Physiologie respiratoire

I. Intro
A. La respiration
La respiration au sens large sont les ech gazeux entre le milieu externe et le milieu
intrac/aire.
Pour les unic/aires -> le processus de respiration est direct par diffusion avec le milieu
dans lequel ils baignent et à l’intérieur de la c/.
Pour les pluric/aires -> notre milieu extérieur est très éloigné de nos c/ -> dvlp appareil
respiratoire qui comporte 2 parties : une pompe et des tuyaux pour ramener les gaz vers les
c/ (poumon + capillaires et vaisseaux).
On distingue 2 types de capillaires : tissulaires et pulmonaires.
Respiration cellulaire : consommation d’O2 et rejet de CO2.

B. F° de l’appareil respiratoire
- Respiration = oxygénation des tissus et élimination CO2
- Maintien de l’équilibre acido-basique
- Parler, chanter, vomir…
- filtrat° du sang et réservoir sanguin
- F° immunitaires
- Thermorégulation et la balance hydrique (pas bcp chez H)
- Format° de l’angiotensine 2

C. Les étapes de la respiration

Appareil respiratoire est couplé à l’appareil circulatoire. On distingue plusieurs étapes dans
ce phénomène :
1) Ventilation pulmonaire correspond à l’entrée d’air depuis l’ext vers les alvéoles
pulmonaires et la sortie de l’air depuis les alvéoles depuis l’extérieur.
2) Les ech gazeux alvéolocapillaires (ech dans le poumon) O2 passe des alvéoles vers
capillaires sanguins et le CO2 des capillaires passent par les alvéoles pour être
éliminé.
3) Transport des gaz dans le sang
4) Ech gazeux tissulaire dans lequel l’O2 se
retrouve vers le c/ et le CO2 quitte les c/ pour
aller vers le sang
5) Contrôle nerveux de la respiration
6) Respiration cellulaire
II. La ventilation pulmonaire
A. Les gaz dans l’air
A.1) Composition de l’air en gaz

L’atmosphère est composé d’un mélange de gaz -> N 79%, O2 21%

- Un gaz est composé de m/ en mvmt qui exerce une pression sur une surface
donnée.
- Lorsque plusieurs gaz sont mélangés, la pression totale exercée par ces gaz sera =
à la somme des pressions partielles loi de Dalton
- Chaque gaz contribue à la p° totale en proport° de sa fraction
Ptot = (F1 x Ptot) + (F2 x Ptot)

A.2) Les pressions partielles des gaz de l’air

La pression atmosphérique est mise en évidence par un physicien italien qui a inventé le
baromètre. P atm = 760 mmHg = 100 kPa à altitude 0
Si on veut calculer la p° partielle pour N : 0,79 x 760 = 600 mmHg = 80 kPa.

A.3) Effet de l’altitude

Patm diminue avec l’altitude, moins de gaz en hauteur, par contre la fraction de chacun des
gaz est considérée comme cte.
P° partielle du gaz va diminuer.

A.4) Effet de la pression de vapeur d’eau

Va venir contaminer l’air ambiant.
- La pression partielle en vapeur d’eau augmente avec la T°.
- Elle diminue la p° partielle des autres gaz à la pression totale.
ex) O2 -> PO2 = (Patm - PH2O) x F O2
- L’air inspiré sera de T° et d’humidité variable.
- L’air alvéolaire aura une de 37° et une humidité de 100%.

B. Le cycle respiratoire

La respiration est un phénomène cyclique, il se compose d’une

inspiration suivie d’une expiration. (La durée du cycle chez l’adulte est
de 4 à 5 sec, chez nouveau né 1-1,5 sec).
La fréquence respiratoire est le nombre de cycle/min. (15-20 Adulte,
40-60 nouveau né).
La fréquence est environ doublée pendant un exo.
L’expiration dure 2 fois plus longtemps. Car l’expiration est passive et l’inspiration
active.

- Durée totale : 4 à 5 s = T tot

- Fréquence = A/T(total) x 60
- Durée de l’inspiration = TI
- Durée de l’expiration = TE
- Au repos TI/TE = ½ (Thomas : ⅓)

B.1) Les mouvements respiratoires

Au repos :
A l’inspiration, on a une contraction des muscles respiratoires qui sont
de 2 types : muscles diaphragmatiques et intercostaux externes.
1) Descente du diaphragme (1 à 10 cm) -> exerce p° sur
viscères abdominaux qui sont incompressibles et donc dvlpm de
l’abdomen vers l’avant/l’extérieur.
2) Augmentation du volume de lla cage thoracique
3) Déplacement de la paroi abdominale vers l’extérieur

A l’expiration, phénomène passif

1) Relâchement du diaphragme
2) Diminution du vol thoracique
3) Retour de la paroi abdominale

Inspiration forcée :
Augmentation du diamètre vertical, latéral et antéro postérieur.

