Dr Msirdi Manal

CAT devant un ACR

PLAN :
I. Introduction
II. Physiopathologie de l’ACR
III. CAT diagnostique : positif, différentiel, étiologique
IV. PEC thérapeutique de l’ACR
V. PEC en post-ACR
VI. Conclusion

I. INTRODUCTION :
- Mort subite = Mort instantanée, soudaine, survenant à moins d'une heure après le début des symptômes  Le plus
souvent : cause cardiovasculaire +++++
- L’ACR se définit par l'arrêt d'une activité mécanique efficace du cœur, confirmée par une absence de pouls et une apnée ou
une respiration en « Gasp » (Mouvement respiratoire inefficace d’origine reflexe, phénomène terminal de l’agonie).
- Le diagnostic est clinique.
- Urgence absolue : Le pronostic est extrêmement sévère : Vital (Mortalité 80 à 85%) et Neurologique (50% de séquelles
neurologiques) dépend de la durée de NO-FLOW :
o > 5min. : très mauvais Pronostic.
o > 10 min : décès ou état végétatif quai certain.
- Les causes cardiovasculaires sont les plus fréquents : FV dans 70 à 80% des cas.
- Intérêt de la question : Problème majeur de santé publique en matière de fréquence et de pronostic.
II. Physiopathologie de l’ACR :
- Complexe. L’ACR est responsable d’un syndrome d’ischémie- reperfusion globale touchant l’ensemble des organes et
d’une activation inflammatoire systémique non spécifique.
- On distingue 2 phases :
 Phase de « No flow » : Au cours de l’ischémie : La durée entre la survenue de l'ACR et le début d'une RCP efficace.
 Phase de « Low flow » : La reperfusion : La durée du bas débit cardiaque pendant la RCP.
- C’est par l’intermédiaire des lésions de l’endothélium vasculaire que le phénomène d’ischémie reperfusion va prendre
une dimension inflammatoire systémique.
- L’activation de la réponse inflammatoire systémique s’associe à des modifications de la coagulation génératrices de
lésions endothéliales secondaires, responsable à leurs tours de thromboses et d’augmentation de la perméabilité
capillaire.
- Le syndrome post arrêt cardiaque qui survient immédiatement au décours de l’ACR et se prolonge habituellement
jusqu’à 72 heures après l’évènement, constitue un déterminant important du pronostic et sa sévérité est habituellement
proportionnelle aux délais de prise en charge initiaux.
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III. CAT diagnostique :

1. Diagnostic positif :
- Le diagnostic d'ACR est clinique et doit être rapide (moins de 30 s) +++
- Il s’agit d’un état de mort apparente avec :
 Abolition du pouls fémoral et carotidien (recherche < 10 secondes).
 Ventilation Absence ou anormale : Présence de « Gasps »
 Trouble majeur de la conscience avec absence de réponse à la stimulation : un malade conscient ne peut pas être en
arrêt cardiocirculatoire !
- Parfois précédé de mouvements cloniques en rapport avec une hypoxie cérébrale.
- Hypotonie généralisée, perte des urines et de selles fréquente.
- Mydriase bilatérale aréactive : signe tardif témoignant d’une souffrance neurologique, mais sans valeur pronostique.
- La présence d’une douleur thoracique, de palpitation peut précéder l’arrêt cardiorespiratoire.
NB : il faut débuter une RCP chez toute personne inconsciente sans mouvement respiratoire spontané. +++
2. Diagnostic différentiel :
- Arrêt respiratoire primitif sans arrêt circulatoire (noyade, AVC, corps estranger des voies aériennes supérieures...).
A noter qu'un arrêt respiratoire qui se prolonge est responsable d'arrêt circulatoire (hypoxique)
3. Diagnostic étiologique :  Éliminer une cause curable ++++ : 5H et 5T à chercher et à traiter :

