Service de Pédiatrie

EPH Ain Taya

Pr O.Ibsaine

DIABETE DE
L’ENFANT
DR M.MENTSEUR
 INTRODUCTION
DEFINITION

Anomalie métabolique, caractérisée par une

hyperglycémie chronique, secondaire à un déficit de
l’insulino-sécrétion ou l’action de l’insuline ou des deux
à la fois
 INTRODUCTION

INTERET
⚫ Fréquence : première endocrinopathie chez l’enfant
⚫ Diagnostic facile
⚫ Prise en charge lourde et multidisciplinaire
⚫ Pronostic vital par les complications aigues
⚫ pronostic tardif lié aux complications dégénératives
 CLASSIFICATION DU DIABETE

A. Diabète avec insuffisance insulinique prédominante

1. Diabète de type1
Type 1a immunologique (présence d’anticorps)
Type 1b idiopathique (sans anticorps)
2.diabète MODY(anomalie génétique touchant
l’insulinosécrétion)
3. mono génique du jeune nourrisson
4. diabète mitochondrial

B. Diabète et syndrome avec résistance à l’insuline

prédominant
Diabète de type 2(Syndrome métabolique: obésité abd,
dyslipémie, HTA, Hypertriglycéridémie)

C. Diabète résultant d’une combinaison entre le déficit et la

résistance à l’insuline
Mucoviscidose et diabète
 RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

L’insuline est la seule hormone hypoglycémiante, c’est

une hormone polypeptidique secrétée par les cellules B
de langerhrans pancréatiques sous forme de pro
insuline, sous action enzymatique elle est scindée en
deux composants (insuline et c peptide), son rôle :

Au niveau du foie
Augmente la mise en réserve du glucose
Déminue la glycogénolyse
Inhibe la gluconéogenèse
Au niveau du muscle
Augmente la captation du glucose
mise en réserve sous forme de glycogène
 RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

Au niveau du tissus adipeux: stimule la

synthèse de triglycérides et inhibe la lipolyse

Action sur le métabolisme minéral

Elle favorise le transport endocellulaire du
potassium

Hormones hyperglycémiantes:
Glucagon
les catécholamines
Cortisol et GH
 PHYSIOPATHOLOGIE

Carence en insuline
⚫ Hyperglycémie: augmentation de la
néoglucogenèse et la glycogénolyse
⚫ Polyurie osmotique avec perte d’éléctrolytes
⚫ Augmentation de la lipolyse: hydrolyse des
triglycérides avec libération des AGL
⚫ Corps cétoniques: produits à partir des AGL,
aboutissant a une cétonémie, cétonurie puis
acidose
 ETIOPATHOGENIE
Diabète de type1 est une affection d’étiologie inconnu,
survient le plus souvent dans l’enfance, elle est
secondaire a une destruction auto-immune progressive
des cellules beta de langerhans.
Le processus auto-immun responsable de l’insulite
pancréatique se déroulant sur plusieurs années(lorsque
85 à 90% des ilots ont disparu)
Cette réaction auto-immune survient sur un terrain de
susceptibilité génétique a la suite de facteur
déclenchant environnementaux hypothétique
Facteurs immunitaires hormonaux: Ac anti cellule B
langerhans et Ac anti insuline circulant
 MANIFESTATIONS CLINIQUES
Circonstances de découverte
⚫ Brutal : coma acidocétosique
⚫ Progressif : syndrome polyurie polydepsique
,asthénie, amaigrissement, anorexie parfois
polyphagie, énurésie secondaire, levers nocturnes
fréquents, …..
⚫ Fortuite : lors d’un examen systématique
vaccination, vomissements, douleurs abdominales
candidoses vaginales, infections cutanées à répétition
(Examen clinique peut être normal)
 MANIFESTATIONS BIOLOGIQUES