B.2) Caractéristiques des mouvements respiratoires

Sens, fréquence, amplitude et rythme.

Sur une respiration au repos : direction du thorax et de l’abdomen sont synchrones (=sens
normal).
Respiration peut être paradoxale -> invagination de l’abdomen souvent lié à des pb au
niveau des muscles respi et à des p° générées dans le muscle et abdomen.
B.3) Comment est produit le débit aérien ?
- L’air se déplace tjr vers ou en dehors des alvéoles de façon passive en csq de
gradients de p° entre ext et les alvéoles.
- L’air se déplace d’une zone de haute p° vers une zone de basse pression
- Dans un espace clos à T° cte, la p° est inversement proportionnelle à son volume (si
vol augmente -> p° diminue ; loi de Boyle-
Mariotte) et inversement
- La p° atm reste cte
- La pression alvéolaire varie en f° du vol des
poumons au cours du cycle respiratoire

Lien entre cage thoracique et poumon -> structure que

l’on appelle la plèvre.
Important pour déploiement et repliement de la cage
thoracique au moment de l’expiration.
Les muscles intercostaux sont fixés sur la cage
thoracique et c’est leur contraction qui permet le déploiement.

La plèvre qui sépare la cage thoracique du poumon est constitué de 2 feuillets:

- pariétal : collé à la cage thoracique
- viscéral : lié à parenchyme pulmonaire
Ces 2 feuillets sont séparés par une cavité pleurale dans laquelle il y a le vide. Ainsi,
lorsque les muscles respi vont permettre le déploiement de la cage thoracique vers l’avant,
ceci va tirer vers l’avant la plèvre pariétale et grâce au vide, ceci va attirer la plèvre viscérale
également vers l’avant et permettre XXX
P° négative dans la cavité pleurale permet le déplacement de la plèvre viscérale qui suit
celui de la plèvre pariétale à l’inspiration.

(Internet : Entre les deux plèvres existe un espace de quelques µm, l'espace pleural,
dans lequel réside une faible quantité de liquide répartie sur toute la surface pleurale.

Ce liquide a pour rôle d'une part de favoriser le glissement d'une membrane pleurale sur
l'autre pendant les mouvements respiratoires et d'autre part d'exercer des forces
cohésives permettant l'accolement d'un feuillet sur l'autre.)

B.4) Comment est produit le débit aérien aux différentes étapes du cycle ?
Entre inspiration/expiration il ne se passe rien.
A l’inspiration :
1 Contraction des muscles inspiratoires
2 Expansion de la cage thoracique
3 Diminution de la pression pleurale
4 Expansion du poumon
5 ↗ du volume pulmonaire (baisse de la pression Palv)
6 Débit aérien de l’atmosphère vers les alvéoles

A l’expiration :
1 Relaxation des muscles inspiratoires
2 Diminution de la cage thoracique
3 ↗ de la pression pleurale
4 Diminution du volume pulmonaire
5 ↗ de la pression Palv 6 Débit aérien des alvéoles vers l’extérieur

B.5) Volume et capacités respiratoires

La mesure des volumes pulmonaires au cours des cycles respi peut se faire de différentes
façons, et permettent d’accéder à des volumes mobilisables (vol que l’on peut mesurer).
Puis y’a des volumes qu’on ne peut pas mesurer qui correspondent à l’air qui reste dans les
poumons = volumes morts (on peut avoir par calculs)
Technique de la spirométrie :
Sujet respire dans un embout relié à un tube lui mm relié à une cloche remplie d’air inversé
avec tube qui contient de l’eau. Aucun ech avec d’autre air. Cette cloche est inversée via
une poulie et du papier thermique. Qd le patient inspire -> cloche descend -> stylet / courbe
monte.

VC (vol courant) = 500mL vol générer pendant un cycle respi normal.

