Les Splénomégalies Chirurgicales

Année 2022
Thèse N° 096/22
LES SPLÉNOMÉGALIES CHIRURGICALES

EXPÉRIENCE DU SERVICE DE CHIRURGIE VISCÉRALE DE L'HOPITAL MILITAIRE MOULAY ISMAIL DE MEKNES
( à propos de 14 cas )
THESE
PRESENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 08/03/2022
PAR
Mlle. ZINEB SERHANE
Née le 26 Janvier 1995 à Fès
POUR L'OBTENTION DU DOCTORAT EN MÉDECINE

MOTS-CLÉS :
JURY
Splénomégalie - Hémopathies - Kyste hydatique splénique - hypertension portale - splénectomie
laparotomie - Coelioscopie
M. BOUKAIDI LAGHZAOUI OMAR............................................................. PRESIDENT

Professeur de gynécologie obstétrique
M. HASBI Samir........................................................................................... RAPPORTEUR

Professeur agrégé de chirurgie viscérale
M. BAZINE AZIZ..........................................................................................
Professeur agrégé d’Oncologie Médicale
M. AFRICHA Taoufik....................................................................................
Professeur agrégé de Radiologie JUGES
M. SINAA MOHAMED.................................................................................
Professeur agrégé d’Anatomie pathologique
M. BELHAMIDI MOHAMED SAID................................................................ MEMBRE ASSOCIÉ

Professeur assistant de Chirurgie Générale
Les splénomégalies chirurgicales Thèse N°096/22
PLAN
Mlle. ZINEB SERHANE 1

ABREVIATIONS ..................................................................................................... 8
LISTE DES DIAGRAMMES ........................................................................................ 9
LISTE DES FIGURES .............................................................................................. 10
LISTE DES TABLEAUX .......................................................................................... 11
INTRODUCTION.................................................................................................. 16
HISTORIQUE ....................................................................................................... 17
MATERIEL ET METHODES ..................................................................................... 22
I. Matériel d’étude .......................................................................................... 23
A. Type et durée de l’étude .............................................................................. 23
B. Objectifs de l’étude ..................................................................................... 23
C. Population cible ........................................................................................... 23
II. Méthodologie de travail ............................................................................... 24
A. Recueil des données .................................................................................... 24
B. Saisie et analyse des données ...................................................................... 25
C. Variables étudiées ....................................................................................... 26
D. Limites de l’étude ........................................................................................ 26
E. Considération éthique ................................................................................. 26
F. Fiche d’exploitation .................................................................................... 27
RESULTATS ........................................................................................................ 30
I. Profil épidémiologique ................................................................................. 31
A. Nombre total de patients ............................................................................. 31
B. Incidence annuelle des admissions............................................................... 32
C. Répartition selon l’âge ................................................................................. 32
D. Répartition selon le sexe .............................................................................. 33
E. Antécédents ................................................................................................ 34
II. Profil clinique .............................................................................................. 36
A. Délai de consultation ................................................................................... 36
B. Signes fonctionnels...................................................................................... 37

C. Signes physiques ......................................................................................... 39
III. Profil paraclinique........................................................................................ 41
A. Bilan Biologique ........................................................................................... 41
1. Numération formule sanguine ................................................................. 41
2. Autres bilans .......................................................................................... 41
B. Bilan Radiologique ....................................................................................... 45
1. Echographie ............................................................................................ 46
2. Tomodensitométrie (TDM) ....................................................................... 47
3. Autres examens ...................................................................................... 47
IV. Profil étiologique ......................................................................................... 47
V. Prise en charge préopératoire ...................................................................... 48
VI. Prise en charge chirurgicale ......................................................................... 49
A. Voie d’abord ................................................................................................ 49
B. Type de chirurgie......................................................................................... 50
C. Gestes associés ........................................................................................... 54
VII. Evolution et suivi ......................................................................................... 54
VIII. Etude anatomopathologique ........................................................................ 55
ANALYSE ET DISCUSSION .................................................................................... 56
I. Rappels ...................................................................................................... 57
A. Rappel embryologique ................................................................................. 57
B. Rappel anatomique ...................................................................................... 59
1. Anatomie descriptive .......................................................................... 60
a. Configuration externe ..................................................................... 60
b. Configuration interne ...................................................................... 63
2. Anatomie topographique .................................................................... 65
a. Situation ......................................................................................... 65
b. Moyens de fixité ............................................................................. 67
c. Rapports ......................................................................................... 67

3. Vascularisation et innervation ............................................................. 71
a. Vascularisation artérielle ................................................................. 71
b. Retour veineux ............................................................................... 72
c. Drainage lymphatique ..................................................................... 76
d. Innervation ..................................................................................... 76
4. Variations anatomiques ...................................................................... 80
C. Rappel histologique ..................................................................................... 83
D. Rappel physiologique .................................................................................. 87
II. Généralités sur la splénomégalie .................................................................. 91
A. Définition .................................................................................................... 91
B. Physiopathologie ......................................................................................... 91
C. Sémiologie .................................................................................................. 92
D. Diagnostic différentiel à la palpation ............................................................ 95
E. Complications ............................................................................................. 95
III. Epidémiologie .............................................................................................. 97
A. Caractéristiques démographiques ................................................................ 97
B. Antécédents ................................................................................................ 99
IV. Diagnostic positif ...................................................................................... 102
A. Clinique..................................................................................................... 102
1. Circonstances de découverte ............................................................ 102
2. Délai de consultation ........................................................................ 104
3. Signes fonctionnels .......................................................................... 104
4. Examen physique ............................................................................. 107
B. Paraclinique ............................................................................................... 109
1. Biologie ............................................................................................ 110
a. Numération formule sanguine ....................................................... 110
b. Bilans à visée étiologique .............................................................. 113

2. Imagerie........................................................................................... 117
a. Abdomen sans préparation (ASP) ................................................... 118
b. Echographie .................................................................................. 120
c. Tomodensitométrie (TDM)............................................................. 126
d. Autres examens ............................................................................ 132
V. Diagnostic différentiel ............................................................................... 133
A. Masses de L’Hypochondre gauche .............................................................. 133
B. Splénomégalies non chirurgicales .............................................................. 134
VI. Stratégie des investigations complémentaires ............................................ 137
VII. Diagnostic étiologique des splénomégalies ................................................ 140
A. Epidémiologie ............................................................................................ 140
B. Etiologies hématologiques ......................................................................... 142
1. Hémopathies bénignes ..................................................................... 142
2. Hémopathies malignes ..................................................................... 151
C. Etiologies infectieuses ............................................................................... 159
D. Hypertension portale ................................................................................. 167
E. Etiologies systémiques et métaboliques ..................................................... 169
F. Etiologies tumorales .................................................................................. 171
1. Bénignes .......................................................................................... 171
2. Malignes .......................................................................................... 177
VIII. Traitement ................................................................................................ 180
A. Objectifs.................................................................................................... 180
B. Moyens...................................................................................................... 180
1. Traitement chirurgical ...................................................................... 180
a. Bilan préopératoire et préparation du patient ................................ 180
b. Splénectomie programmée conventionnelle ................................... 183
i. Indication ................................................................................ 183
ii. Position du patient .................................................................. 183

iii. Voie d’abord ........................................................................... 184
iv. Techniques chirurgicales ......................................................... 185
o Splénectomie totale ............................................................... 185
o Splénectomie partielle ........................................................... 191
o Résection du dôme splénique (RDS) ....................................... 193
o Kystectomie et périkystectomie totale .................................... 195
v. Drainage ................................................................................. 195
c. Splénectomie programmée coelioscopique .................................... 195
i. Avantages et inconvénients ......................................................... 196
ii. Indications et contre-indications ................................................. 197
iii. Matériel nécessaire ..................................................................... 198
iv. Techniques chirurgicales ............................................................. 201
o Technique de SL par suspension (agrafage) ............................ 201
o Variante par abord du hile par voie postérieur........................ 208
o Variante par abord combiné antéro-postérieure ..................... 208
o Variante avec clampage premier du tronc de l’artère splénique
............................................................................................. 209
o Splénectomie partielle ........................................................... 211
o Résection du dôme saillant .................................................... 219
o Conversion laparotomique ..................................................... 222
o Splénectomie laparoscopique manuellement assistée ............. 223
o Splénectomie laparoscopique à trocart unique ....................... 226
o Splénectomie laparoscopique robot assistée .......................... 227
d. Résultats bibliographiques des splénectomies ............................... 228
2. Traitement non chirurgical complémentaire ...................................... 229
a. Traitement relatif à la cause .......................................................... 228
b. Embolisation splénique ................................................................. 230
IX. Evolution et suites ..................................................................................... 232

A. Suites normales ......................................................................................... 232
B. Mortalité et morbidité ................................................................................ 233
C. Complications per op et post op ................................................................ 236
D. Résultats à long terme de la SL .................................................................. 236
X. Prévention du risque infectieux .................................................................. 248
A. Education du patient .................................................................................. 248
B. Autotransplantation splénique ................................................................... 249
CONCLUSION ................................................................................................... 251
RESUME ........................................................................................................... 254
BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................. 261

ABREVIATIONS
AAS : Anévrysme de l’artère splénique
AAST : American association for the surgery of trauma
AEG : Altération de l’état général
AHAI : Anémie hémolytique auto-immune
ASP : Abdomen sans préparation
ATCD : Antécédant
BOM : Biopsie ostéo médullaire
CRP : Protéine C réactive
CVC : Circulation veineuse collatérale
EPP : Electrophorèse des protéines sériques
HAI : Hémagglutination indirecte
HALS : Hand assisted laparoscopic splenectomy
HCG : Hypochondre gauche
HTA : Hypertension artérielle
HTP : Hypertension portale
KHS : Kyste hydatique splénique
LLC : Leucémie lymphoïde chronique
LMC : Leucémie myéloïde chronique
MG : Maladie de Gaucher
MNI : Mononucléose infectieuse
MV : Maladie de Vaquez
NFS : Numération formule sanguine
PTI : Purpura thrombopénique immunologique
PTT : Purpura thrombopénique thrombocytopénique
RDS : Résection du dôme saillant
SIDA : Syndrome d’immunodéficience acquise
SL : Splénectomie laparoscopique
SLS : Single Incision laparoscopic splenectomy
SMG : Splénomégalie
TDM : Tomodensitométrie
TVSP : Thrombose veineuse splénoportale
VS : Vitesse de sédimentation

LISTE DES DIAGRAMMES :
Diagramme 1 : Incidence des cas selon les années
Diagramme 2 : Répartition des cas selon les tranches d’âges
Diagramme 3 : Répartition des malades selon le sexe
Diagramme 4 : Répartition des patients selon l’origine géographique
Diagramme 5 : Délai d’hospitalisation des cas pour splénectomie
Diagramme 6 : Principaux signes fonctionnels rapportés
Diagramme 7 : Répartition des malades en fonction des signes physiques
Diagramme 8 : Les différents examens radiologiques réalisés chez nos patients
Diagramme 9 : Répartition des patients selon la voie d’abord chirurgicale
Diagramme 10 : Les différents résultats de l’étude anatomopathologique

LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Electrophorèse des protéines sériques réalisée dans le cadre d’un bilan
étiologique de splénomégalie
Figure 2 : Coupe transversale d’une TDM abdominale objectivant une SMG homogène
(service de chirurgie viscérale de l’HMMI)
Figure 3 : Vue peropératoire d’une splénomégalie secondaire à un PTI (service de
chirurgie viscérale de l’HMMI)
Figure 4 : Vue peropératoire d’une splénomégalie secondaire à la maladie de Gaucher
(Service de chirurgie viscérale de l’HMMI)
Figure 5 : Pièce opératoire d’une splénectomie pour maladie de Gaucher (Service de
chirurgie viscérale de l’HMMI)
Figure 6 : Développement de la rate
Figure 7 : Faces et hile de la rate
Figure 8 : Configuration interne de la rate
Figure 9 : Repères squelettiques et pleuropulmonaires de la rate
Figure 10 : La rate in situ
Figure 11 : Rapports péritonéaux et moyens de fixité de la rate
Figure 12 : Rapports viscéraux de la rate
Figure 13 : Vascularisation artérielle de la rate
Figure 14 : Veines de la rate
Figure 15 : Lymphatiques de la rate
Figure 16 : Innervation de la rate
Figure 17 : Coupe coronale d’une TDM abdominale objectivant des sillons persistants
Figure 18 : Coupe axiale d’une TDM abdominale objectivant un tubercule splénique
Figure 19 : Rate ectopique

Figure 20 : Rate accessoire présentant la même densité que la rate avant et après
injection de produit de contraste
Figure 21 : Rate accessoire du grand omentum sur dissection de cadavre
Figure 22 : Aspect scanographique d’une polysplénie
Figure 23 : Microstructure de la rate
Figure 24 : Schéma d’une coupe histologique de la rate
Figure 25 : Palpation de la rate
Figure 26 : Classification cliniques des splénomégalies selon HACKETT
Figure 27 : Cliché ASP montrant une splénomégalie (flèche jaune)
Figure 28 : Calcifications spléniques chez un patient suspect de silicose
Figure 29 : Splénomégalie homogène à l’échographie
Figure 30 : Image échographique d’un lymphome multifocal avec atteinte splénique
Figure 31 : Aspect échographique en faveur d’un kyste hydatique splénique
Figure 32 : Calcifications splénique à l’échographie
Figure 33 : Reconstruction coronale d’une TDM abdominale objectivant une
splénomégalie homogène
Figure 34 : Aspect scanographique d’une rupture de la rate
Figure 35 : Coupe transversale scanographique objectivant une ischémie splénique
chronique chez un malade drépanocytaire
Figure 36 : Faux kyste splénique à la TDM
Figure 37 : Aspect TDM d’un kyste hydatique splénique multiloculaire
Figure 38 : Multiples abcès spléniques
Figure 39 : Coupe axiale d’une TDM injectée au temps portal objectivant de multiples
lésions hypodenses arrondies variant de taille en faveur d’un lymphome
Figure 40 : Algorithme décisionnel devant une splénomégalie
Figure 41 : Erythromélalgie chez une patiente atteinte de la maladie de Vaquez*
Figure 42 : Tricholeucocytes objectivés sur frottis médullaire
Figure 43 : Aspect TDM d’un lymphome non hodgkinien

Figure 44 : Aspect TDM d’un kyste hydatique splénique multivésiculaire associé à une
hydatidose hépatique
Figure 45 : Pièce de splénectomie sur kyste hydatique multivésiculaire centro-
splénique, avant (A) et après (B) ouverture du kyste
Figure 46 : Coupe axiale d’une TDM injectée au temps portal objectivant un abcès
splénique
Figure 47 : Abcès TDM d’une tuberculose splénique diffuse
Figure 48 : Pièce opératoire d’une splénectomie sur tuberculose splénique
Figure 49 : Coupe axiale d’une TDM abdominale objectivant une splénomégalie avec
dilatation de la veine splénique et de l’axe spléno-mésaraïque
Figure 50 : Aspect TDM et IRM (T1, T2) ; coupe macroscopique d’un hémangiome
Figure 51 : Aspect TDM et coupe macroscopique d’un lymphangiome splénique
Figure 52 : Aspect échographique et scanographique d’un kyste congénital splénique
Figure 53 : Aspect TDM d’un pseudo-kyste splénique
Figure 54 : Pièce opératoire d’un hamartome splénique
Figure 55 : Aspect macroscopique, échographique et scanographique d’un
angiosarcome
Figure 56 : Métastase splénique et hépatique d’un mélanome avec nécrose centrale
Figure 57 : Splénectomie par laparotomie : Position et voies d’abord
Figure 58 : localisations les plus fréquentes des rates accessoires
Figure 59 : Ligature-section des vaisseaux gastriques courts lors d’une splénectomie
laparotomique
Figure 60 : Dissection de contrôle de l’artère splénique au hile
Figure 61 : Mobilisation splénique lors d’une splénectomie laparotomique
Figure 62 : Section du ligament spléno-colique lors d’une splénectomie par
laparotomie
Figure 63 : Rétraction de la rate vers la ligne médiane
Figure 64 : Ligature section du pédicule splénique lors de l’abord latéro-postérieur

Figure 65 : incision de la capsule et résection splénique partielle après ligature section
des branches artérielles correspondantes
Figure 66 : Colonne de coelioscopie
Figure 67 : Système optique de vision coelioscopique
Figure 68 : Trocarts à pointe pyramidale métallique
Figure 69 : Principaux instruments utilisés en coelioscopie
Figure 70 : Installation du patient pour splénectomie laparoscopique et disposition du
personnel
Figure 71 : Position du patient lors d’une splénectomie laparoscopique par suspension
Figure 72 : Position des trocarts
Figure 73 : Splénectomie laparoscopique : mobilisation du pôle inférieur et section du
ligament suspenseur de la rate
Figure 74 : Splénectomie laparoscopique : ligature section de l’épiploon
gastrosplénique et des vaisseaux gastriques courts
Figure 75 : Splénectomie laparoscopique : dissection de la face postéro-latérale de la
rate
Figure 76 : Splénectomie laparoscopique : agrafage section du pédicule splénique
Figure 77 : Splénectomie laparoscopique : Extraction de la rate après morcellement
Figure 78 : Splénectomie laparoscopique par abord antéro-postérieur : Position du
malade et des trocarts
Figure 79 : SL par abord antéro-postérieur : section du ligament suspenseur de la rate
Figure 80 : SL par abord antéro-postérieur : section de l’épiploon gastro-splénique
Figure 81 : SL par abord antéro-postérieur : Clippage de l’artère splénique
Figure 82 : SL par abord antéro-postérieur : section du ligament spléno-rénal
Figure 83 : SL par abord antéro-postérieur : dissection et ligature du pédicule
splénique
Figure 84 : SL avec clampage premier de l’artère splénique : installation et disposition
des trocarts

Figure 85 : SL avec clampage premier de l’artère splénique : ouverture de l’épiploon
gastro-splénique et hémostase des vaisseaux courts
Figure 86 : SL avec clampage premier de l’artère splénique : contrôle et clampage du
tronc de l’artère splénique
Figure 87 : SL avec clampage premier de l’artère splénique : hémostase des vaisseaux
du hile et de la veine splénique
Figure 88 : SL avec clampage premier de l’artère splénique : section des attaches
péritonéales et mise de la rate dans un sac
Figure 89 : SL avec clampage premier de l’artère splénique : ablation du lacs de l’artère
splénique
Figure 90 : Splénectomie partielle laparoscopique : transsection parenchymateuse
Figure 91 : Résection du dôme saillant par laparoscopie : ponction-aspiration du kyste
Figure 92 : Résection du dôme saillant splénique par laparoscopie
Figure 93 : Comblement de la cavité résiduelle par l’épiplooplastie
Figure 94 : HALS : disposition des trocarts
Figure 95 : Types de dispositif spécial utilisé dans la HALS
Figure 96 : SILS : à gauche : Trocart unique à deux port type Covidien, à droite : Trois
trocarts traditionnels inséré à travers l’incision ombilicale
Figure 97 : Chirurgie robot-assistée
Figure 98 : Embolisation de l’artère splénique par coil et gelfoam chez un patient
présentant un PTI
Figure 99 : Scanner préopératoire et postopératoire d’un kyste épidermoïde splénique
après splénectomie partielle coelioscopique
Figure 100 : Lacération splénique iatrogène suite à la rétraction de la rate
Figure 101 : Hémopéritoine massif suite à un saignement de l’artère splénique au
décours d’une SL
Figure 102 : Hématome péritonéal volumineux exerçant un scalloping sur le foie
Figure 103 : Abcès sous-phrénique post-splénectomie

Figure 104 : Aspect TDM d’une thrombose veineuse porte en post-splénectomie
Figure 105 : Purpura fulminans chez un patient splénectomisé présentant un OPSI à
pneumocoque
Figure 106 : Splénose floride chez un patient ayant été opéré pour sphérocytose
héréditaire
Figure 107 : Autotransplantation splénique

LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1 : Fréquence d’admission des cas selon les années
Tableau 2 : Répartition des patients selon les tranches d’âge
Tableau 3 : Répartition des patients selon leur antécédents
Tableau 4 : Signes fonctionnels moins fréquemment rapportés

Tableau 5 : Répartition des malades en fonction des signes physiques
Tableau 6 : Répartition des patients selon les Bilans biologiques réalisés (hors NFS)
Tableau 7 : Répartition des cas en fonction du profil étiologique
Tableau 8 : Tableau comparatif de la répartition selon l’âge et le sexe dans notre étude
et la littérature
Tableau 9 : Tableau comparatif des données cliniques de la splénomégalie entre notre
étude et la littérature
Tableau 10 : Les données de l’examen physique selon notre étude et les données de
la littérature
Tableau 11 : Répartition des malades selon le stade d’évolution de la splénomégalie
dans la littérature (d’après la classification de HACKETT)
Tableau 12 : Répartition des étiologies des splénomégalies selon l’ethnie

Tableau 13 : Répartition des étiologies des splénomégalies chirurgicales dans les
différentes séries rapportées
Tableau 14 : Classification échographique de l’OMS et de Gharbi du kyste hydatique
Tableau 15 : Taux de conversion dans les différentes séries de splénectomie

laparoscopique
Tableau 16 : Résultats des séries comparatives entre la SL conventionnelle et la HALS
(en valeurs extrêmes)
Tableau 17 : Résultats des séries comparatives des splénectomies en fonction de la
voie d’abord (en valeurs extrêmes)

Tableau 18 : Mortalité post-opératoire des différentes séries de SL dans la littérature
Tableau 19 : Répartition des complications de la splénectomie laparoscopique dans
différentes études de la littérature

INTRODUCTION

La rate est un organe lymphoïde secondaire situé en haut de l'abdomen au
niveau de l’hypochondre gauche. Elle joue un rôle primordial dans plusieurs
mécanismes physiologiques de l’organisme notamment l’hématopoïèse et la défense
immunitaire.
Véritable organe oublié de l’abdomen, Il est souvent le siège de plusieurs
affections locales et générales. Ces pathologies se manifestent souvent par une
augmentation du volume de la rate réalisant la splénectomie.
Le diagnostic d’une splénomégalie est tout d’abord clinique et repose sur la
palpation abdominale. Toute rate palpable quel que soit son étiologie est
pathologique et devra faire l’objet d’investigations complémentaires. Elle peut être
asymptomatique ou devenir douloureuse, compressive voire lieu de séquestration des
cellules sanguines.
La splénomégalie est dite chirurgicale lorsque l’indication opératoire est posée,
qu’elle soit dans un premier temps ou ultérieurement, à visée thérapeutique ou
diagnostique. Les hémopathies qu’elles soient bénignes ou malignes ainsi que les
causes infectieuses dominent plus de la moitié de ses étiologies.[1]
Les connaissances actuelles du rôle immunitaire de la rate ainsi que les risques
péjoratifs de l’asplénie sur le pronostic à long terme rendent nécessaire la mise en
cause des indications de la splénectomie. Ces indications dépendent non seulement
de la nature initiale de l’étiologie mais également de son stade et de son évolution.
Ce travail a été réalisé dans le but d’étudier les différents aspects cliniques,
paracliniques, étiologiques et thérapeutiques des splénomégalies chirurgicales ; de
faire le bilan actuel des techniques chirurgicales, des indications et des risques liés à
la splénectomie ainsi que d’illustrer la place de la coelioscopie dans la prise en charge
de ces entités pathologiques.
A cet effet, nous avons réalisé une étude rétrospective descriptive portant sur
une série de 14 cas opérés pour splénomégalie colligés au service de chirurgie
viscérale de l’hôpital militaire de Moulay Ismail de Meknès, sur une période de 4 ans
s’étendant de Janvier 2018 à Décembre 2021.

HISTORIQUE

La rate est un organe mystérieux ayant une anatomie et une physiologie bien
particulière. Au cours des siècles, différentes fonctions lui ont été attribuées.
Aristote (382-322 av JC) considérait que la rate n’était pas nécessaire à la vie,
et était principalement un organe régulateur d’humeur ; à la fois responsable du rire
mais également de la mélancolie (d’où le mot spleen, significatif de la mélancolie sans
cause précise). [2], [3]
Une croyance de l’antiquité voulait que la rate fût responsable des points de
côtés. Pour éviter ces douleurs et améliorer leur performance sportive, certains
coureurs professionnels auraient eu recourt à des décoctions préparées par les
médecins de l’époque, censées dessécher l’organe. L’expression courante de « courir
comme un dératé » tire notamment son origine de cette croyance légendaire. [4]
Pour les juifs Talmud (2ème-6ème siècle ap JC), La rate était l’organe qui produisait
de la « bile noire », responsable de la gaieté et du bon moral. On cite notamment
Judah Halevi, médecin et philosophe séfarade du 12ème siècle, dans son livre de
Kuzari : « la nature de la rate est de nettoyer le sang et l’esprit de la matière impure
et obscure, s’ils sont purs, la bonne humeur et le rire arrivent. » [5]
Scientifiquement parlant, de grandes avancées dans l’anatomie de la rate sont
dues à Marcelo Malpighi et son étude de 1686 (concernant le parenchyme, les
insertions et la capsule splénique) et à Julius Arantius à qui on attribue la première
étude autour de la vascularisation splénique vers 1571. [6]
La plus ancienne splénectomie mentionnée dans l’histoire remonte au 2ème
siècle avant JC, en chine, où un médecin de la dynastie des Han, Hua Tuo, a réalisé
une splénectomie totale. Cependant, la première splénectomie décrite en détail a été
réalisée par Adrian Zaccarelli en 1549 à Naples pour grosse rate. Ceci est suivi en
1581 par Viaro qui rapporte la première splénectomie partielle effectuée pour
traumatisme ouvert de l’abdomen avec hernie externe de la rate. [6]

En 1887, Spencer Wells réalisa la première splénectomie pour maladie
hématologique (sphérocytose héréditaire). Depuis, la splénectomie est devenue l’une
des interventions les plus fréquentes sur la rate. Initialement de mortalité élevée, le
pronostic s’est amélioré avec la codification des techniques chirurgicales. [7]
C’est en 1952 que King et Schumacker ont démontré à travers leur études le
risque infectieux majeur des sepsis graves chez les patients asplénique. Ils
préconisaient alors la vaccination et l’antibioprophylaxie comme mesure de
prévention contre ce risque. [8]
En 1991, le premier cas de splénectomie laparoscopique a été rapporté par
Maigniens et Delaitre, suivis par Caroll en 1992. Cette technique a été initialement
critiquée comme étant trop risquée ; cependant, elle a connu au fil des années des
évolutions considérables, la rendant à ce jour incontestable de par sa sûreté et de ses
nombreux avantages. [7]
En 1996, Samama rapporte une série de 173 cas de splénectomie
laparoscopique et propose la ligature première de l’artère splénique lors des
splénomégalies. [9]

MATERIEL
ET METHODES

I. Matériel d’étude :
A. Type et durée de l’étude :
Il s’agit d’une étude monocentrique rétrospective descriptive réalisée au sein du
service de chirurgie viscéral de l’hôpital militaire de Moulay Ismail de Meknès, portant
sur des cas de splénomégalies chirurgicales opérés sur une période s’étendant de
Janvier 2018 à Décembre 2021. Tous les cas ont été collectés à travers des dossiers
archivés classés splénomégalie.
B. Objectifs de l’étude :
Notre travail répond à trois principaux objectifs :
 Etudier les différentes caractéristiques épidémiologiques, cliniques, para
cliniques et étiologiques des splénomégalies Chirurgicales.
 Mettre à jour les nouveautés sur les techniques chirurgicales ainsi que les
risques liés à la splénectomie.
 Illustrer les nombreux avantages de la chirurgie coelioscopique dans la
chirurgie de la rate.
C. Population cible :
1. Critères d’inclusion
Sont inclus :
 Les patients dont l’âge dépasse les 15 ans ayant été opérés pour splénomégalie
à visée diagnostique ou thérapeutique.