⚫ Hyperglycémie, Glucosurie, Acétonurie

⚫ Dosage d’insuline ( si on suspecte un diabète de
type2)et C Peptide: non indiqué en pratique
⚫ Recherche des anticorps anti cellule d’ilots,
⚫ Perturbation du métabolisme lipidique: transitoires
par carence en insuline
⚫ La mesure de l’hémoglobine glycosylée reflète la
glycation de l’hb(la moyenne glycémique des 2 à 3
derniers mois)
⚫ La fructosamine(anémie)
 DIAGNOSTIC POSITIF

signes cliniques évocateurs de diabète avec une glycémie

Supérieur ou égale à 1 ,26 g /l à jeun(jeun
minimum de 8H )
Supérieur ou égale à 2g /l à n’importe quel
moment de la journée
Supérieur ou égale à 2g/l après une charge
orale de glucose (HGPO = 1,75 g/kg de glucose PO
max 75 g )
Toute valeur élevée doit être confirmée par une
glycémie veineuse

Glycémie veineuse ≥1.26g/l à jeun ou ≥ 2g/l à

n’importe quel moment de la journée
Y a-t-il une place pour
d’autres examens
complémentaires au
moment du diagnostic ?
 Place de l’HbA1c?

HbA1c < 6.5% n’ exclut pas un diabète si les autres

tests perturbés
HbA1c > 6.5% seule ne permet pas de retenir le
diagnostic du diabète
« Seul = Critère diagnostique non validé en pédiatrie »
 ⚫ L’hémoglobine glyquée (HbA1c) = critère
fondamental de l’équilibre glycémique.
⚫ Indispensable pour évaluer le risque de survenue de
complications
 Insulinémie et Peptide C

Apprécient la capacité sécrétoire des cellules beta

(HGPO ou test au glucagon).

Dosage inutile pour le diagnostic

 Les auto-anticorps

- GAD : glutamic acid decarboxylase 65 autoantibodies

- IA2 : Tyrosine phosphatase-like insulinoma antigen 2
- IAA : insulin autoantibodies
- ZnT8 : β-cell specific zinc transporter 8 autoantibodies
1 ou plusieurs AC sont présents chez > 90% des patients au
moment du diagnostic dans le Diabète type A1

Dosage non systématique

 Indications possibles du dosage des
auto-anticorps

⚫ Histoire familiale autosomique dominante de diabète sur

03 générations avant l'âge de 35 ans ( MODY ? )
⚫ Age < 1an , en particulier les 6 premiers mois ( diabète
néonatal).
⚫ Hyperglycémie légère à jeun (100-150 mg / dL) surtout
si jeune, non obèse et asymptomatique
⚫ Lune de miel prolongée > 1 an (Besoins en insuline ≤ 0,5
U /kg/j après 1 an de diabète)
⚫ Affections associées ( surdité, atrophie optique ou
caractéristiques syndromiques (maladie mitochondriale)
⚫ Prise médicamenteuse toxique pour les cellules β ou
insulinorésistance (cyclosporine,glucocorticoïdes ou
certains antidépresseurs)
 Autres examens systématiques au moment du
diagnostic

Dans 25% d’autres maladies auto-immunes sont

diagnostiquées:
• Anticorps IgA (transglutaminase tissulaire (tTG-A) et
/ ou endomysiale (EmA)
• Anticorps anti thyroglobuline + TSH

Examen ophtalmologique initial : Trouble réfraction ,

cataracte
 FORMES CLINIQUES
Formes selon âge
Diabète néonatal: Rare, grave
Tableau clinique : dysmature, peau fripée, examen
neurologique normal
Biologiquement : hyperglycémie sup a 4g/l avec
Glucosurie
Evolution :en absence d’insuline vers DHA et
dénutrition
¾ régressent définitivement
Diabète du nourrisson
Clinique : DHA sans diarrhées avec polyurie
Ceto acidose est fréquente
Diabète a l’adolescence: Equilibre est difficile
Diabète et syndromes
Syndrome de WOLFRAM
Diabète type 1, surdité, atrophie optique
Syndrome de willi prader: Obésité, hyperglycémie,
retard psychomoteur
Diabète et insuffisance surrénalienne
Diabète et maladies auto-immunes
Maladie cœliaque+++
Thyroïde
Cystinose
Diabète et aberration chromosomique: Trisomie 21, Sd
de Turner
Diabète et mucoviscidose
EVOLUTION ET COMPLIATIONS

