1 GENERALITE

1.1 Anatomie du sein

La glande mammaire est une glande exocrine, paire et lobulée, de morphologie
très variable selon le sexe et la phase de la vie génitale. Elle se développe dans le tissu
cellulaire sous-cutané de la paroi antérolatérale du thorax. Il joue un rôle important chez la
femme afin de permettre de nourrir le nouveau-né sans oublier le rôle majeur de l’image du
corps et de la féminité.

La glande mammaire est composée de 10 à 20 lobes séparés par du tissu adipeux et

conjonctif. L'anatomie du sein peut être divisée en quatre parties principales (figure1) :

- Le mamelon : le mamelon est le petit bourgeon situé au centre du sein, entouré par
l'aréole, une zone pigmentée de couleur différente de la peau.
- Les canaux lactifères : ces canaux transportent le lait du tissu glandulaire jusqu'au
mamelon.
- Le tissu glandulaire : ce tissu produit le lait maternel et est composé de lobules, qui
sont des petites structures en forme de glande, et de canaux lactifères qui les relient.
- Le tissu adipeux : le tissu adipeux est le tissu graisseux qui entoure le tissu glandulaire
et lui donne sa forme.(1)

La glande mammaire fonctionne sous l’influence des hormones sexuelles, l’œstrogène et la

progestérone, fabriquées par les ovaires. C’est une glande exocrine, tubulo-alvéolaire qui
sécrète du lait. Elle présente un système ramifié de canaux excréteurs qui se termine par des
portions sécrétrices tubulo-alvéolaires en cul-de-sac(2).

Chaque glande mammaire est constituée de 10 à 20 lobes drainés par des canaux
galactophores collecteurs « lactifères » s’ouvrant individuellement à la peau au niveau du
mamelon(2).
Chaque lobe est lui-même constitué de 20 à 40 lobules, et chaque lobule étant constitué de 10
à 100 alvéoles ou acini, correspondant à la partie sécrétrice de la glande(2).
Les canaux galactophores convergents vers le mamelon, ils s’élargissent pour former les sinus
lactifères, puis se rétrécissent et débouchent au niveau des pores du mamelon(2).
 Figure 1 Anatomie du sein

Source : La Ligue contre le Cancer (www.ligue-cancer.net)

1.1.1 Configuration externe
Elle comporte trois zones :(3)

- La zone périphérique : La peau est dans son ensemble lisse et souple ; glabre chez la
femme et l’enfant, elle est revêtue d’un système pileux plus ou moins abondant chez
l’homme, surtout près de la ligne médiane. Elle se différencie au niveau de l’extrémité
antérieure de la glande mammaire, approximativement en regard du troisième espace
intercostal, pour former l’aréole et le mamelon. Sous ce plan cutané existe un
pannicule adipeux plus ou moins développé.
- L’aréole : C'est un disque assez régulier de 40 à 50 mm de diamètre entourant la base
du mamelon avec lequel elle se continue. Doublée à sa face profonde par le muscle de
l'aréole, elle renferme des glandes sudoripares et des glandes sébacées qui font saillie à
sa face extérieure constituant les tubercules de Morgagni.
- Le mamelon : Il est placé au centre de l'aréole et forme une surélévation cylindrique
de 10 à12 mm de long et de 9 à 10 mm de large. De même coloration brunâtre que
l'aréole, il présente à son extrémité une série de petits orifices correspondant à la
terminaison des canaux galactophores.

1.1.2 Configuration interne

a. Enveloppe cutanée(4) : Qui se compose de trois zones.
- La zone périphérique : le tissu cellulo-graisseux pré mammaire occupe ce plan.
 - La zone moyenne aréolaire : la peau de l’aréole est fine et mobile, doublée du muscle
aréolaire (muscle peaucier).
- La zone centrale ou mamelon : son axe est occupé par les canaux galactophores
entourés de fibres conjonctives élastiques et de fibres musculaires lisses.
b. Corps mammaire ou glande mammaire : Il est enveloppé par une mince lame de tissu
conjonctif : la capsule, il est composé de plusieurs lobes indépendants les uns des
autres(4)

