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AMOEBOSE INTESTINALE

Objectifs
1-définir l’amoebose intestinale

2-décrire le syndrome dysentérique typique

3-citer les complications évolutives de l’amoebose intestinale aigüe

4-décrire l’ amoebose maligne

5-énoncer les principes du traitement

Plan
Introduction

1-Parasite

2-épidémiologie

3- signes

4-diagnostic

5-traitement

Conclusion

Introduction
A- Définition

L’entamoebose encore appelée amoebose (ou amibiase) intestinale est une

protozoose due à Entamoeba histolytica, seule amibe reconnue pathogène pour l’homme,
localisée dans le colon et secondairement dans d’autres organes, le foie étant le plus
fréquemment atteint. L’amoebose (ou amibiase) intestinale est caractérisée par un
syndrome dysentérique.

B- Intérêt

 Epidémiologique :

 Fréquence élevée : 500 millions de personnes sont porteuses de kystes du

complexe Entamoeba histolytica/dispar.50 millions de cas d’entamoebose et
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2ème cause de mortalité parmi les affections parasitaires (après le paludisme),

40000 à 100000 décès lui sont imputés chaque année.

 Maladie liée au péril fécal, elle est plus répandue dans les régions tropicales
et intertropicales où le niveau d’hygiène est faible.

 Clinique : entamoebose intestinale la plus fréquente avec le syndrome dysentérique

typique mais possibilités de manifestations atypiques avec entamoebose extra-
intestinale pouvant engager le pronostic vital (dans 90% des cas hépatique), autres
manifestations plus rares (cérébrales, cutanées, cardiaques)

 Préventif : maladie évitable par l’observance des mesures d’hygiène.

1- Parasitologie
1.1. Une seule amibe est pathogène pour l’homme : E. histolytica, qui existe sous trois
formes :
- une forme kystique : le kyste, éliminé dans les selles, qui est la forme de résistance et de
dissémination,
- deux formes végétatives ou trophozoïtes: trophozoïte non hématophage non pathogène
(Entamoeba histolytica minuta) qui traduit l’amibiase-infection et trophozoïte hématophage
pathogène (E. histolytica histolytica) responsable de l’amibiase-maladie.
1.2. Le cycle parasitaire est simple : le kyste, émis dans le milieu extérieur, est ingéré par
l’homme et entraîne, suivant les relations hôte-parasite :
- soit un cycle non pathogène : kyste – trophozoïte non hématophage- kyste : c’est
l’amibiaseinfection,
- soit un cycle pathogène : kyste - trophozoïte hématophage : c’est l’amibiase-maladie.
Les kystes ingérés se transforment en trophozoïtes qui se déplacent grâce à leur pseudopode
jusqu'au côlon, se multiplient, adhérent à la muqueuse par l'intermédiaire de lectines et
phagocytent des particules alimentaires et des hématies (hématophagie). A ce niveau, les
trophozoïtes libèrent des enzymes protéolytiques, cytotoxiques pour l'épithélium intestinal,
à l'origine de multiples ulcérations de la paroi (réalisant des lésions typiques en coup d'ongle
et des réactions locales oedémateuses). Au cours de cette invasion intestinale (diffusion dans
la muqueuse et sous la muqueuse), les trophozoïtes peuvent par extension des lésions ou
par voie sanguine diffuser à d'autres organes (foie, poumon, cerveau, ...).
- Facteurs favorisants
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Certains facteurs de l’hôte, locaux ou généraux, ou du parasite sont incriminés dans le passage de la
forme non pathogène à la forme pathogène.

*Facteurs locaux susceptibles de provoquer une irritation mécanique du colon: alimentation (épices,
alcool), purgation, modification de la flore bactérienne intestinale (salmonelles), et des parasites
intestinaux (Giardia, helminthes).

*Facteurs généraux responsables d’une augmentation de la vulnérabilité de l’hôte :

stress, refroidissement, surmenage, corticothérapie.

*Facteurs parasitaires : pathogénicité des souches.

Il est probable qu’une combinaison de plusieurs facteurs, encore incomplètement élucidés, favorise
le passage à la pathogénicité.

2- Epidémiologie
2.1. Répartition géographique. L’amibiase est une maladie cosmopolite. Sa prévalence est
élevée en milieu tropical, liée aux mauvaises conditions d’hygiène fécale. Elle existe dans les
pays tempérés chez les immigrants et les touristes ayant séjourné dans les pays de forte
endémicité, les pensionnaires des institutions de malades mentaux et les homosexuels , VIH
négatifs ou positifs.
2.2. Réservoir de parasites. L’homme est le seul réservoir de parasites, surtout l’homme
porteur asymptomatique, semeur de kystes.
2.3. Transmission. Elle est liée aux matières fécales et assurée par les kystes. Elle s’effectue
essentiellement par les mains et les ongles sales des porteurs de kystes, par le sol et l’eau
souillés par les excréta, les aliments contaminés (surtout les crudités) et les mouches.