2. Critères d’exclusion
Sont exclus :
 Les patients ayant bénéficié d’une splénectomie en urgence.
 Ceux ayant un dossier médical incomplet ou inexploitable.
II. Méthodologie de travail :
A. Recueil des données :
Pour réaliser notre étude, nous avons exploité comme source d’information :
 Les registres d’entrée du service de chirurgie viscérale de l’Hôpital militaire de
Moulay Ismail de Meknès.
 Les dossiers des malades.
 Les comptes rendus opératoires.
 Les comptes rendus anatomopathologiques des pièces opératoires.
B. Saisie et analyse des données :
Les données recueillies ont été par la suite enregistrées et traitées
secondairement par logiciel informatique. Les résultats ont été saisis à l’aide du
tableur Microsoft Office Excel 2019 et présentés sous forme de moyennes et de
pourcentages.
C. Variables étudiées :
Nous avons constitué, pour chaque cas inclus dans la série ; une base des
données renseignant sur les informations suivantes :
 L’âge
 Le sexe
 L’origine géographique

 Les antécédents pathologiques
 Le délai de consultation
 Les signes cliniques
 Les signes biologiques et radiologiques
 L’étiologie indiquant la splénectomie
 La prise en charge pré et post opératoire
 Le geste opératoire
 Les suites opératoires immédiates et lointaines
 La durée du séjour hospitalier
 Le résultat de l’étude anatomopathologique
D. Limites de l’étude :
Certains dossiers sont incomplets ce qui a rendu difficile l’étude de certains
paramètres. Plusieurs patients ont été perdus de vue et ne sont pas revenus à la
consultation après leur sortie de l’hôpital, diminuant ainsi la qualité du suivi.
E. Considération éthique :
L’étude était conforme aux recommandations éthiques de la déclaration
d’Helsinki. Les données ont été recueillies en respectant l’anonymat.

F. Fiche d’exploitation :
FICHE D’EXPLOITATION :
N° du dossier……………… Date
d’hospitalisation………………….
-I/-Identité :
Nom et prénom : …………… ……
Age:………. Sexe: féminin □ Masculin □
Etat civil :………………………… Profession :………………………………………………………
Origine géographique :………………………. Niveau économique : bas / moyen / élevé
-II/-Antécédent
--personnel :
Médicaux: -hypertension artérielle □ diabète □ cardiopathie □ tuberculose □ prise
médicamenteuse □ hémopathie □ hépatopathie □ ictère □ KHP KHF □ Contact avec les
chiens □ Polytransfusé □ Autre □ :…………………..………………
Chirurgicaux :………………………
Gynéco-obstétricaux :……………………
Toxique : oui □ Non □ Si oui, Type : ……………………………..
Allergique : oui □ non □ Si oui, Type :………………………………….
--familiaux : -Hémopathies □ PTI □ Hypertension artérielle □ Diabète □ Cardiopathie

□ Tuberculose □ Cas similaire □ Autre □ :……………………………..
-III/-CLINIQUE :
-Mode de révélation : symptôme généraux □ symptomatologie digestive □
symptomatologie extra-digestive □ complication □ découverte fortuite □
-Date des premiers symptômes :………………………………………….
-Mode d’installation : aigue □ subaigu □ chronique □

1-Signes fonctionnels :
Signes généraux : fièvre □ amaigrissement □ asthénie □ Sd anémique □
Autres □ :……………………………….
Signes digestifs : ictère □ nausées □ vomissements □ douleurs abdominales □

pesanteur □ Autres □ : …………………………………
Signes pulmonaires : Non □ Oui □ dyspnée □ hémoptysie □ toux □ Expectorations □

autres □ : ………………
Signes Hémorragiques : épistaxis □ gingivorragies □ purpura □ ecchymoses □

hématémèses □ rectorragie □ Autres □ : …………………………………………
2-Signes physiques :
Examen général : Etat général FC : FR : TA : T° :
Cutanéo-Muqueux : Pâleur □ ecchymose □ purpura □ ictère □ Autres □ :

……………………
Abdominal : SMG □ HMG □ Distension abdominale □ Ascite □ CVC □ Autres □ :

………………………..
Cardio vasculaire : …………………………………..
Pleuro Pulmonaire : ………………………………………….
Aires ganglionnaires : …………………………….
Autres anomalies :……………………………………
-IV/-Examens complémentaires :
Biologie
-NFS : HB………………GB……………….PLQ……………….
-réticulocytes / frottis sanguin : faite □ non faite □ Si oui, résultat

:………………………………..……………….
-CRP : faite □ non faite □ Si oui, Normal □ élevé □ ,Taux

:………………………………..……………….
-VS : faite □ non faite □ Si oui, Normal □ élevé □ , Taux

:………………………………..……………….

-Bilan hépatique : faite □ non faite □ Si oui, résultat :

……………………………………………..
-Sérologies : -faite □ non faite □ Si oui, Type : VHB □ VHC □ Hydatique □ autres □
:…………..
-Myélogramme / BOM : faite □ non faite □ , Si oui, résultat : ……...………
-Test de Coombs direct / indirect : fait □ non fait □ Si oui, négatif □ positif □
-EP Hb : faite □ non faite □ Si oui, Positive □ négative □
-Autres □ :…………………………………………………………
Radiologie :
-Radio thorax : faite □ non faite □ Si oui normale□
pathologique□ :…………..……………………………
-ASP : faite□ non faite□ Si oui, normale □ pathologique □

…………………………………………………………
-Echo abdominale : faite □ non faite □ Si oui : résultats :

……………………………………………………………
-TDM : faite □ non faite □ Si oui, résultats :………………………………………………
V- TRAITEMENT :
---1/-PEC PRE-OPERATOIRE :
-Corticothérapie : Non □ Oui □ Dose :
-Transfusion : Plaquettes : Non □ Oui □ Quantité : CG : Non □ Oui □

Quantité :
-Vaccination : Non □ Oui □ Si oui, Type :
-ATB Prophylaxie : Non □ Oui □ Si oui, Type :
---2/- PEC PER-OPERATOIRE :

Splénectomie : Totale □ partielle □
Laparotomique □ coelioscopique □ conversion □
Abord de la Rate : Approche latérale□ Rate en suspension□ Abord postérieur du pédicule

splénique□

Approche du Hile : voie antérieure□ postérieure□ latérale□
Durée du geste :
Gestes associés : Non □ Oui □ Si oui, Type : ……………
Complications per opératoires : Oui □ Non □ Si oui,

type :……………………………………………………….
VIII-PEC POST OPERATOIRES :

Admission en Réanimation : Non□ Oui□ Durée : Cause :
Durée d’hospitalisation :
Traitement anticoagulant : Non□ Oui□
ATB : Non□ Oui□ : Posologie, Durée :
Bilan Postopératoire : NFS (date de réalisation) : Hb : Taux de plaquettes :
Autres :
2/--COMPLICATIONS POST OPERATOIRES :

Hémorragique : Non□ Oui□
Thrombo-embolique : Non□ Oui□ type :
Infectieuse : Non □ Oui □ Type :
Autres : ………………………………………………….
3/--Décès : Non□ Oui□ Perop Postop cause :
IX/-SURVEILLANCE ET SUIVI:

RESULTATS

I. Profil épidémiologique :
A.Nombre total de patients :
Nous avons répertorié, durant une période d’étude de 4 ans, 14 patients
présentant une splénomégalie ayant bénéficié d’un traitement chirurgical au sein du
service de chirurgie viscérale de l’hôpital militaire Moulay Ismail de Meknès.
B. Incidence annuelle des admissions :
La répartition du nombre d’admission des patients selon les années est illustrée
par le tableau et le graphique suivant :
Tableau 1 : Fréquence d’admission des cas selon les années
Année 2018 2019 2020 2021
Nombre de cas 5 3 3 3
Pourcentage 35,7% 21,4% 21,4% 21,4%
4,5
3,5
2,5
1,5
0,5
0
2018 2019 2020 2021
Nombre de cas Pourcentage
Diagramme 1 : Incidence des cas selon les années

L’incidence annuelle moyenne des malades admis au service pour
splénomégalie chirurgicale est de 3,5 patients par an. Un pic d’admission a été
enregistré en 2018 (5 cas).
C. Répartition selon l’âge :

Nous notons dans notre série une grande variabilité concernant les tranches
d’âge de nos patients, ce qui illustre bien la multitude d’étiologies des splénomégalies
chirurgicales, dont certaines se manifeste plutôt chez les sujets jeunes, d’autres chez
les sujets âgés ; tout comme on peut avoir des pathologies qui s'expriment à n'importe
quel âge.
Les extrêmes d’âge de notre étude au moment de leur hospitalisation étaient
de 17 et 74 ans, avec pour les femmes des extrêmes de 17 et 74 ans, 21 et 63 ans
pour les hommes.
L’âge moyen de nos patients était de 41,7 ans ; de 34,7 ans pour les femmes,
et de 48,8 ans pour les hommes.
Nous avons trois tranches d’âge de prédilection, celle des 21-30 ans, des 41-
50 ans et celle des 51-60 ans.
Le tableau et diagramme ci-dessous énumère les tranches d’âge retrouvées
dans notre série, avec leurs équivalences en pourcentage.
Tableau 2 : Répartition des cas selon les tranches d’âges
Tranche d’âge 15-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 >70
Nombre de cas 2 3 1 3 3 1 1
Pourcentage 14,2% 21,4% 7,1% 21,4% 21,4% 7,1% 7,1%

3,5
3 3 3
3
2,5
2
2
1,5
1 1 1
1
0,5
14% 21% 21% 21%
7% 7% 7%
0 Nombre de cas pourcentage
15-20 ans 21-30 ans 31-40 ans 41-50 ans 51-60 ans 61-70 ans >70 ans
Diagramme 2 : Répartition des cas selon les tranches d’âges
D. Répartition selon le sexe :
Les patients de notre série se répartissaient en 07 femmes soit 50% des cas et
07 hommes (50%). Il n’y a pas de prédominance de sexe dans notre étude (sex-ratio
équilibré à 1). (Diagramme 3)
Sexe masculin Sexe féminin
Diagramme 3 : Répartition des malades selon le sexe

E. Antécédents :
1. Médicaux :
Dans notre étude :
 5 patients étaient suivis pour hémopathies bénignes soit 35,7% des cas :
3 patients pour PTI (21,4%), 1 patient pour sphérocytose héréditaire (7,1%)
et un autre pour AHAI (7,1%).
 4 patients étaient suivis pour hémopathies malignes soit 28,5% des cas :
1 patient était suivi pour myélofibrose primitive (7,1%), un autre présentait
un Lymphome malin à grande cellules (7,1%) 1 malade était atteint d’une
maladie de Hodgkin (7,1%) et un autre était suivi pour maladie de Kahler
(7,1%).
 Un patient était suivi en gastro pour HTP, un autre en médecine interne
pour maladie de Gaucher.
 3 patients avaient recours à des transfusion fréquentes dans le cadre de
leur pathologies (21,4%).
 L’interrogatoire notait un contact avec les chiens chez 2 patients soit
14,2%.
 3 patients (21,4% des cas) étaient des diabétiques connus, respectivement
un sous ADO et deux sous insulinothérapie
 1 patient (7,1%) était connu Hypertendu sous traitement, un était porteur
d’une cardiopathie (7,1%), une patiente présentait une aménorrhée
secondaire en cours d’exploration et un autre avait un antécédant de
Tuberculose pulmonaire déclaré guéri.
2. Toxiques :
2 de nos patients étaient des tabagiques chroniques (14,2% des cas).

3. Chirurgicaux :
1 patient avait été opéré pour tympanoplastie (7,1%), un autre avait eu une
cholécystectomie pour lithiase biliaire (7,1%), alors qu’un malade avait été opéré pour
fracture de la cheville et de la clavicule.
4. Familiaux :
Dans notre série, un patient (7,1%) avait un antécédent de splénectomie chez la
mère et un antécédent d’hospitalisation pour anémie chez le frère.
Tableau 3 : Répartition des cas selon leur antécédents
Antécédents Effectif Pourcentage

ATCDs médicaux :
 PTI 3 21,4%
 AHAI 1 7,1%
 Sphérocytose héréditaire 1 7,1%
 Lymphome malin 2 14,2%
 Myélome multiple 1 7,1%
 Myélofibrose 1 7,1%
 Contact avec les chiens 2 14,2%
 Maladie de Gaucher 1 7,1%
 HTP 1 7,1%
 Poly transfusion 3 21,4%
 Tuberculose pulmonaire 1 7,1%
Comorbidités :
 Diabète 3 21,4%
 HTA 1 7,1%
 Hépatopathie 1 7,1%
Habitudes toxiques
 Tabagisme 2 14,2%
ATCDs chirurgicaux :
 Cholécystectomie 1 7,1%
 Tympanoplastie 1 7,1%
 Ostéosynthèse 1 7,1%
ATCDs familiaux :
 Splénectomie 1 7,1%

II. Profil clinique :
A. Délai de consultation :
Dans notre série le délai entre le début de la symptomatologie et
l’hospitalisation pour splénectomie variait entre 1 mois et 5 ans, avec une moyenne
approximative de 17 mois. Cette variation témoigne de la richesse des étiologies et
de leur mode d’installation.
42%
58%
< 1 an > 1 an
Diagramme 5 : Délai d’hospitalisation des cas pour splénectomie

B. Signes fonctionnels :
Dans notre série, les signes fonctionnels révélateurs les plus fréquemment
retrouvés sont :
 Une douleur abdominale chez 9 de nos malades (soit 64,3% des cas)
principalement à type de pesanteur (6 malades soit 42,8%) parfois diffuse
(3malades soit 21,4% des cas).
 Un syndrome anémique chez 7 patients soit 50% des cas, due principalement
aux étiologies d’anémie hémolytique et d’anémie inflammatoire dans le
cadre d’hémopathies malignes.
 Un syndrome hémorragique chez 4 de nos patients (28,6% des cas) se
manifestant chez 3 patients (21,4%) par des ecchymoses et un purpura
pétéchial, chez 1 patient (7,1%) par des mélénas et un autre par une
hématurie macroscopique. Elle survenait dans le cadre d’un PTI et d’une HTP
chez 1 patient.
 La notion d’ictère ou de sub-ictère a été rapportée chez 3 patients soit 21,4%
des cas.
 Les signes généraux étaient assez fréquents, exprimant des étiologies très
variées. Ainsi, 5 patients (35,7% des cas) se plaignaient d’un amaigrissement,
4 d’asthénie et d’altération de l’état général (28,6%) et d’une diminution de
l’autonomie. Principalement due aux étiologies tumorales et infectieuses.
Les principaux signes fonctionnels sont rapportés sur le diagramme suivant :

10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Douleur Syndrome Syndrome Amaigrissement Ictère AEG
Abdominale anémique hémorragique
Symptômes
Diagramme 6 : Principaux signes fonctionnels rapportés
Concernant les autres signes rapportés beaucoup moins fréquemment, nous les
avons regroupés dans le tableau qui suit :
Tableau 4 : Signes fonctionnels moins fréquemment rapportés
Signes fonctionnels Effectif Fréquence
Fièvre 2 14,2%
Dyspnée 2 14,2%
Ballonnement abdominal 1 7,1%
Douleur osseuse 2 14,2%

C. Signes physiques :
Les signes cliniques varient selon l’étiologie en cause ; cependant, certains
signes sont communs à toute splénomégalie. La mise en évidence d’une
splénomégalie et la sensibilité de l'hypochondre gauche constituent la majorité des
symptômes cliniques les plus fréquemment retrouvés à l'examen physique.
En ce qui concerne notre étude, par ordre de fréquence, nous avons noté :
 Une splénomégalie chez 11 de nos patients (78,6% des cas) qui était sensible
chez 8 patients (57,1%)
 Un syndrome anémique clinique (pâleur, conjonctive décoloré) objectivé
chez 7 patients soit 50% des cas.
 Une hémorragie cutanéomuqueuse chez 3 de nos malades suivis pour
PTI soit 21,4% des cas. Ainsi On a objectivé à l’examen clinique des
ecchymoses et un purpura pétéchial prédominant aux membres inférieurs
chez les 3 cas (21,4%), avec une hémorragie gingivale et une Hématurie à la
bandelette chez un patient (7,1%)
 3 patients (21,4% des cas) présentaient un sub-ictère associé à la
splénomégalie et au syndrome anémique réalisant ainsi la triade
hémolytique.
 Une hépatomégalie associée chez 4 patients (28,6%)
 La splénomégalie s’inscrivait dans le cadre d’un syndrome tumoral chez 2
patients (14,2%) : Hépatomégalie palpable et Adénopathies multiples dans le
cadre de lymphomes.
 Une distension abdominale chez 2 cas (14,2%)
 Une dyspnée chez 2 patients (14,2%)
 Un score OMS altéré chez 3 patients (21,4% des cas).
 Une Circulation veineuse collatérale (CVC) chez un malade (7,1% des cas).

Tableau 5 : Répartition des malades en fonction des signes physiques
Signes physiques Effectif Fréquence
Splénomégalie 11 78,6%
Syndrome anémique 7 50%
Hémorragique cutanéo-muqueuse 3 21,4%
Sub-ictère 3 21,4%
Hépatomégalie 3 21,4%
Adénopathies 2 14,2%
Distension abdominale 2 14,2%
CVC 1 7,1%
12
10
signe physique
Diagramme 7 : Répartition des malades en fonction des signes physiques

III. Profil paraclinique :
A. Bilan Biologique :
1. Numération formule sanguine :
Elle a été demandée systématiquement chez tous les patients soit 100% des cas.
a. Variations de la lignée rouge :
Dans notre étude nous constatons que 9 patients ont une Anémie soit 64,3%
des cas contre 5 patients ayant un taux d’Hémoglobine correcte (35,7%).
Cette anémie était légère (>11g/dl) chez 1 seul patient (soit 7,1% des cas),
modérée (entre 9 et 11 g/dl) chez 4 patients (28,6%) et sévère (<8,5 g/dl) chez 4
patients (28,6% des cas). Elle était normochrome normocytaire dans la majorité des
cas (7 patients soit 50% des cas) et microcytaire hypochrome chez 2 malades (14,2%
des cas).
b. Variation de la formule leucocytaire :
Notre étude a montré qu’une leucopénie était présente chez 5 de nos patients
et s’inscrivait dans le cadre d’une pancytopénie (35,7% des cas). Une hyperleucocytose
a été objectivé chez 2 patients atteint d’une affection splénique infectieuse soit 14,2%
des cas. Les 7 autres malades ne présentaient aucune anomalie dans leur formule
leucocytaire (soit 50% des cas).
c. Variations des plaquettes :
8 de nos patients (soit 57,1% des cas) présentait à l’NFS une thrombopénie. Elle
était légère (>100000/mm3) dans 14,2% des cas (2 patients), modérée (50000 à
100000/mm3) dans 28,6% des cas (4 patients). Deux patients (Soit 14,2% des cas) ont
présenté un taux de plaquettes inférieur à 50000/mm3 (Thrombopénie sévère).
Le restant de nos malades avait un taux de plaquettes correcte.

2. Autres bilans :
L’intégralité de nos cas ont bénéficié d’un bilan préopératoire complet
systématique afin d’évaluer leur opérabilité (13 patients donc 100% des cas)
comprenant un bilan d’hémostase (TP, TCA), une fonction rénale (urée créatinine
sanguine) et un ionogramme sanguin complet (Natrémie, kaliémie, réserve alcaline et
chlore). Celui-ci est revenu normal dans l’ensemble des cas.
Ils ont également bénéficié d’autres bilans biologiques à visée de diagnostic
étiologique, orientés par l’anamnèse et l’examen clinique. On cite :
 Un bilan pour diagnostic positif d’hémolyse réalisé chez 6 patients (42,8%
des cas) revenant positif chez 2 patients (14,2%) et négatif chez les 4 restants
(soit 28,6%). Ce bilan contient un taux de réticulocyte, d’haptoglobine, de
LDH, Bilirubine totale et indirecte et d’acide urique, mais également un
frottis sanguin qui a objectivé la présence de schizocytes chez 2 patients et
une sphérocytose chez 1 patient (7,1%)
 Chez 2 des patients ayant une hémolyse sur le plan biologique, un bilan
étiologique a été demandé, composé d’un test de Coombs direct revenant
positif chez un patient soit 7,1% des cas, un test de résistance globulaire
positif chez un patient (7,1%) en faveur d’une sphérocytose héréditaire, et
une Electrophorèse de l’hémoglobine revenant sans anomalie chez ces 2
sujets.
 Une CRP faite chez 7 patients (50% des cas), dont le taux est élevé chez 4
patients (chez les patients atteints d’une splénomégalie d’origine infectieuse
ou tumorale) soit 28,6% des cas. 3 de ces patients (21,4% des cas) ont
bénéficié également d’une VS qui est revenu élevée.
 Un myélogramme réalisé pour 5 patients (35,7% des cas) : pour toute
suspicion de PTI, chez un patient dont le diagnostic de myélome multiple et
de maladie de Gaucher avait été évoqué, mais également pour l’investigation

de pancytopénie sans orientation. Elle est revenue normale chez 3 patients
(21,4%), en faveur d’une maladie de Kahler et d’une maladie de Gaucher par
la présence d’un infiltrat plasmocytaire de plus de 20% associé à des
macrophages spumeux (7,1%). La moelle osseuse est sujet à une légère
hyperplasie granuleuse chez un autre patient (7,1%).
 La Biopsie ostéomédullaire (BOM) a été réalisé chez 3 patients (21,4%) : chez
un patient suivi pour myélofibrose, permettant de classer sa maladie, chez
un patient suivi pour myélome multiple et maladie de Gaucher confirmant le
résultat du myélogramme, et chez un autre patient où elle a objectivé une
hyperplasie médullaire granuleuse.
 Une sérologie hydatique faite chez 2 patients (14,2%) revenant toutes les
deux positives.
 Une Electrophorèse des protéines chez 4 de nos patients soit 28,6% des cas.
Elle a objectivé un pic gamma monoclonal chez un patient (7,1%). Un dosage
des compléments C3 et C4 et un dosage pondéral des Immunoglobulines
ont été demandés chez 1 patient soit 7,1% des cas.
 Des sérologies virales usuelles chez 3 patients (soit 21,4% des cas) suivis
pour PTI dans le cadre de leur bilan pré corticothérapie.
 Une D-dimère a été réalisée chez un patient (soit 7,1% des cas) qui est
revenue positive (expliqué par son terrain néoplasique).

Figure 1 : Electrophorèse des protéines sériques réalisée dans le cadre d’un bilan
étiologique de splénomégalie
Ces résultats sont représentés dans le tableau ci-dessous :
Tableau 6 : Répartition des patients selon les Bilans biologiques réalisés (hors NFS)
Examens biologiques Nombre Pourcentage d’anomalie

Bilan préopératoire 14 0%
Bilan général d’hémolyse 6 33%
Bilan spécifique d’hémolyse 2 100%
Sérologie hydatique 2 100%
Sérologies virales 3 0%
CRP 7 57%
VS 3 100%
EPP 4 25%
Myélogramme 5 28%
BOM 3 100%
D-dimère 1 100%
Dosage complément et
1 0%
immunoglobuline

B. Bilan Radiologique :
L’imagerie joue un rôle prépondérant dans le diagnostic positif des
splénomégalies non décelables à l’examen clinique pour diverses raisons (sujet obèse,
forte tonicité de la paroi abdominale). Elle aide également au diagnostic étiologique
voir dans certains cas le pose avec certitude (comme c’est le cas pour les kystes
hydatiques spléniques).
Voici un diagramme comprenant les différents examens radiologiques réalisés
chez les patients de notre étude
14
12
10
0
Echographie TDM abdominal Radio thorax FOGD
abdominale
examen radiologique pourcentage
Diagramme 8 : Les différents examens radiologiques réalisés chez nos patients

1. L’échographie :
C’est un examen d’utilisation usuelle, peu coûteux qui permet de confirmer le
diagnostic positif clinique, et surtout permet une approche étiologique.
Dans notre étude, l’échographie abdominal a été réalisé chez 12 de nos malades
soit chez 85,7% d’entre eux. Elle a objectivé la splénomégalie chez tous ces cas. Les
caractéristiques échographiques de cette splénomégalie variaient selon l’étiologie.
 Ainsi, une splénomégalie homogène a été retrouvée chez 3 patients, soit
21,4% cas, elle était en rapport avec un purpura thrombopénique auto-
immun chez 2 patients et une hémopathie maligne (lymphome). Elles étaient
associées à une vésicule biliaire lithiasique chez 1 patient et à un kyste rénal
cortical chez un autre.
 Une splénomégalie nodulaire a été relevée dans 46,1% des cas (6 patients)
qui était associée chez un patient à des adénopathies profondes dans le
cadre d’une hémopathie maligne (lymphome). Les autres patients étaient
suivis pour HTP, myélofibrose et Maladie de Gaucher respectivement. Elle est
restée sans étiologie déterminée chez une patiente, ce qui a posé l’indication
d’une splénectomie à visée diagnostique.
 Dans 21,4% des cas soit chez 3 patients, l'échographie a permis d'objectiver
des formations kystiques au sein d'une rate augmentée de volume faisant
évoquer un kyste hydatique splénique et un abcès splénique respectivement.
Elle était associée à un Kyste hydatique hépatique chez un patient (7,1%).
L'examen échographique dans notre série a permis de poser un diagnostic
étiologique dans 14,2% des cas, c'est le cas des kystes hydatiques spléniques.
L’échographie Doppler est un complément essentiel de l’échographie qui est
surtout réalisé dans l’étude des rates congestives, essentiellement en cas
d’hypertension portale. Elle a été réalisée chez un seul patient, chez qui une HTP a été
diagnostiquée.