IV. PEC thérapeutique de l’ACR :

 Buts :
- Assurer une oxygénation et une perfusion myocardique et cérébrale efficace le plus rapidement possible.
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- Traitement étiologique
- PEC du post ACR.
 Une fois le diagnostic établi il faut appliquer les éléments de la chaine de survie : En EXTRAHOSPITALIER :
- Concept qui améliore la survie des patients en ACR en dehors du milieu médicalisé.
 1ère étape : Donner l'alerte (par téléphone ou par un témoin) + Protéger la personne.
 2ème étape : Réanimation cardio-pulmonaire précoce qui doit être débutée par le témoin d'ACR = LOW-FLOW.
 3ème étape : Défibriller précocement le patient avant l'arrivée du SAMU (défibrillateur automatique ou semi-auto)
 4ème étape : RCP spécialisée débutée sur place par l'équipe du SAMU.
L'intérêt des campagnes de sensibilisation et de formation à la RCP et à l’utilisation du défibrillateur
 Principe de base de la réanimation cardio-pulmonaire : Méthode A-B-C-D :
A- « AIRWAY » : Libération des voies aériennes :
- Sur un patient en décubitus dorsal par un mouvement prudent d’hyperextension de la tête et subluxation de la
mandibule va permettre d'ouvrir les voies aériennes supérieures.
- Tous les corps étrangers doivent être retirés (dentiers), les corps solides avec l'index en crochet, les corps liquides ou
semi-liquides (vomissements) avec le doigt recouvert d'un linge.
- Manœuvre de Heimlich si besoin (obstruction complète des voies aériennes)
- Attention si doute sur l’intégrité du rachis cervical (Trauma ?): Respect et immobilisation de l’axe tête cou tronc
B- « BREATHING » : Assistance respiratoire :
- Par ventilation au bouche-à-bouche, le nez de la victime étant obstrué ou à l’aide d’un masque facial.
- Chaque insufflation dure 1 à 2 secondes.
- L'expiration est passive d’environ 4 seconde.  Respect de l’expiration avant de réaliser une 2 ème insufflation afin
d’éviter une insufflation gastrique importante qui augmenterait le risque d’inhalation bronchique.
- Fréquence 10 à 12 cycles /min rythmée par l’alternance des compressions thoraciques.
 Si la ventilation s’avère inefficace un massage cardiaque seul est envisageable.
C- « CIRCULATION » : Massage cardiaque :
- Doit être débutée immédiatement : 30 compressions pour 2 ventilations jusqu'à l'intubation.
- Effectuer un MCE efficace est beaucoup plus important que la ventilation ++ : Ne pas interrompre le massage cardiaque plus
de 10 secondes pour les insufflations.
- Patient couchée sur un plan dur, on posera le talon d'une main sur la partie inférieure du sternum, 1'autre main étant appuyée
sur la première.  La pression doit déprimer le sternum de 5 cm. La décompression est passive.
- Fréquence de compressions recommandée : 100-120/minute.
- Minimiser les temps d'interruption des compressions à moins de 5 secondes pour procéder à une tentative de défibrillation si
celle-ci est indiquée.
- Un massage cardiaque réalisé correctement génère une pression artérielle de 60 à 80 mmHg, ce qui est suffisant pour éviter
une ischémie cérébrale irréversible.
D- « DEFIBRILLATION » » :
- Intérêt dans l’ACR avec FV/TV (rythme choquable) pour rétablir un rythme sinusal.
- Position antéro-latérale des électrodes avec un niveau d’énergie délivré croissant (min de 120-150j avec un max 360j) sous
monitoring ECG.
- Il est toujours recommandé de poursuivre la RCP immédiatement après le choc électrique externe, pendant au
moins 2 minutes avant analyse du pouls.
 En milieu HOSPITALIER : Réanimation cardio-pulmonaire spécialisée :
- La réanimation cardiopulmonaire spécialisée doit être entreprise le plus précocement possible. Elle fait suite et
complète la RCP de base.
1- Poursuite de la RCP :
- Poursuite du MCE tant qu’une activité cardiaque mécanique efficace n’a pas été rétablie. Éventuellement, avoir
recours à des techniques complémentaire ou alternative au MCE visant à l’améliorer :
o La Compression abdominale intermittente (compression alternative du thorax et de l’abdomen)
o La compression-décompression active : CARDIO-PUMP®
o La veste pneumatique
o La valve d’occlusion inspiratoire : Le principe est d’occlure totalement ou partiellement les voies aériennes lors de
la phase de décompression pour induire une baisse de la pression intra thoracique et favoriser le retour veineux …
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- Poursuite de la VENTILATION : Maintenir une SaO2 entre 94 et 98% et éviter l’hypoxémie.