VRI (volume de réserve inspiratoire) = vol max mobilisable à la fin d’une inspiration normale.
2-3 L
VRE (vol de réserve expiratoire) = vol max mobilisable après une expiration normale, pour
l’obtenir il faut une expiration forcée qui nécessite la mise en jeu de muscles expiratoires. 1L
VR ( vol résiduel, ce qu’il reste dans les poumons après une expiration maximale) = calcul
de façon indirect -> 1L

Ces volumes peuvent être regroupés en capacité = somme de volumes, c’est ainsi qu’on
parle de Capacité vitale respiratoire CV = somme des vol mobilisables que l’on peut
mesurer.
(VC + VRE + VRI) est de 4 à 4,5 L
La capacité résiduelle de fonction CRF = vol pulmonaire de repos = vol d’air qui est dans
le poumon à la fin d’une expiration normale (VRE + VR) 2L
La capacité pulmonaire totale CPT = somme de tous les vol pulmonaires (VRI + VC + VR
+VRE) 5L
 C. Ventilation minute
= débit
VC x fréquence = ventilat° minute
5 à 8L/ min chez l’adulte au repos ; 15L/min en marchant ; 60-100L/min course d’endurance

On peut faire varier la ventilation minute par :

- Variation de la freq (diminution du temps d’expiration puis d’inspiration)
- Variation du volume courant

C.1) Espaces morts

Tout l’air qu’on fait rentrer/mobilisable ne participe pas aux ech gazeux, une partie
seulement le sera, le reste sera piégé dans l’espace mort.
On distingue 2 types d’espaces morts :
- anatomiques = voies aériennes supérieures et arbre bronchique
- alvéolaires = alvéoles fermées pour lesquelles il n’y a pas de vaisseaux sanguins
pour les échanges. alvéoles non perfusées par un capillaire.
Espace mort physiologique = espace mort anatomique + espace mort alvéolaire
chez un sujet sain -> = seulement à l’espace mort anatomique
Espace mort alvéolaire sont considérés comme négligeables sauf quand il y a caillot
sanguin (embolie pulmonaire) ce qui la fera augmenter.
E M Anatomique sont d’environ 150 mL (20% du VC) ; diminue avec bronchoconstriction et
augmente qd on respire dans un tuba.

-> La ventilation minute = ventilation alvéolaire (VC x F) + ventilation de l’espace mort

(anatomique + alvéolaire)

C.2) Distribution régionale de la ventilation

Le moins d’air et le plus de radioactivité -> partie haute

du poumon
L’air se met préférentiel dans la partie basse du poumon.
Meilleure ventilation à la base du poumon qu’au sommet,
due aux différences de forces qui s’exercent sur le
parenchyme pulmonaire.

C.3) Ventilation artificielle

est de 2 types :
- ventilation à pression négative (poumon d’acier) : création de dépression autour
de la cage thoracique afin de la déployer.
- ventilation à p° positive : peut être plusieurs choses comme le bouche à bouche ->
insufflation d’air

D. Mécanique ventilatoire
Propriétés élastiques de l’appareil respiratoire.
Pour qu’il y ait respirat° -> il faut que le sys lutte contre des forces élastiques et de
résistances.
Le système poumon-cage thoracique est une structure élastique.
Au Cours d’une inspiration normale les muscles respi doivent vaincre cette élasticité pour
faire pénétrer l’air dans les poumons.
A l’expiration : La force de rétract° élastique doit ramener le module élastique au repos.
Si on étire ou si on compresse une structure élastique on produit une p° transmurale qui
tend à ramener la structure à son état initial (comme un élastique).
On peut représenter la courbe p° transmurale en f° du volume de la structure élastique ;
cette évolution de la p° transmurale reste linéaire jusqu’à une asymptote qui est la limite
élastique.
Quand on relâche la force transmurale -> p° transmurale = 0 -> revient à sa position de
repos
Force transmurale nul, soit au repos -> volume n’est pas nul
Plus la p° transmurale augmente, plus la structure élastique est distendue/tendue.
Pente = compliance cad la distensibilité de la structure, + pente est important + pour une
faible variation transmurale on aura une forte distensibilité, + compliance est importante + la
distensibilité est forte.

E - Propriétés élastiques thoraco-pulmonaire

Les propriétés élastiques des 2 structures solidaires sont différentes.
- Cage thoracique = facteurs anatomiques qui donnent élasticité donc force à vaincre
(muscles, ligaments, squelette ostéo cartilagineux)
- Poumon
- Facteurs histologiques (fibres élastiques, collagène de l’arbre bronchique et
structure alvéolaire et liquidien = 50% de l’élasticité)
- Forces élastiques des tensions superficielles = 50% de l’élasticité du poumon
La tension superficielle est la force de rétraction du liquide grâce à laquelle la surface de l'
air liquide tend à être la plus réduite possible.