2. La Tomodensitométrie (TDM) :
C’est un Examen coûteux qui est indiqué essentiellement en cas de doute
diagnostic, ou à la recherche de signes associés (bilan d’extension d’un lymphome,
Kyste hydatique du foie associé, etc.).
Un complément scanographique a été pratiqué chez 6 de nos malades soit
42,8% des cas.
IV. Profil étiologique :

Le profil des splénomégalies chirurgicales se caractérise par sa grande diversité.
Elles sont variées compte tenu du mode d’installation, de la symptomatologie
associée, de la prise en charge spécifique et du pronostic.
Dans notre série nous notons la prédominance des causes hématologiques et
des causes infectieuses. Deux splénectomies ont été réalisées à visée diagnostique,
dont l’étude anatomopathologique a permis de poser le diagnostic de tuberculose
splénique et d’un lymphome splénique.
Les différentes étiologies des splénomégalies chirurgicales retrouvés dans notre
étude sont représentées dans le tableau qui suit :
Tableau 7 : Répartition des cas en fonction du profil étiologique
Etiologies Effectif Pourcentage

MALADIES HEMATOLOGIQUES
Purpura thrombopénique immunologique 3 21,4%
Lymphomes 3 21,4%
Anémie hémolytique auto-immune 1 7,1%
Sphérocytose héréditaire 1 7,1%
Myélofibrose primitive 1 7,1%
MALADIE NON HEMATOLOGIQUES
Kyste hydatique splénique 2 14,2%
Abcès splénique 1 7,1%
Tuberculose splénique 1 7,1%
Maladie de Gaucher 1 7,1%

V. Prise en charge préopératoire :
A.Opérabilité :
Tous nos malades ont bénéficié d’un bilan d’opérabilité comprenant un examen
somatique avec un bilan biologique et radiologique.
Aucun de nos patients n’avait de contre-indications lors de la consultation
préanesthésique.
B. Thérapeutique préopératoire :
C’est une étape dont l’importance est non négligeable, et qui conditionne le
bon déroulement du traitement chirurgical ainsi que sa réussite.
Ainsi, parmi les moyens médicaux déployés en préopératoire, on cite :
 La corticothérapie, indiquée chez les patients atteints de PTI (n=3 soit 21,4%
des cas), d’AHAI (n=1 soit 7,1%). Elle était administrée sous forme de bolus IV
chez 4 patients (31%) puis relai par corticothérapie orale.
 La transfusion de produits sanguins labiles comme suit : Transfusion de culots
globulaires chez 6 patients (42,8% des cas) atteints d’anémie hémolytique et
par insuffisance de production. Transfusion de culots plaquettaires pour 2
malades atteints de PTI (14,2%), et de Plasma Frais Congelé (PFC) chez 1 cas.
 La vaccination a été réalisée chez tous nos patients (n=14). Elle consiste en une
vaccination antipneumococcique, anti Haemophilus influenza et anti
méningococcique 2 semaines avant l’intervention.
 L’Antibiothérapie : à but préventive en préopératoire à base d’amoxicilline
protégée chez l’ensemble des sujets, et à but thérapeutique par une association
de Ceftriaxone et de métronidazole chez 1 patient (7,1%) qui avait un Abcès
splénique.

VI. Prise en charge chirurgicale :

La moyenne annuelle des splénectomies réalisées dans notre étude avoisinait
3,5 interventions par an.
A. Voie d’abord :
9 patients de notre série (soit 64,3% des cas) ont bénéficié d’une splénectomie
par laparotomie, principalement indiquée pour des splénomégalies volumineuses.
L’incision était sous-costale gauche chez 6 patients (38,5%) et médiane sus ombilicale
chez 4 patients (28,6%).
La splénectomie par voie coelioscopique a été réalisée chez 5 malades de notre
étude, soit 35,7%. Ses principales indications étaient les étiologies hématologiques
bénignes ainsi que pour les rates de taille normale ou peu volumineuse.
28%
36% coelioscopie
laparotomie sous costale gauche
laparotomie médiane sus ombilicale
36%
Diagramme 9 : Répartition des patients selon la voie d’abord chirurgicale

B. Type de chirurgie :
La splénectomie totale a été effectuée chez la totalité de nos patients, soit 100%
des cas.
2 patients (14,2%) ont bénéficié d’une splénectomie à visée diagnostique après
un bilan étiologique exhaustif revenant négatif.
Elle a été réalisée chez 5 malades (35,7%) ayant une hémopathie bénigne (PTI et
AHAI cortico-résistant, sphérocytose héréditaire) afin de supprimer le lieu de
destruction et de séquestration massive des hématies et plaquettes.
Chez un patient, elle a été réalisée pour splénomégalie volumineuse et
douloureuse sur maladie de Gaucher.
2 malades atteints de lymphome ont bénéficié d’une splénectomie totale pour
résection du processus tumoral et stadification de leur hémopathie permettant de
guider ainsi leur prise en charge adjuvante.
Un traitement conservateur n’a pas pu être effectué pour les kystes hydatiques
spléniques de notre série en raison du volume kystique important et des localisations
hydatiques multiples ; de même que pour un abcès splénique.

Figure 3 : Vue peropératoire d’une splénomégalie secondaire à un PTI

Figure 4 : Vue peropératoire d’une splénomégalie secondaire à la maladie de
Gaucher

Figure 5 : Pièce opératoire d’une splénectomie pour Maladie de Kahler et maladie de
Gaucher (dimensions :36x25x16cm, poids :4200g)

C. Gestes associés :
Ils ont été réalisés chez 3 patients de notre série, soit 21,4% des cas :
- Une cholécystectomie chez une patiente atteinte de sphérocytose héréditaire
chez qui la vésicule biliaire était multi lithiasique à l’échographie.
- La résection du dôme saillant d’un kyste hydatique hépatique chez un patient.
- Un drainage chirurgical d’un abcès splénique associé à une splénectomie totale
chez une patiente présentant une HTP et un abcès splénique.
VII. Evolution et suivi :

Dans notre étude, la durée d’hospitalisation moyenne est de 4,5 jours avec des
extrêmes de 3 à 8 jours.
Un drainage est effectué chez tous nos patients, retiré au 3ème jour
postopératoire en moyenne.
En post opératoire, tous nos patients ont été mis sous Réhydratation avec
antibiothérapie, analgésie multimodale et anticoagulation préventive par Héparine de
bas poids moléculaire. Des antiparasitaires à base d’Albendazole ont été démarrés
chez le patient atteint d’un KSH associé à un KHF.
Les suites opératoires immédiates ont été simples pour la majorité des cas
(n=12 soit 85,7% des cas).
La morbidité quant à elle était de 14,2%. L’évolution de 2 de nos sujets avait été
marqué par l’installation d’un pic fébrile avec douleurs abdominales chez un patient.
L’échographie réalisée avait objectivé une surinfection de la cavité résiduelle post-
opératoire. L’autre patiente présentait une pneumopathie à la radiographie
thoracique. Ils ont été mis sous antibiothérapie adaptée avec bonne évolution.
Nous n’avons noté aucun cas de décès chez nos malades. (Mortalité à 0%)
L’ensemble de nos cas ont bénéficié d’une antibioprophylaxie à base de
Penitard (Oracilline) à dose de 2 Millions d’UI quotidienne en 2 prises durant un
minimum de deux années.

VIII. Etude anatomopathologique :

L’étude anatomopathologique a permis de poser le diagnostic chez deux
patients ayant bénéficié d’une splénectomie à visée diagnostique (14,2%) : il était
revenu en faveur d’une tuberculose splénique chez un patient et d’un lymphome
splénique chez l’autre.
Les résultats sont revenus en faveur d’une rate congestive dans 6 cas (42,8%),
un lymphome dans 3 cas (21,4%), kyste hydatique splénique dans 2 cas (14,2%),
myélofibrose dans 1 cas (7,1%) et en faveur d’une maladie de gaucher dans 1 cas
(7,1%).
Deux petites rates accessoires ont été objectivées dans 1 cas (7,1%), mesurant
0,6cm de diamètre.
Le poids des pièces opératoires de splénectomie variait entre 370 grammes et
4,2 kilos et les dimensions entre 7,5x6x4 et 36x25x16 cm.
0
rate congestive lymphome Kyste hydatique Tuberculose Myélofibrose Maladie de
splénique splénique Gaucher
anapath
Diagramme 10 : Les différents résultats de l’étude anatomopathologique

ANALYSE
ET DISCUSSION

I. Rappels :
A.Rappel embryologique :[10]–[14]
Contrairement au thymus, la rate est un dérivé mésoblastique qui a une origine
uniquement mésenchymateuse.
Elle se constitue dès le 13ème stade du développement embryonnaire (soit 32
jours) dans le mésogastre dorsal au contact de l’estomac, où elle entraine de multiples
épaississements du mésothélium viscéral sur lequel s’accumulent les cellules
mésenchymateuses. Ces formations nodulaires vont fusionner secondairement pour
former une rate lobulée chez le fœtus. Le témoin de cette lobulation est représenté à
la naissance par l’aspect crénelé du bord antérieur et par la segmentation artérielle
de la rate.
La rate se situe initialement sur la ligne médiane du mésogastre postérieur puis
par la suite, vers la 8ème semaine, la migration de l’estomac entraine avec lui la rate
vers la gauche de la bourse omentale. Le mésogastre dorsal se déplace vers la cavité
abdominale postérieure et reste relié à la rate par le ligament spléno-rénal (contenant
les Vx spléniques). La partie du mésogastre primitif, reliant la rate et l'estomac, reste
conservée sous la forme de l’épiploon gastro-splénique, faisant ainsi de la rate un
organe intrapéritonéal.
Pendant le premier trimestre la rate va être colonisée par d’autres cellules,
notamment des macrophages et des précurseurs de l'érythropoïèse. Les cellules
mésenchymateuses commencent à former un réseau et à ce stade la rate présentera
une activité hématopoïétique transitoire (contemporaine avec l’hématopoïèse fœtale
hépatique qui disparaitra avec l’apparition plus tard de l’hématopoïèse médullaire).
L’architecture de la rate va prendre alors au fur et à mesure une structure lobulée
suite à la pénétration de trabécules. A partir de la 15ème semaine, on peut distinguer

la pulpe blanche (constitué de lymphocyte) de la pulpe rouge (fait d’un réseau de
sinusoïdes vasculaires) à la périphérie des lobules.
La rate acquiert secondairement son caractère lymphoïde définitif par sa
colonisation par des précurseurs de lymphocytes T dès La 18ème semaine de vie intra-
utérine et par des précurseurs de lymphome B à partir de 23 semaines.
Il existe de nombreuses variations embryologiques. Nous citons parmi elles :
Des anomalies de position : L’ectopie de la rate ou encore rate
baladeuse sont des anomalies originaires d’un défaut de maturation
(agénésie ou hyperlaxité) des ligaments gastro-spléniques et spléno-
rénales. La rate devient très mobile pouvant migrer au niveau de
l’abdomen ou bien le pelvis ou encore se compliquer de torsion et d’un
infarctus splénique.
Des anomalies de nombre : asplénie, rates surnuméraires provenant
d’îlots mésodermiques n’ayant pas fusionnés avec le bourgeon splénique,
rate accessoire ; ou encore polysplénie ou la rate est divisée en plusieurs
portions.
 Des anomalies de fusion : notamment gonado-splénique, suite à une
anomalie de migration de l’ébauche gonadique située à proximité de la
rate. Son diagnostic se fait généralement à l’enfance devant une masse
scrotale ou dans le cadre de l’exploration d’une cryptorchidie.

Figure 6 : Développement de la rate [10]
B. Rappel anatomique :[15]–[20]
La rate est l’organe lymphoïde secondaire le plus volumineux. Elle est située dans
l’étage sus mésocolique au niveau de l’hypochondre gauche, prenant la forme d’un
grain de café. Elle est caractérisée par sa mollesse et sa vascularisation très riche, en
étroite connexion avec le système porte. Ces particularités anatomiques expliquent
ainsi la fréquence des hémorragies lors des différentes interventions chirurgicales
portant sur ce viscère.

1. Anatomie descriptive :
a. Configuration externe :
La rate est un organe sous forme d’un tétraèdre irrégulier allongé, de couleur
rouge violacé, friable mais ferme et lisse de sa consistance. Elle est recouverte d’une
capsule lisse – capsule de Malpighi, dont elle est facilement décollable.
Elle a environ la taille d’un poing, avec des dimensions moyennes de 12cm de
hauteur, 8cm de largueur et de 4cm de hauteur chez l’adulte. Il existe cependant de
multiples variations morphologiques avec des formes tantôt allongées, tantôt
compactes. Le poids moyen est de 17g chez l’enfant, 150 à 300g chez l’adulte, avec
une tendance à diminuer progressivement avec l’âge.
Elle possède une surface convexe regardant en dehors et une surface plane
regardant en dedans et en avant, qui est subdivisée en trois faces secondaires
modelées selon les organes en contact avec elles et séparées entre elles par plusieurs
bords.
Ainsi, on distingue quatre faces, trois bords, un apex et une base :
* La face postéro latéral : ou face diaphragmatique, est la plus étendue de ces
faces, de forme convexe.
* La face antéro-médiale : ou face gastrique vu qu’elle est moulée sur
l'estomac, elle présente en avant un bord médial qui la sépare de la face rénale, et en
arrière, tout le long de ce bord, se trouve une rangée de 6 à 8 fossettes constituant le
hile de la rate qui livre passage aux vaisseaux spléniques à travers le parenchyme.
* La face inféro-médiale : ou face rénale, plane, elle se moule sur la partie
antérosupérieure et latérale du rein gauche. Cette face regarde en bas et en dedans.
* La face antéro-inférieure : ou face colique. Base plane parfois légèrement
déprimée du tétraèdre, elle regarde en dedans, en bas et en avant, reposant sur la
queue du pancréas et l’angle colique gauche.
Ces faces sont séparées par trois bords et un contour :

* Le bord antérieur : Convexe, il possède un aspect pseudo lobulaire dues à des
incisures à ce niveau. Il permet de séparer la face diaphragmatique et la face gastrique.
C’est ce bord qui devient palpable en cas de splénomégalie.
*Le bord postérieur : Mousse et faiblement concave en bas et en dedans, il se
projette sur la onzième cote et permet de séparer la face diaphragmatique et la face
rénale.
* Le bord médial : Parallèle au grand axe de la rate, il permet de séparer la face
gastrique et rénale.
Ces trois bords s'unissent en haut pour former l’apex de la rate.
Nous distinguons également trois crêtes qui séparent la base de la rate de l'une
de ses faces :
 une crête comprise entre la base et la face diaphragmatique.
 une crête mousse entre la base et la face rénale.
 et une troisième crête peu saillante placée entre la base et la face gastrique.
Au point de jonction du bord interne de la rate et des deux crêtes qui séparent la
base des faces rénales et gastriques, se trouve une saillie arrondie appelée l'ongle
basal interne.

Figure 7 : Faces et hile de la rate [20]

b. Configuration interne :
La rate est entourée d'une capsule fibreuse qui se prolonge à l’intérieur de
l’organe à travers le hile engainant les différents éléments du pédicule splénique, puis
envoie à travers sa face profonde de nombreuses travées conjonctives et élastiques
dans le parenchyme contenant également des fibres musculaires lisses permettant à
la rate une certaine contractilité.
On distingue trois zones dans le parenchyme splénique : la pulpe rouge, la pulpe
blanche, et la zone marginale.
– La pulpe rouge est constituée de sinus sanguins et de cordons cellulaires appelés
cordons de Billroth. Ces cordons s'étendent entre les sinus et contiennent de
nombreuses cellules sanguines : macrophages, plasmocytes, globules rouges,
globules blancs et plaquettes.
– La pulpe blanche se présente sous forme d’un manchon blanchâtre granulé autour
des artères centrales composé d'amas de tissu lymphoïde appelés corpuscules de
Malpighi. Dans ces zones existent des follicules lymphoïdes primaires ou secondaires,
plus ou moins développée suivant les stimulations antigéniques exercés sur
l'organisme.
– La zone marginale se situe quant à elle au niveau de la jonction de la pulpe rouge
et de la pulpe blanche. Elle comporte des cellules lymphoïdes et des macrophages.

Figure 8 : Configuration interne de la rate [20]

2. Anatomie topographique :
a. Situation :
La rate se projette suivant une surface ovalaire sur la paroi thoraco-abdominale
à gauche, au niveau de l’hypochondre gauche de la cavité abdominale, au-dessous du
diaphragme et au niveau de l’étage sus-mésocolique.
De face, la rate ne dépasse pas le rebord costal gauche, entièrement protégée
par la partie inférieure du gril costal. Ce qui fait que la rate ne peut être palpée à l’état
normal.
De profil, elle se projette entre la huitième et la onzième côte, son axe
longitudinal est oblique en bas, en avant et en dehors, parallèle à la dixième côte. Cet
axe peut être variable selon le morphotype du sujet. Ainsi, chez les sujets brévilignes,
la rate est profonde, haut située, presque horizontale, elle devient proche de la queue
du pancréas et du lobe gauche du foie. Chez les sujets longilignes, la rate est peu
profonde, plus basse, presque verticale, s’éloignant de la queue du pancréas et du
lobe gauche du foie, et se rapprochant de l’angle colique gauche.
L’extrémité antérieure de cette projection ne dépasse pas la ligne medio-
claviculaire, alors qu’en postérieure elle s’arrête à 2cm du rachis dorsolombaire.

Figure 9 : Repères squelettiques et pleuropulmonaires de la rate [21]
Figure 10 : La rate in-situ [20]

b. Moyens de fixité :
La rate est située profondément dans la loge splénique. Presque entièrement
tapissée par le péritoine, la rate est fixée essentiellement par son pédicule vasculaire
et par des replis péritonéaux ainsi que des ligaments qui lui confère une certaine
mobilité dans sa loge cellulo-fibreuse.
Nous distinguons :
- Le ligament phrénico-splénique, assurant sa fixation en haut au diaphragme.
- Le ligament phrénico-colique gauche ou sustentaculum lienis en bas qui joint
l’angle colique gauche à la paroi abdominale latérale formant ainsi le plancher
de la loge splénique sur lequel repose la base de la rate.
- Le ligament spléno-rénal.
- L’épiploon gastro-splénique tendu entre la grosse tubérosité de l’estomac et le
bord antérieur du hile. Il contient les artères gastriques courtes et la portion
initiale du pédicule gastro-épiploïque gauche et permet de solidariser la rate à
l’estomac.
 L’épiploon pancréatico-splénique, véritable méso de la rate tendue entre la face
antérieure du rein et la queue du pancréas d’une part et le bord postérieur du
hile splénique d’autre part, il unit le hile de la rate au pancréas. C’est par ce
ligament que le pédicule splénique gagne le hile de la rate.
 s’y rajoute les différents éléments vasculaires spléniques.
En conclusion, la pression intra abdominale et les différents organes contenus
dans la loge sous phrénique gauche sont les principaux éléments stabilisant la rate.
c. Rapports :
-Rapports péritonéaux :
La rate n'est pas entièrement péritonisée, et comme pour le foie ou la vésicule
biliaire, on peut décrire une zone dépéritonisée (ou bare area) à la partie supérieure
de la face rénale au contact du pôle supérieur du rein gauche. Tantôt les mésos sont

longs et la rate est facilement extirpable, tantôt ils sont courts, rendant une
splénectomie plus difficile.
Au niveau du hile, le péritoine forme :
- En dorsal, l’épiploon pancréatico-splénique,
- En ventral, l’épiploon gastro-splénique
Ces 2 épiploons ferment la partie gauche de l’arrière cavité des épiploons.
- Rapports avec les organes de voisinage :
*. Loge splénique : délimité par :
- La coupole diaphragmatique, en crânial, dorsal et latéral.
- Le rein gauche, en dorsal.
- L'estomac, en médial
- Le colon transverse et surtout l'angle colique gauche, en caudal.
- Le grill costal, en ventral.
Elle est formée par deux loges :
a- La loge anatomique :
C’est un espace virtuel compris entre la capsule de malpighi et le péritoine viscéral.
Il ne devient réel que lorsqu’un manchon de péri-splénite épaissit la capsule et le
péritoine viscéral ou lors d’un hématome de la rate.
b- La loge chirurgicale :
C’est un espace réel inter-viscéro-pariétal où loge la rate entourée du péritoine et
où glisse la main du chirurgien au cours des interventions.
Les rapports de la rate doivent être étudiés selon les différentes faces et bords :
 La face latérale : répond au diaphragme et par son intermédiaire au cul-de-
sac pleural gauche, au poumon gauche et à la paroi thoracique inférieur.
 La face viscérale :
-Surface rénale : répond au rein gauche et à la surrénale gauche.

-Surface gastrique : répond à la face postérieure de l’estomac et au foie.
Le hile de la rate est situé à la partie postérieure de la face gastrique et
répond à l’arrivée du pédicule splénique et à la queue du pancréas qui vient
au contact du hile.
-Surface colique : repose sur l’angle colique gauche et le ligament
phrénico-colique.
 Le bord antérieur : Ce bord est en rapport à travers le diaphragme avec la
plèvre et en arrière avec le poumon gauche.
 Le bord postérieur : Ce bord s'enfonce dans la gouttière comprise entre la
partie verticale du diaphragme et la partie supéro-externe du rein gauche.
 Le bord médian : compris entre l'estomac et la face antérieure du rein
 Le pôle supérieur : grosse tubérosité et lobe gauche du foie en avant.
 Le pôle inférieur : l’angle colique gauche et la partie gauche du mésocolon
transverse.
Ces rapports expliquent l’extension tumorale vers le hile d’un certain nombre
de cancers digestifs.

Figure 11 : Rapports péritonéaux et moyens de fixité de la rate [21]
Figure 12 : Rapports viscéraux de la rate [20]

3. Vascularisation et innervation :
a. Vascularisation artérielle :
L’artère splénique (ou artère linéale) est responsable de la vascularisation de la
rate.
Origine : Artère volumineuse (5mm de calibre pour une longueur de 20cm en
moyenne), elle est une des trois branches de division du tronc cœliaque (avec l’artère
gastrique gauche et l’artère hépatique gauche). Elle peut naître directement de l’aorte
ou de l’artère mésentérique supérieure dans de très rare cas (1%).
Trajet : Elle suit un trajet sinueux dans le fascia rétro pancréatique ou elle croise
de droite à gauche le bord supérieur du pancréas, la face postérieure du corps du
pancréas puis la face antérieure de la queue du pancréas. Elle est adjointe à la veine
splénique en dessous, le plexus splénique ainsi que les nœuds lymphatiques
pancréatiques supérieurs et spléniques.
Elle donne au cours de son trajet les collatérales suivantes :
 L’artère pancréatique dorsale,
 Des branches pancréatiques corporéales,
 La grande artère pancréatique, qui s'étend de gauche à droite près de la surface
postérieure de la glande, suivant le cours du canal pancréatique,
 L’artère pancréatique inférieure,
 L’artère pancréatique caudale qui s’anastomose avec la branche inférieure,
 L’artère gastro-épiploïque gauche s’anastomosant avec son homologue droite,
 Les artères gastriques courtes.
Terminaison : Elle se termine à 2 cm (type long) ou parfois directement au niveau du
hile dans le ligament spléno-rénal où elle se divise en deux branches lobaires
supérieures et inférieures dans la majorité des cas parfois en trois branches
supérieures, moyens et inférieures définissant alors trois lobes spléniques.

a. Vascularisation intrinsèque : La vascularisation splénique intrinsèque est
constituée d’une segmentation vasculaire, délimitant deux hémi-rates irriguées par
les artères polaires et séparées par un plan avasculaire perpendiculaire au grand axe
de la rate.
Ainsi, chaque artère lobaire splénique se divise dans le hile splénique en artères
segmentaires qui donne par la suite des artères trabéculaires qui donnent par la suite
les artères de la pulpe blanche entourées d’une gaine lymphatique. De ces dernières
se détachent deux à six artères pénicillées qui donne elle-même naissance aux
artérioles ellipsoïdes puis des capillaires terminaux qui s’ouvrent sur les sinus veineux
de la pulpe rouge.
La segmentation veineuse quant à elle est claquée sur la segmentation artérielle.
Cette disposition métamérique conditionne les possibilités de réalisation des
splénectomies partielles réglées.

Figure 13 : vascularisation artérielle de la rate [22]

b. Retour veineux :
Il est assuré par la veine splénique, également surnommée veine linéale.
Origine : c’est une veine volumineuse (8 à 10mm de diamètre) qui est formée
par la confluence au niveau du hile splénique de plusieurs veines trabéculaires
drainant les sinus veineux de la pulpe rouge.
Trajet : Elle possède un trajet horizontal satellite à l’artère liénale et croise de
gauche à droite la face antérieure de la queue du pancréas puis le bord supérieur et
sa face postérieure en longeant le bord inférieur de l’artère splénique. Elle est située
au-dessus et en avant de la veine rénale, et croise en avant l’origine de l’artère
mésentérique supérieur.
Au cours de son trajet, la veine splénique reçoit les afférences suivantes :
- La veine mésentérique inférieure,
- La veine gastro-épiploïque gauche,
- Les veines gastriques courtes,
- Les veines pancréatiques.
Terminaison : Elle donne naissance au tronc spléno-mésaraïque en s’unissant avec la
veine mésentérique inférieur en formant un angle variant de 75 à 130 puis se réunira
avec la veine mésentérique supérieur pour former la veine porte.
Il est à noter que parfois la veine splénique et la veine mésentérique inférieure se
jettent directement dans la veine porte sans former de tronc commun.