o Mise en place d’une intubation orotrachéale : la méthode la plus rapide et la plus efficace, permet :
 Protection des voies aériennes.
 Oxygénation et une ventilation contrôlée adéquate.
o Le masque laryngé® et le Combitube® :
 N’assure pas l’intubation de la trachée  Risque de régurgitation et d’inhalation bronchique.
 Permet la plupart du temps une oxygénation et une ventilation satisfaisante.
 Alternative à l’intubation trachéale si difficulté ou impossibilité.
o Alternative à la ventilation contrôlée :
 CPAP (continuous positive airway pressure) : insufflation continue d’oxygène intratrachéale à fort débit
(15L/min)
 ICO (insufflation continue en O2)
 Pas d’interruption du MCE pendant les phases de ventilation.
 Pose d'une ou de plusieurs voies veineuses périphériques à défaut utiliser une voie intra-osseuse.
 Monitorage continu (Scope ++)
 Réalisation d’un ECG si possible pour orienter l’étiologie d’ACR.
2- Traitement pharmacologique de l’ACR :
a- Adrénaline :
- Le médicament de choix de l’ACR +++
- Augmente la pression de perfusion coronaire et le débit sanguin cérébral par son action (a+).
- Si Asystolie ou Dissociation électromécanique : commencer immédiatement +++
- Si TV ou FV = commencer après le 3ème CEE en cas d’ACR persistant.
- Dose initiale à injecter : 1 mg IV, à répéter toutes les 3 à 5 minutes (2 cycles de RCP) pendant la RCP.
- L'administration par voie endotrachéale n'est plus recommandée.
b- Amiodarone (Cordarone®) :
- Médicament de choix, à utiliser en 1ère intention en cas de troubles du rythme ventriculaire (TV ou FV) compliqués
d'ACR résistant aux CEE. L'amiodarone est injecté dans ce cas après le 3ème CEE, juste après L'ADRENALINE®.
- 1er bolus de 300 mg d'amiodarone (1 ampoule) IVD.
- Possibilité d'administrer une deuxième dose d’amiodarone 150 mg IV si FV/TV réfractaire après le cinquième choc.
c- Lidocaïne (Xylocaïne®) :
- 1.5mg/kg en bolus (mais efficacité non prouvée).
- Médicament utilisé en 3ème intention dans les ACR réfractaire sur TV ou FV.
d- Atropine :
- A utiliser en cas de BAV III ou de bradycardie sinusale extrême.
- 1 mg IV à répéter toutes les 3-5 minutes.
e- Isoprénaline (Isuprel®) :
- A utiliser en cas de BAV III ou de bradycardie sinusale extrême.
- 5 ampoules à 0,2 mg dilués dans 250 cc de glucosé à 5%, débit à adapter à la FC.
- Attention risque de choc anaphylactique aux sulfites.
f- Autres traitements :
 Bicarbonates (alcalinisation) : Non systématique. Les seules indications actuelles sont l’hyperkaliémie et
l'intoxication aux antidépresseurs tricycliques.
 Expansion volémique : par du SS isotonique en cas d’hypovolémie.
 Thrombolyse : Si très forte suspicion d'ACR sur EP massive ou sur SCA ST+ avec impossibilité de réaliser une
coronarographie.
 Sulfate de calcium : En cas d’hyperkaliémie, d’hypocalcémie ou d’intoxication aux inhibiteurs calciques.
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 Sulfate de magnésium : Dose initiale de 2g sur 1 à 2 minutes, pouvant être répétée une fois après 10 à 15 min de
réanimation. Indiqué dans 3 situations particulières :
- FV résistante au choc + hypomagnésémie suspectée.
- Torsade de pointe.
- Intoxication au digitalique.
3- Traitement spécifique :
 Guidé par l’analyse du tracé ++++
 Asystolie :
- Tracé plat, CEE est inutile.
- SEUL MEDICAMENT EFFICACE : Adrénaline®.
- Permet la reprise d’une activité cardiaque efficace ou parfois de faire passer le patient en rythme choquable (TV/FV).
- Rechercher une cause curable.
 Dissociation électromécanique :
- Activité cardiaque scopique sans efficacité circulatoire.
- Même PEC que pour une asystolie.
 Fibrillation ventriculaire et tachycardie ventriculaire :
- CEE immédiat (Aucune VVP ne doit être posée avant ce 1er CEE +++).
- 1er CEE à 150 J avec défibrillateur biphasique.
- Après ce 1er CEE, la RCP est poursuivie pendant 2 min avant l'analyse rythmique suivante.