COMPLICATIONS AIGUES

Hypoglycémie
 DEFINITION

⚫ Complication aiguë la plus fréquente du diabète de

type 1
⚫ Glycémie inferieur à 0,70 g/l( ISPAD)
⚫ Mineure: si le patient se traite seul
⚫ Sévère si la PEC nécessite une intervention
extérieure pour sa correction
⚫ Urgence thérapeutique
⚫ Conséquence dramatique sur un cerveau en plein
développement (risque de trouble cognitifs et
intellectuel)
 Facteurs déclenchants

⚫ Mauvaise adaptation des doses d’insuline

⚫ Injection d’insuline dans une lipodystrophie
⚫ Omission d’un repas ou d’une collation
⚫ Exercice physique imprévu
⚫ Vomissements, diarrhée
⚫ Utilisation de la NPH au coucher au lieu d’un
analogue retard dans l’insulinothérapie
⚫ Cibles glycémiques trop strictes
⚫ Jeune âge
⚫ Non-perception de l’hypoglycémie
 MANIFESTATIONS CLINIQUES

Signes Adrénergiques : signes d’alarme

⚫ Tremblements
⚫ Palpitations
⚫ Transpiration
⚫ Anxiété
⚫ Faim
⚫ Nausées
⚫ Picotements
Signes de Neuroglucopénie Si rien n’est fait
⚫ Diminution des performances intellectuelles
⚫ Troubles du comportement: lassitude ou irritabilité
⚫ Difficulté d’expression
⚫ Incoordination
⚫ Vertiges
⚫ Troubles visuels
⚫ Troubles de la conscience
⚫ Coma, Convulsions
⚫ Décès
Prise en charge de l’hypoglycémie

Urgence thérapeutique

Objectif: Rétablir la normoglycémie

Glycémie = 1 g/l (5,6 mmol/l )

Prise en charge de l’hypoglycémie légère et
modérée

⚫ Cesser toute activité: s’assoir ou s’allonger

⚫ Faire une glycémie (à condition de ne pas perdre de
temps)
⚫ Corriger rapidement la glycémie
1 morceau de sucre de 5 g / 20kg de poids

Chocolat, Lait et autres aliments contenant des

graisses ralentissent l’absorption du sucre et
doivent être évités comme traitement initial
de l’hypoglycémie
Traitement Hypoglycémie sévère : urgence

⚫ 2ème resucrage: Pas de normalisation de la

glycémie ou
⚫ Hypoglycémie sévère d’emblée avec trouble de
conscience

Ne rien donner par la bouche

Glucagon en IM
⚫ ½ amp = 0,5 mg ( Poids < 25 kg (12 ans)
⚫ 1 amp = 1mg (Poids > 25 kg (12 ans)
Donner du sucre puis féculent
Si échec Perfusion SG 10 % : 2-5 mg/ kg / mn
Coma acido cétosique
Urgence métabolique
⚫ Hyperglycémie > 2g/l
⚫ PH veineux < 7,3 ; bicarbonates < 15 mmol/l
⚫ Cétonémie > 3.5 mmol/l ou cétonurie > 2+

Légère: pH < 7.30 et bicarbonate <15 mmol/L

Moyenne: pH < 7.20 et bicarbonates <10mmol/L
Sévère: pH < 7.10 et bicarbonates <5mmol/L
 Facteurs de risque

⚫ Jeune âge (< 2 ans ++)

⚫ Retard au diagnostic
⚫ Enfants mal équilibrés
⚫ Adolescentes
⚫ Troubles psychiatriques
⚫ Enfants en difficultés socio familiales
⚫ « Oublis » de l’insulinothérapie
⚫ Difficultés d’accès aux soins
⚫ Traitement par pompe à insuline
 Signes cliniques

⚫ Asthénie, léthargie
⚫ Tachycardie
⚫ Signes de déshydratation
⚫ Polypnée de Kussmaul+++
⚫ Troubles digestifs: nausées , vomissements, douleurs
abdominales
⚫ Odeur acétonémique
⚫ Vision floue
⚫ Troubles neurologiques: obnubilation voir coma