Figure 14 : Veines de la rate [22]

c. Drainage lymphatique :
Les lymphatiques de la rate sont plutôt rares et proviennent de deux réseaux :
l'un superficiel, entre la capsule de Malpighi et le péritoine viscérale, l'autre profond
en communication avec le premier et qui suit les veines spléniques pour émerger au
niveau du hile.
Les lymphatiques spléniques se jettent ensuite dans les ganglions hilaires
de la rate situés au contact de la terminaison de l'artère splénique qui sont drainés
par les ganglions lymphatiques pancréatico-spléniques situés dans l’épaisseur de
l’épiploon pancréatico-splénique. L’ensemble se draine vers les nœuds de la région
cœliaque.
d. Innervation :
La rate dispose d’une innervation neurovégétative principalement à fonction
vasomotrice provenant exclusivement du plexus cœliaque (branche du
pneumogastrique X). Ces nerfs spléniques accompagnent l’artère linéale sous forme
d’un plexus periartériel splénique puis pénètre dans le parenchyme de la rate à travers
son hile.

Figure 15 : Lymphatiques de la rate [23]
Figure 16 : Innervation de la rate [23]

4. Variations anatomiques :[24], [25]
Elles sont nombreuses et très variées. On distingue :
a. Variations morphologiques :
 La rate discoïde :
Issue d’une malrotation de la rate amenant à un débord sous-costal du
quadrant inférieur droit.
 Les sillons persistants :
Qui permettent à l’état embryologique de séparer les lobules spléniques fœtaux
et qui vont amener à un problème de diagnostic différentiel avec les lacérations
spléniques dans un contexte traumatique.
Figure 17 : Coupe coronale d’une TDM abdominale objectivant des sillons
persistants [24]
 Le tubercule splénique :
Conséquence de la persistance de lobulations spléniques à l’âge adulte et se
présentant comme un tubercule de parenchyme splénique faisant saillie le plus
fréquemment au bord médial de la rate, en avant ou au-dessus du pôle supérieur du
rein gauche.

Figure 18 : Coupe axiale d’une TDM abdominale objectivant un tubercule
splénique [24]
b. Variations topographiques :
 La rate ectopique ou rate baladeuse :
C’est une anomalie assez rare (0,5%) qui se définit comme la migration de la
rate n’importe où dans la cavité abdominopelvienne. Elle est due à un défaut de
développement des ligaments spléno-rénal et gastro-splénique qui aboutit à un long
mésentère splénique et donc confère à la rate une mobilité anormale. En raison de ce
méso splénique long, il existe plus de risque de torsion du pédicule linéale avec une
ischémie aigue ou chronique conséquente.
Il est fréquent qu’après une néphrectomie gauche d’assister à une bascule
postérieure de la rate en arrière et en dedans.

Figure 19 : Rate ectopique [24]
a- Absence de rate en position normale
b- Localisation intra-abdominale de la rate dans ce cas en avant des vaisseaux
iliaques communs
c. Variations numériques :
 La rate accessoire :
Elle se définit comme l’existence d’un fragment ectopique de tissu splénique
fonctionnel pédiculé qui est séparé de la rate principale. C’est une variante assez
fréquente chez l’enfant (50% des cas) et beaucoup moins chez l’adulte (10% des cas).
Elles peuvent être uniques (88% des cas), doubles (9%) ou supérieures à trois
(3%), avec un diamètre moyen de 1centimètre (quelques millimètres à 3 centimètres).
Une rate accessoire peut s’hypertrophier après ablation de la rate principale ce qui
rend leur recherche primordiale lors d’une splénectomie, afin d’éviter l’échec et les
récidives comme pour les purpuras thrombopéniques.
Concernant sa localisation, elle se situe habituellement au niveau de la région
splénique ou celle de la queue du pancréas. On retrouve cependant d’autres
localisations anatomiques moins fréquentes : le long des vaisseaux spléniques, dans

les ligaments gastro-splénique et spléno-rénal, dans le grand épiploon, le mésentère,
la surrénale, et parfois même dans le pelvis ou le scrotum gauche.
Macroscopiquement parlant, la rate accessoire ressemble à un ganglion
lymphatique. Elle pose un véritable problème diagnostique puisqu’elle peut simuler à
l’imagerie une adénopathie, une tumeur pancréatique, gastrique, intestinale,
surrénalienne, testiculaire, voir même la métastase d’une cancer rénal opéré ou non.
Le comportement identique de la rate accessoire et de la rate principale à une TDM
injectée permet d’aider au diagnostic. En cas de doute, la scintigraphie au Technétium
99 permet de confirmer le caractère splénique du nodule.
Figure 20 : Rate accessoire présentant la même densité que la rate avant et après
injection de produit de contraste [24]
Figure 21 : Rate accessoire du grand omentum sur dissection de cadavre [26]

 La polysplénie :
C’est un syndrome congénital complexe où la rate est divisée en 2 à 6 petits
regroupements de parenchyme splénique de 1 à 6 centimètres de diamètre appelé les
splénules, disposés soit dans l’hypochondre gauche, soit dans l’hypochondre droit.
Ce syndrome est caractérisé par une hétérotaxie viscérale et un lévoisomérisme
concomitant. Lui sont associé le plus fréquemment : des anomalies cardiovasculaires
à leur tête la continuation azygos de la veine cave inférieure, et des anomalies
viscérales notamment le mésentère commun, un pancréas court, un situs invertus.
Figure 22 : Aspect scanographique d’une polysplénie [25]
 La splénose :
Elle se définit comme une autogreffe de parenchyme splénique après une
effraction capsulaire de la rate. Sa fréquence est de l’ordre de 67% après un
traumatisme splénique. Sa localisation classique est au niveau du péritoine, du foie,
du thorax, du tissu sous cutané, ceci toujours du côté gauche. Elle peut mimer une

carcinose péritonéale voir une masse abdominale pseudo tumorale. L’IRM et surtout
la scintigraphie au Technétium 99 aide grandement au diagnostic.
 L’asplénie :
L’asplénie ou absence congénitale de la rate, est une malformation qui touche
principalement les garçons, rare mais grave (mortalité dépassant les 95% avant l’âge
de 1 an). Elle peut être isolée (25% des cas) ou associée à d’autres malformations ;
l’association asplénie, situs inversus partiel et malformations cardiaques réalise le
syndrome d’Ivemark.
C. Rappel histologique :[27], [28]
La charpente conjonctive de la rate est formée d’une capsule conjonctive assez
épaisse, recouverte d’un mésothélium péritonéale et contenant quelques fibres
musculaires lisses plutôt rare chez l’espèce humaine. De cette capsule émane des
travées ne cloisonnant pas entièrement le parenchyme, formées de tissu conjonctif
riche en fibres de réticuline et où cheminent les artères et veines provenant du hile.
Entre ces travées s’organise la pulpe splénique. On distingue :
o Un vaste système de sinus veineux spléniques et de capillaires sinusoïdes
séparées les uns des autres par des cordons cellulaires anastomosés : les
cordons de Billroth. C’est la pulpe rouge, occupant 85% de la masse
splénique.
o Des amas de lymphocytes centrés par une artériole et de véritable follicule
à centre clair où l’artère est placée de façon excentré (corpuscules de
Malpighi) : c’est la pulpe blanche qui représente 15% de la masse totale
de la rate
o A la périphérie de la pulpe blanche nous avons la zone marginale, riche
en macrophages et en cellules dendritiques et contenant des capillaires à
housse.

La microcirculation splénique : Elle présente un système original dont
l’importance fonctionnelle est grande.
 Les artères trabéculaires spléniques sont situées dans travées conjonctives
(trabécules) se ramifiant par dichromie puis se terminent en artères pulpaires ou
artères centrales cheminant dans le centre de la pulpe blanche, entourés de
manchons lymphoïdes avec de place en place des follicules lymphoïdes
excentrés puis elles donnent les artères terminales dans la zone marginale au
contact des cellules présentatrices d’antigènes
 Des branches collatérales de la pulpe blanche naissent les artères pénicillées qui
se terminent dans la pulpe rouge en capillaires entourés par les macrophages
formant la housse de Scheigger Seidel ou capillaires à housse ou ellipsoïde.
 Ces capillaires à housse vont se déverser dans les espaces extracellulaires de la
pulpe rouge (espaces réticulaires des cordons de Billroth) réalisant une
circulation ouverte.
 De rares capillaires se jetteraient directement dans les sinus veineux réalisant
une circulation fermée, qui n’intéresse que 10% du sang entrant la rate.
 Les hématies injectées dans les cordons vont devoir cheminer à travers les
mailles du réseau fibrillaire, en contact étroit avec les cellules histiocytaires à
activité macrophagique. Puis ils gagneront la circulation veineuse pour quitter
la rate en s’insinuant à travers les pores étroits de la paroi des sinus veineux et
entre les cellules endothéliales. Les sinus se drainent dans les veines de la pulpe
rouge qui sont drainées dans les veines trabéculaires puis dans la veine
splénique.

Figure 23 : Microstructure de la rate [29]

Figure 24 : Schéma d’une coupe histologique de la rate [29]

D. Rappel physiologique :[30]–[40]
La rate assure plusieurs fonctions possibles grâce à son anatomie et à sa
composition cellulaire particulière ; c’est un lieu de rencontre entre le sang circulant
et le tissu lymphoïde. Elle est impliquée principalement dans l’hématopoïèse, dans la
fonction immunitaire, et dans la protection de l’organisme contre les organismes
circulants infectieux et tumoraux. Malgré les fonctions importantes que la rate assure,
elle demeure non moins un organe non vital, c'est à dire non nécessaire à la vie.
1. Rôle hémodynamique :
a. Régulation de la circulation portale :
La rate est branchée entre la grande circulation (artérielle) et le système porte.
Elle permet de contrôler le débit veineux splénique en fonction du débit artériel en
cas d’augmentation de la pression porte par le biais d’une spléno-dilatation qui
maintient une certaine pression intra-splénique. Ceci est possible grâce au dispositif
musculaire de la capsule et des travées, et grâce aux sphincters situés en amont et en
aval des sinus veineux.
b. Réservoir de cellules (pool splénique) :
La rate représente un important réservoir de cellules sanguine, principalement
au niveau de la pulpe splénique et des sinus veineux. Elle peut entreposer 20 à 50cc
de globules rouge (1% à 2% de la masse sanguine), un tiers de la réserve
lymphocytaire, une fraction du pool marginal des polynucléaires et plus de 30% des
plaquettes circulantes relâchées en cas de stimulation adrénergique ou d’(effort,
apnée, hémorragie, etc.). Cette action est principalement due à la contractilité des
pores de la pulpe rouge. Ainsi, leur contraction permet d’accroître l’hématocrite de
2%.

2. Rôle hématopoïétique :
a. Activité hématopoïétique de la rate :
Physiologiquement, l’hématopoïèse splénique est active pendant le premier
trimestre fœtal, ensuite durant le 2ème trimestre la transition se fait graduellement
vers l’hématopoïèse médullaire. Cette activité cesse définitivement à la naissance
concernant les 3 lignées sanguines, hormis les lymphocytes B et T (produits par le
tissu lymphoïde de la pulpe blanche) et les monocytes (produits par le tissu réticulo-
endothélial). Cependant, lors de conditions pathologiques où la moelle osseuse est
incapable d’assurer une hématopoïèse adéquate et suffisante (anémie hémolytique
chronique, myélofibrose, etc.), des îlots d’hématopoïèse splénique apparaissent au
niveau de la pulpe rouge (métaplasie myéloïde de la rate) avec des produits sanguins
plus immature par rapport à leurs homologues médullaires.
b. Hématopoïèse médullaire (pitting) :
La rate joue un rôle dans la maturation érythrocytaire ; elle exerce ainsi un
remodelage de la surface des réticulocytes en éliminant par phagocytose l’excès de
membranes rigides pour prendre la forme finale de disque biconcave souple
particulière aux hématies. Elle permet également d’épurer le contenu des globules
rouges au niveau de la pulpe rouge où seront retenus les corps de Howell-Jolly (restes
nucléaires), les corps de Heinz (hémoglobine dénaturée), les corps de Pappenheimer
(grains de fer). Il est enfin possible que la rate contrôle l’hématopoïèse médullaire par
facteur humoral.
c. Erythroclasie et hémolyse :
La structure de la pulpe rouge permet un contact étroit entre les macrophages
et les globules rouges, responsable d’un remodelage et de la captation des résidus
nucléaires. Les globules rouges sénescents -à membrane altérée peu déformable, à
déséquilibre osmotique et à équipements enzymatique défectueux-, ne pourront pas
traverser les fentes étroites de la paroi des sinus veineux et La faible concentration

locale en glucose dans la rate et le pH acide va inhiber la régénération d’ATP dans les
hématies, menant à leur lyse. Après leur destruction, une partie du fer est récupéré et
stocké dans les macrophages, le reste est lié à la transferrine plasmatique et libéré
dans la grande circulation.
Pour les granulocytes et les plaquettes, la rate participe à la destruction des
éléments altérés ou sénescents au même titre que le reste du système réticulo-
histiocytaire.
3. Rôle immunitaire :
a. Rate et filtre macrophagique :
La pulpe de la rate et ses sinus veineux sont dotés de la plus grande densité de
cellules du système phagocytaire mononuclée (système réticulo-histiocytaire de
l’organisme dans l’ancienne nomenclature). Ces cellules agissent comme un système
de nettoyage sanguin semblable aux sinus veineux du foie.
Ainsi, les macrophages vont détruire les hématies âgées et anormalement
fragiles, les épurent d’inclusions diverses (corps de Jolly, sidérosomes, corps de
Heinz). Il en est de même pour les globules blancs et les plaquettes. Les cellules de
ce système permettent également l’élimination du sang des agrégats de fibrine, des
micelles, des particules inertes, des virus, germes et parasites. Ils permettent
également de déclencher la réponse immunitaire par capture et présentation
d’antigènes.
b. Rôle d’organe lymphoïde :
La rate est un organe majeur du système lymphoïde, qui de par son contact
étroit avec la circulation sanguine (il reçoit 5% du volume sanguin par minute) va jouer
un rôle clé dans les réactions immunitaires et la lutte anti-infectieuse.
Les antigènes sanguins captés par les macrophages de la pulpe rouge et
transportés vers les centres germinatifs de la pulpe blanche, entrent en contact avec

les différents éléments lymphocytaires. Les lymphocytes T activés par les cellules
présentatrices d’antigènes (macrophage o autre) vont en partie recirculer, en partie
stimuler les lymphocytes B qui se transforment en plasmocyte sécréteurs IgM
initialement puis d’IgG secondairement.
c. Production d’opsonine :
La rate est le lieu de synthèse de molécules à propriété opsonisante : la tuftsine
et tétrapeptide, capable de fixer sur les polynucléaires pour stimuler leur
phagocytose, et la properdine, protéine activatrice de la voie alterne du complément.
4. Rôle de stockage de fer :
Lors de la destruction des globules rouges et de la dégradation de
l’hémoglobine, une partie du fer libéré est stockée dans les macrophages sous forme
d’hémosidérine ; le reste est lié à la transferrine plasmatique et libéré dans le
compartiment circulant. Le stock de fer splénique est beaucoup plus labile que son
homologue hépatique.
5. Autres rôles de la rate :
 Rôle endocrinien : La rate produit une hormone de croissance et une hormone
glycolytique. L’insuffisance splénique aboutit à un retard de croissance chez
l’enfant (splénectomie au jeune âge, infantilisme paludéen) et son
hyperfonctionnement l’accélère.
 Rôle dans la nutrition : Les patients splénectomisés ont une hyperphagie avec
une masse fécale beaucoup plus élevée que les patients non splénectomisés
 Rôle dans la stimulation du pouvoir trypsinogène du suc pancréatique.
 Il existe une association significative entre l’hyposplénisme et les complications
vasculaires d'ordre athérosclérotique et thrombo-embolique.

II. Généralités sur la splénomégalie :
A. Définition :
La splénomégalie se définit par une augmentation anormale du volume de la
rate. Classiquement, le poids splénique est considéré comme étant le « Gold
standard » de la définition de la splénomégalie. Cependant ce critère ne peut être
appliqué que lors d’une splénectomie ou en post mortem.
La palpation clinique d’une rate fut donc par consensus considérée comme pilier
à la définition d’une splénomégalie, mais nécessite dans beaucoup de cas une
confirmation radiologique, vue que jusqu’à 16% des rates palpables cliniquement sont
de volume normal lors des investigations radiologiques.[41], [42]
B. Physiopathologie :[43], [44]
La rate peut être augmentée de volume par anomalies de chacune de ses
diverses fonctions :
 Par sa fonction de filtre vasculaire : la rate peut s’hypertrophier par
séquestration d’éléments sanguins ou en se dilatant en cas d’hyperpression en
amont ; c’est la rate d’hyperfonction.
 Par sa fonction hématopoïétique : lors de certaines conditions pathologiques,
la rate reprend une activité hématopoïétique et va augmenter de volume
donnant une splénomégalie myéloïde. Une érythro-myélémie y sera souvent
associée.
 Par sa fonction de filtre macrophagique : l’accumulation anormale de certaines
substances sera responsable d’une splénomégalie.
 Par sa fonction immune : le système lymphocytaire de la rate peut
s ’hyperplasier suite à des stimuli antigéniques donnant une splénomégalie

réactionnelle tout comme elle peut être sujet à une prolifération maligne de
l’une ou plusieurs des sous-populations lymphocytaires.
 Par son contenu mésenchymateux fibreux, vasculaire et lymphatique, une
hypertrophie bénigne ou maligne d’un de ces contingents peut entraîner une
splénomégalie.
C. Sémiologie :[45]–[47]
1. Signes fonctionnels :
Les signes fonctionnels attirant l’attention sur la rate sont en général
discrets. On retrouve le plus souvent :
 Une pesanteur de l’hypochondre gauche qui s’associe à une voussure
constatée par le patient.
 Une douleur de l’hypochondre gauche parfois (splénalgies).
 Des troubles dyspeptiques d’allure banale à type de plénitude gastrique ou
de pesanteur post-prandiale.
2. Examen physique :
Un examen clinique rigoureux recherchera les signes physiques spécifique à la
splénomégalie, plus ou moins nets selon son intensité mais également les signes
somatiques associés orientant le diagnostic étiologique (fièvre, altération de l’état
générale, hépatomégalie, adénopathies, CVC, ictère, etc.).
A l’inspection, une voussure peut être observée au niveau de l’hypochondre
gauche contrastant avec une dépression de l’hypochondre droit.
La percussion abdominale permet d’objectiver le volume de la rate et de
délimiter la splénomégalie. Ainsi, sur un sujet en décubitus latéral droit, il faut
rechercher une matité franche sous le gril costal gauche débordant parfois de
l’hypochondre gauche.

La palpation abdominale est l’étape de choix dans l’examen physique pour
rechercher une splénomégalie. Le malade est en décubitus dorsal, l’examinateur se
place à droite du lit, la main gauche exerçant une traction de la fosse lombaire gauche,
la main droite posée à plat sur le rebord costal, cherchant à chaque inspiration le
contact du bord antérieur de la rate, crénelé et mobile, de bas en haut en commençant
par la fosse iliaque gauche, le flanc droit et la région hypogastrique. On détermine les
limites antérieures de la rate, sa consistance et les irrégularités éventuelles de sa
surface.
Attention aux pièges tout de même ; une « pointe de rate » peut être palpée en
fin d’inspiration profonde, les doigts de l’examinateur étant placés sous le rebord
costal. À l’inverse, une splénomégalie volumineuse peut être prise à tort pour une
paroi tonique si l’examinateur ne prend pas soin de commencer la palpation par la
fosse iliaque gauche.[1]
Figure 25 : Palpation de la rate [45]

La classification clinique de Hackett (OMS, 1963) permet de classifier la
splénomégalie selon sa taille. Elle comporte 5 catégories allant de 0 à 5 :
 Catégorie 0 : rate non palpable, même en inspiration profonde.
 Catégorie 1 : rate palpable en inspiration profonde.
 Catégorie 2 : rate palpable en respiration normale sur la ligne mamelonnaire
gauche ne dépassant pas la ligne horizontale passant à égale distance entre le
rebord costal et l’ombilic.
 Catégorie 3 : rate en dessous de cette ligne mais ne dépassant pas la ligne
horizontale passant par l’ombilic.
 Catégorie 4 : rate dépassant cette dernière ligne, mais ne franchissant pas
l’horizontale passant entre l’ombilic et la symphyse pubienne.
 Catégorie 5 : rate descendant bien au-dessous de l’ombilic, dépassant la ligne
passant entre l’ombilic et la symphyse pubienne.
Figure 26 : Classification clinique des splénomégalies selon Hackett[48]

Le diagnostic positif d’une splénomégalie ne nécessite pas d’examen
complémentaire, sauf si l’examen clinique est difficile (obésité), ou si un doute existe
sur l’origine splénique d’une volumineuse masse abdominale (lymphome, leucose,
néphroblastome, neuroblastome). L’échographie abdominale par voie sous-costale
suffit pour mesurer les dimensions des axes spléniques et ainsi confirmer la SMG.
D. Diagnostic différentiel à la palpation :[45]
La découverte d’une masse de l’hypochondre gauche doit impérativement faire
évoquer :
 Une hypertrophie du lobe gauche hépatique.
 Un cancer gastrique.
 Un gros rein gauche, mais la masse est plus postérieure, avec contact lombaire,
immobile à l’inspiration profonde.
 Un kyste ou une tumeur de la queue du pancréas.
 Une tumeur digestive ou mésentérique ; une tumeur de l’angle colique gauche
est parfois antérieure mais immobile, avec un pôle inférieur mal limité et un
bord antérieur non crénelé.
 Une tumeur surrénale gauche.
Le diagnostic différentiel se fera alors par l’échographie ou le scanner abdominal.
E. Complications :[49]
1. L’hypersplénisme :
Il fait suite à la séquestration cellulaire. Ainsi, plus le volume sanguin contenu
dans la rate est majoré et plus la proportion d’éléments sanguins exclues de la
circulation systémique sera importante. La production médullaire reste conservée
mais la répartition des cellules sanguine est anormale.

Quelle que soit son étiologie, l’hypersplénisme sera responsable d’une
destruction accrue des hématies, principalement suite aux désordres rhéologiques
qu’elles subiront en traversant la rate.
C’est ce tableau de pancytopénie périphérique sans complication infectieuse ou
hémorragique qui caractérise l’hypersplénisme. Cette pancytopénie n’est pas
obligatoirement proportionnelle à l’importance de la splénomégalie.
2. L’infarctus splénique :
L’association d’une fièvre avec une douleur aigue au niveau basithoracique ou
du flanc droit exacerbée à l’inspiration évoque le diagnostic. Il est confirmé au scanner
par une hypodensité.
3. L’hématome sous capsulaire :
Faisant suite à une rupture de la rate, elle se manifeste par un tableau de
choc hémorragique précédé d’une douleur. L’échographie pose le diagnostic positif
et impose la chirurgie en urgence.
4. Autres :
- L’hémodilution : par augmentation du volume plasmatique liée au volume
splénique et la stimulation du système rénine-angiotensine par hypoperfusion
rénale
- L’hypertension portale d’apport : par création d’un shunt artérioveineux porte
par augmentation du débit sanguin splénique.
- Une diminution du taux de facteur V et / ou du cholestérol.

III. Epidémiologie :
A. Caractéristiques démographiques :
 Prévalence et incidence :
Les informations récentes concernant l’épidémiologie générale de la
splénomégalie sont assez limitées. Elle reste cependant une affection assez rare dans
la population ; aux Etats-Unis, la prévalence de la splénomégalie est
d’approximativement 2%.[50]
Une étude réalisée dans une université en Californie en 1966 objectivait une
incidence de 2.9% d’une rate palpable chez ses étudiants. Une autre étude prospective
avait trouvé une incidence entre 2 à 5,6% de rate palpable pour un grand échantillon
de malades randomisés.[42]
Chez l’adulte, il n’existe pas vraiment de prédominance de sexe, d’âge ou
d’ethnicité en ce qui concerne la prévalence des splénomégalies. Elle semble plus
dépendre de la localisation géographique reflétant ainsi la prévalence de ses
étiologies. Ainsi, En Afrique et en Asie, la splénomégalie tropicale semble être plus
fréquente, où la malaria, les schistosomiases et les drépanocytoses y sont
endémiques. [50], [51]
Il n’y a malheureusement pas de données épidémiologiques concernant
l’incidence et la prévalence des splénomégalies chirurgicales à l’échelon national.
 Age :
Concernant notre étude, l’âge moyen de nos patients lors de la chirurgie était
de 41,7 ans, avec des extrêmes d’âges de 17 et 74 ans. Ces résultats sont concordants
avec ceux retrouvés dans la littérature (cf. Tableau8).
Cette affection semble toucher une tranche d’âge plutôt jeune ; cependant
l’âge avancé est reconnu comme facteur de risque péjoratif dans la splénomégalie.

