CELLULE SVT LYCEE DE SOUM 2016/2017

LEÇON N°13 : ACTIVITE CARDIAQUE ET PRESSION ARTERIELLE

I. ANATOMIE DU CŒUR

Crosse aortique
Artère pulmonaire Veines pulmonaires droites
Veines pulmonaires gauches
Veine cave supérieure
Oreillette gauche
Planche n°1 Valvules sigmoïdes
Valvule mitrale
Oreillette droite
Fibres tendineuses
Valvule tricuspide

Veine cave inferieure

Ventricule droit Ventricule gauche

Aorte

Figure : coupe du cœur

II. STRUCTURE DU TISSU CARDIAQUE
II-1- En microscopie optique
L’observation du myocarde au microscope optique montre qu’il est constitué de fibres en
forme de « Y ».Les cellules myocardiques sont allongées s'associent les unes aux
autres pour former des travées anastomosées séparées les unes des autres par du
tissu conjonctif très vascularisé. Sur ces travées, on retrouve une striation identique à
celle du muscle strié liée à la présence des myofibrilles d'actine et de myosine. Il
existe également des densifications transversales : les stries scalariformes qui
correspondent aux systèmes de jonction liant les extrémités des cellules entre elles.

II-2- En microscopie électronique

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La cellule musculaire cardiaque mesure 15 à 20 µm de diamètre et environ 100 µm de
longueur. Elle possède un noyau central et est entourée d'un sarcolemme.
L'extrémité de la cellule est en "marche d'escalier" formant une succession de
segments longitudinaux situés entre les faisceaux de myofibrilles et de segments
transversaux situés à la place des stries Z. Les filaments d'actine viennent se terminer
à ce niveau et s'associent au sarcolemme par une plaque dense formant une jonction
adhérente s'accrochant ainsi à chaque extrémité de la cellule.

III- MANIFESTATION DE L’ACTIVITE CARDIAQUE :

III-1- Les bruits du cœur, Utltrastructure
battements du myocarde
et les pouls
- Les bruits du cœur sont perçus lorsqu’on place l’oreille sur la poitrine d’un sujet dans la
région cardiaque. Ils sont au nombre de deux pendant chaque cycle de battements et sont
séparés par un petit silence. Le premier bruit est grave, profond et prolongé. Il provient de la
vibration des valves auriculo-ventriculaires et de la contraction des ventriculaires. Le second
bruit est bref, clair et plus aigu que le premier. Il est provoqué par la fermeture soudaine de
la valve de l'aorte et de la valve du tronc pulmonaire.
- Le battement cardiaque est la pulsation provoquée par de la contraction et du relâchement
du cœur qui rythme le passage du sang dans l'appareil circulatoire
- Le pouls désigne quant à lui la perception au touché de l’artère battante permettant, certes
d’évaluer les battements cardiaques, mais d’apporter également d’autre renseignements
(tension, rythmes cardiaque etc.)

III-2 – La révolution cardiaque

III-2-1- Technique d’étude de la révolution cardiaque:
a) Le cardiographe

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b) Le cardiogramme:

On peut considérer que le graphe enregistré résulte de la superposition du tracé des

oreillettes et celui du ventricule. Dans une période ou révolution cardiaque on distingue 4
parties sur le tracé :
AB :
BC :
CD :
DE :
Remarque : Le temps de contraction du cœur est plus bref que le temps de relâchement. On
en déduit que le cœur se repose plus qu’il ne travaille: c’est pourquoi le cœur est un organe
infatigable.

III - 2 –2- Electrocardiogramme (ECG)

-La pose d’électrodes réceptrices sur le cœur et à l’intérieur du tissu cardiaque pose beaucoup
de problèmes. Ainsi, on enregistre les potentiels d’actions dus au courant provenant du cœur
à la surface du corps en des régions conventionnelles appelées dérivations.
-Les résultats appelés électrocardiogramme ou (ECG) sont représentés par la figure
suivante.

Le parallélisme entre électrocardiogramme et cardiogramme montre que :

- L’onde P coïncide avec la systole auriculaire, elle est responsable de la dépolarisation des
oreillettes.

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- Les ondes QRS coïncident avec la systole ventriculaire, elles sont responsables de la
dépolarisation du ventricule.
- L’onde T coïncide avec la diastole ventriculaire, elle est responsable de la repolarisation du
ventricule.
Remarque :
L’excitation du cœur pendant la systole ventriculaire ne donne pas de réponse car le cœur est
en période réfractaire.
Par contre l’excitation pendant la diastole entraine une extrasystole suivie d’un repos
compensateur

En augmentant l’intensité de la stimulation, l’amplitude de la réponse reste constante : le

myocarde répond à la loi du «tout ou rien».Cela s’explique par la structure anastomosée
du myocarde grâce aux stries scalariformes.