3-SIGNES

3-1-Type de description : amibiase intestinale aigüe dans sa forme dysentérique typique

3-1-1-Signes cliniques

A-début

Généralement brutal, parfois précédé par une diarrhée banale et des douleurs abdominales. On
retrouve un facteur déclenchant à type de surmenage physique ou intellectuel, de déséquilibre de la
flore intestinale par une antibiothérapie au long court.
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B-Période d’état

 Signes fonctionnels

 Epreintes : douleurs abdominales parcourant le cadre colique et s’exacerbant dans la

FIG. Elles aboutissent au sphincter anal. Elles surviennent de façon paroxystique
donnant une sensation impérieuse d’aller à la selle. Elles sont soulagées par
l’émission de selles.

 Ténesme rectal : sensation douloureuse de corps étranger intrarectal provoquant un

besoin incessant d’aller à la selle. Il s’agit d’un faux besoin

 Faux besoins : envies impérieuses d’aller à la selle et aboutissant à l’émission de gaz

ou de selles insignifiantes ou d’évacuation anale

 Evacuations anales :

 Elles sont isolées ou associées à des selles. Elles sont pathologiques de par
leur nombre 10-15 fois par jour ; de par leurs aspects selles afécales
glaireuses, mucopurulents ou sanglantes, de fois insignifiantes et on parle de
crachats dysentériques

 Signes généraux

 Etat général conservé

 Asthénie, déshydratation modérée

 Absence de fièvre

 Signes physiques

 Le cadre colique est douloureux à la palpation en particulier au niveau du coecum et

du sigmoïde (colite bipolaire). L’examen doit être complet à la recherche d’une
localisation secondaire notamment hépatique

 Le toucher rectal le doigtier est souillé d’évacuations anales

3-1-2-Signes paracliniques

A- Diagnostic parasitologique

Il permet le diagnostic de certitude de l’entamoebose intestinale.

 Prélèvements

- Crachats rectaux ou selles glairo-sanguinolentes (ou encore des selles diarrhéiques) fraichement
émises ou recueillis au décours d’une rectoscopie.

- Prélèvement sous rectoscopie

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 Techniques

 Examen microscopique direct, entre lame et lamelle des prélèvements.

 Examen des selles après coloration au Méthionate Iode Formol ( MIF)
NB : Examen à répéter 3 fois sur plusieurs jours pour en augmenter la sensibilité

 Résultats / interprétation

Mise en évidence de la forme végétative : l’amibe mobile avec un pseudopode directionnel qui se
déplace comme une limace et contient des hématies. Cet aspect est pathognomonique.

B – Hémogramme est souvent normal ou tout au plus montre soit une anémie modérée

C- PCR sur prélèvements de selles, très sensible et très spécifique.

D-Anorectoscopie :

Elle n’est pas utile au diagnostic. Elle montre une muqueuse anale érythémateuse, parsemée
d’ulcérations en coup d’ongles souvent recouverts de glaire. Des prélèvements de ces lésions
permettent de retrouver des amibes.

3-1-3-Evolution

L’évolution spontanée est émaillée de complications à type de :