 Sexe :
Dans notre série, on ne note pas de prédominance de sexe (7 hommes/7
femmes) avec une sex-ratio à 1. Ces résultats varient de celui des autres études où il
existe une nette prédominance féminine, expliquée par certaines étiologies (PTAI,
sphérocytose héréditaire, etc.) qui touche plus généralement les femmes (cf. Tableau
8).
Tableau 8 : Tableau comparatif de la répartition selon l’âge et le sexe dans notre
étude et la littérature
Extrêmes Prédominance
Séries Effectifs Age moyen
d’âge H/F
D. Radkowiak (Pologne) 2018 [52] 500 46 28-59 36,8%
N. Machado (Oman) 2010 [53] 12 28 17-56 41,6%
F. Corcione (Italie) 2012 [54] 300 37 2-82 44%
Z. Wu (Chine) 2012 [55] 18 46 - -
AE. Park (Canada) 2000 [56] 203 39 2-82 40%
E. Knauer (Etats-Unis) 2003 [57] 101 50 - 57%
R. Shin (Etats-Unis) (2019) [58] 66 56 25-82 49%
J. Swaroop (Etats-Unis) 1999 [59] 317 49 1-94 63%
Chen Bo (Chine) 2008 [60] 87 29 13-69 37%
CJ. Pattenden (Angleterre) 2010 [61] 140 39 4-86 42,1%
Y. Kurt (Turquie)2012 [62] 25 35 - 64%
Z. Sanogo (Mali) 2005 [63] 26 39 12-76 37,5%
M. Aouami (Rabat) 2011[64] 50 38 17-77 26%
M. Slimani (Marrakech)2017[65] 20 32 15-59 40%
M. Talha (Fès) 2007[66] 24 44 7-72 25%
Notre série 14 42 17-74 50%

B. Antécédents:
La recherche d’antécédents particuliers est une étape importante de
l’anamnèse, utile à l’orientation étiologique des splénomégalies chirurgicales et
permettant d’indiquer les examens complémentaires, en particulier devant une
symptomatologie atypique.
Ainsi, Il faut rechercher à l’interrogatoire l’origine géographique et ethnique
(certaines ethnies prédisposent à des étiologies spécifiques (cf épidémiologie du
diagnostic étiologique)), certaines professions reconnues pourvoyeuses de lésions
provoquant une splénomégalie : industrie chimique (hémolyse toxique), radiations
ionisantes (hémopathie maligne), éleveurs de bétails et bergers (hydatidose,
leishmaniose viscérale, brucellose...)[49] ; Mais devront également être identifiés des
facteurs de risques hépatotoxiques en particulier l'alcool, ainsi que des facteurs
infectieux (voyage en pays endémique (paludisme, tuberculose…), contacts sexuels,
l'usage de drogues par voie intraveineuse (Hépatite C), l'exposition à des animaux et
la prédisposition à l’endocardite infectieuse).[42]
Il est aussi d’intérêt capital d’étayer l’histoire personnelle et familiale du patient
et de préciser les différents antécédents personnels (ictère à répétition, anémie,
hémopathie bénigne ou maligne connue, hépatopathie chronique, …) et les
antécédents familiaux (cas similaires d’anémie ou de malignité, hémopathie
héréditaire ...).[67] Les personnes présentant une maladie génétique transmissible
notamment sur mode autosomique récessif n’auront pas obligatoirement
d’antécédents familiaux (Maladie de Gaucher par exemple). L’antécédent familial
d’une torsion de la rate a été décrit dans la littérature comme étant un facteur de
risque de splénomégalie.[68]

1. ATCD médicaux :
Dans notre série :
 8 patients (57,1%) avaient des antécédents hématologiques : 3 patients
pour PTI (21,4%), 1 patient pour sphérocytose héréditaire (7,1%) et un
pour AHAI (7,1%), un pour myélofibrose primitive et un autre pour
myélome multiple. 1 patient présentait un Lymphome malin à grande
cellules (7,1%) alors que l’autre malade était atteint d’une maladie de
Hodgkin (7,1%). Notre 3ème cas de lymphome a été hospitalisé initialement
pour splénectomie diagnostique ; le diagnostic de lymphome fut posé
après étude anatomopathologique.
 Une patiente était suivie en gastro pour HTP. Le patient atteint d’un
myélome multiple suivait également pour maladie de Gaucher.
 Les tares médicales étaient présentes chez 5 patients (35,7%) représentés
par le diabète (21,4%), l’hypertension artérielle (7,1%) et la cardiopathie
(7,1%)
 Toxiques : 2 de nos patients étaient des tabagiques chroniques (14,2%)
 Familiaux :
Dans notre série, un patient (7,1%) avait un antécédent de splénectomie chez la
mère et un antécédent d’hospitalisation pour anémie chez le frère.
Ces comorbidités sont retrouvées dans beaucoup de séries étudiées. Chez Park
plus de la moitié des patients avaient des pathologies associées métaboliques, les
plus fréquent respectivement le diabète, le PTAI et le lupus érythémateux chez 3
patients ainsi que d’autres.[56]
Pour l’étude de Sanogo, 3 patients (17,6%) étaient suivis pour leucémie lymphoïde
chronique, 2 (12%) patients connu drépanocytaire, 2 présentaient des ictères à
répétition (12%) 7 patients (41,1%) avaient des antécédents de schistosomiase, 3
d’amibiase (6%) et 1 de méningite bactérienne.[63]

En ce qui concerne la série de Cadiere, 6 patients présentaient un diabète soit 12%
des cas. 11 patients (22%) suivaient pour PTI, 12 (24%) pour un lymphome non-
hodgkinien, 7 (14%) patients pour leucémie lymphoïde chroniques, 3 (6%) pour beta
thalassémie. [69]
Pour la série de Moo Kang, 31 patients (52,5%) avaient des comorbidités associées.
[70]
Sur les 41 patients de la série de Founas, 21 (51%) étaient suivi pour pathologie
hématologique, 4 (9%) avait un antécédent de kyste hydatique, 3 (7,3%) étaient
tabagiques chroniques et 1 patient diabétique.[71]
Ces comorbidités influencent sur le choix du traitement chirurgical. Ainsi,
plusieurs groupes d’expert s’accordent sur le fait que l’hypertension portale et les
comorbidités médicales graves peuvent constituer une contre-indication à un abord
laparoscopique. [72]
2. ATCD Chirurgicaux :
Dans notre étude, 1 patient avait été opéré pour tympanoplastie (7,1%) alors qu’un
autre avait eu une cholécystectomie pour lithiase biliaire (7,1%). Un autre patient a été
opéré pour fracture de la cheville et de la clavicule par ostéosynthèse (7,1%).
Dans la série de Chen Bo, cinq patients (5,7%) avaient eu une chirurgie abdominale
antérieure.[60]
Dans la série de Moo Kang, 6 avaient eu une chirurgie abdominale antérieure dont
4 appendicectomies et deux salpingectomies.[70]
Chez Cadiere, 23 patients (46%) avaient des antécédents chirurgicaux abdominaux
non précisés.[69]
Dans l’étude de Founas, 1 patient avait un antécédent de cholécystectomie alors
qu’une autre avait eu une césarienne pour mort fœtale in utero.[71]

IV. Diagnostic positif :

Le diagnostic positif d’une splénomégalie est avant tout clinique et repose sur la
palpation principalement. L’imagerie n’est pas indispensable pour confirmer la
splénomégalie mais elle est d’utilité diagnostique en cas de doute ou dans les cas
difficiles (ascite, obésité, paroi abdominale tonique).
Un exemple de cela est illustré dans l’étude de O’Reilly, la splénomégalie était
détectée par l’examen physique seul dans 64% des cas, par la clinique et l’imagerie
abdominale dans 29% des cas, par l’imagerie seule dans 5% des cas et seulement lors
de l’intervention chirurgicale dans 2% des cas.[73]
A. Clinique :
1. Circonstances de découverte :
La splénomégalie s’installe en général de façon insidieuse et latente, ce qui fait
qu’elle est souvent découverte fortuitement lors d’un examen somatique ou d’une
échographie abdominale systématique.
Plus rarement, la splénomégalie est symptomatique. Ces symptômes sont
dominés alors par une douleur localisée de l’hypochondre gauche à type de pesanteur
(splénalgie), parfois à irradiation scapulaire gauche, pouvant s’intensifier en de
véritables douleurs abdominales. Le volume de la splénomégalie peut exercer un effet
compressif sur les structures de voisinages, surtout l’estomac et le tube digestif d’où
une dyspepsie, des troubles de transit, …. [45], [49]
Dans notre série, la douleur ou la pesanteur de l’hypochondre gauche (61,5%)
et la palpation d’une splénomégalie (77%) sont les signes cliniques les plus
fréquemment retrouvés.

Beaucoup moins fréquemment, la splénomégalie peut se révéler par :
- un contexte d'altération de l'état général récent, un amaigrissement significatif
(supérieur à 10 % du poids du corps en moins de six mois), La survenue d'une fièvre
prolongée souvent accompagnée de sueurs nocturnes, un prurit tenace généralisé ou
parfois localisé survenant souvent au décubitus et au réchauffement.
- des complications pouvant être inaugurales : [74]–[77]
 L’infarctus splénique : qui peut être aigue et massif à la suite de la torsion d’une
grosse rate baladeuse autour de son pédicule, se manifestant alors par une
douleur brutale paroxystique de l’hypochondre gauche pouvant parfois mimer
un véritable abdomen chirurgical, associé à une fièvre et à une réaction pleurale
basithoracique gauche. Par contre quand l’ischémie n’est pas définitive elle peut
se traduire par des épisodes récurrents de douleurs abdominales.
 La rupture de la rate : c’est une urgence chirurgicale dont la mortalité est
essentiellement liée au retard diagnostique et thérapeutique. Elle va réaliser un
tableau de choc hémorragique précédé de douleurs avec hématome sous
capsulaire splénique et hémopéritoine à l’imagerie abdominale. La rupture
splénique atraumatique peut survenir soit sur une rate macroscopiquement
saine, par exemple au cours d'une mononucléose infectieuse (MNI) ou d'un
accès palustre, ou sur une rate pathologique par exemple tumorale mais aussi
dans certaines coagulopathies. L’âge élevé est un de ses facteurs de risque
(capsule plus fragile)
 Une pancytopénie périphérique causé par l’hypersplénisme avec traduction
clinique ou pas.
46,1% des patients de notre série ont présenté un syndrome anémique
concomitant à l’hypertrophie splénique, 23,1% une altération de l’état général, 15,4%
une fièvre.

Dans notre étude aucun cas d’infarctus splénique ou de rupture de la rate n’a été
enregistré.
2. Délai de consultation :
C’est le délai écoulé entre les premières manifestations cliniques et la consultation
pré-chirurgicale, il est différent d’une série à une autre. Ce délai est allongé car
l’hypertrophie splénique évolue en silence, la plupart des patients ne présentant
aucun symptôme jusqu’à des stades plus avancés.
Dans notre étude, le délai moyen était de 17 mois, avec des extrêmes de 1 mois
et 5 ans.
Dans la série de Sanogo, La durée moyenne d’évolution avant la chirurgie a été de
4 ans, avec des extrêmes de 6 mois et 8 ans. [63]
Pour d’autres auteurs, elle peut aller jusqu’à 7 ans.[78]
Cette longue durée d’évolution peut être expliqué par l’évolution discrète de la
pathologie et les longues périodes de traitements traditionnels et médicaux.
3. Signes fonctionnels :[42], [45], [50]
Outre les signes usuels de douleur et de pesanteur abdominale de l’hypochondre
gauche, d’autres Signes accompagnent la splénomégalie et aident à étiqueter son
étiologie
 Le syndrome hémorragique : retrouvé essentiellement dans le purpura
thrombopénique et dans l’hypersplénisme. Il peut survenir sous différentes
formes (hémorragies cutanéo-muqueuses, digestives, urinaires, …) et à des
degrés différents.
 Le syndrome anémique : il s’agit de pâleur des muqueuses et des téguments,
pouvant être associée à une asthénie, un essoufflement et des troubles des

phanères. C’est l’expression clinique d’une anémie secondaire, entrant dans le
cadre de l’hypersplénisme.
 L’amaigrissement et l’altération de l’état général : retrouvés dans diverses
pathologies spléniques. Elle est dû à un état d’hypercatabolisme corrélé à
l’évolution chronique de la pathologie responsable d’un état hypercatabolique
de l’organisme. L’anorexie amène également à la dénutrition du patient et donc
à une immunodépression qui l’expose à des risques infectieux accrus.
 La fièvre : l’hyperthermie découle d’un processus fait d’une série de réactions
biochimiques, déclenchée par la libération de médiateurs de l’inflammation.[79]
Elle peut accompagner les splénomégalies d’origine infectieuses ou
inflammatoire. Une fièvre associée à une CRP élevé (CRP > 60 mg / L),
éosinophilie négative (PNE < 40 é / mm3) et ferritine < 500 mg / L est en faveur
du diagnostic d’infection.[80]
 Un sub-ictère ou un ictère franc qui est secondaire soit à l’hémolyse soit à une
atteinte hépatique virale ou biliaire.
En ce qui concerne notre série,
- La douleur de l’hypochondre gauche avec ou sans voussure ou dyspepsie
associée et le signe le plus fréquemment retrouvé. (9 patients soit 64,3% des
cas)
- 50% de nos malades avait un syndrome anémique objectivé cliniquement. Il est
secondaire dans la majorité des cas à des anémies hémolytiques.
- Un syndrome hémorragique a été observé chez 28,6% de nos patients, ayant été
révélé par des hémorragies cutanéo-muqueuses (ecchymoses, gingivorragie,
purpura), des hémorragies digestives (méléna) et urinaires (hématurie). Il a été
secondaire au purpura thrombopénique cortico-résistant et à l’hypertension
portale

- 28,6% de nos patients avait une altération de l’état général avec 14,2% qui
présentait une fièvre, secondairement à des étiologies infectieuses.
- L’ictère était présent chez 21,4% de nos patients
Ces résultats sont concordants avec ceux retrouvés dans la littérature (cf.
tableau9), avec une symptomatologie plus bruyante chez nos patients concernant le
syndrome anémique, hémorragique et l’altération de l’état général, pouvant être
pouvant être en rapport avec les stades évolués de la maladie au moment de
l’indication chirurgicale.
Dans la série de Sanogo, la tuméfaction abdominale parfois douloureuse est le
motif de consultation le plus fréquent représentant un pourcentage de 99%. La
symptomatologie tumorale compressive (pollakiurie, la constipation, la dyspnée ) a
accompagné tous les cas de leur étude comme dans la plupart des séries
africaines.[63]
Dans une étude réalisée à Madagascar, La douleur et/ou pesanteur abdominale
ainsi que l’hémorragie digestive ont été les principaux signes retrouvés. Chez un
même patient, plusieurs signes pouvaient être présents. La fréquence élevée de ces
hémorragies digestives sont dues à l’hypertension portale secondaire à la bilharziose ;
particulièrement endémique dans ce pays.[81]

Tableau 9 : Tableau comparatif des données cliniques de la splénomégalie entre notre
étude et la littérature (en %)
Kané M. RANDRIAMAROLAHY AH. Aouami M. Basit N.

Notre
Série (Mali) (Madagascar) (Rabat) (Marrakech)
série
2004[82] 2008[81] 2011[64] 2011[83]
Douleur Abdominale 22,4 57,6 56 33,3 64,3
Sd. Anémique - 30,3 22 39,3 50
Sd. Hémorragique - 33,3 26 24,2 28,6
AEG 3,4 6 11 18 28,6
Fièvre 4 - 10 15 14,2
Ictère 4 9 12 15,1 21,4
4. Examen physique :
L’examen physique est capital au diagnostic positif d’une splénomégalie. Il se
fait lors de la palpation en décubitus simple qui trouve une masse dans l’hypochondre
gauche superficielle (la main ne peut s’insinuer entre la rate et le rebord costal et
palper le bord supérieur), mobile avec la respiration, au bord antérieur crénelé.[1]
L’importance de la splénomégalie est régit par la classification clinique de Hackett.[47]
Cette classification tire son importance du fait qu’une splénomégalie massive contre-
indiquerait une splénectomie laparoscopique.[72]
Le reste de l ‘examen clinique doit rechercher des signes accompagnateurs
pouvant orienter vers une étiologie particulière. Une porte d’entrée infectieuse avec
d’autres signes d’appel infectieux seront en faveur d’une splénomégalie infectieuse
(MNI, paludisme, endocardite infectieuse, …). Des manifestations hémorragiques
cutanéomuqueuses (pétéchies, purpura, gingivorragies, …) peuvent orienter vers une
étiologie hématologique. On recherchera également des signes d’hépatopathie
chronique (signes d’hypertension portale et d’insuffisance hépatocellulaire) :
hépatomégalie, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, angiome stellaire, …).

Des arthralgies, éruptions cutanées, anomalies à l’examen pulmonaires seront plus
associés avec les splénomégalies dus à une étiologie inflammatoire systémique. [50]
Dans notre étude, La splénomégalie fut mise en évidence cliniquement dans
78,6% des cas. Malheureusement, nous n’avons pas assez de données suffisantes
permettant de les classer selon leur taille. Dans l’étude de O’Reilly de 1998, 27% des
patients présentaient des splénomégalies massives.[73] Dans celle de Swaroop, 33%
des splénomégalies palpées étaient massives.[59] Les résultats des autres séries sont
résumés dans le tableau 11.
Une pâleur cutanéo-muqueuse ainsi qu’une hépatomégalie sont assez
fréquemment retrouvé à l’examen clinique (50% et 28,6% respectivement). Plus
rarement on objective un syndrome hémorragique clinique, des adénopathies et une
circulation veineuse collatérale.
Pour le terrain de nos patients : 35,7% de nos patients étaient classés ASA 1,
35,7% ASA 2, 21,4% ASA 3 et 7,1% ASA4. Ces pourcentages rejoignent ceux de la série
de Casaccia, où 21% des patients ont été classés ASA1, 54.2% ASA 2, 22.2% ASA 3 et
1.7% des patients était classés ASA4. Ce résultat peut être expliqué par un nombre de
cas plus important (n=175).[84]
Plusieurs auteurs s’accordent sur le fait que l’association de la splénomégalie
avec des adénopathies est plutôt évocateur d’une étiologie hématologique
maligne.[42] Ainsi, dans la série de O’Reilly, les patients atteints de lymphome et de
splénomégalie avaient une grande incidence d’adénopathies (87%), qui était
généralisé dans 24% des cas.[73]
Les résultats de notre série sont comparés à ceux de la littérature dans le
tableau 10.

Tableau 10 : Données de l’examen physique selon notre série et les données de la
littérature (en %)
Swaroop J. Kané M. Aouami M.

Notre
Série (USA) (Mali) (Rabat)
série
1999[59] 2004[82] 2011[64]
Splénomégalie - 70 52 78,6
Hépatomégalie 35 40 16 28,6
Pâleur - - 22 50
Hémorragie cutanéo-muqueuse - - 20 21,4
Ictère 20 4,2 12 21,4
Adénopathie 14 1,3 - 14,2
Circulation veineuse collatérale - 10,2 - 7,1
Tableau 11 : Répartition des malades selon le stade d’évolution de la splénomégalie
dans la littérature (d’après la classification de HACKETT) (en %)
Sanogo Z. RANDRIAMAROLAHY AH. Merabet A.

Série (Mali) (Madagascar) (Algérie)
2005 [63] 2008 [81] 2013 [85]
Stade I 8,9 0 21,1
Stade II 0 0 28,6
Stade III 15,3 42,4 28,6
Stade IV 30,8 45,4 0
Stade V 30,8 12,1 7,1
Stade non précisé 19,2 0 0
B. Paraclinique:
Le principale problème diagnostique avec la splénomégalie est que la plupart
des signes et des symptômes associés sont peu spécifiques à des étiologies. Par
conséquent, la plupart des patients auront besoin d’investigation biologiques et
radiologiques pour aider au diagnostic positif et étiologique.

Une étude menée au Danemark [86] a objectivé que l’ensemble des patients
présentant une splénomégalie avait bénéficié d’un bilan biologique standard initiale
et 85% d’une échographie abdominale. Un myélogramme a été réalisé chez 80% des
patients, un complément scanographique chez 62%, une fibroscopie chez 25% et des
sérologies chez 21% des malades. Une splénectomie à visée diagnostique a été
indiquée chez 32% des cas. Une IRM avait été demandée dans 14% des cas.
1. Biologie:
La biologie possède une place importante dans la démarche diagnostique et
l’orientation étiologique d’une splénomégalie.
a. Numération formule sanguine: [1], [42], [45], [49], [50]
La numération formule sanguine avec un dosage de réticulocytes et un frottis
sanguin complémentaire aide énormément dans le diagnostic des splénomégalies en
rapport avec une pathologie hématologique.
L’hémogramme peut présenter des anomalies des lignées sanguines en rapport
avec l’hypersplénisme. Ainsi une splénomégalie peut donner :
 Des cytopénies de séquestration :
 Une thrombopénie : fréquente, habituellement sans manifestation
hémorragique, pouvant descendre jusqu’à 50 000 el/mm3 lorsque le volume
splénique est élevé, mais sans proportionnalité absolue.
 Une leucopénie globale (2000–4000 el/mm3) ou neutropénie (moins
fréquentes).
 Une anémie parfois, habituellement modérée avec une petite composante
hémolytique de stase (réticulocytes : 100 000–180 000 él/mm3).
 Une hémodilution :
 Une fausse anémie : la masse globulaire totale reste inchangée alors que le
volume plasmatique total est augmenté.

 La majoration d’une anémie préexistante, justifiant dans les cas extrêmes
une mesure isotopique de la masse globulaire et du volume plasmatique.
D’autres anomalies peuvent être retrouvées à l’hémogramme qui vont aider
dans la démarche diagnostique et orienter vers une étiologie particulière :
- Une anémie régénérative (réticulocytes > 150 000 él/mm3) oriente vers une
hémolyse constitutionnelle (particulièrement si des anomalies morphologiques
érythrocytaires sont retrouvées au frottis sanguin : sphérocytes, drépanocytes,
…) ou acquise (pour un test Coombs direct positif).
- Une macrocytose isolée ou une anémie macrocytaire (arégénérative) orientera
vers une hépatopathie, ou vers une hémopathie plus rarement (les anomalies
des leucocytes et des plaquettes sont alors souvent patentes).
- Une modification du nombre des leucocytes : une hyperleucocytose neutrophile
suggérera une infection bactérienne, une hyperleucocytose avec lymphocytose
et au frottis de grandes cellules lymphoïdes activées ou hyperbasophiles
stimulées qui réalise un syndrome mononucléosique et fait soupçonner chez un
sujet jeune avec angine et adénopathie fébrile une mononucléose infectieuse à
EBV. Une leucopénie évoquera quant à elle une virose, une fièvre typhoïde ou
une brucellose (et il faudra prescrire les sérologies adaptées en fonction des
signes accompagnateurs et de l’anamnèse),
- Une hyperéosinophilie fera évoquer en premier lieu une parasitose ou un
phénomène immunoallergique.
- Une thrombopénie, hors de l’hypersplénisme et parfois liée à d’autres
circonstances (infection, lupus…) ou à une hémopathie.
- Une hémoglobine augmentée, avec ou sans hyperleucocytose franche à
prédominance neutrophile et myélémie, ou une thrombocytose chronique, ou
une érythro-myélémie avec hématies en larme (dacryocytes) au frottis sanguin,

vont orienter vers l’un des syndromes myéloprolifératifs (une leucémie myéloïde
chronique par exemple).
- Chez un sujet âgé de plus de 50 ans, une hyperlymphocytose chronique parfois
très importante avec au frottis sanguin des petits lymphocytes murs ou encoché
orientera vers un syndrome lymphoprolifératif. L’immunophénotypage des
lymphocytes du sang permettra de préciser le typage exact du syndrome
lymphoprolifératif).
- La présence de cytopénies et de cellules anormales au frottis à type de blastes
ou de tricholeucocytes conduiront à proposer impérativement une ponction
médullaire et myélogramme pour rechercher une leucémie aiguë ou un
syndrome myélodysplasique, et une biopsie ostéomédullaire pour la leucémie à
tricholeucocytes.
- La présence de rouleaux d'hématies avec VS élevée conduira à une étude
immunoélectrophorétique du sérum à la recherche d’états inflammatoire et de
dysglobulinémie.
Les anomalies relevées à l’hémogramme dans notre étude étaient comme suit :
64,3% des patients présentaient une anémie, 57,1% une thrombopénie à une
importance variable, 35,7% présentaient des leucopénies qui s’inscrivait dans le cadre
de pancytopénies, 14,2% avaient une hyperleucocytose. Ces résultats sont similaires
pour certaines études trouvées dans la littérature et diffèrent d’autres.
Ainsi, dans l’étude de Swaroop aux États-Unis, 33% des cas avaient des
cytopénies à la numération sanguine, principalement pour le groupe de cas dont la
splénomégalie était due à une cause hépatique (42% de ce groupe) alors que 34%
avaient des hyperleucocytoses, principalement ceux atteints d’une hémopathie (81%
de ce groupe).[59]

La série de cas de Aouami avait noté comme dans notre étude la fréquence
élevée des anémies (62%), puis la thrombopénie qui est retrouvée chez 38% et la
leucopénie chez 26% des cas.[64]
Dans une autre étude réalisée au sein du service de chirurgie viscéral de l’hôpital
militaire de Rabat, la thrombopénie était la plus fréquente (29,3%), suivi par
l’hyperleucocytose (25%), l’anémie (19,5%) finalement la pancytopénie était retrouvé
dans 14% des cas.[71]
Dans une étude réalisée à Madagascar par contre, la pancytopénie était
l’anomalie la plus fréquente à l’NFS (39,4%), suivie par l’anémie isolée (33%), la
thrombopénie (18%) et une leucopénie (12,1%)[81]
b. Bilans à visée étiologique:[1], [49], [50], [67]
1) Protéine C-réactive (CRP) et vitesse de sédimentation (VS) :
Ce bilan est réalisé à la recherche d’un syndrome inflammatoire biologique,
où le taux de ces deux examens biologiques sera élevé avec un dosage du taux de
fibrinogène dans le sang qui est bas. Ce bilan sera complété alors selon l’orientation
clinique par un bilan infectieux ou une électrophorèse des protéines plasmatiques
pour rechercher un bloc bêta-gamma (cirrhose), un pic monoclonal (hémopathie
maligne, maladie de Gaucher), une hypergammaglobulinémie polyclonale (sarcoïdose,
hépatites virales, connectivites), une hypogammaglobulinémie (déficit immunitaire).
Dans notre série, 50% de nos patients avaient fait un CRP et 21,4% une VS.
28,6% ont bénéficié d’une EPP.
2) Bilan hépatique :
Fait de transaminases (GOT, GPT), d’un bilan de cholestase (Bilirubine
directe, bilirubine totale, GGT, PAL), d’un taux de prothrombine (TP) et d’une
albuminémie. Il permet d’orienter vers une atteinte hépatique et donc une cause
d’hypertension portale principalement mais d’autres étiologies sont possibles.

Dans notre étude, 21,4% de nos patients avait un bilan hépatique perturbé :
chez une patiente avec une HTP et chez deux patients à anémie hémolytique.
Dans la série de Swaroop, le bilan hépatique était perturbé dans 51% du groupe
des patients atteint d’une cause hépatique de leur splénomégalie, contre 25% du
groupe d’hépatopathie et 13% du groupe de causes infectieuses.[59]
Le bilan hépatique a été réalisé chez tous les patients de la série de Founas ;
mais par contre, il était positif chez seulement 7,3% des cas.[71]
3) Bilan d’hémolyse :
Un bilan d’hémolyse initial est constitué d’un dosage de LDH, Bilirubine totale
et directe, et Haptoglobine. En cas de positivité (Haptoglobine basse, LDH augmenté
et hyperbilirubinémie à prédominance indirecte) avec une anémie régénérative, il faut
compléter le bilan d’hémolyse par :
 Un test de Coombs direct : il permet grâce à un sérum d'anti globuline humaine,
de révéler la présence d'anticorps fixés sur l'antigène correspondant, à la
surface de l'hématie in vivo et susceptible d'entraîner leur destruction
(hémolyse). Sa positivité affirme le diagnostic d’anémie hémolytique auto-
immune (AHAI).
 Une électrophorèse de l’hémoglobine : C’est une technique de séparation de
l’hémoglobine qui : permet d'identifier les sous unités de l'hémoglobine et leurs
anomalies. Elle permet le diagnostic des hémoglobinopathies (drépanocytose,
thalassémie…).
 Le test de résistance globulaire osmotique : C’est un examen où Les hématies
sont placées dans une série de solution de tonicité décroissante. La résistance
globulaire est estimée en mesurant le degré d’hémolyse présente dans chaque
tube. L’hémolyse commence vers 4.4 g/L de NaCl, elle est complète vers 3.4
g/L NaCl.