On prend un poumon isolé, pour mimer les processus de ventilation, on injecte soit de l’air,
soit de l’eau. Puis on fait les courbes.
La distensibilité est plus importante avec de l’eau qu’avec de l’air.

Mise en évidence de la tension superficielle

Baisse de la tension superficielle par le surfactant
Pour que les alvéoles puissent ech les gaz qu’elles contiennent avec le sang, elles doivent
baigner dans du liquide, ici dans une gouttelette liquide -> goutte se retrouve en contact
avec de l’air -> force de tensions superficielles -> s’exercent selon les flèches et ont
tendance à fermer l’alvéole, on parle de collapsus.
Si l’alvéole se ferme -> plus capable de fonctionner.
La place = Un équilibre pouvait être atteint si la p° de distorsion

Baisse de la tension superficielle par le

surfactant

Le surfactant diminue la force de rétract° de la

paroi de l’alvéole et augmente la compliance
pulmonaire.
1 er cas : pas de surfactant, tens° superficielles
très élevées
2 ème cas : en fin d’expiration (repos)
surfactant faible -> pas de collapsus
3 ème cas : alvéoles distendues, faible densité
du surfactant
En fin d’inspiration -> alvéole plus grande mais
la même qté de surfactant, augmentation rétraction élastique du poumon
 Le surfactant
Le surfactant est une lipoprotéine qui est composée de phospholipides, d’apoprotéines et
d’ions Na.
- sécrété par les pneumocytes de type II (en fin de grossesse chez le foetus à partir de
la 36 sem d’aménorrhée)
- demi vie du surfactant courte -> phagocyté par macrophage et pneumocytes II ->
capillaire après métabolisation

F - Propriétés résistives de l’appareil respiratoire

3 types d’écoulement des fluides (sang, air..) :

- Laminaire : les m/ d’air circulent de façon parallèle (ex: dans
bronchioles terminales)
- Transitionnel : les // circulent en vague (majeur partie de
l’arbre bronchique surtout au niveau des bifurcations)
- Turbulent : les m/ d’air circulent de façon aléatoire (ex: dans la
trachée pendant un exo)

Où se font les + fortes résistances ?

Les résistances les + importantes chez un sujet
au repos se situent dans les voies aériennes sup (50%)
La trachée et les grosses bronches (40%) des résistances
Bronches de + petits calibres (G7 à 23, 23 + petite) la résistance n’est que de 10%.
Interviennent surtout à l’inspiration dans les voies aériennes sup (rhume), à l’expiration dans
les voies aériennes inf (tabagisme, asthme).
Résistance proportionnelle au diamètre du conduit : R = 8 n l / pi r carré

temps lent + y’a eu des forces de

résistances dans le sys, on mesure ainsi
le VEMS

II. Circulation pulmonaire

A. Les spécificités hémodynamiques
A.1) Quels sont les débits, les pressions et résistances ?
La circu pulmonaire est une circu régionale qui ne fait pas partie de la circu systémique.
La circu pulmonaire est placée entre le cœur droit et le cœur gauche.
Structure artério veineuse et capillaire et qui suit intimement le réseau bronchique.
Étroitement associées aux alvéoles.
Le tronc de l’artère pulmonaire prend naissance à partir du Ventricule droit, se divise en
Artère pulmo g et d puis subdivise en artérioles puis en capillaires artériels et veineux et
capillaires veineux se jettent dans 4 veines pulmonaires G et D pour arriver dans l’oreillette
gauche.
Le sang contenu dans l'artère pulmo de la périphérie vers les poumons est pauvre en O2
alors que le sang contenu dans AP qui revient des poumons est riche en O2.
La circu pulmo elle a des particularités :
 - reçoit 100% du débit cardiaque
- système basse p°
- non nutritif
- f° principale : échanges gazeux
- fonctions accessoires
- métaboliques
- hémodynamiques
- filtre circulatoire
En effet, le système pulmonaire est à forte
compliance car pas bcp de p° dedans, se
dilate facilement sans enjeu d’explosion, qui
permet d’encaisser des volumes de sang ->
réserve sanguine (comme dans les veines).