IV- CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE

Les organes de l’appareil circulatoire, comme l’ensemble des organes internes, est commandé
par le système nerveux autonome ou végétatif qui contrôle et régule les fonctions vitales
(respiration, circulation, digestion etc.). Ce système permet au cœur de réagir aux
informations sensorielles de façon à adapter son activité: ce sont des réactions reflexes qui
font intervenir des récepteurs, des centres nerveux, des nerfs (moteurs et sensitifs) et le cœur
lui-même qui est l’effecteur.

IV-1- Les centres nerveux

IV-1-1- Le centre cardio-modérateur bulbaire (CCMB)
 Expérience :
-Chez l’animal la stimulation électrique de la région du plancher du 4 e ventricule du bulbe
rachidien entraîne une diminution de la fréquence cardiaque ou bradycardie.
-Une stimulation très forte et prolongée de cette zone entraîne un arrêt cardiaque.
L’anesthésie de cette même zone par la cocaïne entraîne une accélération du rythme
cardiaque car la diastole se raccourcit et l’amplitude des contractions augmente : c’est la
tachycardie.
 Interprétation :

IV-1-2- Les centres cardio-accélérateur bulbaire (CCAB) et médullaire

(CCAM)
 Expérience :
-La stimulation des zones latérales du 4 e ventricule entraîne une tachycardie. Il en est de
même de la stimulation de certaines zones médullaires.
-L’anesthésie de ces mêmes zones entraîne une bradycardie.
 Interprétation :
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IV-2- Les nerfs

IV-2-1- Les nerfs moteurs
Les nerfs moteurs qui régulent l’activité cardiaque sont constitués par les fibres
parasympathiques ou orthosympathiques (ou sympathique)
a. Action des nerfs parasympathiques
Ce sont des fibres motrices des nerfs X (10), vagues ou pneumogastriques. Ces fibres
nerveuses ont des corps cellulaires situés dans le bulbe rachidien (noyau de nerf X) et
subissent un relais à l’intérieur même du myocarde.
 Expérience :
-La stimulation du nerf X provoque une bradycardie ainsi qu’une vasodilatation.
-La section des deux nerfs X entraîne une tachycardie.
-La stimulation du bout centrale (bout rattaché au centre nerveux) du nerf X n’a pas d’effet.
- La stimulation du bout périphérie (bout rattaché au cœur) du nerf X provoque une
bradycardie.
 Interprétation :

b. Action des nerfs orthosympathiques :

Ces nerfs sont composés de fibres nerveuses dont les corps cellulaires sont dans la moelle
épinière et qui subissent un relais dans une chaîne de ganglions nerveux parallèle à la
colonne vertébrale.
 Expérience
-La stimulation d’un nerf orthosympathique entraîne une tachycardie et une vasoconstriction.
-La section des deux nerfs orthosympathiques entraîne une bradycardie modérée.
-La stimulation du bout centrale des nerfs orthosympathiques n’a pas d’effet.
-La stimulation du bout périphérie du orthosympathiques provoque une tachycardie
 Interprétation :

IV-2-2- Les nerfs sensitifs

Ils sont composés essentiellement de fibres dont les terminaisons sensitives se situent dans
les parois des vaisseaux sanguins ou du cœur. Il s’agit :
- Les nerfs de Héring dont les terminaisons des fibres se situent dans les parois du sinus
carotidien.
- Les nerfs de Cyon dont les fibres se sont reliés à la partie ascendante de la crosse aortique.
- Les fibres sensitives du nerf X dont les terminaisons sont dans les oreillettes et les
ventricules.
NB : il existe des fibres diverses issues de divers territoires du corps (muscles, vaisseaux,
intestins etc.) transitant par la moelle dont les terminaisons sensitives se trouvent dans ces
territoires.
 Expériences :
-La section des nerfs sino-aortiques (Héring et Cyon) ou des nerfs X sensitifs entraîne une
tachycardie.
-Après section, l’excitation électrique du bout central des nerfs sino-aortiques entraîne une
bradycardie tandis que l’excitation du bout périphérique ne donne aucune réponse.
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 Interprétation :

V-3- Les récepteurs : (tensiorécepteur ou barorécepteurs)

 Expérience
- Le nerf du Cyon étant sectionné, le pincement des carotides primitives (figure 1) produit une
chute de la pression sanguine en aval de l’occlusion et on observe immédiatement une
tachycardie ; la pince enlevée la pression artérielle retrouve sa valeur normale et le cœur
ralentit.
- La pose de deux ligatures sur les carotides (figure 2) entraîne une hypertension dans le sinus
par l’accumulation de sang et on observe alors une bradycardie. La ligature enlevée le cœur
retrouve son rythme normal.

