LES CONVULSIONS NEONATALES

Introduction
Définition
Convulsion néonatale = crises de contractures musculaires d’origine cérébrale
provoquées par l’excitation d’un groupement neuronal, survenant au cours du
premier mois de vie (80% durant la première semaine de vie).
EMC: crise durant + de 20 min ou 3 crises successives sans reprise de
conscience
Particularités du nouveau né
Migration incomplète des neurones
Contact incomplet dentrites/axones
Myélinisation incomplète
Décharges électriques localisées à un hémisphère du fait de
l’immaturité cérébrale
Cerveau du nouveau né très excitable
D’où crises convulsives du nouveau né plutôt focales, exceptionnellement
généralisées.
Intérêt
- Epidémiologique: signe fréquent en période néonatale 0,5 à 1,5%: nné à
terme 3 à 20 %: prématuré
- Diagnostic: clinique polymorphe; EEG+++, multiplicité des étiologies
(APN+++)
- Thérapeutique: Urgence médicale+++
- Pronostic: vital mis en jeu; lésions cérébrales irréversibles
Rôle du gynécologue préventif+++
- Suivre correctement la grossesse (sérologies++)
- Eviter la survenue de SFA par un bon suivi du travail d’accouchement
(partogramme)

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Plan
Introduction
Diagnostic
Eléments de gravité et mise en condition
Recherche étiologique
Traitement
Evolution
Pronostic
Prévention
Conclusion
Diagnostic
Clinique
4 types:
Equivalents convulsifs ou « subtles » (50%)
Crises cloniques (30%)
Crises myocloniques (15%)
Crises toniques (5%)
Crises tonico-cloniques typiques: absents en période néonatale
Equivalents convulsifs ou subtles (fréquentes+++)
Yeux: fixité du regard, clonies palpébrales, déviation horizontale des
yeux.
Bouche: succion, mâchonnement, salivation, mouvements stéréotypés de
la bouche
Membres: mouvements de pédalage, boxing, secousses rythmiques d’un
doigt
Système autonome: Apnées (nné à terme)
Crises cloniques
Focales ou généralisées
Mouvements rythmiques d’un groupe de muscles

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 Composante rapide et composante lente (1-4/s)
Persistance des clonies malgré la flexion passive du membre
Crises myocloniques (rares chez NNé)
Focales ou multifocales
Pas de phase lente comme dans les clonies
Mouvements rapides, isolées ou généralisées (muscles fléchisseurs des
membres)
Crises toniques (rares)
Périphérique: extension des membres thoraciques avec mouvement de
pronation des membres
Axiale: attitude en opisthotonos avec rejet de la tête en arrière

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 rémulations: provoqués ou exagérés par les stimuli ; disparaissent à la
flexion ou immobilisation du membre
 Myoclonies du sommeil: absents au réveil
 Manifestations neurovégétatives a l’ occasion d’une stimulation vagale
 Crise de tétanie
 Apnée du sommeil

ELEMENTS DE GRAVITE ET MISE EN CONDITION

 Convulsion
Phénobarbital sodique: 20 mg/ kg en IVL sur 60mn
Si persistance des crises
Vérifier le traitement de la pathologie sous jacente et renouveler le
phénobarbital à 20mg/kg en IVL sur 60mn
 Etat de mal convulsif
• Clonazépam : (1 goutte /kg)
• Ventilation assistée

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  Apnée, encombrement bronchique:
Stimulation – aspiration- ventilation au masque- Oxygénothérapie
 Fièvre ≥ 38°C
Perfalgan: 7,5 mg/kg/6h
 Hypothermie: maintien de la chaine de chaud
 Acidose métabolique: oxygénothérapie- ventilation assistée
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Enquête étiologique
INTERROGATOIRE
- Circonstances de survenue
- Description des convulsions : type de crise, durée, heure d’apparition par
rapport à la naissance, signes associés
NTERROGATOIRE
 Anamnèse gestationnelle
- ATCD maternels: diabète, HTA, drépanocytose, vaccination, mode
de vie
- Déroulement de la grossesse: CPN régulières ou non, BPN,
Incidents (MAP, infections, drogues reçues par la mère)
 Déroulement de l’accouchement: Terme, voie, RPM, aspect LA, APGAR,
réanimation, fièvre maternelle
EXAMEN PHYSIQUE
Complet; parfois peu contributif
 Autres signes neurologiques
 Troubles du tonus
 Anomalies des RA
 Troubles de la conscience
 Hyperexcitabilité, tremblements
 Signes cardiovasculaires
 allongement du TRC, pâleur cutanée
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  hypotension
 tachycardie
 Signes respiratoires
 apnée, pause, polypnée
 encombrement
 Signes hépato digestifs
 rejets, vomissements
 selles glaireuses
 ballonnement
 Autres appareils
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Fonction du contexte+++
 Bilan métabolique : glycémie, Calcémie, Magnésémie, Natrémie
 Analyse du LCS (ECB et Chimie)
 CRP+/- hémoculture
 ETF; TDM cérébrale; IRM cérébrale+++
 Gaz du sang