1.1.3 Vascularisation
- La vascularisation artérielle : Le muscle grand dorsal est vascularisé par l’artère
thoraco-dorsale, branche de terminaison de l’artère subscapulaire. Cette artère
subscapulaire est une branche collatérale de l’artère axillaire, elle naît à son bord
inférieur, descend verticalement pour bifurquer (en général après 1 à 4 cm) en
artère circonflexe scapulaire qui tourne en arrière (destinée au muscle sous-
scapulaire et la peau des lambeaux ortho et parascapulaires) et en artère thoraco-
dorsale, qui poursuit un trajet oblique en bas et en dehors. Cette artère va ensuite
croiser le bord antérieur du muscle et pénétrer quelques centimètres en arrière
dans ce dernier. Dans son trajet extra-musculaire (d’une longueur variable de 6 à
16 cm), elle émet des branches collatérales pour la peau de la partie basse de
l’aisselle (artère cutanée directe) et les muscles rond et dentelé antérieur (branche
thoracique). À l’intérieur du muscle, elle se divise en deux branches, l’une
antérieure, qui suit le trajet du bord antérieur, et l’autre postérieure oblique en bas
et en arrière. (Figures 2 et 3)(5).
- Le réseau veineux (assure un drainage)
 Médian vers les veines thoraciques internes.
 Latéral vers la veine axillaire.
 Postérieur vers les veines intercostales(6).

1.1.4 Les réseaux lymphatiques

Il existe trois voies de drainage lymphatique, leur importance est capitale en matière
d’extension des cancers du sein.

1. Nœuds axillaires : avec deux voies de drainage.

 Principale : vers le groupe pectoral, au niveau de la face axillaire.
  Accessoire : vers les nœuds apicaux.
2. Nœuds para sternaux : drainent la partie médiane de la glande.
3. Nœuds supra-claviculaires : drainent la partie supérieure de la glande(6).

Figure 2 Les ganglions lymphatiques

(Source : Société canadienne du cancer (www.cancer.ca))

1.1.5 Innervation
L’innervation desseins est assurée par deux groupes de nerfs :

 Nerfs superficiels, cutanés issus des plexus cervicaux brachial et des nerfs
intercostaux.
 Nerfs profonds qui suivent le trajet des vaisseaux dans la glande(6).

1.2 Rappels physiologiques

1.2.1 Action des hormones gonadiques sur le sein
- Œstrogènes : ils favorisent la croissance des canaux galactophores, élèvent l’index
mitotique à l’extrémité du canal, entrainent la pigmentation de l’aréole. Ils stimulent la
différenciation et le développement de l’épithélium galactophorique.
- Progestérone : l’action directe de la progestérone sur la glande mammaire ne semble
pouvoir s’exercer que si celle-ci a été préalablement préparée par les Œstrogènes. Elle
entraine une prolifération alvéo-acineuse, son action complète celle des œstrogènes
pour qu’elle limite la croissance des canaux galactophoriques. Elle permet le
développement des acini. L’ovaire est responsable de la croissance pubertaire, du
maintien avec modulation périodique de la glande durant la reproduction.
 L’ovariectomie totale chez la petite fille supprime le développement des seins au
moment de la puberté, par contre à l’âge adulte elle entraine une faible modification
du volume.

1.2.2 Action des hormones extra gonadiques

- La FSH : provoque le développement des follicules et la sécrétion d’œstrogène
(folliculine). En plus elle développe et maintient les caractères sexuels secondaires.
- La LH : provoque l’ovulation avec formation de corps jaune et sécrétion de
progestérone.
- La prolactine : c’est l’hormone lactogène : après l’accouchement, la sécrétion intense
de PRL provoque la montée laiteuse. Elle a un rôle dans la mammogenèse, elle
contribue à la différenciation des alvéoles au cours de la grossesse ; elle potentialise
l’action de l’œstradiol sur les cellules épithéliales et possède in vivo un effet
prolifératif.
- La glande surrénale et la thyroïde : elles semblent intervenir dans le développement
des glandes mammaires.
- Les androgènes : ils s’opposent à la croissance et à la différenciation cellulaire, chez le
fœtus male ils provoquent la nécrose de l’ébauche mammaire.

