovaire, de l’utérus et dans le cancer du poumon à petites cellules [96].
III.3. Effets indésirables

Quel que soit le type de traitement proposé à un patient cancéreux
(chimiothérapie, radiothérapie, hormonothérapie ou thérapies ciblées) les
effets indésirables sont souvent redoutés avant même d’entamer une thérapie ou
un protocole de soin. Ils peuvent être le résultat d’une grande anticipation
ressentie avant de recevoir un traitement (nausées, vomissements, diarrhées),
d’une toxicité directe du médicament (troubles digestifs, mucite, atteinte
neurosensorielle) ou encore d’un comportement inadapté et d’un défaut
d’éducation thérapeutique du patient (phototoxicité, réaction cutanée,
automédication) [97].
48
Chaque classe de médicaments anticancéreux a ses propres effets
indésirables. Même si certains sont récurrents et communs à la plupart des
anticancéreux, comme par exemples les troubles sur le système digestif, la
toxicité hématologique, la fatigue, d’autres sont plus isolés et plus rares.
III.3.1. III.3.1. Les effets sur le tube digestif

Diarrhées : elles se manifestent par un ramollissement et une augmentation du
nombre de selles. Elles peuvent s’accompagner de douleurs abdominales et les
pertes en eau peuvent être importantes.
- Constipation : à l’inverse les selles durcissent, se déshydratent et le

transit ralentit.
- Nausées et vomissements : ils peuvent être provoqués par anticipation (peur
de souffrir, de ressentir les mêmes symptômes que la fois précédente)
ou suite à l’administration d’un traitement émétisant.
- Mucites : ce sont des ulcérations de la bouche douloureuses qui doivent être
prises en charge dès leurs apparitions pour limiter le risque d’aggravation et
d’infection.
III.3.2. Les effets cutanés
Allergies : surtout avec les anticorps monoclonaux, les origines murines de
certains peuvent provoquer des réactions immunitaires.
- Eruptions cutanées: rougeurs, démangeaisons, irritations, apparitions de

boutons, réactions acnéiformes papulo-pustuleuses et inflammatoires.
- Syndrome mains-pieds : peut se manifester de différentes manières selon le
stade : érythème, hyperkératose, apparition de bulles, ulcérations au
niveau de la paume des mains et la plante des pieds.
- Hyperkératose : épaississement de la peau.
49
- Xérose : sécheresse cutanée, fissures. La xérose se manifeste aussi au
niveau des muqueuses (oculaires, génitales) où elle provoque un
assèchement.
- Photosensibilisation : réaction après exposition au soleil.
- Radiodermites : ce sont des brûlures provoquées après exposition aux
rayonnements de la radiothérapie.
III.3.3. Les effets hématologiques

- Anémie : diminution de la quantité d’hémoglobine, elle peut se manifester
par une fatigue.
- Neutropénie : diminution des polynucléaires neutrophiles augmentant le
risque de contracter une infection.
- Leucopénie : diminution des globules blancs.
- Thrombopénie : diminution du nombre de plaquettes pouvant être à l’origine
d’un syndrome hémorragique.
III.3.4. Les effets biologiques

- Atteinte hépatique : ictère, urines foncées, insuffisance hépatique,
cholestase.
- Atteinte rénale : insuffisance rénale…
50
DEUXIEME PARTIE :
TRAVAIL PERSONNEL
51
I. Objectifs
I.1. Objectif général
L’objectif général de notre étude est de contribuer à l’amélioration de la
dispensation des médicaments anticancéreux dans la pharmacie hospitalière du
CHNU de FANN.
I.2. Objectifs spécifiques

1. Identifier les molécules les plus utilisées dans le CHNU de FANN en
pneumologie.
2. Identifier les protocoles, les molécules anticancéreuses utilisées dans la prise
en charge du cancer dans le CHNU de FANN au service de pneumologie.
3. Déterminer la disponibilité des molécules anticancéreuses et des molécules
utilisées dans la prise en charge du cancer dans le CHNU de FANN.
4. Déterminer les actes pharmaceutiques posés dans la dispensation des
médicaments anticancéreux.
II. Type d’étude

Nous avons réalisé une étude prospective allant de Janvier 2021 à Décembre
2021(12 mois). La population d’étude était constituée des patients ayant subi une
chimiothérapie anticancéreuse au service de pneumologie du CHNU de FANN.
III. Cadre d’étude

III.1. Lieu d’étude
Notre étude s’est déroulée à la pharmacie hospitalière et dans l’unité de
chimiothérapie d’onco-pneumologie du CHNU de FANN.
III.1.1. Présentation du CHNU de FANN