Le système circu pulmonaire suit étroitement le réseau bronchique :

On part de l’artère pulmonaire va se subdiviser et une de ces branches va suivre l’artère
nutritive (bronchique). Les capillaires pulmo qui sont issus de l’artère pulmo se subdivisent
en réseau -> forment autour des alvéoles des anastomoses avec des petits réseaux
internes. Surface occupée presque 100 m^2
XX
Concernant l’artère bronchique, elle se subdivise en artérioles nutritives et capillaires et les
veinules bronchiques issus des capillaires artérioveineux du sys nutritifs ont la particularité
de se jeter dans les veinules de la veine pulmonaire.

Pression de sortie -> les veines

Le réseau sys pulmonaire est plus
court et capillaire à paroi fine ->
explique la différence de facteur 10.

Loi de Darcy / Poiseuille =

DeltaP = Q x R

A.2) Contrôle des résistances ? (nous sommes dans

le vaisseau)
Mécanismes passifs 3 types :
 - débit cardiaque (principal)
- le volume pulmonaire
- forces de gravité
On observe que lorsque le débit cardiaque augmente, la pression dans le réseau vasculaire
pulmonaire reste stable.
P = Q x R, si Q augmente, R diminue
Ceci grâce à 2 processus :
Recruter de nouveaux vaisseaux (cap fermés)
Distension de capillaires déjà ouverts -> pour que les résistances ne varient pas.

Dans le poumon il existe 2 types de vaisseaux sanguins :

- vaisseaux extra alvéolaires (en dehors des alvéoles, en rouge) : étroitement
associés via la matrice extracellulaire aux
bronches et donc aux alvéoles. A l'inspiration, les
tissus de la cage thoracique qui se distendent
vont tirer sur les vaisseaux et augmenter leur
diamètre. Si on augmente leur diamètre -> baisse
de leur résistance.
- // intra alvéolaires (autour des alvéoles) : lors
d’une respi normale -> inspi majeure une
augmentation du vol pulmo et vont venir
comprimer les vaisseaux autour, diamètre va
diminuer et résistance augmenter.
Ces 2 types de vaisseaux vont subir les variations de p° qui vont avoir lieu pendant les diff
phases du cycle respiratoire.

Bilan :
effet du volume pulmonaire sur les résistances au cours du cycle respiratoire.
Vaisseaux extra -> diminution très notable de la résistance et quand on passe au max, pas
de grosse différence
Vaisseaux intra -> résistance : écrasement des alvéoles est très faible et augmente lorsque
l’inspiration devient profonde
Lors d’une respi normale on observe une baisse des résistances pulmonaire, ce qui favorise
éch de sang et alvéoles ; alors que lorsqu’on inspire fortement, XXXXX
La gravité :
Il existe une p° vasculaire de 20 mmHg entre le haut et le bas du poumon à cause de la
gravité. (1 mmHg pour 15 mm de hauteur)
Ceci ne concerne pas la ventilation, car alvéoles ne subissent pas la
P° d’entrée diff que les p° de sorties qui ont l’influence XXX
Si la p° de sortie est négative, la p° dans les alvéoles se ferment.
Le contrôle des résistances liées à la gravité
TOUT REVOIR

Mécanismes actifs :
- hypoxie (+ important)
- contrôle nerveux
- agents vaso-actifs

Hypoxie :
baisse de la p° partielle en O2.
L’air ne passe pas -> sang reste pauvre en O2 et
contamine le sang joint à l’autre alvéole. Le
vaisseau en réponse à cette hypoxie crée une
constriction artériolaire.
=> Contraction des fibres musculaires lisses,
persiste sur poumon isolé ou transplanté.
Ce mécanisme de vasoconstriction hypoxique
apparaît lorsque la p° partielle en O2 descend en
dessous de 70 mmHg. Le processus de
vasoconstriction trouve son origine directement
dans les vaisseaux/ c/ muscu lisses artériolaires,
n’existe pas dans le réseau systémique.
-> Effet bénéfique de l’hypoxie localisée et
pendant la vie foetale.
-> Effet délétère si hypoxie généralisée, touche tout le poumon. => conduit à maladie HTAP
hypertension artérielle pulmonaire (taux de survie de 6 mois au stade 4).

Les vaisseaux artériels pulmo reçoivent une innervation du SN autonome qui va avoir des
effets vasomoteurs. (= Rôle du SN autonome). Innervation autonomique négligeable en
physiologie normale.