- Si persistance de la FV/TV après 2min : 2ème CEE à 150-360J avec défibrillateur biphasique.
- Après ce 2ème CEE, la RCP est poursuivie pendant 2 min avant l'analyse rythmique suivante.
- Si persistance FV/TV : 3ème CEE à 150-360 J avec défibrillateur biphasique.
- Après ce 3ème CEE :
o Poursuivie la RCP pendant 2 min avant l'analyse rythmique suivante.
o Injection d'ADRENALINE® 1 mg IVD toutes les 3 à 5 minutes.
o Injection d'amiodarone : 1 ampoule à 300 mg en bolus IV.
- Et ainsi de suite ... avec alternance RCP-CEE-ADRENALINE® (une 2ème dose d'amiodarone 150 mg IV peut être
administrée si FV/TV réfractaire) ... jusqu'à la reprise d'une activité hémodynamique efficace ou à l'arrêt de la RCP
avancée = décès.
NB : Les salves de 3 CEE consécutifs ne sont pas recommandées, sauf si la FV/TV se produit au cours d'un
cathétérisme cardiaque, lors d'un court délai postopératoire suivant la chirurgie cardiaque, ou si la FV/TV survient
alors que le patient est déjà relié à un défibrillateur manuel. En effet, dans ces 3 cas, la FV/TV est constatée
immédiatement par un témoin médical : la période de no-flow est très faible, la durée de FV/TV très courte et les
chances de réduire la FV/TV avec 3 CEE consécutifs sont plus importantes.
NB : Les tachycardies supraventriculaires n'entraînent quasiment jamais d'ACR. Elles peuvent entraîner des syncopes
ou être mal tolérées hémodynamiquement.
 BAV complet :
- Coup de poing sternal puis Isoprénaline, dans l’attente de la mise en place d’un entrainement électrique percutané ou
mieux d’une sonde d’entrainement éléctrosystolique endocavitaire.
 Torsade de pointe :
- Le traitement de la torsade de pointes repose sur la perfusion de SULFATE DE MAGNESIUM, la correction d'une
hypokaliémie, l'isoprénaline et la montée d'une SEES en urgence.
- Peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire  CEE si FV
4- Traitement étiologique des causes curables d’ACR (4T, 4H) :
a- Thrombose :
- SCA :
o Coronarographie en urgence chez tous les patients pour lesquels on suspecte une étiologie coronarienne : Douleur
thoracique avant le collapsus, Sus-décalage du segment ST après la reprise de l'activité cardiaque spontanée, ACR
lié à une FV ou TV.
o La coronarographie immédiate de routine après un arrêt cardiaque réanimé n’est pas recommandée chez les
patients stables hémodynamiquement sans élévation persistance du segment ST (ou équivalents) (III, A).
Un sus-décalage du ST sur l'ECG post-ACR peut être secondaire à la RCP et ne signifie pas toujours un IDM.
- EP massive : Thrombolyse IV.
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b- Tamponnade : Ponction/drainage péricardique en urgence.
c- Toxique :
 Prolonger RCP
 Antidote et épurations extrarénales
d- Pneumothorax sous tension :
 La ponction pleurale thoracique de décompression avec drainage secondaire.
 Dans le cas d’arrêt post traumatique, une ponction bilatérale peut être envisagée.
e- Hypoxie : Traitée lors de la RCP spécialisée.
f- Hypovolémie :
- Souvent la cause des arrêts cardiaques dans un contexte de traumatologie.
- Traitement spécifique : remplissage vasculaire massif + l'arrêt du saignement.
g- Hypo/hyperkaliémie : Corriger les troubles métaboliques.
h- Hypothermie :
- La RCP doit être prolongée car l'hypothermie est un facteur de bon pronostic neurologique.
- Aucun agent pharmacologique ne doit être administré lorsque la T < 30 car inefficaces.
- Les doses d'adrénaline et d'amiodarone doivent être doublées entre 30 et 35 °C
5- Assistance circulatoire :
- Arrêt cardiaque réfractaire = Absence de reprise de l’activité cardiaque spontanée après une période d’au moins 30
minutes de RCP médicalisée en normo-thermie.
- Le recours à la mise en place d’une assistance mécanique circulatoire externe est indiquée si :ACR réfractaire avec :
o Origine potentiellement réversible (hypothermie, intoxication…)