1.2.3 Variations physiologiques

Les seins sont très sensibles aux variations hormonales. Les œstrogènes d’origine
ovarienne entrainent une croissance des canaux. La progestérone également d’origine
ovarienne stimule le développement des acini. Pendant la puberté, les seins se développent
sous l’effet de ces hormones ovariennes.

- Cycle menstruel

La première moitié du cycle sous l’effet des œstrogènes (la phase proliférative) est
marquée par une multiplication des cellules épithéliales, une réduction de la lumière des
acini et un afflux des lymphocytes dans le tissu conjonctif. La seconde moitié du cycle
quant à elle, sous l’effet de progestérone (la phase lutéale) est caractérisée par une
dilatation de la lumière des acini centrée parfois sur un matériel de secrétions intra
liminales, un épithélium quiescent, une vascularisation des cellules myoépithéliales et un
œdème du tissu
conjonctif. Ces modifications entrainent une modification du volume du sein qui apparait
généralement plus tendu voire sensible ou douloureux.
 - Grossesse

La grossesse s’accompagne d’une importante sécrétion d’œstrogène et de progestérone

associée à celle de l’hormone placentaire lactogène et de l’hormone chorionique
somatotrope. Dès le second trimestre de grossesse, on observe une augmentation en
nombre et en taille des acini.

- Lactation

Apres l’accouchement, la disparition des effets inhibiteurs de l’œstrogène et de la

progestérone sur la prolactine, induit la lactation. Les acini sont distendus par un matériel de
secrétions à la fois dans les cellules et dans la lumière des unités ductulo-lobulaires. Une fois
produit au niveau des unités, le lait est conduit au mamelon par les canaux galactophores. La
production du lait cesse dans les sept à dix jours, s’il n’y a pas de stimulation par succion du
mamelon. Cependant, il faut trois à quatre mois au parenchyme mammaire pour trouver son
état de base(7).

- Ménopause

La ménopause se caractérise par une raréfaction des acini suite à une chute des taux
d’œstrogène et de progestérone(8). Les cellules épithéliales et myoépithéliales s’atrophient
alors que la membrane basale s’épaissit. Le tissu conjonctif subit aussi une évolution avec
altération des fibres élastiques et collagènes aboutissant à une ptose mammaire. Le sein de la
femme ménopausée devient essentiellement constitué de tissus adipeux.

1.3 Cancer du sein

Le cancer du sein est une maladie dans laquelle des cellules malignes se forment dans les
tissus du sein. Les cellules cancéreuses peuvent se propager à d'autres parties du corps,
comme les ganglions lymphatiques ou d'autres organes, ce qui peut entraîner des
complications et des problèmes de santé graves (NCI,2022).

Le cancer du sein est le type de cancer le plus fréquent chez les femmes dans le monde entier,
mais il peut également toucher les hommes. Les facteurs de risque de cancer du sein incluent
l'âge, l'histoire familiale, la consommation d'alcool, l'obésité, l'exposition aux hormones et les
antécédents de maladies du sein. Le dépistage précoce du cancer du sein est important pour un
traitement efficace, et les options de traitement peuvent inclure la chirurgie, la radiothérapie,
la chimiothérapie, l'hormonothérapie et la thérapie ciblée (NCC, 2022).
1.3.1 Epidémiologie
L'épidémiologie du cancer du sein concerne l'étude de l'incidence, de la prévalence et des
facteurs de risque associés à cette maladie.

Le cancer du sein est le cancer le plus fréquent chez les femmes dans le monde entier,
représentant environ 1 femme sur 4 atteintes d'un cancer. En 2020, environ 2,3 millions de
nouveaux cas de cancer du sein ont été diagnostiqués dans le monde(9).

Les taux d'incidence varient considérablement selon les régions géographiques et les groupes
ethniques. Les taux les plus élevés se trouvent en Amérique du Nord et en Europe occidentale,
tandis que les taux les plus faibles se trouvent en Asie et en Afrique. L'âge est le facteur de
risque le plus important pour le cancer du sein, avec un risque accru chez les femmes de plus
de 50 ans(10).