 Fausses rémissions suivies de poussées aigües

 Importantes hémorragies intestinales

 Perforations intestinales

 Atteintes d’autres organes : foie, plèvre, poumons etc

3-2-Formes cliniques

3-2-1- Les formes graves de l’amibiase colique ou amibiase colique maligne

Elles sont rares. Elles s’observent essentiellement en zones tropicales, et surtout chez les
femmes enceintes ou accouchées. Quelques cas sporadiques ont été rapportés en zone non
endémique.
La clinique associe un syndrome dysentérique et des signes d’alarme : défense abdominale,
météorisme, atonie sphinctérienne anale avec expulsions de lambeaux de muqueuse
colique.
Le diagnostic repose sur la clinique, l’examen des selles (parasitologie et coproculture, car
l’association amibes et bactéries est fréquente ) et sur la sérologie amibienne.
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L’évolution est toujours grave, avec colectasie, péritonite, choc septique. Il faut suivre
l’évolution par les radiographies de l’abdomen sans préparation. La mortalité en zone
tropicale est proche de 100%. La corticothérapie serait susceptible de précipiter l’évolution
d’une amibiase colique aiguë vers une forme maligne. L’amibiase colique peut alors simuler
une rectocolite hémorragique (RCH) ou être à l’origine de poussées d’authentiques RCH. En
cas de doute, la sérologie amibienne étant négative dans l’amibiase colique aiguë, un
traitement préventif anti-amibien doit être prescrit avant toute corticothérapie.
3-2-2-Forme subaigüe ou atténuée
Qui se manifeste sous forme de diarrhée banale, douleur abdominale modérée avec des
selles glaireuses mais non sanglantes
3-2-3- L’amoebome.
C’est une tumeur inflammatoire du colon. Il est rare, observé surtout en
Amérique latine et en Afrique du sud. Il peut être inaugural ou survenir à distance d’une
amibiase aiguë.
La symptomatologie clinique est non spécifique : douleurs abdominales, diarrhée
sanglante,constipation, altération de l’état général, syndrome pseudo-occlusif, masse
abdominale. Il peut être associé à une colite grave ou à un abcès du foie. Il siège au niveau
du cæcum, du rectosigmoïde, voir du colon transverse. Le diagnostic est porté sur le
lavement baryté (image non spécifique), sur la coloscopie avec biopsies et sur la sérologie
amibienne. L’anatomie pathologique montre un infiltrat inflammatoire lympho-
plasmocytaire avec de nombreuses amibes hématophages. Il pose essentiellement le
problème de diagnostic différentiel avec le cancer colique, voire des autres tumeurs
inflammatoires coliques : tuberculose iléo-cæcale, actinomycose, schistosomose, Crohn iléo-
cæcal.
3-2-4 Les formes chirurgicales : appendicite, perforations, hémorragies, abcès péri-coliques
sont des complications chirurgicales classiques
3-2-5-Formes associées : surtout à une dysenterie bacillaire. On note l’existence de la fièvre
avec des selles nombreuses muco-sanglantes
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4-DIAGNOSTIC
4-1-Positif
Mise en évidence des formes végétatives de l’amibe à l’examen parasitologique des
prélèvements : selles, glaires et pièces de rectoscopie
4-2-Différentiel
A- Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
B- La shigellose, salmonellose
C- Le cancer recto-colique
5-TRAITEMENT
5-1-traitement curatif
5-1-1-But
-Eradiquer l’amibe
-Prévenir les complications
5-1-2-Moyens

A- Amoebicides tissulaires et de contact. Ce sont les 5-nitro-imidazolés :

- métronidazole (FLAGYL®, comprimés, solution buvable, solution injectable pour perfusion)
- tinidazole (FASIGYNE®, comprimés)
- ornidazole (TIBERAL®, comprimés, solution injectable pour perfusion)
- secnidazole (SECNOL®, microgranules, sachet dose)
Le chef de file des 5-nitro-imidazolés est le métronidazole.
B- Amoebicides uniquement tissulaires. La 2-dehydrométine (DEHYDROEMETINE®) n’est
pas utilisée en première intention.
C-. Amoebicides uniquement de contact
- hydroxyquinolines : tiliquinol + tilbroquinol (INTETRIX®),
- hydroxyquinolines : tiliquinol + tilbroquinol (INTETRIX®),
- furoate de diloxanide (DILOXANIDE®).
5-1-3. Indications
A-. Amibiase intestinale aiguë commune : 5-nitro-imidazolés per os (FLAGYL®, 1,5 g/j en 3
prises pendant 10 jours,
FLAGENTYL® 1,5 g/j en une prise pendant 5 jours ou SECNOL® 2 g en prise unique),il faut
relayer par un amoebicide de contact type intétrix pendant 5 jours
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B- Amibiase intestinale maligne : 5-nitro-imidazolés injectables (FLAGYL® ou TIBERAL®),

antibiothérapie, réanimation, surveillance médico-chirurgicale,
C- amoebome : 5-nitro-imidazolés avec surveillance clinique et endoscopique (attention au
cancer colique, si doute : chirurgie).
D-formes associèes à une dysenterie bacillaire adjoindre un antibiotique type quinolone

5-2-Traitement préventif

5-2-1-But

But : rompre la chaîne épidémiologique par les mesures de lutte contre le péril fécal.

5-2-2- Mesures individuelles :

Lavage systématique des mains, car l’entamoebose est une maladie des mains sales ;

Hygiène des aliments à consommer : faire cuire ou laver sous fort jet d’eau ; protéger contre
les mouches ; Filtrer l’eau de boisson

5-2-3- Mesures collectives :

Evacuations des excrétas : système d’égouts en ville, latrines en zone rurale ;

Système d’approvisionnement en eau potable ; Traitement préalable de l’engrais humain

avant usage ;

Traitement ciblé des porteurs sains de kyste d’Entamoeba histolytica/dispar, par des
amoebicides de contact : Tiliquinol- tilbroquinol (Intétrix®)

Communication pour le changement de comportement (CCC)

CONCLUSION L’entamoebose est une parasitose intestinale grave par ses formes invasives.
Son diagnostic doit être évoqué devant tout syndrome dysentérique chez un sujet vivant en
zone d’endémie.