Le CHNU FANN est un Etablissement Public de Santé de niveau III créée en
1960. Ses missions de soins, de recherche, d'enseignement, sont définies par l'Etat.
C'est le décret 65.393 du 10 juin 1965 qui a fait du CHN de FANN l'une
52
des composantes du CHU de Dakar. Le décret 99.857 du 27 août 1999 portant
érection du CHN FANN en Etablissement Public de Santé en application de
la loi 98-12 du 12 février 1998, relative à la création, à l'organisation et au
fonctionnement des Etablissements Publics de Santé et de la Loi 98 08 du 12
février 1998 portant réforme hospitalière, a consacré son entrée dans la réforme
du système de santé au Sénégal [98].
Les repères suivants donnent aussi une idée de son évolution dans le temps :
- 1956 : le 17 Octobre le service de neuropsychiatrie reçoit son premier
contingent de malades de l’asilaire du cap Manuel.
- 1958 : construction de la clinique de pneumo-phtisiologie.
- 1960 : création de l’hôpital de FANN avec une mission de soin,
d’enseignement et de recherche.
- 1961 : inauguration de la clinique des maladies infectieuses.
- 1965 : Décret 65-393 du 10 juin 1965 portant l’érection de l’hôpital de
FANN en CHNU.
- 1968 : Création de la clinique de neurochirurgie.
- 1970 : le service de Neuropsychiatrie est scindé en deux : Neurologie et
Psychiatrie
- 1994 : inauguration du service bucco-dentaire.
- 1999 : Décret 99857 du 27 Août 1999 portant l’érection du CHNU de
FANN en EPSH (Etablissement Publique de Sante Hospitalier).
- 2000 : Construction de la chirurgie cardio-vasculaire et thoracique
- 2001 : Début construction du service d’ORL et réhabilitation, extension,
rééquipement du service de Neurochirurgie
Le CHNU de FANN est un établissement de niveau 3 se situant au sommet de la

pyramide sanitaire comme l’atteste la figure 18.
53
Figure 18: Pyramide sanitaire du Sénégal depuis 2010 [110].
Le CHNU de FANN dispose de 09 services médico-sanitaires, 05 services
d'appui techniques et compte l'ensemble des structures administratives et de
gestion définies dans le cadre de la réforme [99].
 Services médico-sanitaires
Les services médico-sanitaires se décomposent comme suit :
- Le service accueil- urgence ;
- Le service de neurologie ;
- Le service de psychiatrie ;
- Le service des maladies infectieuses ;
- Le service de pneumo-phtisiologie ;
- Le service de neurochirurgie ;
- Le service Bucco-dentaire ;
- Le service de la chirurgie cardio-vasculaire et thoracique ;
- Le service d'oto-rhino-laryngologie ;
- La radiologie générale ;
- Le laboratoire de bactériologie-virologie ;
- Le laboratoire de parasitologie et de mycologie ;
54
- Le laboratoire de biochimie ;
- Le service de diagnostic et d'imagerie ;
- Le service de cardiologie imagerie médical.
 Services d'appui techniques :

Ces services sont constitués de :
- La pharmacie ;
- La morgue ;
- Le service technique de maintenance ;
- Les services d'hôtellerie (cuisine-buanderie) ;
- Le parc automobile.
 Ressources humaines
Le CHNU de FANN dispose pour son fonctionnement de 419 agents répartis en
deux (02) groupes : 271 contractuels et un Personnel de garde rémunéré constitué
de 148 agents [100].
III.1.2. Présentation de la pharmacie hospitalière

La pharmacie de l’hôpital est également dénommée « pharmacie à usage
intérieure »(PUI), signifiant qu’elle ne gère et ne délivre que les produits
pharmaceutiques destinés aux seuls patients hospitalisés, selon les produits de
santé et leurs destinations, selon les besoins pharmaceutiques et le niveau
de plateau technique de l’hôpital et de son organisation [101].
Certaines activités sont définies comme des activités dites « socle », considérées
généralement obligatoires, certaines sont optionnelles c’est-à-dire réalisées
conditionnellement, et enfin d’autres activités sont complémentaires et
transversales, ce sont des activités dites support. Quel que soit le types, leur prise
en charge opérationnelle et les responsabilités qui incombent ne se convoient
55
qu’en fonction de l’opérationnalité d’un certain nombre de critères, en termes
de ressources humaines, de locaux, d’équipement et de système d’information
[102].
Figure 19: Façade de la Pharmacie Hospitalière CHNU FANN
III.1.2.1. Activités de la pharmacie

- Les activités de bases de la pharmacie [103] : sont la gestion,
l’approvisionnement, la dispensation des médicaments et dispositifs
médicaux ainsi que d’autres produits du monopole pharmaceutique selon les
bonnes pratiques et la réglementation en vigueur.
- Les activités optionnelles [104] : correspondent à la préparation magistrale
et /ou hospitalière, la stérilisation des dispositifs médicaux réutilisables
(DMR) ou la gestion de l’eau pour hémodialyse.
- Les activités de support [105] : sont des activités transversales qui
complètent les activités de basses comme la participation à la confection des
dossiers d’appel d’offre et aux règlements des factures.
56
III.1.2.2. Organigramme
L’organigramme de la pharmacie centrale de FANN est illustré SUR la figure 20.
Figure 20: Organigramme de la Pharmacie Centrale du CHNU de FANN
Le chef de service doit :

- Veiller à l’application de la réglementation et la législation sur les
substances vénéneuses à l’échelle de l’hôpital ;
- Assurer la gestion de l’approvisionnement, le stockage et la distribution des
médicaments, des produits et objets relevant du domaine pharmaceutique
ainsi que les dispositifs médicaux.
- Proposer à la direction toute disposition utile à la constitution, à la
conservation et au contrôle des approvisionnements pharmaceutiques;
- Assurer les missions liées aux expérimentations et aux essais pratiques dans
le cadre des recherches biomédicales ;
57
- Intervenir dans le suivi du dossier des malades, des actions
d’informations, de promotion et d’évaluation visant au bon usage des articles
ou produits finis ainsi qu’à la qualité et à la sécurité des traitements et
des soins ;
- Coordonner et impulser les activités du service
Le secrétariat : la secrétaire de la pharmacie centrale de FANN gère tout ce qui