Tableau trompeur chez le nourrisson penser devant

- Détresse respiratoire
- Déshydratation aigue
 Confirmation du diagnostic

- Chimie des urines (glycosurie, acétonurie)

- Dosage de la glycémie veineuse
- Gaz du sang
Autres bilans:
Ionogramme sanguin (Na+,K+, Cl- )
Urée, Créatinine
NFS
ECG si ionogramme retarde
 PRISE EN CHARGE
Buts:
⚫ Corriger la DHA et l’état de choc.
⚫ Corriger l’acidose et faire disparaître la cétose
⚫ Ramener une glycémie proche à la normale
⚫ Eviter les complications du traitement
⚫ Identifier et traiter les facteurs aggravants
Moyens thérapeutiques:
⚫ Mesures générales
⚫ Réhydratation
⚫ Insulinothérapie
Mesures générales
⚫ Hospitalisation
⚫ Position de sécurité, vidange gastrique si coma
⚫ Voies d’abord périphériques
⚫ Oxygénothérapie si trouble circulatoire, choc.
⚫ Sachet à urines
⚫ Antibiothérapie si infection
⚫ Fiche de surveillance horaire(TA, FR, FC, diurèse,
ECG)
Corriger la DHA, choc et l’acidose
0-2h
Collapsus : 20cc/kg de SSI 9 ‰ en 30 mn
Si le choc persiste rajouter 10cc/kg en 30 mn.
Ajouter 20 mEq /l de KcL si hypokaliémie
Sans collapsus: 10cc/Kg/h SSI avec 40meq /l de KcL
- Dés que la glycémie < 2,5g/l, le SSI est remplacé par SGI à 5%

2h-24h:
3l/m² de SGI 5% sans dépasser 4l/m²/24h , Rajouter :
3g/l de KCl à 10%,
2g/l de NaCl à 10%,
1g/ l de Gluconate de calcium a10%
0,5 g/l de sulfate de Mg
Insulinothérapie
Pas de bolus d’insuline (œdème cérébrale).
-Insulinothérapie IV continue traitement idéal
-A débuter 1 à 2h après la réanimation
- Insuline humaine Rapide ++ (ou Analogue Rapide)
En l’absence de pousse seringue
22 UI d’insuline rapide /litre de liquide de perfusion
(SG5%)
(Rincer la tubulure par 150 ml de solution préparée afin de
saturer la tubulure)
À la pousse seringue Débit initial:
0.1 U/kg/h chez enfant de plus de 3 ans
0.05 U/kg/h chez enfant de moins de 3 ans
 Surveillance

Toutes les heures pendant 6 heures

Toutes les 2 heures par la suite
Observations cliniques
Signes de choc, de Déshydratation, diurèse, acidose
(polypnée), examen neurologique toutes les 2 heures

Biologique :
-Glycémie capillaire horaire
-Chimie des urines / miction
-Ionogramme: 2 heures après le début des perfusions
-surveillance des ondes T à l’ECG
EVOLUTION ET COMPLICATIONS

Coma hyperosmolaire
Complication rare
Glycémie sup a 6a 8g/l, sans cétonurie
osmolarite supérieure a 350mosmol/l
pronostic est sombre
 EVOLUTION ET COMPLICATIONS

Complications dégénératives
Rétinopathie diabétique
Cause fréquente de cécité acquise, évolue en plusieurs
stades
⚫ non proliférante: micro-anévrismes, exsudats et hémorragies
⚫ Préproliférante: Hgie rétinienne
⚫ Proliférante: néo-vaisseaux en périphérie de la rétine
⚫ Proliférante sévère: néo-vaisseaux pré-papillaires
⚫ Proliférante compliquée: décollement de la rétine, hgie vitrée
Intérêt du fond d’œil et angiographie a la fluorescéine chez
tout patient agé de plus de 10 ans et après 3 à 5 ans d’
évolution du diabète
Néphropathie: tardives, graves
Intérêt surveillance (micro albuminurie, clearance a la
créatinine), passe par 5 stades
Neuropathies : rares chez l’enfant, la mesure de la vitesse de
conduction motrice dans le nerfs sciatique permet de détecter
les formes infra cliniques
la neuropathie se recherche par mesure de la sensibilité
thermique, algésique(pique, touche), de la sensibilité tactile
superficielle(mèche de coton) et de la sensibilité de pression
cutanée
Complications cardio vasculaires rares
Complications cutanées essentiellement les
lipodystrophies
Complications infectieuse: cutanée et urinaire
PRISE EN CHARGE
 Objectifs de la prise en charge