Substances vasoactives : M/ (hormones,

neurotransmetteurs..) qui font avoir des effets
vasodilatateurs..
Vasodilatateurs : Prostacyclines, NO, ach
Vasoconstricteurs : endothéline, thromboxanes,
angiotensine 2
 B. Les échanges gazeux
Les échanges gazeux alvéolo capillaires se font au niveau de la memb alvéolo capillaire
(MAC), très fine , 0,3 à 0,5 µM. Memb est constituée par :
- une expansion des pneumocytes de type 1, on peut avoir au minimum le surfactant
et une pellicule liquidienne.
- Compo de la fusion de memb basale : lame basale de pneumocyte et c/
endothéliales des capillaires.
- extension cytoplasmique de l’endothélium vasculaire
Hématie énorme comparée à la surface d’ech.

P° gazeuses des diff compartiments :

B.1) Diffusion alvéolo capillaire

Pour l’O2 :
La p° partielle en O2 qui arrive par les artérioles pulmo est relativement faible : 40 mmHg.
Quand il arrive au niveau du capillaire du sang, la p°
partielle en O2 est importante à 100 mmHg.
Gradient de p° est très en faveur à ce que l’O2 aille de
l’alvéole vers le sang (ech rapides, moins d’une demi
sec , car gradient fort). Dès que le sang arrive dans la
partie veinules -> passe de 100 à 95 mmHg, petite
baisse de 5 mmHg qui est dûe au shunt bronchique
car arrive dans la veine pulmonaire.

Le CO2 :
p° est de 45 mmHg à l’entrée, gradient faible mais
diffuse bien mieux que l’O2, donc l’équilibre dans le
sens sang-alvéole se fait en moins d’une demi
seconde aussi. Le CO2 sera éliminé même en suivant
un faible gradient.
 B.2) Facteurs contrôlant les échanges alvéolo capillaire :
Si la p° entre alvéole et sang est insuffisante -> mauvaise diffusion. Vrai pour l’O2 mais pas
pour le CO2. O2 peut avoir entrée affectée donc 3 cas de figure :
- Si on trouve caillot sanguin, ce qui va empêcher au sang de circuler et donc ech
gazeux impossibles-> amputation circulatoire ex) embolie pulmonaire
- Si une partie du poumon n’est plus là, éch gazeux impossibles -> amputation globale
ex) pneumonectomie
- L’air n’arrive pas dans les alvéoles, O2 ne peut plus arriver dans les alvéoles
ex) tumeur bronchique
Ce qui compte c’est l’équilibre du rapport
ventilation/perfusion.

Au sommet du poumon (zone 1) la ventilation est

bonne mais la perfusion est pas bonne car vaisseaux
sont fermés -> rapport V/Q élevé (sollicité à l’effort)
Milieu du poumon : Rapport V/Q idéal : perfusion =
ventilation
Base du poumon : perfusion > ventilation : Rapport
V/Q faible

C - Transport des gaz dans le sang

O2 et CO2 sont transportés par le sang (indirect) des poumons
vers les tissus et des tissus vers les poumons. L’O2 et CO2 sont
transportés/fixés par le sang de façon réversible en f° du
gradient de p° partielle. + p° partielle augmente et plus la
fixation de l’hémoglobine par O2 est importante. Ces gaz sont
en phase aqueuse, qd ils sont transportés ils sont dissous (dans
plasma). Les gaz peuvent aussi être fixés à des transporteurs.
Seule la fraction dissoute participe à la fract° partielle et les
seules formes qui sont transportées par diffusion lors des
échanges alvéolo capillaires ou dans les capillaires tissulaires.
Chez l’Homme à 37° le vol du gaz dissous = Vgaz = Sgaz x Pgaz/Patm Loi de Henry.

Transport de l’O2 :
- A 97% combiné à l’hémoglobine dans les
globules rouges
- A 3% dissoute dans le plasma et le
cytoplasme des GR.

Transport du CO2 :
- A 65% sous forme de HCO3- après
réaction chimique dans le plasma.
- 30% lié à l’hémoglobine dans GR
 L’hémoglobine est un pigment respiratoire qui lie
l’O2. Il est capable de lier plusieurs m/ ligands
(O2,CO2, protons, CO, 23DPG) avec affinité diff.
(+ affinité CO, puis O2, CO2, à égalité : H+ et 2-
3DPG).
L’hémoglobine est constituée de 4 chaînes
polypep identiques 2 à 2 avec en leur centre
l’hème :
- noyau porphyrine
- Au centre de l’hème, un atome de Fer
(Fe2+) qui peut fixer une m/ O2
Une m/ d’hémoglobine lie 4 H.
La forme Fe2+ sous certaines pathologies
peuvent être Fe3+, ne peut pas fixer l’O2, c’est
donc une hémoglobine anormale que l’on nomme méthémoglobine.
L’hémoglobine est codée par 9 gènes qui vont donner des associations multiples
Hémoglobine adulte : alpha 2 bêta 2
Hémoglobine foetale : alpha 2 gamma 2