Etiologies
 Causes métaboliques
 Causes anoxiques et/ou traumatiques
 Causes infectieuses
 Autres causes:
toxiques (syndrome de sevrage+++)
idiopathiques
CAUSES METABOLIQUES
(3-10%)
Hypoglycémie
- Glycémie< 0,3g/l NN à terme, < 0,2g/l Prématuré

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 - Signes cliniques tardifs, discrets, peu spécifiques. Souvent
asymptomatique
- Traitement : SG 10% 3ml/kg en IVD +SG 7,5% en continu ou
alimentation dès que possible (per os ou SNG)
- Prévention systématique
CAUSES METABOLIQUES
Hypocalcémie (3%)
 Calcémie < 80mg/l à terme; < 75mg/l Prématuré
 Manifestations cliniques polymorphes
 Traitement : 30-50mg/kg de gluconate de Ca en IVD ou ∆Ca x 0,6 x P/40
Hypomagnésémie: Mg< 16 mg/l
 Mêmes signes que hypocalcémie, souvent latente
 Traitement : sulfate de mg: 25-75 mg/kg/j ou 0,1-0,3 mmol/kg/j
Hyponatrémie: Na< 135 meq/l
 Signes cliniques inconstants
 Dilution ou par carence
 Traitement: Dilution: restriction hydrique
Carence: ∆Na x 0,6 x P/17.
CAUSES ANOXO-ISCHÉMIQUES et/ou TRAUMATIQUES
Asphyxie périnatale (50%)
- Circonstances de l’accouchement (dystocie, procidence du cordon,
inhalation de LA méconial)
- Signes neurologiques + autres signes de souffrance
- EEG confirme le diagnostic (décharge de pointes et d’ondes lentes)
- Traitement symptomatique: phénobarbital, clonazépam, sulfate de Mg
- Préventif : pernatal (partogramme+++)
CAUSES ANOXO-ISCHÉMIQUES et/ou TRAUMATIQUES
Hémorragies intracrâniennes : 15% (ETF, TDM, IRM)

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 - Sous-durale (nouveau né à terme)
- ventriculaire/parenchymateuse (prématuré)
Traumatismes de naissance de l’extrémité céphalique
- Avec BSS, céphalhématome
- Chevauchement important des os du crâne,
- Déformation du crâne
CAUSES INFECTIEUSES (10%)
Méningite bactérienne, virale
- Tableau de septicémie
- Pléiocytose, hyperprotéinorachie
- Triple antibiothérapie
Encéphalopathie myoclonique
- EFP: toxoplasmose, herpès, CMV, rubéole
- Traitement étiologique: SP, acyclovir
Convulsions néonatales bénignes familiales
- Anomalie d’origine génétique
- Notion de convulsion dans la famille
- Début à J2 de vie
- Crises stéréotypées de durée brève (1-2min) avec une phase tonique puis
clonique, alternance droite-gauche
- EEG normal
- Risque d’épilepsie séquellaire
Toxiques
- Intoxication d’origine maternelle: narcotiques, barbituriques, isoniazide
- Intoxication directe du nouveau-né après l'utilisation erronée de produits
(camphre)
Syndrome de sevrage
Ictère nucléaire

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Anomalie développement cérébral et tumeurs cérébrales (5%)

TRAITEMENT
Traitement symptomatique
- Phénobarbital: 20 mg/kg en IVD à faire passer sur 15-20 min (max
40mg/kg/j)
- Maintien de l’état hémodynamique
- Restriction hydrique: 50-60 ml/kg/j
- Limitation des stimulations sensorielles et nociceptives
Traitement étiologique
Vu au fur et à mesure des étiologies.
ELEMENTS DE SURVEILLANCE
Clinique: convulsions , pouls, TRC, Θ, FR, état de conscience, état
d’hydratation
Paraclinique: EEG; reste des bilans en fonction de l’étiologie
EVOLUTION
EVOLUTION PROPREMENT DITE
- Favorable 50% de cas si TTT adéquat, étiologie retrouvée et surtout
curable
- Défavorable si PEC inadéquate et/ou tardive ou malformations cérébrales
 Complications: EMC, Œdème cérébral, Décès (10-20%)
 Séquelles : IMC et épilepsie (30-40%)
PRONOSTIC
- Mauvais : crises apparaissent tôt , durent plus de 30min, toniques ou
myocloniques avec risques de séquelles neurologiques.
- Dépend
 De l’étiologie et pathologie sous jacentes
 Du type de crise

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  Du tracé de fond intercritique

PREVENTION
Primaire
- Bon suivi des grossesses
- Eviction des phénomènes anoxiques  Surveillance grossesse et travail
d’accouchement (Partogramme+++)
- Réanimation néonatale irréprochable (EMA)
- Maintien d’une homéostasie thermique, respiratoire, glucidique
- PEC précoce et adéquate du nouveau né à risque
- PEC précoce et adéquate de l’ictère néonatal
- Secondaire
- PEC correcte convulsion
Tertiaire
- PEC des complications et séquelles
CONCLUSION
Convulsion NN  signe neurologique grave fréquent;
Etiologies multiples: Anoxie cérébrale et hypoglycémie+++
PEC précoce et adaptée nécessaire pour éviter les complications et séquelles
Meilleur traitement PREVENTION +++