D'autres facteurs de risque incluent des antécédents familiaux de cancer du sein, une
exposition à des niveaux élevés d'hormones sexuelles, une obésité, une consommation
excessive d'alcool, une absence d'allaitement, un début précoce des règles et une ménopause
tardive. Les programmes de dépistage précoce, tels que la mammographie, peuvent aider à
détecter le cancer du sein à un stade précoce, ce qui peut améliorer les résultats du traitement
et la survie(11).

1.3.2 Classification de cancer de sein :

Il existe plusieurs classifications du cancer du sein. Les deux classifications les plus
couramment utilisées sont :

1. La classification TNM : cette classification décrit la taille de la tumeur (T),

l'implication des ganglions lymphatiques (N) et la présence ou l'absence de
métastases(M). Elle est utilisée pour déterminer le stade du cancer du sein(12).
2. La classification histologique : cette classification se base sur le type de cellules
cancéreuses observées au microscope(13).

Tableau 1 La classification TNM clinique du cancer du sein

Catégorie T Critères cliniques et/ou pathologiques

TX La taille de la tumeur ne peut être évaluée
T0 Absence de tumeur primaire
Tis (CCIS) Carcinome canalaire in situ (Le carcinome lobulaire in situ est considéré
 comme une lésion bénigne et a été retiré de la 8ème édition de la classification
TNM)
Tis (Paget) Maladie de Paget non associée à un carcinome infiltrant ou in situ
T1 Tumeur ≤ 20mm dans la plus grande dimension
T1mi Tumeur ≤ 1mm dans la plus grande dimension
T1a Tumeur > 1mm mais ≤ 5mm dans la plus grande dimension
T1b Tumeur > 5mm mais ≤ 10mm dans la plus grande dimension
T1c Tumeur > 10mm mais ≤ 20mm dans la plus grande dimension
T2 Tumeur > 20mm mais ≤ 50mm dans la plus grande dimension
T3 Tumeur > 50mm dans la plus grande dimension
T4 Tumeur de toute taille avec extension à la paroi thoracique et/ou la peau
T4a Extension à la paroi thoracique
T4b Œdème ou ulcération de la peau du sein, ou nodules de perméation
situés sur la peau du même sein
T4c T4a et T4b
T4d Cancer du sein inflammatoire
Catégorie N Critères cliniques
cNX Les ganglions lymphatiques ne peuvent être évalués
cN0 Absence d’envahissement des ganglions lymphatiques régionaux
cN1 Envahissement des ganglions lymphatiques axillaires homolatéraux de niveau
I et/ou II
cN1mi Micrométastases (environ 200 cellules, entre 0.2 et 2.0 mm)
cN2 Envahissement des ganglions lymphatiques axillaires homolatéraux de niveau
I et/ou II, qui sont cliniquement fixés
OU des ganglions mammaires internes en absence d’envahissement des
ganglions axillaires
cN2a Envahissement des ganglions lymphatiques axillaires homolatéraux de
niveau I et/ou II, fixés ensemble ou à d’autres structures
cN2b Envahissement des ganglions mammaires internes en absence
d’envahissement des ganglions axillaires
cN3 Envahissement des ganglions sous-claviculaires homolatéraux (axillaires
niveau III) avec ou sans envahissement des ganglions axillaires de niveau I et
 II
OU des ganglions mammaires internes homolatéraux + ganglions axillaires
de niveau I et/ou II
OU des ganglions sus-claviculaires homolatéraux avec ou sans
Envahissement des ganglions mammaires internes ou axillaires
cN3a Envahissement des ganglions sous-claviculaires homolatéraux
cN3b Envahissement des ganglions mammaires internes et axillaires
homolatéraux
cN3c Envahissement des ganglions sus-claviculaires homolatéraux
Catégorie M Critères
M0 Absence de métastases à distance (évaluation clinique ou radiologique)
cM1 Métastases à distance, détectées à l’aide d’un examen clinique ou
radiologique
pM1 Métastases à distances, prouvées histologiquement

1.3.3 Types histopathologiques du cancer du sein

Il existe plusieurs types histopathologiques du cancer du sein. Les principaux types de
cancer du sein sont les suivants :