est administratif :
- Elle assure : la facturation des kits, le dépôt de vente et le versement des
recettes de la pharmacie ;
- Etablit les procès-verbaux de la réception (PV) ;
- Assure la transmission et la réception des documents administratifs
Le surveillant de service assure :
- Le recueil et l’exploitation des données de pharmacologie et de toxico

vigilance ;
- L’approvisionnement correct des services ;
- La visite périodique des armoires de médicaments dans les services et tient
une comptabilité des stupéfiants ;
- La rédaction du rapport mensuel de service transmit à la direction après
approbation du chef de service.
Les pharmaciens responsables de la gestion des produits de laboratoire et des
magasins de stockage : Ils assurent l’approvisionnement du stock et la
distribution des articles conformément au code des marchés. Ils assurent aussi un
bon suivi du stock.
58
Le pharmacien responsable unité de vente IB : Il est chargé de :
- Veiller à la bonne qualité des produits ;

- Orienter les clients par rapport à la substitution des produits avec
l’accord préalable du médecin prescripteur.
- Enregistrer toutes les entrées et sorties dans le registre.
Le technicien responsable de la préparation est chargé de préparer l’alcool
(mouillage à l’alcool), Dakin.
Le comptable des matières : Il est chargé de :

- La gestion du stock de médicaments ;
- La réception desdits stock comptage des stocks réceptionnés et
rapprochement aux bon de livraison et commande ;
- L’établissement de bon d’entrée dans l’existant, enregistrement et bon de
sortie ;
- La tenue des fiches de consommations et de stocks ;
- L’établissement du PV de réception ;
- La tenue du livre journal et du grand livre des matières ;
- La tenue d’une fiche d’inventaire individuel contradictoire des matières ;
- La tenue d’un relevé récapitulatif des matières.
III.1.2.3. Locaux de la pharmacie centrale

Le service de la pharmacie comprend :
- Le bureau du pharmacien chef ;
- Le bureau du major ;
- Une salle préparatoire pharmaceutique dans laquelle nous trouvons un
réfrigérateur pour conserver les réactifs de laboratoire qui ont une
température de conservation compris entre 2-8°C.
- Un secrétariat qui assure le contrôle de la vente de la pharmacie IB grâce au
logiciel hôpitalia.
59
- Un bureau pour les pharmaciens
- Un bureau pour le comptable de matière qui utilise un logiciel gestion
appelé BEEC (bon d’entrée en un seul clic)
- Deux magasins de stockage.
III.1.2.4. Présentation de l’unité d’onco-pneumologie

Il s’agit d’une unité spéciale du service de pneumologie. En effet dans cette unité
est réalisée la prise en charge des cancers broncho pulmonaires. C’est une
structure organisée où les consultations sont effectuées par le responsable du
service et ses collaborateurs.
L’unité est constituée par :

- Un professeur agrégé en pneumologie, responsable du service
- Un Médecin pneumologue assistant ;
- Des médecins en spécialisation (DES).
- Une infirmière pour la préparation et l’administration des doses.
IV. Matériels et méthodes

IV.1. Type d’étude
C’est une étude à caractère prospectif portant sur la dispensation des médicaments
anticancéreux dans la pharmacie hospitalière du CHNU de FANN au niveau de
l’unité d’onco-pneumologie.
IV.2. Période d’étude

Notre étude s’est déroulée de Janvier 2021 à Décembre 2021.
IV.3. Critères d’inclusion

- Toute ordonnance comportant un médicament anticancéreux provenant du
service d’onco-pneumologie, parvenu dans la pharmacie hospitalière du
CHNU de FANN et dispensée pendant la période allant de Janvier 2021 à
Décembre 2021.
60
IV.4. Critères de non inclusion :
- Toute ordonnance comportant un anticancéreux mais ne provenant pas du
service d’onco-pneumologie.
- Toute ordonnance ne provenant pas du service d’onco-pneumologie.
- Toute ordonnance ne comportant pas un médicament utilisé dans la prise en
charge du cancer.
- Toute ordonnance n’ayant pas été validée par la pharmacie hospitalière dans
la période allant de Janvier 2021 à Décembre 2021.
IV.5. Taille de l’échantillon

Les ordonnances étudiées et analysées ont été celles dispensées sur la période
allant de Janvier 2021 à Décembre 2021. Au terme de cette étude nous avons
collecté 413 ordonnances répondant aux critères de l’étude.
IV.6. Technique de collecte

Nous avons utilisé une fiche d’enquête pour la collecte des données figurant sur
l’ordonnance et rédigé un questionnaire adressé aux dispensateurs pour
déterminer les actes relatifs à la dispensation pharmaceutique.
Les données collectées étaient les suivantes : date de prescription, grade du
prescripteur, profil du patient (âge, sexe ….), type de cancer, nombre de cure,
fréquence de la cure, molécules prescrites (nom, forme, dosage, disponibilité,
posologie et quantité), grade du dispensateur, actes pharmaceutiques etc.
IV.7. Définition des variables

Les variables évaluées au cours de notre étude sont les suivantes :
IV.7.1. Les médicaments anticancéreux

Nous entendons par médicaments anticancéreux les molécules cytotoxiques et
adjuvantes utilisées dans la prise en charge du cancer.
61
IV.7.2. Les molécules anticancéreuses
Il s’agit de substances qui, diffusées dans l’organisme ont pour but de stopper ou
de détruire les cellules malignes issues de la tumeur d’origine en agissant sur leur
reproduction et leur division.
IV.7.3. Le dispensateur :
Il s’agit de la personne ayant procédé à la dispensation des médicaments.
IV.7.4. Le nombre de cure