Dans la maladie de Minkowski Chauffard, on observe une diminution de la
résistance osmotique sur l’hémolyse initiale, pour des concentrations de NaCl
supérieure à 5g/L
Un bilan d’hémolyse initial a été demandé chez 42,8% de nos patients. Il est
revenu positif chez 14,2% des malades à qui on a réalisé un test de Coombs direct
revenu positif chez 1 patient, une électrophorèse de l’hémoglobine et un test de
résistance chez un patient pour confirmer une sphérocytose héréditaire.
4) Sérologie hydatique :[87]–[89]
Une sérologie hydatique positive permet de confirmer l’origine hydatique d’une
masse kystique splénique à l’échographie. Elle peut être réalisée par différentes
méthodes :
 L'immunofluorescence indirecte (IFI) : simple de réalisation, le seuil de
positivité est au 1/100. C'est l'une des rares techniques utilisant des antigènes
figurés.
 L'hémagglutination indirecte : Il s’agit d’une technique semi-quantitative
dont le résultat est exprimé sous forme de « dilution » du sérum, à partir de
laquelle un test positif est observé. Dans le cas du diagnostic d’Echinococcus,
l’HAI utilise des globules rouges sensibilisés par un mélange d’antigènes d’E.
granulosus (liquide hydatique).
 L'immunoélectrophorèse : très spécifique, elle permet de différencier les
différents arcs de précipitation et la recherche de l'arc spécifique 5 pour le
diagnostic de certitude. L'inconvénient majeur de cette technique est la
nécessité d'une grande quantité de sérum (au moins 1 ml).
 La technique EIA ou ELISA : Il s’agit d’une technique très sensible vu son
caractère quantitatif. Elle permet de visualiser une réaction antigène-anticorps
grâce à une réaction colorée produite par l’action sur un substrat d’une enzyme
préalablement fixée à l’anticorps.

 L’immunoempreinte (IE), aussi appelée Western Blot (WB), c’est une méthode
qualitative qui visualise les anticorps dirigés contre un mélange d’antigènes.
En pratique, on peut proposer un diagnostic sérologique en deux temps : un
premier test sensible et peu coûteux (ELISA, hémagglutination ou
immunofluorescence) confirmé en cas de positivité par un Western Blott.[90]
Une sérologie hydatique a été demandé chez 2 des patients de notre étude dont
1 revenait positive.
5) Ponction sternale et biopsie ostéo-médullaire :
Si une splénomégalie est isolée sans signes d’orientation malgré des
investigations premières, une étude de la moelle osseuse par cytologie (ponction
sternale – myélogramme) et / ou histologie (biopsie ostéo-médullaire de la crête
iliaque).
Cet examen peut objectiver une infiltration médullaire lymphomateuse, une
maladie de surcharge (très rares, essentiellement la maladie de Gaucher ou de
Niemann-Pick dans leurs formes chroniques), éventuellement une splénomégalie
myéloïde chronique (myélofibrose) ou une leucémie à tricholeucocytes insoupçonnées
sur frottis sanguin.
Dans un contexte de déficit immunitaire primitif ou acquis, un syndrome
d’activation macrophagique pourra être évoqué (fièvre, hépatosplénomégalie,
pancytopénie, hyperferritinémie, hypertriglycéridémie, cytolyse hépatique,
coagulopathie de consommation).
Dans notre étude le myélogramme a été réalisée chez 5 patients (35,7% des cas)
et est revenu anormal pour 2 patients : hyperplasie médullaire granuleuse chez un
cas, et infiltration plasmocytaire avec macrophages spumeux chez un autre cas. La
BOM a également été faite au total chez 3 patients, soit 21,4% des cas : chez les deux
patients présentant une anomalie au myélogramme, et chez un patient atteint de
myélofibrose.

Semblablement dans la série de Founas, un myélogramme a été fait chez 10
patients a qui est revenu en faveur d’une hyperplasie granuleuse chez 2 patients
confirmée sur BOM.
6) Biopsie hépatique :
Si toutes les autres investigations reviennent négatives, on peut envisager une
ponction biopsie hépatique, à la recherche d’aspect histologique en faveur d’une
granulomatose hépatique, un lymphome, une amylose, une maladie de surcharge non
diagnostiquée préalablement.
Il arrive cependant que toutes ces investigations restent négatives, on peut
envisager dans ce cas en fonction du contexte clinique une splénectomie à visée
diagnostique.
Aucun cas de notre série n’a bénéficié de biopsie hépatique.
2. Imagerie:
L’imagerie n’est pas indispensable pour confirmer la splénomégalie, mais elle
permet une meilleure caractérisation de la splénomégalie ainsi mesure
tridimensionnelle de la rate et le calcul du volume splénique. Elle apporte en plus des
renseignements sur les autres organes intraabdominaux et donc recherche des
manifestations extra-spléniques des étiologies. Elle a une utilité diagnostique en cas
de doute clinique.[45]
En résumé, la stratégie d’investigations radiologique diffère entre les patients
et selon les pathologies causales :[50]
 Si l’affection splénique est clairement évidente à la clinique et à l’échographie
(hydatidose, cirrhose, abcès, …), il n’y a généralement pas besoin de demander
d’autres moyens d’imagerie (vu le risque de radiations ionisantes et le coût
onéreux).

 Si n’existe pas d’orientation diagnostique clinique avec une lésion splénique à
l’échographie, il sera usuel de demander un complément d’imagerie,
principalement une TDM.
 Si l’échographie ne permet pas d’affirmer l’origine splénique de la lésion, un
complément scanographique sera demandé pour trancher.
A. Abdomen sans préparation (ASP) : [91]–[93]
Il a perdu de son intérêt et permet une évaluation très limitée de la rate. Elle
est visible surtout par son bord interne compte tenu des projections gastriques et
coliques et elle est souvent invisible chez les sujets brévilignes. Une ombre splénique
dont le grand axe est supérieur à 16 cm est en faveur d’une splénomégalie (ce grand
axe correspond à la distance entre la coupole diaphragmatique gauche et le point le
plus déclive de la rate à laquelle on soustrait 2 cm). Cette opacité refoule les structures
adjacentes (estomac à droite, coupole diaphragmatique ascensionné, colon et rein
vers le bas améliorant sa vision).
En dehors de la splénomégalie, l’ASP peut objectiver les calcifications
spléniques vasculaires, prenant la forme tortueuse de l’artère splénique ou une forme
anévrysmale ou des calcification arrondies intra-parenchymateuses dues à des
masses kystiques (kystes hydatiques, kyste épithélial, tuberculose splénique,).
Dans notre série, aucun patient n’a bénéficié d’un cliché ASP.

Figure 27 : Cliché ASP montrant une splénomégalie (flèches jaunes) [94]

Figure 28 : Calcifications spléniques chez un patient suspect de silicose[95]
B. Echographie:[25], [91]–[93]
L’échographie abdominale est l’examen de première intention lors du bilan d’une
douleur abdominale, l’hypochondre gauche inclus. Il a l’avantage d’être un examen
rapide, non invasif, reproductible, facilement accessible et peu onéreux.
La rate apparaît comme un organe d’échogénicité homogène plus
hypoéchogène que le cortex rénal adjacent, de contours nets et réguliers, facilement
différenciable des structures adjacentes par une ligne continue, finement échogène.
Le bord antérieur peut être festonné. On peut rencontrer des images pièges
échographiques pouvant poser un problème diagnostique : l'image en miroir sus
diaphragmatique, le lobe hépatique gauche péri-splénique, l'existence d'une incisure

du bord antérieur, et un pseudonodule échogène centro-splénique d'origine hilaire.
On parle de splénomégalie quand la flèche splénique échographique est ≥ à 13 cm.
Elle permet d’évaluer la taille et les caractéristiques de la rate, confirme la nature
splénique de la masse palpée et visualise d’éventuelles anomalies
associées (hépatomégalie, adénopathies profondes, signes d’hypertension portale).
Les différents aspects échographiques retrouvés lors des affections spléniques
peuvent être regroupés en deux entités : les splénomégalies et les lésions focales de
la rate : [82]
1) Les splénomégalies homogènes :
Traduction d’une maladie générale, son aspect échographique n’est pas
spécifique ; La splénomégalie est régulière, d’échostructure homogène, son
échogénicité est diminuée, normale ou élevée. Elle comprend :
 Les splénomégalies congestives : lié à une hypertension portale, c’est une
splénomégalie dont la forme concave de sa face viscérale est conservée,
légèrement hypoéchogène qui s’y associe une augmentation du calibre de la
veine splénique et des micronodules hyperéchogènes en rapport avec petits
foyers hémorragiques intraspléniques.
 Les splénomégalies infectieuses : n’a pas d’aspect échographique spécifique.
 Les splénomégalies des hémopathies malignes : l’échographie montre une
splénomégalie d’échogénicité normale ou hyperéchogène, non spécifique ou
plus ou moins déformée pouvant s’accompagner d’adénopathies profondes.
2) Les lésions focales de la rate :
Elles comprennent les étiologies tumorales et non tumorales :
 Lymphomes : Les lésions nodulaires sont hypo échogènes associées ou non à
une splénomégalie. Avec des contours pouvant être déformés. Des
adénopathies profondes s’y associent fréquemment.

 Sarcome splénique : assez rare, il se présente à l’échographie par une
splénomégalie irrégulière et hétérogène avec présence de nodules hypo
échogènes séparés par des cloisons échogènes.
 Métastases spléniques : d’ordre de 2 à 4% des métastases, elles proviennent
principalement de néos primitifs mammaires, pulmonaire, ovariens, hépatiques
et cutanés. Elles sont sous forme de nodules hyperéchogènes à l’échographie.
 Tumeurs vasculaires, granulomatoses inflammatoires (sarcoïdose,
tuberculose) : lésions nodulaires bénignes.
 Kystes parasitaires ou épithéliales : donnent des lésions kystiques anéchogènes
intra-spléniques. L’aspect échographiques des kystes hydatiques est variable
selon le stade évolutif (classification échographique de GHARBI)
 Abcès splénique : L’aspect échographique est variable en fonction du stade
évolutif : il est hypo échogène hétérogène á la phase pré suppurative puis
liquidienne à la phase d’état.
 Calcifications : Ce sont des lésions cicatricielles dues principalement à des
pathologies infectieuses ou inflammatoires (tuberculose, SIDA, histoplasmose,
pneumocystose, …). Uniques ou multiples, de différentes tailles, elles peuvent
prendre plusieurs formes en fonction de la maladie causale : punctiformes, en
anneau au cours du SIDA, arrondies disséminées dans la tuberculose, en cible
à centre plus dense et d’aspect lamellaire à la périphérie dans la brucellose,
circulaires en anneau par infarctus multiples dans la drépanocytose et
circulaires dans les métastases)
L’échographie contribue à la détection de lésions spléniques focales souvent
inapparentes, sa sensibilité pour la détection de ces lésions est de 82% en cas de
splénomégalie ;elle chute à 68% lorsque la rate est de taille normale.
Elle est cependant limitée par le morphotype du malade et la présence de gaz
digestifs, les résultats sont très variables car opérateur-dépendants et sont peu
spécifiques.

Dans notre étude, l’échographie a été réalisée chez 85,7% de nos patients. Elle
a objectivé une splénomégalie homogène dans 21,4% des cas (PTI, lymphome), une
splénomégalie nodulaire dans 46,1% (lymphome, myélofibrose, Maladie de Gaucher),
des formations kystiques spléniques chez 21,4% de malades (KHS, abcès). Chez 7,1%
de patients des ADP, des signes d’HTP et une vésicule biliaire lithiasique ont été
associée aux lésions spléniques.
Dans l’étude de Kané à Bamako, l’échographie a été réalisée pour tous les
patients. L’aspect échographique dominant était la splénomégalie homogène non
spécifique avec 122 cas (82%). Les lésions focales spléniques avaient représenté 25
cas (17%) avec des calcifications chez 48% des cas, nodules dans 32%, des lésions
kystique à 12% et une image typique d’un abcès dans 8% des cas.[82]
L’échographie a été réalisé chez 70% des malades dans la série de Sanogo. Les
résultats étaient des kystes et des abcès intra spléniques, une tumeur splénique
localisée pour tous les cas, avec un cas de lithiase vésiculaire.[63]
Pour plusieurs auteurs, l’échographie est le pilier de l’imagerie préopératoire
d’une splénomégalie pour avoir une bonne mesure splénique et peut fournir des
informations sur la taille de la rate aussi fiables que celles fournies par la
tomodensitométrie à coût moindre. Le scanner devra être réservé aux cas pour
lesquels des informations supplémentaires sur l’anatomie et pour la recherche des
rates accessoires seront obligatoires.[54], [56], [57], [96]
Pour conclure, l ’échographie reste l’examen de choix dans la pathologie
splénique. Malgré son caractère non spécifique, elle est très sensible dans la détection
des lésions focales de la rate et des splénomégalies. Elle doit cependant s’intégrer aux
autres examens complémentaires et au contexte clinique pour établir un diagnostic
étiologique.

Figure 29 : splénomégalie homogène à l’échographie [97]
Figure 30 : image échographique d’un lymphome multifocal avec atteinte splénique
[25]

Figure 3 : aspect échographique en faveur d’un kyste hydatique splénique [97]
Figure 32 : Calcifications spléniques à l’échographie [98]

C. Tomodensitométrie (TDM) :[25], [91], [92], [99]
La tomodensitométrie réalisée en technique spiralée avec reconstruction est un
examen très sensible, performant et de plus en plus disponible. Il est rarement
demandé en première intention pour le diagnostic positif d’une splénomégalie mais
est plutôt prescrit en complément à l’échographie car il permet d’affiner ses résultats
en ce qui concerne la taille de la rate, la structure du parenchyme splénique et ses
structures vasculaires. Il détecte aussi les pathologies abdominales associées
(parenchyme hépatique, adénopathies, …), aidant énormément au diagnostic
étiologique. Elle est aussi utile dans la recherche de variantes anatomiques de la rate
et permet de faire un bilan d’extension dans le cas d’une pathologie tumorale.
Parmi les lésions focales spléniques que le scanner peut objectiver, on cite :
 Des calcifications spléniques visible au contraste spontané sans injection de
produit. Elles peuvent être arrondies et petites, uniques ou multiples
(granulomatoses), curvilignes bordant la capsule (hématome splénique en cours
de résorption), périphérique en cas d’infarctus splénique.
 Un infarcissement splénique prend un aspect de lésion hypodense triangulaire
à disposition périphérique. Une ischémie splénique chronique quant à elle va
donner une rate encochée avec en son sein des calcifications périphériques,
voire carrément une petite rate atrophique avec des calcifications diffuses (suite
à de multiples infarcissements spléniques chroniques lors d’une drépanocytose
par exemple.)
 Les lésions kystiques vraies se présentent sous forme d’une lésion hypodense
de densité liquidienne, arrondie et ne prenant pas de contraste. Un faux kyste
par contre se différenciera par une densité interne plus importante expliquée
par la présence de débris sanguins et par des calcifications périphériques.
 Un abcès splénique à la TDM possède un contenu hypodense pouvant contenir
des bulles d’air entouré d’une paroi épaisse irrégulière prenant le contraste.

 Le lymphome peut donner une simple splénomégalie homogène au scanner, ou
bien une splénomégalie contenant en son sein de multiples hypodensités ne
prenant pas le contraste. Cet aspect est non spécifique et peut se retrouver
également dans la sarcoïdose, la tuberculose et les micro-abcès fongiques.
 Un sarcome splénique donne au scanner un aspect de multiples masses
hétérogènes hypervasculaires avec une hémorragie ou nécrose intra-tumoral
avec métastases à distance.
Les résultats de notre étude sont concordants avec les données valables dans
la littérature, dans la mesure où 42,8% de nos patients ont bénéficié d’une imagerie
préopératoire.
En conclusion la TDM reste l’examen de référence pour le diagnostic des
pathologies focales ou diffuses.

Figure 33 : Reconstruction coronale TDM abdominale objectivant une splénomégalie
homogène[100]

Figure 34 : aspect scanographique d’une rupture de la rate [25]
Figure 3 : Coupe transversale scanographique objectivant une ischémie splénique
chronique chez un malade drépanocytaire [25]

Figure 36 : Faux kyste splénique à la TDM [25]
Figure 37 : Aspect TDM d’un kyste hydatique splénique multiloculaire [101]

Figure 38 : Multiples abcès spléniques [25]
Figure 39 : Coupe axial d’une TDM injectée au temps portal objectivant de multiples
lésions hypodenses arrondies variant de taille en faveur d’un lymphome [25]

D. Autres:[49], [91], [92]
1) Imagerie par résonance magnétique ou IRM :[102]
C’est un examen très performant et non invasif, qui offrent de très bons
résultats dans l’étude du parenchyme splénique et ses structures vasculaires ainsi que
dans la détection et la caractérisation des lésions spléniques focales et diffuses. Elle
ne joue cependant pas un rôle important dans la démarche diagnostique d’une
splénomégalie, compte tenu de son coût très onéreux et de son accessibilité difficile
dans notre contexte.
Dans notre série aucun patient n’a bénéficié d’une IRM.
2) Echodoppler :
L'échographie doppler (couleur, pulsé et de puissance) permet de déterminer
la vitesse du sang et le sens du flux sanguin. Il analyse les caractéristiques vasculaires
d'une lésion splénique focale et trouve son indication principalement dans
l’hypertension portale.
Cet examen a été réalisé chez 7,1% de nos patients
3) Fibroscopie oeso-gastro-duodénale (FOGD) :
L’indication principale de cet examen endoscopique est en cas de suspicion
clinico-biologique d’une hypertension portale à la recherche de ses signes
endoscopique : varices œsophagiennes et/ou gastriques et/ou une gastropathie
hypertensive. Les étiologies de l’HTP sont multiples et dominées par la cirrhose.
7,1% de nos patients ont bénéficié de cet examen.
4) Scintigraphie splénique :[103]
Elle a un intérêt fonctionnel, à savoir la recherche d’une métaplasie myéloïde
par injection d’indium. Les différentes études ont démontré que la scintigraphie
splénique préopératoire avait des résultats médiocres et qu’elle n’était pas
recommandée dans le bilan morphologique.

V. Diagnostic différentiel :[45], [49], [67]

Le diagnostic différentiel d’une splénomégalie chirurgicale repose en principe sur
la clinique, l’échographie abdominale voir parfois le scanner abdominal. Il se fait
essentiellement avec les masses des autres structures siégeant dans l’hypochondre
gauche, et avec les splénomégalies dont l’étiologie ne relève pas d’un traitement
chirurgical.
A. Masses de l’hypochondre gauche :
Elles sont principalement de nature tumorale. On compte :
 Une hypertrophie ou une tumeur du lobe gauche du foie.
 Un gros rein gauche : pouvant être d’origine tumorale, infectieuse ou
obstructive. L’examen abdominal trouvera une masse qui est plus postérieure,
fixée avec un contact lombaire positif. Cependant certaines splénomégalies
peuvent avoir les mêmes caractéristiques.
 Un kyste ou une tumeur de la queue du pancréas, qui peut donner parfois une
sémiologie trompeuse.
 Une tumeur de l’angle colique gauche, qui donne une masse qui est parfois
antérieure mais immobile, avec un pôle inférieur mal limité et un bord antérieur
non crénelé.
 Une tumeur du mésentère.
 Une tumeur de la surrénale gauche
 Une tumeur de la paroi abdominale.
En cas de doute diagnostique clinique, l’imagerie abdominopelvienne permet
d’authentifier le diagnostic.

B. Splénomégalies non chirurgicales :
Elles peuvent être de nature infectieuse, inflammatoire, métabolique de
surcharge, …
1. Splénomégalies bactériennes :
Elles peuvent accompagner tous les états septicémiques. On distingue parmi
les étiologies septiques :
-La septicémie à germes pyogènes : elle entraîne une fièvre constante oscillante
avec parfois des frissons, une splénomégalie modérée douloureuse, un syndrome
inflammatoire biologique avec hémoculture positives.
-L’endocardite infectieuse : à évoquer chez un sujet porteur de valvulopathie,
avec une porte d’entrée le plus souvent dentaire ou de la sphère ORL, chez qui
l’examen clinique objective une fièvre associée à un souffle cardiaque. L’échographie
cardiaque confirme le diagnostic.
-La salmonellose : elle survient dans un contexte épidémique et donne une
fièvre en plateau avec des troubles digestifs et une leucopénie qui s’associe à la
leucopénie. La sérologie de Widal confirme le diagnostic.
-La brucellose : l’interrogatoire recherche une notion de contage alimentaire ou
professionnel (éleveur, boucher, …). Elle associe une fièvre ondulante sudoro-algique,
une splénomégalie modérée avec une leucopénie à l’hémogramme. La sérologie de
Wright confirme le diagnostic.
-La leptospirose : L’interrogatoire met le point sur une notion de contage
professionnel (travail dans les égouts, jardinier, …) ou une notion de bain maure
récent. Les manifestations hépatiques (ictère flamboyant) et hémorragiques
prédomine au premier plan, pouvant se compliquer par une atteinte neurologique,
rénal ou cardiaque. La sérologie de Martin et Petit confirme la diagnostique.

2. Splénomégalies parasitaires :
-La Leishmaniose viscérale : [104]
Ou encore leishmaniose Kala-azar, est causée par le parasite protozoaire
flagellé du genre Leishmania et est transmise par la piqûre de petits diptères
hématophages, le phlébotome. Près de la moitié des cas de leishmaniose viscérale
surviennent chez l’enfant.
Elle se traduit par une fièvre élevée anarchique « folle », une altération de l’état
général, une splénomégalie massive pouvant arrivant jusqu’à l’ombilic entrainant une
pancytopénie par séquestration, une hépatomégalie et des adénopathies lenticulaires.
Des cas de rupture de rate spontanées ont été décrits. [105] Elle donne à l’imagerie
parfois des lésions nodulaires hypodenses hépatospléniques.[106]
Le diagnostic repose sur la sérologie et sur la recherche de corps de Leishmanie
au myélogramme ou dans les biopsies ganglionnaires. Les antimoine pentavalent et
l’amphotéricine B donne des réponses cliniques et microbiologiques satisfaisantes
dans le traitement de la leishmaniose viscérale.
-Le Paludisme :
Elle est considérée comme la parasitose la plus fréquente dans le monde,
particulièrement endémique dans les régions tropicales humides. C’est une maladie
grave, aigue parfois récurrente survenant par accès ou chronique, causée par un
parasite du genre plasmodium (falciparum, vivax, ovale, malariae).
La splénomégalie constitue un signe qui accompagne le développement de la
parasitémie. Elle est toujours à évoquer lors d’une fièvre avec splénomégalie après
retour d’un voyage en pays endémique. Les complications spléniques du paludisme
rapportées sont la rupture spontanée, l’hématome, l’infarctus, l’hypersplénisme lié à
la splénomégalie[107], [108]. Le traitement repose sur les antipaludéens de synthèse.
[109], [110]

-Autres : Toxoplasmose, distomatose, …
3. Splénomégalies virales :
Elles sont dues à :
-Une mononucléose infectieuse (MNI) : elle est due à une infection à Epstein-
Barr virus (EBV) et survient essentiellement chez les sujets jeunes. La splénomégalie
est présente dans 50% des cas et est associée à une fièvre, des angines à fausses
membranes, des adénopathies cervicales postérieures. Un syndrome
mononucléosique est présent à l’NFS et le diagnostic est confirmé par les sérologies
EBV ou le MNI-test.
-Une infection à Cytomégalovirus (CMV) : Elle survient dans un contexte
d’immunodépression, et donne un syndrome poly-ganglionnaire avec une
splénomégalie souvent modérée, indolore. Lorsqu’elle devient douloureuse, elle doit
faire évoquer une complication (infarctus ou rupture…). Elle cède en général
spontanément ou sous anti-inflammatoire non stéroïdiens [42]. Le diagnostic se fait
par une PCR ou antigénémie.
-Autres : les splénomégalies virales peuvent être également causées par une
infection à VIH, des hépatites virales (A, B, C et E), varicelle, rougeole, rubéole, …
4. Splénomégalies fongiques :
Principalement causées par le Candida Albicans et l’histoplasma capsulatum qui
se développent chez les patients immunodéprimés.
Elle donne des abcès sont presque toujours multiples, touchant
habituellement à la fois la rate et le foie. [38].
5. Sarcoïdose splénique :[111], [112]
La sarcoïdose est une maladie inflammatoire systémique d’étiologie inconnue,
qui est caractérisée par les granulomes inflammatoires multiples apparaissant dans
n’importe quel organe du corps, dont la rate.