- Carcinome canalaire infiltrant (CCI) : Ce type est le plus courant, représentant

environ 80% des cas de cancer du sein. Il se développe dans les canaux lactifères
du sein et peut se propager à d'autres tissus(14).
- Carcinome lobulaire infiltrant (CLI) : Ce type représente environ 10 % des cas de
cancer du sein. Il se développe dans les lobules du sein et peut également se
propager à d'autres tissus(14).
- Carcinome canalaire in situ (CCIS) : Ce type est également appelé carcinome
intracanalaire ou carcinome non invasif. Il se développe dans la couche interne des
canaux lactifères du sein et ne s'est pas encore propagé à d'autres tissus(15).
- Carcinome lobulaire in situ (CLIS) : Ce type se développe dans les lobules du sein
et ne s'est pas encore propagé à d'autres tissus. Le CLIS est considéré comme une
condition précancéreuse(15).
 - Carcinome médullaire : Ce type représente environ 5 % des cas de cancer du sein.
Il a une apparence distincte sous le microscope et est caractérisé par des cellules
tumorales entourées d'une zone de tissu inflammatoire (NCCN, 2022).
- Carcinome tubulaire : Ce type représente environ 2 % des cas de cancer du sein.
Les cellules cancéreuses ont une apparence en forme de tube sous le
microscope(NCCN,
2022).
- Carcinome mucineux : Ce type représente environ 1 à 2 % des cas de cancer du
sein.
Les cellules cancéreuses produisent du mucus, qui donne une apparence gluante à
la tumeur(16).

1.3.4 Les facteurs de risques

1.3.4.1 Les facteurs non modifiables
1. Facteurs génétiques

La présence d’antécédents familiaux de cancer du sein chez la mère, la sœur ou la fille

multiplie par 2 à 3 le risque de cancer du sein. Deux grandes catégories de facteurs génétiques
expliquent l’existence d’un risque familial(17). Gènes à haut risque. Les femmes porteuses de
mutations sur les gènes breast cancer 1 (BRCA1) et breast cancer 2 (BRCA2) : gènes
suppresseurs de tumeur, ont un risque élevé de développer un cancer du sein. L’existence de
mutations sur ces gènes à haut risque chez les patientes ayant des antécédents familiaux de
cancer du sein, reste très minoritaire : Ces mutations ne sont retrouvées que dans 2 à 5 % de
l’ensemble des femmes atteintes d’un cancer du sein. Gènes à faible pénétrance. On appelle
de cancer du sein. Malgré le risque peu élevé associé à chacun d’eux, ils contribuent de façon
importante au risque héréditaire de cancer du sein(17).

2. Âge précoce des premières menstruations

De nombreuses études montrent que le risque de cancer du sein augmente de 50 % si les

premières règles sont survenues avant l’âge de 12 ans. Ceci est expliqué par l’exposition plus
longue aux œstrogènes. Ce facteur reste ambigu devant les résultats récents d’une nouvelle
étude basée sur l’étude de cas témoins de différenciation des facteurs de risque de la
reproduction entre plusieurs cancers de sein pour des femmes âgées de 20 à 44 ans, qui
montre que l’âge précoce de menstruations n’a pas été statistiquement significative(18).

3. Ménopause tardive
Les femmes qui ont leur ménopause après 50 ans présentent un risque plus élevé de cancer du
sein en comparaison avec celles dont les menstruations cessent précocement. Ce risque
augmente d’environ 3 % pour chaque année supplémentaire à partir de l’âge présumé de la
ménopause. Ce mécanisme est expliqué par production prolongée des hormones
ovariennes(19).

4. Densité mammaire et cancer du sein

Le niveau de densité des tissus mammaires en mammographie augmente le risque de cancer

du sein. Ce risque est variant génétiques communs des variations de nucléotides de l’acide
désoxyribonucléique (ADN) dont la fréquence est supérieure à 1 % dans la population. Les
études récente d’association pangénomiques ont permis d’identifier près de 70 variant
génétiques communs qui sont faiblement associés au risque multiplié de deux à six fois pour
les femmes ayant des seins denses en mammographie. Cette augmentation du risque est
indépendante de l’effet des autres facteurs de risque. Les études estiment que 30 % des cas de
cancer du sein sont attribuables à une densité mammaire supérieure à 50 % à la
mammographie par rapport à la densité moyenne(20).