C’est le nombre de fois qu’il faut répéter le schéma thérapeutique.
IV.7.5. La dispensation des médicaments

C’est donner le bon médicament au bon malade, au bon moment et au meilleur
coût, engageant la responsabilité du pharmacien à tous les lieux de détention des
produits pharmaceutiques jusqu’au lit du malade.
La dispensation du médicament est l’acte pharmaceutique du pharmacien par
excellence.
Cette activité fondamentale met en œuvre l’application des connaissances
pharmacologiques qu’il doit régulièrement actualiser.
La dispensation du médicament a deux objectifs principaux : l’optimisation et la
sécurisation du traitement. Cette dispensation s’effectue dans tous les cas de
prescription.
IV.7.5.1. Analyse de la prescription

La prescription médicale donne lieu à l’analyse dite pharmaceutique qui permettra
la cession ou non du médicament. Elle comporte la réponse à plusieurs questions:
l’ordonnance est-elle valide ? Qui l’a rédigé ? A qui est-elle destinée ? Quel est
son contenu ? Comment l’honorer ? Comment la délivrer ?
62
Ces questions s’organisent en deux étapes principales : d’une part l’analyse
juridique et réglementaire et d’autre part l’analyse scientifique ou
pharmacologique.
IV.7.5.1.1. Analyse juridique et réglementaire

Elle comporte
- L’authenticité de l’ordonnance qui est la recherche de majoration des
quantités prescrites ou non de médicaments supplémentaires.
- La validité de l’ordonnance pour les substances vénéneuses des listes 1 et /ou
la présentation doit être faite dans un délai de moins de trois mois de la
prescription.
- Les règles de formes dans lesquelles l’ordonnance doit comporter les
mentions obligatoires et la durée de prescription de certains médicaments tels
que les stupéfiants et les médicaments listés en 1 et 2.
- Le droit de prescription qui est total pour les médecins et restreint pour les
chirurgiens-dentistes et sages-femmes.
- Le remplissage des bon de délivrance des anticancéreux.
IV.7.5.1.2. Analyse pharmacologique

Elle comporte l’examen du contenu de la prescription et consiste à :
- L’estimation du but thérapeutique par l’identification de la nature et
l’homogénéité de la prescription.
- L’identification du médicament prescrit permettant de déceler d’éventuelles
erreurs de prescription notamment la confusion entre deux médicaments
figurant sur l’ordonnance.
- L’indication du médicament afin de détecter les médicaments à risque.
- Le contrôle du dosage et de la posologie pour une meilleure adaptation au
patient.
63
- Le contrôle des contre-indications et précautions d’emploi.
- La recherche des interactions médicamenteuses.
- L’analyse d’une possible substitution par l’identification du médicament
générique qui peut figurer sur l’ordonnance et évaluer s’il y a lieu d’envisager
sa substitution.
Ainsi, après l’analyse de l’ordonnance, le pharmacien peut soit honorer la

prescription, soit refuser de l’exécuter, soit solliciter le médecin prescripteur pour
rectifier sa prescription, la compléter ou la préciser.
IV.7.5.2. Information du patient

Il s’agit de fournir au patient les renseignements utiles sur les médicaments
prescrits notamment la posologie, la modalité de prise, le plan horaire de prise,
les effets secondaires les précautions d’emploi, les modes de conservation, etc.
IV.7.5.3. Suivi du traitement

Le pharmacien doit se préoccuper du suivi du traitement par le patient et de ses
effets secondaires. Ce rôle est initié dans l’information apportée.
Il doit se poursuivre en cas de consultation spécifique ou lors du renouvellement
des traitements spécifiques. Le pharmacien doit jouer un rôle important dans le
suivi des effets indésirables.
IV.7.6. Saisie et traitement des données

Pour notre étude nous nous sommes servis de Microsoft Word pour le traitement
de texte et nous avons utilisés le logiciel SPSS pour la saisie et l’analyse des
données.
64
V. Résultats
Au cours de notre étude nous avons recensé 413 ordonnances appartenant à 55
patients sur une période allant de Janvier 2021 à Décembre 2021.
V.1. Répartition des patients selon le sexe :

La très grande majorité des patients était des hommes avec environ 87,27%.
Figure 21: Répartition des ordonnances en fonction du sexe
65
V.2. Répartition des patients en fonction de la tranche d’âge :
Le tableau IV représente la répartition des patients selon l’âge répartie en classe
d’âge.
Tableau IV: Répartition des patients en fonction de la classe d’âge

Classe d’âge (ans) Effectifs %
< 45 7 12,73
[45 - 60[ 17 30,91
≥ 60 31 56,36
TOTAL 55 100
Age
Obs Total Moyenne Var ET Min 25% Médiane 75% Max Mode
Age 55 3263 59,3273 145,4094 12,0586 17,0000 53,0000 60,0000 69,0000 76,0000 54,0000
- La tranche d’âge de plus ou égal à 60 ans a été la plus représentée avec