Elle peut donner des manifestations systémiques (asthénie, fièvre,
amaigrissement), des manifestations pulmonaires et des manifestations abdominales
(douleurs abdominales) non spécifiques. La sarcoïdose peut se manifester au niveau
de la rate par une splénomégalie homogène ou par de multiples nodules généralement
de taille égale. La confirmation est histologique par la présence de granulomes
épithélioides et gigantocellulaires sans nécrose caséeuse.
6. Autres :
Le Lupus érythémateux disséminé, amylose, maladie de Still, maladie
périodique…
VI. Stratégie des investigations complémentaires devant une
splénomégalie :[42], [45], [49]

Après avoir réalisé un interrogatoire minutieux recherchant les différents
facteurs de risque et signes associés traités plus et un examen physique qui permet
de confirmer la présence d’une splénomégalie et les signes accompagnateurs
orientant vers une panoplie d’étiologies, la prescription des examens
complémentaires sera hiérarchisée en ce qui suit :
A. Examens complémentaires de première intention :
 Nfs avec dosage de réticulocyte et examen du frottis sanguin,
 CRP, VS, fibrinogènes,
 Bilan hépatique : GOT, GPT, Bilirubine directe, bilirubine totale, PAL, GGT,
 LDH, haptoglobine,
 Echographie abdominale

B. Examens complémentaires de deuxième intention :
En absence d’orientation diagnostique après l’examen physique et le bilan initial
de première intention et en fonction du contexte clinique, les bilans à demander en
2ème intention sont :
 Echographie doppler abdominale, TDM abdominopelvienne,
 Myélogramme,
 Immunophénotypage lymphocytaire : en cas de suspicion d’un syndrome
lymphoprolifératif,
 Electrophorèse des protéines plasmatiques,
 Electrophorèse de l’hémoglobine si contexte d’hémoglobinopathie,
 Hémocultures, sérologies virales et infectieuses,
 Bilan phtysio : radio thorax, test au quantiféron, IDR, si contexte tuberculeux,
 Bilan immunologique (recherche de lupus érythémateux, sarcoïdose),
 FOGD en cas de signes d’http,
 Echographie cardiaque si contexte de valvulopathie avec fièvre au long cours.
C. Examens complémentaires de troisième intention :
Si les examens prescrits précédemment se sont révélés négatifs, on demande
selon le contexte :
 Biopsie ostéo-médullaire,
 Ponction-biopsie hépatique,
 Biopsie transpariétale splénique : peu réalisé à cause du risque hémorragique
 Splénectomie à visée diagnostique : réalisée en dernier recours, après une
vaccination antipneumococcique l’intervention doit comporter une exploration
complète de l’abdomen, une biopsie hépatique et de toute adénopathie intra
abdominale. La pièce opératoire doit être adressée pour étude

anatomopathologique et microbiologique (notamment pour la recherche de
mycobactérie). Dans notre étude elle a été réalisée chez deux patients chez
qui l’ensemble des investigations paracliniques s’étaient révélées sans issue.
Figure 40 : Algorithme décisionnel devant une splénomégalie [49]

VII. Diagnostic étiologique des splénomégalies chirurgicales :

Toute expansion physiologique ou pathologique de l’un des compartiments
spléniques (vasculaire, lymphocytaire, ou macrophagique) peut être responsable
d’une splénomégalie.[51] Par conséquent, il s’avère être capital pour l’enquête
étiologique de maîtriser une bonne connaissance de la structure anatomique et du
rôle physiologique de la rate.
A. Epidémiologie:
La répartition géographique des étiologies des splénomégalies varie d’un pays
à l’autre, notamment entre les pays développés et ceux en voie de développement
[113]. Même entre les hôpitaux d’une même région la répartition des étiologies peut
varier [59].
La génétique et l’ethnie semble jouer un rôle non négligeable dans
l’épidémiologie de ces affections. Ainsi, dans les pays de l’occident, tout âge
confondu, les causes les plus fréquentes sont par ordre décroissant : les causes
hématologiques, hépatiques, inflammatoires et métaboliques de surcharge.[51] Alors
que dans les pays en voie de développement, il semblerait que les causes infectieuses
sont celles qui dominent ; ainsi en Afrique tropicale jusqu’à 45% des splénomégalies
sont causées par le paludisme. [114]
Tableau 12 : Répartition des étiologies des splénomégalies selon l’ethnie[51]

Dans notre étude, les causes hématologiques étaient les plus fréquentes (64,2%)
suivies des causes infectieuses (28,5%). Pour les hémopathies, 21,4% de nos patients
présentaient un PTI cortico-résistant, 21,4% étaient atteint d’un lymphome, 7,1%
d’anémie hémolytique auto-immune, 7,1% d’une sphérocytose héréditaire et 7,1
de myélofibrose. Les causes infectieuses dans notre série se répartissaient en kyste
hydatique splénique (14,2%), un abcès splénique (7,1%) et une tuberculose splénique
(7,1%). Le patient présentant un abcès splénique présentait également une
hypertension portale. Une Splénectomie à visée diagnostique a été réalisée dans 15,4%
des cas.
On remarque qu’il y a une grande variabilité des résultats des études trouvées
dans la littérature concernant la fréquence des étiologies. Nous les avons rapportés
sur le tableau 13.
Tableau 13 : Répartition des étiologies des splénomégalies chirurgicales dans les
différentes séries rapportées (en %)
Série Park AE. Sanogo Z. Pattenden C. Kurt Y. Corcione F. Chen B. Casaccia M.

Notre
(Canada) (Mali) (UK) (Turquie) (Italie) (Chine) (Italie)
série
2000[56] 2005 [63] 2010 [61] 2012[62] 2012 [54] 2008[60] 2019[84]
PTI 63,5 11,6 43 76 58,3 54 31 21,4
AHAI 2,9 - 3,6 4 - 10,3 1,7 7,1
Sphérocytose héréditaire 10,3 - 13,6 8 19,7 13,8 5,7 7,1
Hémoglobinopathies - - 5 - 6,7 - 0,5 -
Lymphomes 6,4 26,9 13,6 4 5,4 5,7 25,7 21,4
Leucémies 1,5 15,4 9,2 - - 3,4 5,1 -
Métastase splénique - 3,9 1,4 - 1,7 - - -
Kyste hydatique splénique - 15,4 5 4 0,7 - 1,7 14,2
Abcès splénique 2,5 11,5 - - 0,6 - 0,5 7,1
Tuberculose splénique - - - - 0,3 - - 7,1
Causes hépatiques - - - - 0,3 5,7 - -
Syndromes
- - 6 - 1 - 17,1 7,1
myéloprolifératifs
Autres 12,9 15,3 - 4 5,3 7,1 11 7,1

B. Etiologies hématologiques :
1. Hémopathies bénignes :
1) Le purpura thrombopénique immunologique de l’adulte : [93], [115]–[121]
Le purpura thrombopénique immunologique ou purpura thrombopénique auto-
immun est une hémopathie bénigne qui résulte d’une destruction périphérique
accrues par les macrophages des plaquettes autologues recouvertes de complexes
immuns circulants ou d’autoanticorps avec séquestration et destruction intra
splénique. Il survient chez les sujets jeunes avec une nette prédominance féminine. Il
peut être isolée (idiopathique) ou associé à d’autres pathologiques (lupus, lymphome,
VIH, …).
Le PTI peut se révéler par un syndrome hémorragique à des degrés
variables allant du purpura pétéchial cutané, ecchymotique ou à des petits
hématomes, jusqu’à des hémorragies sévères à type d’hématomes spontanées
expansifs, des hémorragies muqueuses ou d’hémorragies viscérales (cérébro-
méningée, digestive, urinaire). Un critère diagnostique du PTI est l’absence de tout
syndrome tumoral clinique notamment une splénomégalie.
La numération formule sanguine montre une thrombopénie isolée ou associée
à une anémie. La réalisation d’un test de Coombs plaquettaire permet de confirmer le
diagnostic. Le myélogramme affirme l’origine périphérique du purpura (moelle
osseuse riche en mégacaryocytes). Il n’est pas obligatoire selon les différents auteurs,
sa prescription doit prendre en considération l’âge, l’organomégalie, les anomalies
des autres lignées et l’absence de réponse au traitement de première ligne
(corticothérapie).[122]
La splénectomie a été considérée depuis longtemps comme le traitement de
référence du PTI en cas de corticorésistance. Elle possède un taux de succès de 70%
durable jusqu’à 5 ans, avec un taux de rechute de 15% surtout dans la première année
post-splénectomie. L’indication est discutée surtout chez les sujets jeunes à mode de

vie à risque traumatique et qui ne désire pas un traitement médical au long cours, ceci
après minimum 1 an d’évolution de la maladie (qui peut régresser spontanément
entre-temps). La laparoscopique est privilégiée car elle a permis de réduire les
complications post-opératoires et la durée d’hospitalisation.[121], [123], [124]
2) Le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) :[125]–[128]
C’est une forme sévère de la microangiopathie thrombotique qui associe une
anémie hémolytique mécanique à une thrombopénie périphérique par consommation
conduisant à la formation de micro-thromboses dans les capillaires sanguins des
différents viscères (cerveau, rein, cœur, tube digestif, …). La symptomatologie est
diverse mais principalement neurologique. C’est une urgence diagnostique et
thérapeutique car elle possède une mortalité de 90% sans traitement.
La splénectomie (de préférence par voie laparoscopique) est indiquée quand il
y a résistance à toutes les thérapeutiques de première intention (corticothérapie,
échanges plasmatiques, Rituximab). Elle permet une normalisation rapide des
plaquettes ainsi qu’un taux de survie sans récidive de 10 ans.
3) Les neutropénies auto-immunes :[129], [130]
C’est une destruction massive des polynucléaires neutrophiles par des auto-
anticorps qui amène à une neutropénie.
Elle peut être primitive (une neutropénie isolée, bénigne et transitoire),
principalement l’apanage de l’enfant, ou secondaire (à des maladies auto-immunes,
des hémopathies, …), qui se voit plus chez l’adulte. Le risque principal est infectieux
et dépendra de la profondeur de la neutropénie.
Le traitement repose essentiellement sur les thérapeutiques
immunosuppressives ; la splénectomie peut être indiquée mais elle est à conséquence
délétère.

4) L’anémie hémolytique auto-immune (AHAI) : [131]–[136], [132], [135]–[141]
Elle fait partie du groupe des anémies hémolytiques acquises d’origine extra-
corpusculaire, et elle est définie par la présence d’auto-anticorps dirigés contre un ou
plusieurs composants ou antigènes de la surface des globules rouges. La fixation de
ces anticorps sur leurs cibles enclenche une cascade de réactions immunitaires qui
aboutit à une lyse directe des cellules dans la grande circulation (hémolyse
intravasculaire), soit à leur phagocytose par le système macrophagique (hémolyse
tissulaire ou extravasculaire).
C’est une pathologie plutôt rare dont les manifestations cliniques sont peu
spécifiques et peuvent s’installer sur un mode aigue ou chronique. Comme toute
anémie hémolytique, elle associe à des degrés différents un syndrome anémique avec
des signes d’hémolyse tissulaire à type d’ictère à hyperbilirubinémie libre, allant du
sub-ictère conjonctival à l’ictère franc généralisé avec urines foncées, ainsi qu’une
splénomégalie modérée (dans 30 à 50% des cas). Des signes d’hémolyses
intravasculaires trompeur peuvent survenir si l’hémolyse est intense et brutale, à type
de fièvre, lombalgies, urines brun-rouge ou « porto » avec parfois même une
insuffisance rénale.
Le diagnostic d’AHAI repose sur la confirmation du caractère hémolytique de
l’anémie (anémie normochrome normocytaire régénérative avec hyperbilirubinémie
libre, haptoglobinémie basse et LDH élevé), mais également sur la confirmation du
caractère auto-immun par la mise en évidence d’autoanticorps anti-érythrocytaires
par un test de Coombs direct.
Le traitement de l’AHAI se base sur la corticothérapie en première intention,
puis les traitements immunosuppresseurs et le Rituximab en deuxième intention. La
splénectomie est indiquée pour les patients âgés qui présentent une corticorésistance
ou une corticodépendance à des doses élevées de corticoïdes. Elle présente un taux
de succès à long terme de 50 à 60%

5) Les membranopathies :
a. La sphérocytose héréditaire :[142]–[148]
Également dénommé la maladie de Minkowski Chauffard, Il s’agit de l’étiologie
constitutionnelle d’anémie hémolytique la plus fréquente en occident. C’est une
hémopathie génétique transmise sur mode autosomique dominant qui est due à des
mutations de différents gènes codant pour des composants de la membrane du
globule rouge lui conférant une forme anormale (sphérocyte) avec une membrane peu
déformable et plus fragile, ce qui amène à la destruction exagérée des hématies par
les macrophages spléniques et donc à une anémie hémolytique.
Le diagnostic est évoqué devant la survenue de la triade hémolytique : ictère,
pâleur et splénomégalie. L’intensité de la symptomatologie diffère selon les
différentes formes évolutives de la maladie (forme légère, modérée et sévère). La
splénomégalie est présente chez la plupart des enfants et des adultes, d’importance
variable. Elle peut être isolée dans les formes modérées. Ces symptômes peuvent être
déclenchés par les infections. Un risque de lithiase biliaire chez des sujets jeunes a
également été noté, pouvant être responsables de coliques hépatiques.
Au frottis sanguin ou en retrouve des sphérocytes à des taux élevées, associé à
une hémolyse biologique. Les tests de résistance globulaire aux solutés hypotoniques
confirment le diagnostic avec un début d’hémolyse précoce à des taux plus concentrés
que la normale.
La splénectomie est efficace sur l’hémolyse en prolongeant la durée de vie des
sphérocytes (vu que la rate, siège de destruction électif des hématies est retirée). Elle
diminue également l’incidence de la lithiase biliaire pigmentaire
L’indication de la splénectomie ne dépend pas de la taille de la splénomégalie
mais plutôt de la sévérité de la maladie. Elle est proposée systématiquement chez les
patients atteints d’une forme sévère et est recommandée dans les formes modérées
d’autant plus s’il existe une lithiase biliaire associée (une cholécystectomie sera

associée). Pour les formes légères la splénectomie est discutée au cas par cas mais la
splénectomie est considérée habituellement inutile dans l’enfance et l’adolescence.
On privilégie la voie laparoscopique qui est sûre, reproductible avec moins de
complications post-opératoires. Elle est idéalement réalisée après l’âge de 6 ans au
vue des complications spécifiques des splénectomies chez les enfants de bas
âge.[149], [150]
b. L’elliptocytose héréditaire :[151]
C’est une membranopathie congénitale rare, se transmettant sur un mode
autosomique dominant qui se caractérise par la présence dans le sang de globules
rouges ovalaires ou elliptiques. Les elliptocytes sont secondaires à une mutation de
gènes codant pour les protéines membranaires globulaires dont la spectrine alpha ou
béta et entraine la rupture de la stabilité mécanique du cytosquelette érythrocytaire.
Les patients sont asymptomatiques dans 90% cas. Les formes légères
comportent une hémolyse bien compensée, sans anémie, qui peut se compliquer
d’épisodes hémolytiques aigues déclenché par une infection virale (qui stimule le
système monocytaire macrophagique). Dans les formes hémolytiques chroniques,
l’anémie est franche avec une hémoglobine entre 8 et 10 g/dl, une splénomégalie
variable et une hyperbilirubinémie libre.
Le diagnostic de l’elliptocytose repose sur l’analyse du frottis sanguin qui
confirme la présence d’hématies ovalaire ou de forme allongée à des taux élevés (20
à 100%) généralement microcytaires.
La splénectomie reste indiquée que dans les formes symptomatiques sévères
ou nécessitant des transfusions à répétition. Ses indications sont superposables à
celles de la sphérocytose, avec des résultats similaires.
Il est à noter que dans d’autres membranopathies, comme la stomatocytose, la
splénectomie est au contraire contre indiquée

6) Les hémoglobinopathies :
a. Les syndromes drépanocytaires majeurs :[152]–[158]
 Définition et pathogénie :
Ou hémoglobinose S, est considérée comme la plus fréquente des
hémoglobinopathies dans le monde. Elle se définie comme étant un groupe de
maladies génétiques à transmission autosomique récessive lié à une mutation du gène
codant pour la chaîne β de l’hémoglobine qui entraîne la formation d’une
hémoglobine anormale de type S (hémoglobinose S). Lors de condition de stress
(hypoxie, …) cette hémoglobine S va se polymériser, déformant ainsi les globules
rouges en « faucilles » plus fragiles et plus rigides ce qui entrave leur capacité de
déformation lors de leur passage à travers les capillaires et menant à l’ischémie
tissulaire et à l’infarctus par phénomène vaso-occlusif.
On distingue Les formes homozygotes, graves et au pronostic péjoratif et les
formes hétérozygotes nombreuses, moins bruyante et à révélation plus tardive.
Elles peuvent être révélées par un syndrome anémique, un ictère, ou par des
complications : des crises aigues vaso-occlusives (Accident vasculaires cérébraux,
ostéonécrose de la tête fémorale, syndrome thoracique aigüe, infarctus mésentérique,
…). Les autres complications sont des atteintes ischémiques chroniques des différents
viscères et un risque infectieux accru en raison d’une asplénie fonctionnelle. La
splénomégalie se forme généralement durant les deux ou trois décennies de la vie,
puis elle devient atrophique par auto splénectomie suite à des crises répétées vaso-
occlusives et de micro-infarctus chroniques.
Le diagnostic est confirmé par électrophorèse de l’hémoglobine où une
hémoglobine S est retrouvée à des taux élevés.
Le traitement des accidents vaso-occlusifs est principalement d’ordre
symptomatique (hyperhydratation, antalgiques, …). La transfusion et l’hydroxyurée

sont réservées aux crises vaso-occlusives graves (priapisme, syndrome thoracique
aigüe, …).
Pour la splénectomie dans la drépanocytose, ses principales indications sont :
l’hypersplénisme, l’abcès splénique, de séquestration splénique majeure ou mineure
récurrente, et les infarctus massifs de la rate.
b. Les thalassémies : [159]–[163]
Les thalassémies sont des maladies génétiques autosomiques récessives
caractérisées par une diminution de synthèse des chaînes de globines sans
modification structurale associée ; elles sont désignées par la chaîne déficiente : β-
thalassémie pour la chaîne β, α-thalassémie pour la chaîne α. Les α-thalassémies
s’observent surtout en Afrique noir et en Asie du Sud-Est alors que les : β-
thalassémies sont rencontré habituellement dans le bassin méditerranéen.
La β-thalassémie majeure (ou anémie de Cooley), homozygote (2 gènes mutés),
se caractérise sur le plan clinique par un syndrome anémique, un sub-ictère, une
hépato-splénomégalie ayant tendance à s’accroître progressivement, un aspect
mongoloïde du faciès (par hyperplasie permanente de la lignée érythroblastique), un
retard staturo-pondéral chez l’enfant et un risque thrombotique plus élevé. Le
diagnostic paraclinique se base sur la présence à l’NFS d’une anémie microcytaire,
hypochrome et légèrement régénérative avec un fer sérique normal ou augmenté
pouvant s’associer à une pancytopénie (conséquence de l’hypersplénisme). Il est
confirmé par l’électrophorèse de l’hémoglobine qui objective une Hémoglobine A
diminuée avec une hémoglobine F et A2 élevées.
Le traitement repose sur la transfusion mensuelle de culots globulaires avec
gestion de ses effets secondaires (allo-immunisation, surcharge en fer, hépatite B,
…).
La splénectomie a un taux de succès de 70% dans la stabilisation ou
l’amélioration de l’anémie. Elle est indiquée quand :

- La consommation annuelle de culots globulaires dépasse les 220 ml/kg/an,
- Il existe une pancytopénie d’hypersplénisme avec un syndrome infectieux
ou hémorragique,
- La splénomégalie est douloureuse ou à risque de rupture.
Elle est réalisée après l’âge de 6 ans (due aux grands risques infectieux avant
cet âge), et peut être associée à une cholécystectomie (si lithiase biliaire associée) et
une appendicectomie est également recommandée tout comme la réalisation d’une
biopsie hépatique afin de quantifier la surcharge en fer.
c. L’anémie hémolytique à hémoglobine instable :[164]–[166]
Également appelé anémie hémolytique à corps de Heinz, il s’agit d’une cause
rare d’anémie hémolytique héréditaire, de transmission génétique autosomique
dominante hétérozygote généralement. Elle est caractérisée par l’existence de
mutations ponctuelles des gènes codant pour la structure primaire de la globine qui
amène à la formation d’une hémoglobine instable se précipitant sous forme de corps
de Heinz. Ces corps insolubles sont situés au contact de la membrane intra-
érythrocytaire la rendant plus rigide et donc facilitant leur destruction intra-splénique.
L’anémie hémolytique est le signe clinique majeur, déclenchée en crise par une
infection ou suite à la consommation d’oxydants. Il s’y associe une
hépatosplénomégalie et un ictère réalisation la triade hémolytique. Au frottis sanguin,
les corps de Heinz recherchée par coloration spéciale sont spontanément visibles,
gros, centraux ou attachés à la membrane. Le diagnostic est confirmé par le test de
stabilité ou test à la chaleur qui consiste en l’incubation de l’hémolysat 1 à 2 heures
à 50°C. L’hémoglobine instable y est objectivée par l’apparition d’un précipité.
Le traitement est principalement d’ordre préventif des évènements
déclenchants. Il se fait par prévention et traitement des infections et l’éviction des
médicaments et aliments oxydants (paracétamol, sulfamides, aliments gras ou à
indice glycémique élevé).

La splénectomie peut être indiquée dans les cas graves. Elle n’est cependant
pas toujours bénéfique à la vue du risque infectieux, particulièrement chez le jeune
enfant.
7) Les enzymopathies érythrocytaires :
a. Le déficit en G6PD : [167], [168]
C’est une maladie génétique fréquente à transmission liée à l’X porteur du gène
codant la glucose 6-phosphate déshydrogénase (G6PD), très répondu dans le monde
(une centaine de millions de cas mondialement) et fréquent chez les Afro-américains.
Les crises hémolytiques aigues sont déclenchées suite à un stress oxydatif (par
ingestion d’aliments (fèves, aliments riches en vitamine C, …) ou de médicaments
contenant de la quinine (quinolones, sulfamide, antipaludéens de synthèse, …). Dans
sa forme grave, le déficit en G6PD peut également se présenter sous forme d’anémie
hémolytique chronique. Le frottis sanguin trouve des « blister cells » (hématies
contenant une ou plusieurs encoches) et des globules rouges contenant des corps de
Heinz
Le diagnostic repose essentiellement sur les tests de l’activité de la G6PD, bien
qu’ils puissent être souvent faussement négatifs au cours d’une hémolyse aigue en
raison de la présence de réticulocytes, qui sont plus riches en G6PD que les cellules
plus anciennes.
Le traitement se base sur l’éviction des aliments et médicaments déclencheur
de stress oxydant. En cas de poussée hémolytique sévère la transfusion s’impose.
La splénectomie est indiquée exceptionnellement en cas d’hypersplénisme
important responsable d’une augmentation des besoins transfusionnels.
b. Le déficit en pyruvate kinase :[169]
Beaucoup plus rare (prévalence de 1/20 000 dans la population caucasienne),
c’est une maladie héréditaire à transmission autosomique récessive due à des
mutations du gène PKLR qui est responsable d’un déficit en pyruvate kinase qui est

une enzyme clé dans la glycolyse et donc dans la production d’énergie des globules
rouges ce qui amène à une anémie hémolytique chronique extravasculaire dont la
gravité dépend de la mutation, s’y associe des lithiases biliaires et une
hémochromatose secondaire.
Le traitement est symptomatique et la splénectomie est rarement indiquée (cas
sévères). Elle permet de réduire les besoins transfusionnels et l’amélioration de
l’anémie.
2. Hémopathies malignes :
a. Les syndromes Myéloprolifératifs :
1) La leucémie myéloïde chronique (LMC) :[170]–[175]
C’est une hémopathie myéloïde chronique qui se définit par la prolifération
clonale non bloquée d’un précurseur hématopoïétique myéloïde et donc
l’accumulation dans le sang et la moelle osseuse d’éléments polynucléaires et de leurs
précurseurs immédiats.
Le diagnostic repose sur l’existence d’une hyperleucocytose avec myélémie,
splénomégalie et la présence du chromosome Philadelphie. La splénomégalie est très
fréquente (95%) et responsable de la pesanteur de l’hypochondre gauche, voire des
douleurs abdominales pouvant traduire un infarctus splénique.
L’histoire naturelle de la LMC est divisée en trois phases évolutives successives:
- Une phase chronique paucisymptomatique,
- Une phase d’accélération de la maladie,
- Survenant 3 à 8 ans après le diagnostic, une troisième phase de
transformation aigue ou crise blastique qui prend l’aspect d’une leucémie
aigüe secondaire réfractaire au traitement et au pronostic péjoratif
conduisant dans la plupart des cas au décès du patient.
Sur le plan thérapeutique, l’imatinib mésylate est un médicament de première
intention. Les inhibiteurs de la tyrosine kinase de nouvelle génération sont prescrits

en cas de mutation observées lors de réponses suboptimales. L’allogreffe de cellules
souches hématopoïétiques est prescrite en cas d’acutisation de la LMC ou de
mutations causant une résistance aux inhibiteurs de la tyrosine kinase.
La splénectomie est indiquée au cours de la phase d’accélération permettant
ainsi de réduire les besoins transfusionnels, les risques de la thrombopénie et de
soulager le malade de douleurs intenses liées à la splénomégalie et aux infarctus
spléniques.
2) La splénomégalie myéloïde :[175]–[179]
La splénomégalie myéloïde ou la myélofibrose primitive (MF) est un syndrome
myéloprolifératif plutôt rare se caractérisant par une fibrose extensive mutilante de la
moelle osseuse hématopoïétique par accumulation anarchique de fibres de collagènes
suite à un excès de cytokines fibrogènes et angiogènes. Il s’y associe une
hématopoïèse extra médullaire responsable d’une splénomégalie (métaplasie
myéloïde splénique).
La symptomatologie associe un syndrome d’insuffisance médullaire
(pancytopénie) avec une hépatosplénomégalie dans la moitié des cas. Elle peut être
compliquée de thrombose et d’une acutisation. A l’NFS, c’est une maladie initialement
proliférative avec hyperleucocytose qui devient progressivement cytopénique. Le
diagnostic est confirmé par biopsie ostéomédullaire qui permet de stadifier la fibrose
médullaire et donc le pronostic.
Des transfusions sont souvent nécessaires au cours de l’évolution. Plusieurs
traitements ont été proposés avec une efficacité variable : la chimiothérapie orale
(hydroxyurée), le melphalan, l’androgénothérapie, la corticothérapie, la radiothérapie
...
La splénectomie est à envisager en cas de splénomégalie massive,
symptomatique (splénalgies ou inconfort abdominale), besoins transfusionnel
excessifs, accompagnée de cytopénies sévères (surtout la thrombopénie), ou après

échec du traitement médical. Elle est réalisée dans à peu près 75% des cas avec un
taux de succès de 50% à 1 an. La morbidité postopératoire est importante, liée à des
complications hémorragiques et thromboemboliques justifiant l’utilisation
systématique d’hydroxyurée.
3) La maladie de Vaquez :[180]–[182]
Il s’agit d’un syndrome myéloprolifératif acquis caractérisé par une élévation de
la masse absolue des hématies suite à une hyper-prolifération clonale de la lignée
rouge, pouvant s’associer également à une hyperproduction des leucocytes et des
plaquettes.
Les signes les plus fréquemment retrouvés sont l’érythrose, le prurit (surtout
au contact avec l’eau chaude), ainsi que des manifestations thrombotiques liées à
l’hyperviscosité sanguine qui entraîne une perturbation de la microcirculation
(asthénie, céphalées, troubles visuels, …). L’examen clinique peut objectiver une
hypertension artérielle accompagnée d’une splénomégalie (dans 60% des cas). Dans
5 à 10% des cas, après une ou deux décennies d’évolution, la malade de Vaquez peut
se compliquer d’une splénomégalie myéloïde ou d’une leucémie aigüe.
Le diagnostic positif se fait par l’hémogramme qui montre une polyglobulie. La
biopsie médullaire trouve la présence d’une moelle riche avec myéloprolifération
portant sur les lignées érythrocytaires et mégacaryocytaire. Un dosage sérique d’EPO
(Bas dans la MV) et la recherche de la mutation JAK2 sont également utilisé pour
confirmer le diagnostic.
Le traitement repose sur la prévention des complications thrombotiques
(aspirine, saignée, …) associé aux traitements myélofreinateurs (hydroxyurée,
pipobroman, interféron alpha). La splénectomie est considérée chez les patients
souffrant d’une splénomégalie douloureuse ou d’épisodes thrombotique répétitifs à
type d’infarctus splénique.