5. Maladies bénignes du sein

Les maladies bénignes du sein constituent un facteur de risque de cancer du sein. On distingue
histologiquement deux groupes :

- Les lésions prolifératives : Les lésions prolifératives sans atypie qui multiplient le
risque par deux, tandis que les lésions hyperplasiques avec atypie qui augmentent ce
risque d’au moins quatre fois ;
- Les lésions non prolifératives avec ou sans atypie : Généralement ces lésions ne sont
pas associées à un risque accru de cancer du sein ou, si elles le sont, le risque est très
faible(21).
1.3.4.2 Facteurs modifiable
Moins de 10 % des cancers du sein peuvent être dû à une mutation génétique héréditaire. Le
cancer du sein est plus commun est liées à des facteurs environnementaux, de reproduction et
de mode de vie dont certains sont potentiellement modifiables(21) (Figure 2).

Figure 3 Balance des facteurs modifiable et non modifiable du cancer du sein

1.3.5 Clinique :
1.3.5.1 Circonstances de découverte :
Il s’agit le plus souvent d’une tumeur dure, mal limitée, indolore généralement située au
niveau du quadrant supéro externe avec parfois à l’examen de l’aisselle un nodule dur,
mobile. Plus rarement c’est un écoulement sanglant ou séreux, une métastase douloureuse.
Une découverte lors d’une consultation de dépistage ou une découverte fortuite.
1.3.5.2 Examen clinique :
a) Dépistage du cancer du sein
Le dépistage se définit comme l’application d’un test à des sujets qui ne se perçoivent pas
comme atteints de la maladie recherchée. Son but est de détecter le cancer du sein à un stade
le plus précoce possible, souvent (mais pas toujours infra clinique). Ce test de dépistage doit
être suivi d’examens de diagnostic pour confirmer ou infirmer la détection faite par le test.
Le cancer du sein peut être dépisté pendant une phase de latence clinique grâce à la
mammographie. Il est possible de bien sélectionner les sujets à qui proposer le dépistage, en
tenant compte de la fréquence du cancer et de l’efficacité du dépistage en fonction de l’âge.
La mammographie est le seul examen dont on a montré qu’il pouvait réduire la mortalité par
cancer du sein. L’auto examen est insuffisant de même que l’examen clinique. L’intervalle
entre deux mammographies est de deux ans. L’âge de début du dépistage est de plus de 50
ans.
b) Examen clinique du sein
Il doit être systématiquement conduit sur une malade nue jusqu’à la ceinture, en faisant une
exploration minutieuse, bilatérale et comparative.
- L’inspection

Pratiquée en bonne lumière, sur une patiente assise puis couchée, en faisant mobiliser les
bras, l’inspection notera :
 Une symétrie ou une asymétrie des glandes,
 Une tumeur parfois visible à jour frisant,
 Les modifications éventuelles de la peau en regard : Aspect en « peau d’orange »
témoignant déjà de l’adhérence à la peau. Au maximum, aspect franchement
inflammatoire de la peau en regard d’une tumeur voire ulcération cutanée
cratériforme.
 Les modifications du mamelon au niveau duquel on peut retrouver un écoulement,
un aspect dyskératosique, une rétraction ou une déviation.
 - La palpation.
Elle sera faite sur patiente couchée, avec la main à plat en refoulant doucement la glande vers
le gril costal et en examinant soigneusement le prolongement axillaire du sein.
Les deux seins sont ainsi palpés, quadrant par quadrant, et l’on précise :
 Les caractères de la tumeur :
 Son siège
 Son volume
 Ses limites précises ou floues
 Sa consistance et sa sensibilité
 Son caractère unique ou multiple, unilatéral ou bilatéral. Les adhérences de cette
tumeur aux plans voisins
 Adhérences aux plans profonds : au grand pectoral (par la manœuvre de
l’adduction contrariée) ; et au gril costal.
 Adhérence à la peau qui, se mobilisant mal sur la tumeur, donne le signe du
capiton,
 Adhérence au mamelon qui est attiré lors de la mobilisation de la tumeur.
 L’état des aires ganglionnaires sera apprécié des 2 côtés : + Creux axillaires : ils
doivent être palpés en position relâchée, les mains de la patiente reposant sur les
épaules de l’examinateur.
 Creux axillaires sus et sous claviculaires : ils doivent être examinés cou tendu et
relâché, tête penchée du côté palpé, la femme étant en position assise,
l’examinateur se place en général derrière la patiente. On note précisément l’aspect
clinique de ces adénopathies : volume, consistance sensibilité, nombre, mobilité.
 Ecoulement mamelonnaire :