56.36%.
- L’âge minimal a été de 17 ans.
- L’âge maximal a été de 74 ans et la moyenne de 59,33 ± 12,05
66
V.3. Répartition des patients selon le nombre de protocole :
Dans le tableau V, nous présentons le pourcentage des patients répartis selon le
protocole chimio thérapeutique administré.
Tableau V: Tableau montrant la répartition des patients selon le nombre de

protocole
Protocole Effectifs %
Patient avec un seul Protocole 41 74,55
Patient avec deux Protocoles 11 20,00
Patient avec trois Protocoles 3 5,45
TOTAL 55 100
- Les patients avec un protocole prescrit sont les plus représentés avec 74,75%.
- 5,45% des patients ont trois protocoles au cours de cette étude.
67
Tableau VI: Tableau montrant les différents types de protocoles
Type de protocoles Effectifs %
Carboplatine 1 1,37
Carboplatine/Etoposide 3 4,11
Carboplatine/Taxol, Vinorelbine/Bevacizumab 1 1,37
Carboplatine/Gemcitabine 4 5,48
Carboplatine/Gemcitabine/Bevacizumab 2 2,74
Carboplatine/Paclitaxel 7 9,59
Cisplatine/ Gemcitabine 9 12,33
Cisplatine/ Etoposide 5 6,85
Cisplatine/ Vinorelbine/Bevacizumab 7 9,59
Cisplatine/Pemetrexed 1 1,37
Cisplatine/Taxol 1 1,37
Cisplatine/Vinorelbine 19 26,03
Docetaxel 6 8,22
Docetaxel/Bevacizumab 2 2,74
Gemcitabine, Docetaxel 2 2,74
Vinorelbine 1 1,37
Vinorelbine/Bevacizumab 1 1,37
Vinorelbine/Gemcitabine 1 1,37
Total général 73 100,00
- Le protocole avec Cisplatine/Vinorelbine est le plus utilisé avec 26,03% des

cas.
68
V.4. Répartition des patients en fonction des molécules cytotoxiques :
Les fréquences de prescription des différentes molécules sont représentées dans
le tableau VII.
Tableau VII: Répartition des molécules selon leur taux de prescription.

Molécules cytotoxiques Effectifs %
Bevacizumab 13 8,125
Carboplatine 18 11,25
Cisplatine 42 26,25
Docetaxel 17 10,625
Etoposide 8 5
Gefitinib 2 1,25
Gemcitabine 17 10,625
Mixol 1 0,625
Pémétrexed 1 0,625
Taxol 10 6,25
Vinorelbine 31 19,375
Total général 160 100
- La Cisplatine et la Vinorelbine ont été les molécules les plus utilisées dans
les protocoles de traitement avec respectivement 26.25 % et 19,375 % des
cas.
69
V.5. Répartition des patients en fonction du nombre de cure :
La répartition des patients suivant le nombre de cure est représenté sur la figure
25.
On note ici que 64,86% des patients ont au moins 2 cures et au plus 4 cures et
12,16 % des patients ont un nombre de cure supérieur ou égal à 5.
Figure 22: Diagramme en bande de la répartition des patients par rapport au

nombre de cure
70
V.6. Répartition selon le nombre d’ordonnance
Dans le tableau VIII, nous présentons la répartition des patients en fonction du
nombre d’ordonnances qui leur étaient prescrits.
Tableau VIII: Répartition des patients en fonction du nombre d'ordonnance

Nombre d’ordonnance Effectifs %
[2 - 4] 16 29,63
[5 - 8] 21 38,89
>8 17 31,48
TOTAL 54 100,00
- La plus grande partie de nos patients soit 38,89 % ont eu entre 5 et 8

ordonnances au cours de leur traitement.
- 31,48 % des patients ont eu plus de 8 ordonnances au cours de leur prise en
charge.
71
VI. Commentaire et discussion
Notre étude a porté sur la dispensation des médicaments utilisés dans la prise en
charge du cancer. Les aspects tels que le profil des prescripteurs n’ont pas été pris
en compte puisque toutes les ordonnances concernant les patients atteints par le
cancer n’étaient prescrites que par des médecins de l’unité d’onco-pneumologie.
Pour la comparaison de nos résultats nous n’avons pas trouvé suffisamment de

documentation sur des études similaires portant sur la dispensation des
médicaments utilisés dans la prise en charge du cancer en pneumologie.
V.1. L’ordonnance
Nous avons collecté 413 ordonnances appartenant à 55 patients dont 29,63 % ont
reçu entre 2 et 4 ordonnances. Ce pourcentage est élevé et pourrait s’expliquer par
le fait que certains patients changent de lieu de traitement, d’autres sont perdus de
vue ou décèdent avant même de terminer leurs cures.
On note par ailleurs que le nombre maximal d’ordonnances dispensés pour un
patient est de 28 et l’étude a révélé qu’environs 38,89 % des patients ont reçu
entre 5 et 8 ordonnances et 31.48 % plus de 8 ordonnances. Ceci est le plus
souvent du au changement de protocoles au cours de la prise en charge. Ce
changement est parfois consécutif à une rupture des molécules concernées.
V.2. Les aspects épidémiologiques

V.2.1. Sexe
Nous avons trouvé 48 hommes soit 87,27 %. Cette différence trop importante
pourrait s’expliquer par certains facteurs de risque tel que le tabagisme qui
prédomine chez l’homme [18].
V.2.2. Age
La tranche d’âge des plus de 60 ans a été la plus représentée avec 56,36%. Ce taux
élevé pourrait s’expliquer d’une part par une éventuelle augmentation de
72
l’incidence du cancer broncho-pulmonaire dans cette catégorie de la population
et d’autre part par le fait que les facteurs favorisants font que la maladie se
manifeste dans le long terme.
V.3. Aspects pharmaco-thérapeutiques