⚫ Obtenir un contrôle glycémique optimal

⚫ Réduire au maximum le nombre d’hypoglycémies,
pas d’acido-cétose
⚫ Permettre une croissance staturo pondérale, une
maturation pubertaire et développement
psychologique normaux
⚫ Assurer une bonne insertion sociale
⚫ Retarder la survenue des complications
dégénératives
Différents types d’insulines disponibles en Algérie

Type d’insuline Début Pic d’action Durée d’action

d’action
Insulines rapides
Analogues rapides 10 - 20 mn 1- 3h 3-5h
(Aspart,Lispro,Glulisine)
Insulines humaines 30 - 60 mn 2- 4h 5-8h
Biogénétiques (IO )

Insulines
intermédiaires NPH 2- 4 h 4- 8h 12-16h
Insulines de longue
durée d’action
Glargine (Lantus) 2- 4h Pas de pic 20-24h
Détémir ( Lévémir) 1- 2h 6h 12-20h
Abasaglar 2- 4h Pas de pic 20-24h
Basalog One 2- 4h Pas de pic 20-24h
Moyens d’injection
 Technique d’injection

⚫ - Sous cutanée profonde

⚫ - Aiguilles de 4 - 6 mm
⚫ - Injections sans pli cutanée si assez de graisse
sous-cutanée
⚫ - Pas conseillé de désinfecter la peau avant l’injection
⚫ - Pas d’injection dans des zones de lipodystrophie
⚫ - Aiguille à changer à chaque injection (conditions
idéales)
 Mode d’administration

Sous cutanées +++, intraveineux

(coma), intra musculaire(rare)
Avant le repas voir après
(analogues rapides)
une fois par 24h ,horaire
fixe(analogues lents)
 Sites d’injection

• Abdomen
• Partie antérieure et latérale de la cuisse
• Fesses (quadrant supéro-externe ) utiles chez les petits
enfants (peu de tissu adipeux)
• Face latérale des bras
 Conservation de l’insuline

⚫ Ne jamais congeler
⚫ Ne pas exposer à la lumière du soleil ni à la chaleur
⚫ Non entamée doit être conservée au réfrigérateur
(4-8°C)
⚫ Après ouverture :
- jeter après 3 mois si conservé à 2-8°C,
- jeter après 1 mois si conservé à température
ambiante (<25°C)
 Différents schémas d’ insulinothérapie

⚫ Schéma basal bolus utilisant des analogues

=
Gold standard

⚫ Schémas conventionnels intensifiés

⚫ Schéma conventionnel, de moins en moins utilisé

 Schéma Basal Bolus

⚫ - Utilise analogues rapides et lents

⚫ - Mime la sécrétion physiologique de l’insuline
⚫ - Horaires plus souples
⚫ - Contenu des repas plus varié
Répartition des doses
- Basal : 30-40% dose totale
- Prandial : 60% dose totale
( Doses bolus: matin :20% , midi :15% ,gouter :5%,
diner: 20%)
⚫ Avantages des analogues lents
• Meilleure reproductibilité que la NPH
• Courbe quasi plate Diminution des hypoglycémies
• Effet prolongé Meilleure couverture des besoins inter
prandiaux
⚫ Avantages des analogues rapides
• Améliorent la qualité de vie ( flexibilité des horaires
de repas et de leur teneur en Hydrates de Carbone)
• Durée d’action plus courte avec réduction des
hyperglycémies post prandiales
• Diminution des hypoglycémies nocturnes
Les pompes à insulines(Basal bolus optimal)

⚫ Administration d’analogue rapide en continu (basal)

et à chaque repas(prandial)