La recherche d’un écoulement galactophorique se fait par pression du sein, puis du mamelon.

c) Auto examen du sein

Pour déceler à temps une anomalie, il est important de répéter l’examen chaque mois avant la
ménopause, une semaine après le début des règles. Après la ménopause : un jour fixe de
chaque mois.

L’auto-examen des seins peut se faire en position couchée ou débout.

 Devant le miroir :
Dans chacune de ces deux positions, observez s’il y a des changements sur chaque sein :
taille, forme, contour, changement de texture, rougeur rétraction de mamelon ou de la peau
palpez votre sein sur toutes les heures (en visualisant votre sein comme une horloge).
 Dans la douche :

Levez le bras situé du côté du sein examiné. A l’aide de l’autre main palpez toutes les parties
du sein pour vérifier s’il y a apparition de bosse (s) ou changement de texture.
 Debout :
Tendez le bras situé du même côté que le sein examinez à 180° avec l’autre main faites un
mouvement circulaire sous l’aisselle et sur le côté de votre sein au niveau de la cage
thoracique.
 Couchée sur le dos :

Placez sous l’omoplate une serviette pliée et mettez là-derrière la tête.

A l’aide de l’autre main, faites l’examen de votre sein.

1.3.6 Physiopathologie de cancer de sein

La physiopathologie du cancer du sein est complexe et implique plusieurs facteurs,
notamment génétiques, hormonaux et environnementaux.

Les facteurs Les causes des facteurs

Génétique Les mutations dans les gènes BRCA1 et BRCA2 sont associées à un
risque accru de cancer du sein. D'autres mutations génétiques,
telles que celles affectant les gènes TP53 et PTEN, peuvent
également augmenter le risque de cancer du sein (22).

Hormonal Le cancer du sein est souvent sensible aux hormones, en particulier

aux œstrogènes. Les œstrogènes stimulent la croissance des
cellules du sein, et une exposition prolongée à des niveaux élevés
d'œstrogènes peut augmenter le risque de cancer du sein(23).
Environnem Certains facteurs environnementaux peuvent contribuer au
ental développement du cancer du sein, notamment l'exposition à des
produits chimiques toxiques, l'obésité, une alimentation
déséquilibrée et une consommation excessive d'alcool(24).

Caractéristiq Le cancer du sein peut être classé selon différentes caractéristiques

ues tumorales, telles que la présence ou l'absence de récepteurs
tumorales d'œstrogènes et de progestérone, ainsi que la surexpression de la
protéine HER2. Ces caractéristiques tumorales peuvent avoir une
incidence sur le choix du traitement(22).

Métastases Le cancer du sein peut se propager à d'autres parties du corps,

généralement aux ganglions lymphatiques, aux os, au foie, aux
poumons et au cerveau. Les métastases peuvent avoir un impact
significatif sur le pronostic et le traitement du cancer du sein(24).
REFERENCES

1. Bazira PJ, Ellis H, Mahadevan V. Anatomy and physiology of the breast. Surgery
(Oxford). 1 févr 2022;40(2):79-83.

2. Roux, M. Fibroadénome géant chez l’adolescente et influence hormonale: analyse d’une

série de 90 cas (Doctoral dissertation, Doctoral dissertation, Université Paris 7-Paris),p13.
2018.

3. American College of Radiology. Breast imaging reporting and data system (BI-
RADS).Reston V, editor. 3rd. 1998. American College of Radiology.

4. Traoré, S. T. TCancer du sein au Mali: Anatomie clinique et suivi (Doctoral dissertation,

Thèse médecine]: FMPOS. UB).p.29,. 2018.