V.3.1. Protocoles utilisés
Sur les 73 protocoles thérapeutiques prescrits, la combinaison Cisplatine -
vinorelbine et Carboplatine - Paclitaxel ont été les protocoles les plus prescrit
avec comme effectif respectivement 19 (25,03 %) et 7 (9,59 %) patients. Le
protocole avec le Docetaxel représente 8,22 % des ordonnances. Les associations
Cisplatine plus Gemcitabine et Cisplatine, Vinorelbine, Bevacizumab
représentent 6,85 %.
Par ailleurs, on note aussi pour les 55 patients environ 74,55 % ont un protocole
avec un nombre de cure allant de 2 à 4 cures par traitement pour environ 64,56 %.
Ces résultats montrent en effet qu’au niveau de l’unité d’onco-pneumologie, la

majorité des patients ont un protocole thérapeutique abouti. Ce qui signifie que
soient les patients sont répondant aux traitements, soit il n’y a pas eu de rupture
du médicament dans le service. Les faibles pourcentages de patients ayant changé
ou modifié leur protocole de traitement justifient les résultant. Seulement 5,45 %
(3 patients) ont eu trois protocoles et 20 % ont eu deux protocoles (11 patients).
V.3.2. Molécules cytotoxiques

Les dérivés du platine sont les plus utilisés avec la Cisplatine et la carboplatine
qui viennent respectivement avec 42 et 18 utilisations (26,25 % et 11 %). Ensuite
nous avons la Vinorelbine (19,37 %), le Docétaxel et la Gemcitabine (10,62 %),
Bévacizumab (8,12 %), le Taxol (6,25 %). D’autres molécules telles que le
Pemetrexed sont faiblement utilisés.
73
L’utilisation majoritaire des agents alkylants tels que le sel de platine est due à
leur utilisation clinique. En effet ces molécules sont utilisées dans plusieurs types
de cancers. Ils sont associés le plus souvent avec une autre molécule. Leur
administration se fait par voie intraveineuse uniquement.
Le cisplatine reste à ce jour la drogue de référence dans le cancer broncho-

pulmonaire. Dans la plupart des études qui ont comparé une monothérapie à une
association à base de platine, les taux de réponses se révélaient supérieurs dans le
bras contenant le platine [106].
Compte tenu de ses contre-indications et de ses effets secondaires,le cisplatine

n’est pas utilisable chez tous les patients. Il est possible de le remplacer par du
carboplatine en association avec certaines “nouvelles drogues”, ce qui permet
d’obtenir de très bons taux de réponses qui sont même comparables aux schémas
à base de cisplatine, avec, dans les études de Schiller et al, une meilleure tolérance
[107]. L’équivalence d’activité entre le carboplatine et le cisplatine dans les
cancers broncho-pulmonaire n’est toutefois probablement pas exacte, comme
semble le démontrer l’étude publiée par Rosell et al, qui a comparé carboplatine-
paclitaxel et cisplatine-paclitaxel [108].
L'association du vinorelbine comme traitement d'induction et d'un traitement

concomitant avec la radiothérapie a donné des résultats très encourageants dans
une autre étude de phase 2, bien que les schémas d'induction et de consolidation
n'aient pas démontré de meilleurs résultats qu'un traitement précédent avec une
thérapie concomitante seulement [109].
V.4. Dispensation
V.4.1. Analyse de la prescription
Au cours de notre étude nous avons trouvé que tous les dispensateurs faisaient
une analyse juridique et réglementaire de l’ordonnance dans ses moindres détails
74
en contrôlant l’authenticité, la validité, les règles de forme de l’ordonnance ainsi
que la limitation au droit du prescripteur.
V.4.2. Les informations données au patient, suivi du traitement

et effets secondaires:
Les informations données au patient ont été très largement satisfaisant. Les
dispensateurs fournissaient des informations sur les effets secondaires des
médicaments, les précautions d’emploi et tous les dispensateurs donnaient des
informations sur la posologie et la modalité de prise des médicaments, les modes
de conservation des médicaments.
Tous les dispensateurs enquêtés pendant notre étude ont affirmé ne pas faire un
suivi du traitement et des effets secondaires. Ceci s’explique principalement par
l’absence de contacts entre patients et dispensateurs puisque dans la majorité des
cas les dispensateurs sont surtout en contact avec les accompagnants mais aussi
et surtout par l’absence de procédure de suivi des patients de cancer.
75
CONCLUSION
76
Le cancer se présente sous des formes diverses, exigeant ainsi une approche
thérapeutique spécifique pour chaque siège de cancer et, de plus en plus, selon la
présentation génomique des tumeurs. Les découvertes scientifiques et l’arrivée de
nouveaux médicaments se produisent à un rythme très rapide, et le cancer affecte
davantage les personnes âgées, porteurs d’autres problèmes de santé souvent
polymédiquées, ces derniers méritent une attention rigoureuse dans la gestion des
effets indésirables et des interactions médicamenteuses.
Grâce à des soins et à des services pharmaceutiques appropriés, le pharmacien

hospitalier contribue, au sein de l’équipe de soins, au maintien et à l’amélioration
de la qualité de vie du patient. Comme le veut l’approche reconnue en soins
pharmaceutiques, il s’engage auprès du patient de façon personnalisée et en
partenariat avec lui, encourageant ainsi une plus grande autonomie et lui apportant
l’assurance d’une thérapie médicamenteuse optimale.
Cinq anciens médicaments sont particulièrement reconnus: le cisplatine,