Transport de l’O2 dissous dans le plasma et dans les

GR, très peu soluble 0,3 mL/ 100 mL, mais besoin de
300 mL/min.
Donc est transporté sous forme combiné à l’hémoglobine
dans les GR.
La capacité de fixation de l’O2 par Hb = pouvoir
oxyphorique de l’Hb.
C° d’Hb normale = 15 g/100mL de sang
Contenu max d’O2
20,85 (1,39 x 15) + 0,3 = 21,15 mL O2/ 100mL
de sang artériel
Saturation de l’Hb en O2 = SaO2
(Qté max d’O2 lié à l’Hb / qté max) x100
Lorsque pression partielle en CO2 augmente, l’affinité de l’hémoglobine pour l’O2 diminue et
permet ainsi le relargage de l’O2 vers les tissus au niveau des capillaires tissulaires.
Au niveau des capillaires tissulaires, lorsque les c/ évacuent leur CO2 -> O2 quittent
hémoglobine.
Alvéolaires Pulmonaire -> p° partielle CO2 faible, affinité hb augmente -> courbe de
saturation se déplace vers la gauche

Effet Bohr
= Lorsque c° H+ augmente, on diminue l’affinité de l’hb pour l’O2 -> courbe de saturation
vers la droite. (Comme le CO2 -> qd bcp de CO2 diminution affinité hb pour l’O2).
Hausse de pH soit une baisse de protons -> inverse

On mesure la saturation de l’hb par l’oxymètre de pouls (=petit spectrophotomètre). Le

max d’absorption de l’hb réduite est max à 660 nm et max absorption pour hbO2 (oxyhb) est
à 940 nm.

Le transport du CO2
- Il est dissous à 5% uniquement (O2 3%) au niveau du plasma et du cytoplasme des
GR.
Quantitativement faible mais qualitativement important pour la p° partielle est la forme de
passage par diffusion. (que la forme dissoute des gaz)
La solubilité est de 0,58 mL dans le CO2 / ml de sang à 37° (x2000 que O2)
- CO2 lié à l’hb dans GR 30% (hb est dit carbaminée, le site de liaison différent de
celui de l’O2, donc pas de compétition)
- CO2 combiné après réact chim ; sous forme HCO3- (65%) (tamponné dans le
plasma). Donc 65% du CO2 dans GR est sous forme bicarbonate.
H2O + CO2 -> H2CO3 (acide carbonique) -> HCO3- + H+
lente mais en présence enzyme l'anhydrase carbonique
Bicarbonate produit principalement dans le GR car il ya dans le GR
de l’anhydrase carbonique.
Si trop de protons -> tendance à relarguer
PHOTO

Lorsque p° partielle en O2 augmente, relargue CO2 qui sera largué

par respiration, donc diminution CO2.
Effet Haldane

Résumé
CO2 produit par métabolisme c/aire -> dissous ->
Bicarbonate dans plasma, tamponne le CO2 ; protons (et CO2 ?)
se font tamponner par Hb.
Réaction de Hamburger est réversible : HCO3- s’échange avec Cl-

Contrôle de la respiration
Contrôle nerveux de la respi passe par une act respi rythmique, automatique et permanente
Mess nerveux prend naissance dans les neurones du tronc cérébral et va aboutir par voie
nerveuse à la contraction des muscles inspiratoires.
Contrôle Respi est sous l’influence de très nombreux méca internes et ext qui vont modifier
la respi en f° des besoins.