5. Fitoussi, A., Couturaud, B., Delay, E., &Lantieri, L. Chirurgie du cancer du sein:
traitement conservateur, oncoplastie et reconstruction. Elsevier Health Sciences. 2010.

6. CAID, N., & Smaili, F. Caractéristiques cliniques, histologiques et moléculaires du cancer

du sein chez la femme jeune (Doctoral dissertation).p22, 23,24. 2018.

7. Bing [Internet]. 2008. Anderson BO, Yip CH, Smith RA, et al : Guideline implementation
for breast healthcare in low-income and middle-income countries: overview of the Breast
Health Global.Initiative Global Summit.; 113: 2221–43.).

8. Bouslah. S, M.S. Soltani · A. Ben Salah ·et al : Connaissances, attitudes et pratiques des
femmes tunisiennes en matière de dépistage du cancer du sein et de celui du col de l’utérus
- Recherche Google [Internet]. [cité 14 mai 2024]. Disponible sur:
https://www.google.com/search?

9. Preventing cancer [Internet]. 2021 [cité 15 mai 2024]. Disponible sur:

https://www.who.int/activities/preventing-cancer

10. Bray, F., Ferlay, J., Soerjomataram, I., Siegel, R. L., Torre, L. A., &Jemal, A. Global
cancer statistics: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36
cancers in 185 countries. CA: A Cancer Journal for Clinicians, 68(6), 394-424. 2018.

11. Global Burden of Disease Cancer Collaboration, Fitzmaurice C, Abate D, Abbasi N,

Abbastabar H, Abd-Allah F, et al. Global, Regional, and National Cancer Incidence,
Mortality, Years of Life Lost, Years Lived With Disability, and Disability-Adjusted Life-
Years for 29 Cancer Groups, 1990 to 2017: A Systematic Analysis for the Global Burden
of Disease Study. JAMA Oncol. 1 déc 2019;5(12):1749-68.

12. Giuliano AE, Edge SB, Hortobagyi GN. Eighth Edition of the AJCC Cancer Staging
Manual: Breast Cancer. Ann Surg Oncol. juill 2018;25(7):1783-5.

13. Breast Cancer Treatment (PDQ®) - NCI [Internet]. 2024 [cité 15 mai 2024].
Disponible sur: https://www.cancer.gov/types/breast/hp/breast-treatment-pdq

14. American Joint Committee on Cancer.(2018). Breast cancer staging. In AJCC cancer
staging manual (8th ed.). Springer.
15. Cheng, J. J., Tao, L., Liu, Q., &Peng, L. (2021).Machine learning-based breast cancer
diagnosis and prognosis: a review.Frontiers in Oncology, 11, 671129. 2021.

16. NCCN [Internet]. [cité 14 mai 2024]. National Comprehensive Cancer Network.
(2022). NCCN clinical practice guidelines in oncology: Breast cancer. Disponible sur:
https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/breast.pdf

17. Cordina-Duverger. Épidémiologie des cancers du sein. 2016.

18. Li CL, Beaber EF, coll. Reproductive factors and risk of estrogen receptor positive,
triple-negative, and HER2-neu overexpressing breast cancer among women 20–44 years of
age | Breast Cancer Research and Treatment. 2013.

19. Nkondjock A, Ghadirian P. Facteurs de risque du cancer du sein. Med Sci (Paris). 1
févr 2005;21(2):175-80.

20. Boyd N, Lockwood G, All. Cancer Epidemiology prevention Biomarker. 1998.

21. Frikha N, Chlif M. Un aperçu des facteurs de risque du cancer du sein. Bulletin de
l’Académie Nationale de Médecine. 1 mai 2021;205(5):519-27.

22. Polyak K. Breast cancer: origins and evolution. J Clin Invest. nov
2007;117(11):3155-63.

23. Visvader JE. Keeping abreast of the mammary epithelial hierarchy and breast
tumorigenesis. Genes Dev. 15 nov 2009;23(22):2563-77.

24. Evolution of the cancer genome - PubMed [Internet]. 2012 [cité 15 mai 2024].
Disponible sur: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23044827/