o NO-FLOW ≤ 5min avec un LOW-FLOW ≤ 100min avec une ETCo2 ⩾10 mmHg (fraction de dioxyde de carbone
o Signes de vie per-RCP

en fin d’expiration après 20 min de réanimation médicalisée)

6- L’arrêt de la réanimation cardio-pulmonaire :
- Arrêter la réanimation en cas de persistance de l’asystolie après 30 min de RCP spécialisé, bien conduite, sauf en cas
d’hypothermie (Facteur de protection cérébral), de contexte toxique, ou de persistance d’une cause favorisante ou
curable.
- ETCO2 <10mmhg après 20 min de réanimation peut être un élément de décision d’arrêt de la réanimation.
- Si thrombolyse tentée il faut compléter la réanimation jusqu’à ‘a 60min avant d’être stopper.
- Si hypothermie accidentelle il faut compléter la réanimation jusqu’à réchauffement.
- La décision d’arrêt de réanimation prend en considération des arguments pronostique et l'étiologique.
V. PEC en post-ACR :
a- Prise en charge hémodynamique :
- Le syndrome post-arrêt cardiaque : Peut survenir au cours des premières heures :
o Comporte un état de choc, une fièvre élevée et des désordres biologiques sévères.
o Peut aboutir en quelques heures à un syndrome de défaillance multiviscérale et engendrer un décès rapide.
o Cet état de choc post-arrêt comporte à la fois une composante « périphérique », vasoplégique, et cardiogénique.
- La PEC repose donc sur :
o Une évaluation de la fonction cardiaque par ETT, à répéter éventuellement compte tenu du caractère évolutif
de la dysfonction myocardique (qui peut être systolique et/ou diastolique), habituellement résolutive en 48 à
72h.
o Optimisation de la volémie en cas d'arguments pour une précharge-dépendance.
o Support inotrope en cas de composante cardiogénique (Dobutamine).
o Support vasopresseur en cas de vasoplégie, par noradrénaline ou adrénaline par exemple.
o En cas de dysfonction ventriculaire réfractaire aux drogues, et si le pronostic neurologique est considéré
favorable, un traitement par assistance circulatoire (contre-pulsion intra-aortique, Impella , voire ECLS) peut
être proposé, dans l'optique de «gagner du temps » jusqu'à rendre possible une évaluation neurologique fiable.
o Gérer les défaillances multi-viscérales (SDRA, IRA…)
b- Prévention des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) : Neuroprotection :
- Contrôle thermique cible : entre 32°C et 36°C pendant 24 heures. En effet, l'hypothermie induite permet de diminuer le
métabolisme cérébral, et de réduire le relargage des substances neurotoxiques.
- Assurer une pression de perfusion cérébrale adéquate
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- Contrôle de la PaCO2
- Contrôle glycémique : Éviter les hyperglycémies supérieures sans passer à l’hypoglycémie
- Contrôle de la natrémie.
- Sédation : pendant les 24 premières heures, permet de diminuer la consommation cérébral d’O2.
c- Recherche étiologique : Bilan biologique, imagerie …
VI. Pronostic :
- ACR intra-hospitalier : 10-15% de survies.
- ACR extrahospitalier : 5-7% de survies.
- Hormis le décès et les complications liées à une longue réanimation, les 2 principales complications de l’ACR sont
représentées par les séquelles neurologiques et l’état de mort encéphalique.
- Le pronostic dépend :
o De la durée de no-flow (absence de perfusion cérébrale).
o De la rapidité de la mise en œuvre d'une réanimation efficace.
o De l'Age du patient, de son état physiologique, de son état cardiovasculaire préalable.
o Des séquelles: neurologiques, cardiaques.
o Du facteur déclenchant: bon pronostic des FV par rapport à l'asystolie.
- La présence d’une mydriase bilatérale n’a pas de valeur pronostique, notamment si le patient a reçu de
l’ADRENALINE (substance mydriatique).
VII. Conclusion :
- La mort subite : Enjeu de santé publique majeur, du fait de son incidence et du faible taux de succès des manœuvres de
réanimation.
- L’arrêt cardiaque est une urgence absolue nécessitant la mise en œuvre immédiate d’une RCP.
- La PEC préhospitalière repose essentiellement sur la chaîne de survie : Intérêt de la simplification des procédures et des
stratégies, favorisant leur application par le grand public, mais aussi par l’ensemble des personnels de santé.
- La RCP spécialisé dépend en grande partie du rythme (asystolie, TV, FV..).
- La recherche et le traitement des causes curable est systématique ++++
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