Expériences de sections du tronc cérébral :

Section au dessus du tronc méso céphal : normal
1 Entre mésencéphale et protubérance : presque normal
2 entre bulbe et protubérance : respiration irrégulière, automatisme persiste
3 entre le bulbe et la moelle : apnée prolongée et mort, disparition de l’automatisme
-> Centre de l’automatisme doit être niveau bulbaire

Dans la partie sup de la protubérance, on trouve le centre Pneumotaxique (centre pas

responsable de l’automatisme mais reçoit des influences multiples des centres sup et de la
périphérie et va moduler les centres respi bulbaires, leur rôle serait de faciliter la transition
inspiration/ expiration).
Centres bulbaires responsables de l’auto : sont constitués de 2 amas de neurones respi :
- le groupe respi dorsal GRD. Ils sont formés au niveau du noyau du tractus
solitaire. Ces neurones reçoivent des info nerveuses qui passe par le nerf 10
(pneumogastrique/vague) et le nerf glossopharyngien qui donne infos au GRD et
répondent par le nerf phrénique, il innerve les muscles inspiratoire -> inspiration.
GRD impliqué que dans l’inspiration.
- Autre amas de neurone : GRVentral lié à GRD, et est impliqué dans inspiration et
expiration forcée (car sinon respi normale pas besoin) et passe par nerf phrénique.

Quels sont les facteurs qui influencent la respiration ?

La ventilation respiratoire doit s’adapter aux modifications des besoins métaboliques mais
aussi à des c° particulières comme la parole, les émotions.. Et à des modif de composit° ou
des p° partielles à l’air ambiant. Tout ceci nécessite des infos qui convergent vers le tronc
cérébral. Il y a des récepteurs sur le corps dont les signaux convergent vers le tronc cérébral
et permettent l’adaptation des muscles respiratoires pour que les p° en CO2 et O2 artérielles
soient constants. Parmi ces récepteurs on trouve des mécanorécepteurs, des
barorécepteurs, ou encore des chémorécepteurs centraux ou périphériques.
Les substances pharmacologiques peuvent influencer la ventilation.

Les boucles de rétrocontrôle : PHOTO

Trop de protons / pH diminue -> hyperventilation (acidose génère tout de suite une
hyperventilation)
PaO2 et PaCO2 doivent rester constantes.
PaO2 augmente -> PaCO2 diminue = hypoventilation
l’inverse existe aussi = hyperventilation

Ventilation= frq respi x vol courant FC x VC

Les chémorécepteurs sont 2 types :

- centraux : localisés à la surface ventrale du bulbe, à l’interface entre le bulbe et
liquide céphalorachidien. Leur ligand vient du liquide céphalorachidien. Ils sont
sensibles aux H+ (H+ sont dans le liquide céphalorachidien et ne peuvent passer la
barrière hématocéphaliques donc se fixent aux chémorécepteurs, ces
chémorécepteurs sont sensibles à ces derniers). Donc CO2 combiné à l’eau en
présence de l'anhydrase carbonique -> H2CO3 et naturellement devient H+ + HCO3-

Qd PCO2 augmente, hyperventilation pour évacuer excès CO2.

- périphériques : situés dans corpuscule carotidiens (au niveau des bifurcations des
carotides) et sont sensibles principalement à la p° artérielle d’O2 soit pO2 qui joue
rôle d’activateur, et sont peu sensibles aux pCO2 et au pH.
Sensible donc à l’hypoxie (pas bcp de O2)
Cheminement : chémorécepteurs -> nerf glossopharyngien ->centre bulbaire -> muscle respi
via nerf phrénique -> ventilation alvéolaires.
Les mécanorécepteurs (pulmonaires)
2 types de mécanorécepteurs :
- Pulmonaires : sont présents dans parenchyme pulmo et voies aériennes (bcp
pharynx). Ils sont sensibles à l’étirement, l’influx qui part de ces mécanorec est
transporté par nerf vague vers les centres bulbaires et provoque un arrêt de la
respiration lorsque le parenchyme est trop étiré. Arrêt de l’inspiration = RÉFLEXE DE
HERING-BREUER.

- Pharyngés : paroi pharyngés, sont naturellement sensibles à l’étirement pcq ce sont

des mécanorécepteurs. Ils détectent une pression intraluminale négative (modificat°
du calibre pour optimiser le passage de l’air) via le nerf vague jusqu’au centre respi,
qui va envoyer un message via le nerf glossopharyngien au muscle pharyngé
dilatateur afin d’optimiser le passage de l’air.

Contrôle de la respi :
- La t° et la douleur (nocirécépteurs = captent la douleur) peuvent entraîner une
hyperventilation via récepteurs.
- Des substances pharmacologiques (ex : commes les opiacés) peuvent agir
directement sur les centres bulbaires et peuvent bloquer la respiration. (doses létales
de certaines drogues -> effet sur centres bulbaires).

En bref : Les mécanismes principaux mis en jeu par les

régulations suivantes
pour le contrôle de la respiration.