Figure 1 figure 2

 Interprétation :

Remarque :A côté des barorécepteurs, il existe des récepteurs sensibles à la composition

chimique du sang (baisse du taux de O2, augmentation de celui CO2 et de métabolites acides
etc.); ce sont les chémorécepteurs de la crosse aortique et du sinus carotidien. Leur
stimulation provoque une inhibition du système parasympathique et une activation du
système orthosympathique entraînant une tachycardie
Par ailleurs, il faut noter que l’oreillette droite contient des barorécepteurs qui sont stimulés
par la distension du myocarde. Leur stimulation provoque une tachycardie qui permet
d’éviter l’engorgement du cœur.

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Innervation du cœur

Remarque : l’activité cardiaque subit essentiellement un contrôle nerveux mais il existe une
hormone appelée adrénaline qui agit sur le cœur (contrôle hormonal). Cette hormone qui
entraine une tachycardie est secrétée par la médullosurrénale après stimulation nerveuse lors
d’un stress.

V- CONTROLE DE LA VASOMOTRICITE
La vasomotricité est le phénomène de variation du diamètre (calibre) des vaisseaux sanguins
selon les besoins de l'organisme. Cette vasomotricité est contrôlée par les nerfs du système
orthosympathique. On distingue:
- La
vasodilatation-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
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- La
vasoconstriction----------------------------------------------------------------------------------------------------------
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VI- LA PRESSION ARTERIELLE : VARIATION ET REGULATION

VI-1- Mesure de la pression artérielle

VI-1-1- Mesure directe de la pression artérielle
Elle consiste à brancher un l’artère carotide d’un animal. La pression artérielle varie en
manomètre à mercure sur fonction des contractions cardiaques. On enregistre une
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valeur maximale
correspondant à la
pression systolique
(pendant la systole) et une
valeur minimale qui
indique la pression
diastolique.

VI-1-2-Mesure indirecte chez l’homme

Chez l’homme la mesure
se fait de manière
indirecte à l’aide de
tensiomètre qui indique la
tension en cm Hg. Cet
appareil montre la
pression maximale ou
pression systolique et la
pression minimale ou
pression diastolique. Pour
cela :

Remarque : variation de la pression artérielle

La variation de la pression artérielle dépend de très nombreux paramètres. On distingue on
peut citer le débit cardiaque, la vasomotricité, la volémie (volume du sang) ou divers états
physiologiques comme l’âge, le sexe, le sommeil, les émotions, l’activité physique etc.
Le débit cardiaque (Q):C’est le volume de sang éjecté dans l’aorte en une minute. Il est le
produit de la fréquence cardiaque (FC) par le volume de sang éjecté au cours de la systole du
ventricule gauche ou volume systolique (VS). Q = VS x FC

VI-2- Régulation nerveuse de la pression artérielle

VI-2-1- Cas d’une hypertension : le reflexe cardio-modérateur
Nerf de Cyon
Zone de relai
Nerf de Héring

Centre sympathique

Centre parasympathique

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Schéma montrant régulation de la pression artérielle en cas d’hypertension

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VI-2-2- Cas d’une hypotension : le réflexe cardio-accélérateur

Centre cardio-accélérateur

Schéma de régulation de la pression artérielle en cas d’hypotension

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VI-3- Régulation hormonale de la pression artérielle

VI-3-1- Le système rénine-angiotensine-aldostérone
Ce système intervient pour corriger une hypotension provoquée par une baisse de la volémie.
En effet, une baisse de la pression sanguine stimule la sécrétion de la rénine, une enzyme
synthétisée par les reins. Celle-ci active la transformation de l’angiotensinogène (produite par
le foie) en angiotensine I puis en angiotensine II. Cette hormone a principalement deux effets:
- La vasoconstriction en agissant sur directement sur le muscle des artères ou en stimulant
le centre circulatoire vasomoteur. Ce dernier transmet par voie orthosympathique des influx
en direction des artérioles, renforçant ainsi l’action directe.
- La stimulation de la sécrétion d’aldostérone par les corticosurrénales. Cette hormone
est responsable de la réabsorption active des ions Na +des tubes urinaires vers les vaisseaux
sanguins ; par conséquente il y a une augmentation la réabsorption d’eau par osmose. Ainsi,
on observe une rétention d’eau par les vaisseaux ce qui entraine une augmentation de la
volémie et une baisse de la diurèse c’est à la quantité d’urine émise.
La vasoconstriction et l’augmentation de la volémie ont tendance à élever la pression
artérielle pour corriger sa baisse.
Cependant, cette augmentation entraine aussi un feedback négatif sur la libération de la
rénine par les reins ; cela pour éviter un accroissement excessif de la pression artérielle.