⚫ Avantages de la pompe
-Meilleur équilibre chez le jeune enfant et l’adolescent

⚫ Inconvénients
-Cout élevé
-Non prise en charge par la sécurité sociale
 Besoins en insuline

⚫ Environ 0,8 à 1,5 UI/Kg/J. ils peuvent être plus

élevés à la puberté.
⚫ Lorsqu’ils descendent en dessous de 0,5 UI/Kg/J, on
parle de rémission partielle ( lune de miel
généralement au début du diabète et peu durée
quelques semaine à quelques mois)
⚫ Au-delà de 1,5 à 2UI/Kg/J, il s’enclenche un cercle
vicieux avec gain de poids excessif et diabète
déséquilibré
⚫ Effet Somogyi( hyperglycémie rebond)
 ALIMENTATION

⚫ Promouvoir une alimentation équilibrée, identique à

celle d’un enfant sain
⚫ Corriger les erreurs nutritionnelles les plus courantes
⚫ Participation de toute la famille aux changements
proposés
Les besoins nutritionnels de l’enfant diabétiques sont
identiques à l’enfant non diabétique
Glucides 50%, protides 15%, lipides 30% a35%
Alimentation bien équilibrée
Graisses animales sont à éviter
Conseiller les aliments riches en fibres
Sucre simple d’absorption rapide et sucre complexe
d’absorption lente: plus totalement admise
Index glycémique: réponse glycémique provoquée par tel
ou tel glucide, en référence à la courbe obtenue par
l’absorption per os d’une quantité de glucose à laquelle
on attribue l’index 100%
Influencé par différents facteurs: type de glucide, contenu
en fibre, motilité digestive, structure physique des
aliments qui peut être modifiée par la cuisson,
l’association à d’autres aliments,……
Chaque diabétique se fait sa propre opinion, jugeant de
l’action de tel aliment
ACTIVITE PHYSIQUE
⚫ Encourager une activité physique régulière
⚫ Eviter les sports violents et dangereux
⚫ Adapter les doses d’insulines
⚫ Augmenter les apports alimentaires
 SURVEILLANCE
Apres la sortie et en consultation spécialisée un programme
de surveillance est établi
Tous les jours mentionnez sur carnet les glycémies ,dose
d’insuline
Tous les 3 mois visite médicale
Poids, taille, tension artérielle
Examen des reflexes, hygiène bucco dentaire
Hémoglobine glycosylee , micro albuminurie
Tous les ans : bilan lipidique, rénale et examen
ophtalmologique
Tous les ans pdt 5 ans puis tous les 5 ans : recherche de
maladies auto-immunes associées ( thyroïdite et cœliaque)
 Forme particulière: diabète de type 2

⚫ Il est entrain d’émerger partout dans le monde

⚫ Maladie polygénique
⚫ Caractérisé par une insulino-résistance qui précède de
peu une altération de l’insulino-sécrétion
Les facteurs de risque : sont
⚫ L’appartenance a une ethnie a risque( Pimas, Maoris,
Aborigènes d’Australie)
⚫ ATCD de DT2
⚫ Sexe féminin
⚫ Présence de signes cliniques et biologiques
d’insulino-résistance( SOPK, Acanthosis Nigrcans, ..)
⚫ Obésité et syndrome métabolique
⚫ Le diagnostic de DT2 doit être envisagé devant tout
diabète survenant a l’adolescence, si surpoids ou
obésité et ATCD de DT2
⚫ Le traitement repose des mesures
hygiéno-diététiques strictes . Seule la Metformine
(hypoglycémiant oral) est indiqué chez l’enfant,
complétée par l’insuline si l’équilibre glycémique
n’est pas atteint.
 CONCLUSIONS

⚫ Diabète sucré de l’enfant est une maladie chronique

et fréquente
⚫ nécessite une prise en charge multidisciplinaire,
lourde, longue
⚫ Intérêt d’une surveillance et d’un traitement biens
conduit pour permettre un développement physique
et intellectuel semblable aux autres enfants et pour
retarder voir éviter les complications à moyen et à
long terme.
⚫ Perspectives d’avenir….