l’ifosfamide, la mitomycine, la vindésine et la vinblastine. Les associations à base
de platine sont à privilégier. Sont venus s’ajouter 5 nouveaux composés actifs:
le docétaxel, la gemcitabine, le paclitaxel, le pémétrexed et la vinorelbine.
Ces médicaments sont utilisés seuls ou associés par 2 ou 3, ce qui donne une
quantité importante de protocoles. Il semble qu’il n’y ait aucun bénéfice à
utiliser des associations de 3 médicaments plutôt que 2. Depuis 2003, les
associations de 1 ère ligne doivent être des bithérapies avec des dérivés du platine
mais les doublets sans platine sont des alternatives efficaces et souvent moins
toxiques.
Notre étude a porté sur la dispensation des médicaments anticancéreux dans la

pharmacie hospitalière du CHU de FANN et de l’unité d’onco-pneumologie.
Notre objectif était de contribuer à l’amélioration de la dispensation des

médicaments utilisés dans la prise en charge du cancer. C’est ainsi que nous avons
77
eu à examiner toutes les ordonnances provenant de l’unité d’onco-pneumologie
et validées par la pharmacie hospitalière du CHU de FANN entre Janvier 2021 et
Décembre 2021.
Les résultats de notre étude nous ont permis de voir que la Cisplatine a été la
molécule cytotoxique la plus prescrite avec 26,25 % suivie de la Vinorelbine avec
19,375 %. Le sexe masculin a été le plus représenté soit 87,27 %. La plupart des
patients avaient plus de 60 ans soient 56,36 %.
Concernant le protocole, 74,55 % des patients avaient un seul protocole, 20 %

avec deux protocoles et 5,45 % avaient trois protocoles.
Pour ce qui est de la dispensation, les différents intervenants faisaient une analyse
juridique et règlementaire complète. Ils recherchaient les contre-indications et les
interactions médicamenteuses et procédaient à l’estimation du but thérapeutique.
Des informations sur les effets secondaires et les précautions d’emploi ont été
fournis par le pharmacien. Et l’infirmière de l’unité d’onco-pneumologie faisait
la préparation et l’administration des médicaments. Dans l’unité de soin de
pneumologie, il existe aussi un système de suivi des patients atteints de cancer.
Ainsi, à l’issue de notre étude, nous recommandons :

- A la pharmacie du CHNU de FANN de :
o Mettre en place un dossier pharmaceutique pour chaque patient pour
faire un meilleur suivi du traitement et des effets secondaires.
o Se rapprocher davantage des patients cancéreux.
o Former d’avantage de pharmacien dans sur chimiothérapie
anticancéreuse
- A l’unité d’onco-pneumologie :
o Mettre en place un plateau technique approprié pour la reconstitution
des médicaments.
o Informatiser les dossiers des patients.
78
o Informer la pharmacie hospitalière sur l’état de l’évolution clinique de
chaque patient à la fin de chaque traitement.
- A la direction de l’hôpital de FANN :
o Mettre en place des services d’informations et d’éducation
thérapeutique des patients.
o Equiper l’unité d’onco-pneumologie en matériels informatique et
bureautique.
o Construire et équiper des locaux adaptés à la dispensation et à la
conservation des médicaments anticancéreux.
o Former les pharmaciens à la prise en charge des patients atteints par le
cancer et initier des séances de formation continues.
79
REFERENCES
80
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n° %110, 2002 ; pp. 1539-49
[109] N. HANNA, C. NEUBAUER, C. YIANNOUTSOS et et al, « Phase III
study of cisplatin, etoposide, and concurrent chest radiation with or
without consolidation docetaxel in patients with inoperable stage III
non-small-cell lung cancer: the Hoosier Oncology Group and U.S.
Oncology Journal of clinical oncology :,» Oncology, vol. 35, n° %125,
2008 ; pp. 5755-60,
[110] Couverture Maladie Universelle, «PERENNISONS LA CMU,»
CICODEV, 01 01 2010. [En ligne]. Available:
http://perennisonslacmu.org/cicodev/accueil/beneficiez-de-la-cmu/vos-
droits-et-devoirs/la-pyramide-sanitaire/. [Accès le 16 02 2022].
[111] A. N. HACHIMOU, «Gestion des médicaments et produits
pharmaceutiques au niveau de la pharmacie centrale du CHNU de
FANN,» Mémoire de master, Dakar, 2015.
94
SERMENT DE GALIEN
Je jure en présence des maîtres de la faculté, des conseillers de
l’ordre des Pharmaciens et de mes condisciples :
D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de mon art
et de leur témoigner ma reconnaissance en restant fidèle à leur
enseignement.
D’exercer dans l’intérêt de la Santé publique ma profession avec

conscience et de respecter non seulement la législation en vigueur mais
aussi les règles de l’Honneur, de la Probité et du Désintéressement.
De ne jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs envers le

malade et sa dignité humaine.
En aucun cas, je ne consentirai à utiliser mes connaissances et

mon état pour corrompre les mœurs et favoriser des actes criminels.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes

promesses.
Que je sois couverte d’opprobre et méprisée de mes Confrères si
j’y manque.
PERMIS D’IMPRIMER
Vu : Vu :
Le Président du jury Pour le Doyen
Vu et Permis d’imprimer
Pour le Recteur, Président de l’Assemblée d’Université Cheikh Anta Diop de Dakar et
par délégation
Le Doyen
Mme Sala BA
Dispensation des médicaments anticancéreux à la pharmacie hospitalière prescrits à
l’unité d’onco-pneumologie du CHNU de FANN
Thèse : Pharm. UCAD Dakar, N° 51 [SI] ; [Sn], 2022 [93 pages], ill, 21x29,7 cm
RESUME
Le cancer est une maladie provoquée par la transformation de cellules qui deviennent anormales et prolifèrent de
façon excessive. À terme, ces cellules déréglées forment une masse appelée tumeur maligne. Les cellules
cancéreuses sont susceptibles d’envahir les tissus voisins et de se détacher de la tumeur ou migrer vers d’autres
organes (métastases).
Les principaux facteurs qui contribuent à l’augmentation de l’incidence du cancer dans la Région africaine sont le
tabagisme, la consommation abusive d’alcool, une mauvaise alimentation, l’inactivité physique, la pollution et
l’action des agents infectieux.
La prévalence du cancer au Sénégal n’est pas connue, cependant on dispose de données parcellaires
essentiellement hospitalières.
La chirurgie, la chimiothérapie cytotoxique et la radiothérapie sont les moyens thérapeutiques, utilisés seules ou
associées. Cinq anciens agents sont particulièrement reconnus: le cisplatine, l’ifosfamide, la mitomycine, la
vindésine et la vinblastine. Les associations à base de platine sont à privilégier.
Notre étude porte, globalement sur la dispensation des médicaments anticancéreux au sein de la pharmacie
hospitalière et de l’unité d’onco-pneumologie du CHNU de FANN, particulièrement sur les molécules utilisées en
chimiothérapie anticancéreuse .Elle s’est déroulée de janvier à décembre 2021.nous avons pu collecter 413
ordonnances parvenant de l’unité d’onco-pneumologie.
Les résultats ont montré une large prédominance masculine. La tranche d’âge des plus de 60 ans a été la plus
représentée. Sur les 73 protocoles thérapeutiques prescrits, la combinaison Cisplatine -vinorelbine et
Carboplatine - Paclitaxel ont été les protocoles les plus prescrit. Les dérivés du platine sont les plus utilisés
avec la Cisplatine et la carboplatine qui viennent respectivement avec 42 et 18 utilisations.
Président : M. Bara NDIAYE Professeur Titulaire
Membres : M. Djibril FALL Professeur Titulaire

M. Louis Augustin D. DIOUF Professeur Assimilé
Directeur de Thèse : M. Louis Augustin D. DIOUF Professeur Assimilé

Co-directeur de Thèse : M. Abdou FAYE Docteur en Pharmacie
Mots-clés : Cancer- Chimiothérapie- CHU de FANN-Onco-pneumologie.
Adresse mail : [email protected]

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UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR

FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D'ODONTOLOGIE

Dispensation des médicaments anticancéreux

Président : M. Bara NDIAYE Professeur Titulaire

Membres : M. Djibril FALL Professeur Titulaire

Directeur de Thèse : M. Louis Augustin D. DIOUF Professeur Assimilé

DECANAT & DIRECTION

DOYEN M. BARA NDIAYE

PREMIER ASSESSEUR M. MOMAR CODE BA

DEUXIEME ASSESSEUR M. MASSAMBA DIOUF

CHEF DES SERVICES ADMINSTRATIFS M. HAMDIATOU LY

DAKAR, LE 07 JANVIER 2022

Mme Fatou Diallo AGNE Biochimie Médicale

MAITRES DE CONFERENCES ASSIMILES

MAITRES DE CONFERENCES TITULAIRES

MAITRES DE CONFERENCES ASSIMILES

MAITRES DE CONFERENCES TITULAIRES

Qui m’a guidé dans le droit chemin.

Je vous Dois ce que je suis devenue,

« Louanges à Dieu, Seigneur des mondes, le Tout Clément, le Miséricordieux,

Maître du jour de la Rétribution ».

Guide-nous dans le droit chemin de ceux que tu as comblés de tes bienfaits.

A SON PROPHETE MOHAMED (PSL)

A mon oncle maternel Ousmane Gando LY

A mes défunts grands-parents Fatimétou BA, Mahmoud Bocar LY et

Maman, femme pieuse, simple et courageuse, tu es ma plus grande source de

A mon oncle et tuteur Mohamed El Habib LY

A ma grand-mère Dieynaba Bassirou Kane

A mon tendre époux, le Dr Djibril WELE

A mes grandes sœurs

A cousines Aty, Zeynab Habib, Khadidja Habib, Mariame Aïcha LY ainsi

A tous mes cousins et cousines.

A mes oncles maternels particulièrement l’Imam Mahmoud Cherif Aidara,

A mon oncle paternel Thierno Tidjani BA.

A mes beaux-parents Marietou Hamidou WELE et Mamadou WELE. Merci

A mon beau-frère Abdoulaye WELE, et mes belles-sœurs Aminata,

A toute ma belle-famille, merci pour votre soutien constant.

A ma Jumelle Lissa DEMBA et sa famille. Les mots ne suffiront pour te

A Mayacine NDIAYE, un ami et frère

Au Dr Ndongo Malick DIAGNE

A Alioune Badara THIAM

A Adama MBAYE, je formule des vœux de santé et de réussite à ton endroit.

A notre Maître et Directeur de thèse

A notre co-directeur de thèse

V.4. Dispensation ....................................................................................... 74

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