VI-3-2- L’hormone antidiurétique (ADH) ou vasopressine

L’ADH est synthétisée par l’hypothalamus mais stockée puis libérée par la posthypophyse lors
d’une hypotension due une baisse de la volémie. Cette hormone entraine directement une
réabsorption d’eau au niveau des tubes urinaires des reins d’où une diminution diurèse. Ceci
provoque une augmentation de la volémie par conséquent celle de la pression artérielle qui
corrige l’hypotension.

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VI-3-3- Les catécholamines
On a l’adrénaline (sécrétées par la médullosurrénale) et la noradrénaline. Ces hormones
préparent et aident l’organisme à répondre aux situations d’urgence (peur, stress, effort
physique, températures extrêmes…). En effet, elles provoquent une tachycardie et
vasoconstriction.

NB : l’adrénaline est vasodilatatrice à faible dose

VII- UNE MALADIE CARDIO-VASCULAIRE : L’ATHEROSCLEROSE

La paroi interne des artères présente parfois des lésions caractérisées par des dépôts de
lipides (cholestérol) et par la prolifération de tissus fibreux formant une plaque d’athérome.
Cette altération est appelée athérosclérose. Les plaques d’athérome peuvent se développer
dans la paroi des artères divers organes (cœur, cerveau etc.). En grossissant, elles réduisent
progressivement la lumière du vaisseau. Cela entraine des complications multiples en fonction
de l’organe affecté. On peut citer :
VII-1- L’infarctus du myocarde :
Il s’agit d’une athérosclérose affectant les vaisseaux du cœur (coronaires) provoquant un
ralentissement de la circulation artérielle dans cet organe. Il se produit à un déficit d’apport
en O2 et nutriments entrainant la mort de certaines cellules du cœur : c’est l’infarctus
proprement dit. Une forte émotion ou après un repas copieux, peut entrainer une crise
cardiaque mortelle dans 60% des cas.
Remarque : Un infarctus cérébral, peut de même se déclarer à la suite d’une embolie
(obstruction brusque d’un vaisseau par un corps étranger : caillot, bulle de gaz …), il entraîne
la perte de telle ou telle fonction selon le territoire détruit.
VII-2- L’angine de poitrine
Réduction du calibre de l’artère avec modification de l’irrigation du territoire situé en aval :
c’est l’angine de poitrine. Elle se manifeste par des crises douloureuses de courte durée au
niveau de la paroi du thorax et du bras gauche.
VII-3- Les anévrismes :
C’est une dilatation anormale de la paroi d'une artère créant une cavité ou une hernie remplie
de sang. Ce qui peut entrainer une destruction de la paroi suivie d’une hémorragie interne la

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rupture d’anévrisme de gravité variable en fonction de sa localisation. Par exemple, au
niveau de l’encéphale, la paroi peut se rompre et entraîner une hémorragie cérébrale.

Remarque 2: L’HYPERTENSION ARTERIELLE

L’hypertension est une élévation de la pression artérielle au-dessus des valeurs normales en
permanence. Une personne de moins de 40 ans a une hypertension si sa pression artérielle
est supérieure à 16/10 alors que la tension normale est 12/8. Elle est la cause de plusieurs
accidents vasculaires cérébraux (AVC) souvent mortels. (Hémorragie cérébrale
notamment).C’est aussi un facteur favorisant de l’athérosclérose.
L’hypertension résulte en général de l’augmentation de la résistance au niveau des petits
vaisseaux. Dans 10% des cas, la cause est organique : diminution de l’élasticité aortique ;
trouble du fonctionnement des reins ; troubles des glandes hormonales. Dans 90% des cas, la
cause reste inconnue.
Chez les personnes âgées les artères s’épaississent, perdent leur élasticité, se durcissent. Ce
processus se déroule depuis la naissance; on l’attribue au vieillissement normal des parois
artérielles, ce qui explique l’augmentation de la pression artérielle avec l’âge.

Remarque 2 : les causes de maladies cardio-vasculaire

Les causes exactes ne sont pas connues avec certitude ; on parle de facteurs de risques.
Un facteur de risque n’est pas une cause, car sa disparition n’entraîne pas automatiquement
la régression de la maladie. Plusieurs facteurs interviennent de façon indéniable :
- le taux de cholestérol dans le sang ;
- la consommation de tabac ;
- le diabète ;
- l’alimentation salée
- une sédentarité excessive ;
- le stress
-l’hérédité et la race
- l’âge (les plaques d’athérosclérose sont pratiquement inexistantes à 20 ans) ;
- le sexe (les hommes ont 10 à 15 ans d’avance sur les femmes pour l’apparition de
l’athérosclérose).

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