Figure 41 : érythromélalgie chez une patiente atteinte de la maladie de Vaquez[183]
b. Les syndromes lymphoprolifératifs :
1) La leucémie lymphoïde chronique (LLC) : [184]–[186]
C’est un syndrome lymphoprolifératif qui résulte de la prolifération
monoclonale chronique de petits lymphocytes B, morphologiquement matures,
responsable d’infiltrats médullaires, ganglionnaires, et sanguins. Il s’agit de
l’hémopathie maligne la plus fréquente (12,5% des hémopathies malignes),
prédominante chez les sujets âgés de sexe masculin avec un pic de fréquence de 70
ans.
Le diagnostic est évoqué principalement chez un patient âgé bien portant avec
un syndrome tumoral clinique fait de poly-adénopathies superficielles fermes,
indolores, mobiles, symétriques et non compressives ; s’y associant une
splénomégalie dans 20% des cas ou isolée (5% des cas), et une hépatomégalie plus
rarement. Des complications infectieuses (par immunodépression) ou hématologiques
(syndrome anémique ou hémorragique) inaugurales sont moins fréquente mais
peuvent survenir.
L’hémogramme objective une hyperleucocytose franche (>200 000 él/mm3) à
prédominance lymphocytaire chronique, une anémie ou une thrombopénie par

mécanisme d’hypersplénisme ou par auto-immunité peut être associé. Le frottis
sanguin trouve de petits lymphocytes matures, avec des noyaux éclatés (ombres de
Gumprecht) avec un nombre de neutrophile normal. L’immunophénotypage de la
population lymphoïde B permet de confirmer le diagnostic, par le calcul du score de
Matutes.
Les indications du traitement de la LLC se base sur les différents protocoles de
chimiothérapie associée à une corticothérapie en cas d’anémie ou de thrombopénie
auto-immune associée.
La splénomégalie tire ses indications des formes résistantes aux traitements de
première ligne, des AHAI associées cortico-résistantes, des thrombopénies auto-
immunes et des formes avec splénomégalies volumineuses.
2) La leucémie à tricholeucocytes :[187]–[189]
C’est une hémopathie maligne rare à étiologie indéterminée, se caractérisant
par la prolifération monoclonale d’une population lymphocytaire de type B de
Morphologie particulière. Elle touche électivement une population adulte avec une
médiane d’âge de 54 ans, principalement masculine.
La découverte de la leucémie à tricholeucocytes se fait le plus souvent lors d’un
hémogramme prescrit dans le cadre d’un bilan d’asthénie ou de fièvre prolongée (plus
rarement). L’examen clinique objective une splénomégalie quasi-constante de taille
importante avec une hépatomégalie dans 15% des cas. La présence d’adénopathie
ainsi que des signes de vascularite sont anecdotiques contrairement aux autres
hémopathies lymphoïdes B. 10% des tricholeucocytoses sont associées à une LLC.
Dans la grande majorité des cas, une cytopénie portant sur une, deux ou trois
lignées sanguines sont observées. Les tricholeucocytes sont habituellement visible sur
le frottis sanguin à taux faible. Ce sont de grandes cellules légèrement basophiles
avec membrane externe hérissée de fins prolongements lui donnant un aspect hérissé.
Le myélogramme montre un os dur, secondaire à une fibrose réticulinique due aux

dépôts de fibronectine excrétée par les cellules néoplasiques ; elle visualise également
les tricholeucocytes. La BOM n’est plus indispensable au diagnostic.
Figure 42 : Tricholeucocytes objectivés sur frottis médullaire [187]
Avant l’introduction de l’interféron alpha et des inhibiteurs de l’adénosine
désaminase, la splénectomie était considérée comme étant le traitement de choix. Elle
est indiquée dans le cas d’une résistance aux traitements de première ligne, dans le
cas de splénomégalies volumineuses, lors de cytopénies sévères par séquestration, à
visée diagnostique ou comme traitement d’attente chez les femmes enceintes
symptomatique. Elle permet une rémission entre 5 à 20 mois.
3) Les lymphomes :[190]–[199]
Les lymphomes malins sont un groupe d’hémopathies résultant de la
prolifération maligne monoclonale à divers stades de différenciation de populations
lymphoïdes B, T ou NK. Elles sont aux dépens des cellules du tissu lymphoïde
ganglionnaire mais également extra-ganglionnaire (30% des cas). Il s’agit de la plus
courante des hémopathies malignes impliquant la rate, rarement primitif au niveau
splénique (correspond à moins de 1% des lymphomes). Les lymphomes peuvent

survenir à tout âge, mais surtout après 60 ans avec médiane d’âge lors du diagnostic
de 63 ans.
On distingue deux groupes de lymphomes : Les lymphomes Hodgkiniens (LH)
(10% des cas) et les lymphomes non hodgkiniens (LNH) (90% des cas). Le premier
groupe est classé en formes classiques et formes non classique nodulaire à
prédominance lymphocytaire. Les LNH quant à eux se subdivise en fonction du type
de précurseur proliférant (Lymphocyte B, T, NK).
Un lymphome peut se présenter par une symptomatologie clinico-biologique
très variée en fonction de la localisation (syndrome tumoral, fièvre prolongée isolée,
prurit, …). Lorsque la rate est l’organe révélateur du lymphome, la splénomégalie peut
se compliquer d’une rupture spontanée ou plus rarement d’une pancréatite. A
l’imagerie, l’atteinte splénique lymphomateuse peut survenir sous forme d’une
splénomégalie homogène, un aspect de miliaire, des nodules ou des masses
hypodenses ne prenant pas le contraste.
L’hémogramme peut objectiver une anémie inflammatoire, une lymphopénie
avec polynucléose neutrophile. La confirmation du diagnostic se fait par étude
anatomopathologique couplée à une étude cytogénétique d’une biopsie-exérèse
ganglionnaire (parfois scannoguidée ou chirurgicale en cas d’adénopathie profonde).

Figure 43 : Aspect TDM d’un lymphome non hodgkinien[199]
La splénectomie peut être demandée à visée diagnostique en cas d’absence
d’orientation après exploration sanguine, ganglionnaire et médullaire ou pour
différencier des types histologiques qui modifient la prise en charge thérapeutique
(suspicion d’un lymphome du manteau, pour différencier un lymphome folliculaire
d’un lymphome B à grande cellule, ou suspicion de transformation en un lymphome
de haut grade).
Elle est également indiquée dans un but thérapeutique pour les lymphomes où
la localisation splénique est habituelle (Lymphome de la zone marginale splénique,
lymphome splénique diffus de la pulpe rouge à petite cellules B, leucémie pro
lymphocytaire T, …) chez des patients à splénomégalie symptomatique (douleurs,
cytopénies par hypersplénisme, …) et doit être mise en balance avec les
thérapeutiques médicamenteuses. Elle permet une normalisation des anomalies de
l’hémogramme ainsi d’une stabilisation voire une rémission de la maladie.
En cas de lymphome où l’atteinte splénique peut être au premier plan et
remplacer l’atteinte ganglionnaire habituelle (lymphome à cellules du manteau,

lymphome folliculaire, de lymphomes diffus à grandes cellules B), les indications de
splénectomie sont très limitées, voire quasi-complètement abandonnées.
C. Etiologies infectieuses :
1. Le kyste hydatique splénique : [200]–[205]
L’hydatidose est une helminthiase endémique due à l’infestation de l’Homme
par la forme larvaire du Tænia Echinococcus granulosus. Cette anthropozoonose peut
toucher n’importe quel organe ; la localisation splénique est assez rare ; arrivant en
3ème position après le foie et le poumon, représentant 0,9 à 8% de toutes les
hydatidoses humaines. Dans 20 à 62% des cas, le kyste hydatique splénique est
associé d’autres localisations hydatiques, surtout hépatique ou péritonéale. Elle
représente le type de kyste splénique le plus courant (60 à 75%), ainsi que la deuxième
parasitose splénique après le paludisme.
L’atteinte splénique est expliquée par plusieurs hypothèses : atteinte par voie
hématogène (après une localisation initiale hépatique), par voie lymphatique, par voie
porto-splénique rétrograde, ou par contiguïté transpariétale gastrique, colique ou
intrapéritonéale par rupture des kystes hydatiques hépatique.
L’évolution du kyste hydatique splénique est caractérisé par une longue période
de latence clinique, variable de 2 à 20 ans. Les motifs de consultation usuels sont la
douleur et la découverte fortuite d’une masse de l’hypochondre gauche, voir d’une
splénomégalie. Plusieurs complications sont à craindre, pouvant être grave et parfois
même engager le pronostic vital. On cite : l’abcédation, la fissuration avec
anaphylaxie, la rupture dans la plèvre, le colon, l’estomac ou la peau.
Le diagnostic est confirmé par l’imagerie combiné à la sérologie hydatique. Les
principaux moyens d’imagerie sont l’échographie (en première intention) et la TDM
(en cas de doute, permettant de voir une image ronde, bien limitée, liquidienne, avec
des calcifications annulaires à la périphérie ou au sein du péri-kyste). Ils permettent

d’objectiver le kyste hydatique à ses différents stades (comme pour l’atteinte
hépatique, la classification de Gharbi échographique est utilisée à cet effet) et
d’étudier ses rapports, de confirmer sa localisation splénique et de rechercher
d’autres localisations associées pouvant modifier la prise en charge thérapeutique.
Tableau 14 : classification échographique de l’OMS et de Gharbi[206]
Figure 44 : Aspect TDM d’un kyste hydatique splénique multivésiculaire associé à

une hydatidose hépatique [201]

Un traitement médical à base d’imidazolés peut être prescrit dans les formes
multiviscérales ou récidivantes ou en adjuvant au traitement chirurgical. Néanmoins
ses résultats sont très limités et le traitement des kystes hydatiques spléniques reste
chirurgical.
La splénectomie totale permet d’éviter la récidive et les complications
infectieuse liée à la coque résiduelle ; néanmoins elle est assujettie à de nombreuses
complications mortelles surtout chez les enfants (choc hémorragique, accidents
infectieux, maladie athéromateuse avec ischémie myocardique au long cours, …). Ses
indications sont plutôt réservées aux kystes multiples, ceux siégeant sur une rate
pathologique, ceux présentant des adhérences kysto-viscérales multiples, aux kystes
hilaires et intra-parenchymateux centraux non abordables à la résection du dôme
saillant.
La résection du dôme saillant (RDS) est une intervention conservatrice bénigne
qui peut être réalisable dès que le kyste est accessible à la surface de la rate. Peu
hémorragique mais favorise les complications infectieuses en laissant une cavité
résiduelle. Elle est indiquée dans le cas de KHS non unipolaire qui épargne plus du
quart de la rate.
La splénectomie partielle est privilégiée à la RDS dans le cas d’un KHS unipolaire
épargnant plus du quart de la rate. Il présente moins de complications comparées aux
autres techniques chirurgicales.

Figure 45 : pièce de splénectomie sur kyste hydatique multivésiculaire centro-
splénique, avant (A) et après (B) ouverture du kyste[201]
2. L’ abcès splénique : [207]–[209]
Il s’agit d’une collection siégeant au sein du parenchyme splénique, d’origine
infectieuse bactérienne secondaire à une dissémination hématogène, par contiguïté
ou par surinfection d’une anomalie splénique (infarctus, hématome, …). C’est une
affection peu fréquente dont les facteurs de risque sont ceux de l’immunodépression :
infection par VIH, toxicomanie, immunosuppresseurs, hépatopathie chronique et
cancer du pancréas
La symptomatologie est en général fruste et peu spécifique. Les tableaux
cliniques les plus fréquents dans l’abcès splénique sont la fièvre (pouvant être absente
chez un immunodéprimé) et la douleur abdominale. L’examen physique peut trouver
une splénomégalie (présente dans 50% des cas), une défense de l’hypochondre
gauche, un syndrome d’épanchement liquidien pleural basithoracique gauche.
La triade clinique classique de Sarr et Zuidema définit par l’association d’une
fièvre, douleur de l’hypochondre gauche et masse palpée à ce niveau n’est présente
que dans le un tier des cas.

Une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles avec une CRP élevé peut
être associée dans 60 à 90% des cas. Le diagnostic microbiologique repose sur la
réalisation d’hémoculture. Les germes les plus fréquemment rencontrés sont les cocci
gram positif (staphylocoque, streptocoque), les bacilles gram négatif
(entérobactéries), et les anaérobies.
Le scanner est le moyen d’imagerie par excellence dans l’étude de l’abcès
hépatique ; il apparaît comme une image hypodense avec une prise de contraste
périphérique qui peut manquer parfois. Il permet également de caractériser le contenu
de la collection et guide la ponction. L’échographie a été abandonnée au profit du
scanner et l’IRM n’est pas d’utilisation courante.
Le traitement se base essentiellement sur une association d’une antibiothérapie
intraveineuse à large spectre (association bêtalactamines + métronidazole 3 à 4
semaines) à un drainage de l’abcès par voie percutanée ou chirurgicale. Sans oublier
de traiter la porte d’entrée infectieuse à but préventif.
Le drainage percutané permet d’éviter d’avoir recourt à une splénectomie chez
les patients à haut risque chirurgical. Elle peut être réalisé pour un abcès uniloculaire
ou biloculaire avec une paroi complète et épaisse sans septums internes et à contenu
liquidien homogène. Il n’est cependant pas indiqué dans le cas abcès multiples, une
coagulopathie associée, une cavité hétérogène des débris, ou d’accès difficile.
L’indication du drainage chirurgical est posée en prenant en considération la
taille de l’abcès (supérieur à 3 cm), le terrain et des moyens techniques disponibles.
L’avantage repose sur le fait qu’elle peut être associé à une splénectomie, dont
l’indication reste encore débattue à ce jour sans consensus. Pour certains auteurs, elle
est le seul moyen efficace pour éviter la récidive des abcès de la rate ; contrairement
à ce qu’affirme d’autres auteurs, qui rapportent plus de succès thérapeutiques avec
moins de risque de complications infectieuse en absence de splénectomie,
particulièrement chez les sujets immunodéficients et les enfants à asplénie
fonctionnel modéré.

Figure 46 : Coupe axiale d’un TDM injecté au temps portal objectivant un abcès
splénique[210]
3. La tuberculose splénique : [211]–[214]
Il s’agit d’une forme peu fréquente de la tuberculose abdominale, secondaire à
l’inoculation et à la dissémination du Bacille de Koch au niveau du parenchyme
splénique. Elle est souvent retrouvée chez des sujets immunodéprimés ou dans le
cadre d’une tuberculose disséminé. Cette forme n’est que rarement isolée, elle est
souvent associée à une atteinte hépatique, ganglionnaire profonde ou péritonéale.
L’évolution est insidieuse et la clinique est celle des localisations viscérales
profondes de la tuberculose : fièvre, altération de l’état général, amaigrissement non
spécifique. L’examen physique est généralement pauvre et peut objectiver une
splénomégalie ou une hépatomégalie.
L’hémogramme révèle une pancytopénie ou une hyperleucocytose avec
myélémie. La vitesse de sédimentation est souvent élevée mais non spécifique.
L’échographie confirme l’existence d’une splénomégalie et des lésions focales
de tuberculose splénique qui peuvent survenir sous deux formes : la forme
micronodulaire (ou miliaire) de découverte souvent tardive, se présente sous forme

de micronodules (moins de 1mm) calcifiés ; et la forme macronodulaire (foyers de
tubercules ou d’abcès froids) qui donne des images hypoéchogènes à limites nettes
et sans renforcement postérieur. Elle permet également de rechercher d’autres
localisations associées abdominales et guide les ponctions biopsies percutanées à but
diagnostique.
La TDM abdominale permet d’affiner les résultats échographiques en matière
de diagnostic positif et topographique de la tuberculose. La forme micronodulaire se
présente comme des lésions hypodenses au stade précoce et des calcifications au
stade tardif. La forme macronodulaire se traduit sous forme d’images hypodenses,
faiblement réhaussée avec parfois un rehaussement en couronne périphérique.
Lorsque l’atteinte splénique est isolée, il est impératif de confirmer le diagnostic
de tuberculose par l’étude mycobactériologique et anatomopathologique du
parenchyme splénique obtenu par ponction-biopsie écho ou scannoguidée.
Le traitement se base avant tout sur un traitement médical par anti bacillaires
en première intention. Un drainage percutané ou chirurgical des abcès froids peut être
éventuellement associé.
La splénectomie quant à elle possède deux principales indications :
- Diagnostique : pour pouvoir confirmer le diagnostic chez un patient chez qui la
ponction biopsie percutanée est contre indiquée (trouble de crase ou
thrombopénie), non concluante ou non disponible.
- Thérapeutique : en cas d’échec au traitement anti-bacillaire ou un drainage
percutané, en cas d’abcès multiples, dans les formes polyrythmiques ou
cytopénique, ou dans les formes compliquées (rupture de la rate, hémorragie
digestive, …).

Figure 47 : Abcès TDM d’une tuberculose splénique diffuse [211]
Figure 48 : pièce opératoire d’une splénectomie d’une tuberculose splénique[215]

D. L’Hypertension portale :[216]–[221]
Elle correspond à l’élévation de la pression au niveau de la veine porte de plus
de 12 mmHg ou à un gradient de pression entre le système porte et le système cave
supérieur à 4 mmHg. L’hypertension portale est conséquence de l’apparition d’un bloc
au niveau supra-hépatique (Thrombose des veines sus-hépatiques, syndrome de
Budd-Chiari, …), intrahépatique (anomalies de la microcirculation hépatique, cirrhose,
bilharziose, intoxication à la vitamine A, …) ou infra-hépatique (thrombose ou
compression extrinsèque de la veine porte), qui va entraîner la dilatation des
structures veineuses en amont de cet obstacle.
En cas d’HTP sévère, le diagnostic est aisément évoqué devant la présence de
signes tel que la splénomégalie, l’ascite, la circulation veineuse collatérale péri-
ombilicale, les hémorragies digestives hautes par rupture de varices œsophagiennes.
Cependant dans la majeure partie des cas elle est modérée et donc sera
d’évolution infraclinique (principalement pour les cirrhoses post-hépatitique C). L’HTP
dans ce cas ne peut être identifiée que par la mesure des pressions hépatiques.
L’échodoppler peut montrer une augmentation du diamètre de la veine porte
dont les variations de son calibre diminuent avec la respiration (c’est un signe plutôt
spécifique mais peu sensible). La présence de circulations collatérales (veines gastro-
œsophagiennes, spléno-rénales et para-ombilicale) est un signe d’HTP à la fois
sensible et spécifique. D’autres signes orientent également le diagnostic :
splénomégalie, ascite, ralentissement voire inversion du flux porte, démodulation du
flux dans les veines hépatiques.
La TDM et l’IRM sont utiles pour évaluer la structure du système porte et ses
modifications. Elles permettent de cartographier avec précision les différents shunts
porto-systémiques.

L’endoscopie digestive haute est considéré comme l’examen de référence pour
la recherche de signes d’HTP (varices œsophagiennes, gastropathie hypertensive) et
le traitement de ses complications hémorragiques.
Figure 49 : Coupe axiale d’une TDM abdominale objectivant une splénomégalie avec
dilatation de la veine splénique et de l’axe spléno-mésaraïque[221]
Le traitement de l’hypertension portale repose sur la prévention et le
traitement des complications spécifiques.
- Traitement des complications (hémorragie digestive par rupture de varices
œsophagiennes) par la sclérothérapie, la ligature endoscopique, le
tamponnement par sonde à ballonnet, des traitements médicamenteux
(vasopressine, somatostatine et bétabloquants) visant à réduire la pression
portale.
- Prévention des complications : Plusieurs méthodes tentent de prévenir les
récidives hémorragiques :
 La transplantation hépatique, surtout en cas d’obstacle intra-
hépatique.

 Les anastomoses porto-cave chirurgicales et le shunt intrahépatique,
très efficace mais abandonnés car ils induisent un risque important
d’encéphalopathie hépatique.
 La ligature des varices œsophagiennes.
 la technique de Sugiura et Futagawa associant une dévascularisation
oeso-gastrique, une transsection œsophagienne ainsi qu’une
dévascularisation para-œsophago-gastrique avec splénectomie
- Indications de la splénectomie dans l’HTP :
Ce sont principalement l’hypersplénisme (constant et souvent majeur) et le
risque de rupture spontané (liée au volume important). L’association d’une
splénectomie et shunt porto-systémiques ou de ligature des varices œsophagiennes
permet également le contrôle et la récidive des complications hémorragiques.
E. Etiologies systémiques et métaboliques :
1. La maladie de Gaucher :[222]–[224]
C’est une maladie de surcharge lysosomale héréditaire à transmission
autosomique récessive, résultant d’un déficit en glucocérébrosidase qui entraîne un
dépôt de la glucocérébroside et de ses composants dans les macrophages (par
phagocytose) des tissus hépatiques, spléniques et médullaires formant ainsi les
cellules de Gaucher. Il s’agit de la plus fréquente des sphingolipidoses et prédomine
chez les juifs ashkénazes (1 sur 450 naissances).
Il existe trois types principaux de la maladie de Gaucher, avec une forme fœtale
et un variant avec atteinte cardiaque (Pseudo-Gaucher).
Le premier type (le plus fréquent) est d’évolution chronique et se caractérise
par une hépatosplénomégalie massive, des complications osseuses (douleurs,
ostéonécrose, …). Le tableau clinique du type 2 et 3 est d’ordre neurologique ; le
premier d’installation aigue avec une organomégalie ; le deuxième d’évolution

subaiguë avec une encéphalopathie progressive associée aux manifestations
systémiques du type 1. Le Pseudo-Gaucher se caractérise par une calcification
progressive de l’aorte et des valves cardiaques.
Diverses anomalies biologiques non spécifiques peuvent exister comme des
cytopénies par hypersplénisme, l’augmentation de la ferritine, de l’enzyme de
conversion, des phosphatases alcalines tartrates-résistantes, …).
Le diagnostic est confirmé par un myélogramme qui objective la présence de
cellules de Gaucher avec une activité effondrée lors du dosage de la
bétaglucocérébrosidase dans les leucocytes.
Il existe deux traitements pour les maladies de gaucher type 1 et 3 : un
traitement substitutif à l’Imiglucérase ou Vélaglucérase, et un traitement par inhibition
de la synthèse d’un substrat des glucocérébrosidase, le Miglustat, pour les intolérants
au premier traitement. Il n’existe aucun traitement spécifique pour le type 2.
La splénectomie dans la MG est devenue rare actuellement. Elle est indiquée
pour une splénomégalie volumineuse douloureuse ou à risque de rupture, pour des
cytopénies sévères ou symptomatiques (syndrome hémorragique sévère) ou si échec
du traitement médical. Cependant elle favoriserait le développement et l’aggravation
des lésions de surcharges extra-splénique notamment osseuses.
2. Le syndrome de Felty :[225]–[227]
Aussi connu sous le nom de maladie « super » rhumatoïde est un syndrome
rare (1 à 3 %) survenant dans la polyarthrite rhumatoïde et caractérisé par la triade :
PR, splénomégalie et neutropénie (de règle inférieure à 1000 el/mm3), de mécanisme
le plus probablement auto-immun. Il se voit surtout dans les PR séropositifs
anciennes, pouvant comprendre en outre une polyarthrite érosive, des adénopathies,
des nodules rhumatoïdes, atteintes des séreuses et des neuropathies périphériques.
Le risque est principalement d’ordre infectieux dû à la neutropénie avec une survie
médiane de 48 mois.

Plusieurs traitements (corticothérapie, cyclophosphamide, ciclosporine) ont
été proposés avec un succès à des degrés variables. La splénectomies, compte tenu
du risque infectieux post-opératoire inhérent, doit être réservé aux cas où la
fréquence et la gravité des infections dues à la neutropénie engagent le pronostic
vital. La correction de la neutropénie après splénectomie est obtenue dans les séries
entre 40 et 75% des cas, mais des cas d’échecs ou de rechutes sont possibles.
F. Etiologies tumorales :
1. Bénignes :
a. L’hémangiome splénique :[199], [228]–[230]
C’est la plus courante des tumeurs spléniques primitives bénignes, survenant
chez les sujets de plus de 35 ans et généralement d’évolution insidieuse. Il s’agit
d’une forme intermédiaire entre une tumeur vraie et une dysplasie vasculaire, de
nature capillaire, caverneuse ou kystique. Elle peut être isolée ou associées à d’autres
localisations dans le cadre d’une angiomatose généralisée.
Elle ne se révèle qu’à des stades avancés par des douleurs et une
splénomégalie palpable ou par une complication à type d’hypersplénisme, de rupture
spontanée et de transformation maligne.
A l’échographie, selon la nature de l’hémangiome, elle peut apparaître comme
une lésion arrondie hypoéchogène parfois cloisonnée, des lésions nodulaires iso ou
hypoéchogène hétérogènes. Au scanner, elle est hypodense homogène ou multi
kystique pouvant contenir des calcifications en son sein et dont les parois se
réhaussent après injection de produit de contraste. L’IRM sera réalisée en cas de doute
diagnostique et montrera un aspect similaire à celui des angiomes.
L’abstention thérapeutique avec une simple surveillance échographique est la
règle pour les patients ayant un petit hémangiome asymptomatique. Néanmoins la
splénectomie reste le traitement de référence pour la majorité des hémangiomes
spléniques en vue de leur potentiel de dégénérescence maligne et le risque de rupture
spontanée principalement pour les lésions de grande taille.

Figure 50 : Aspect TDM et IRM (T1, T2) ; coupe macroscopique d’un hémangiome
b. Le Lymphangiome splénique : [199], [228], [231]–[233]
C’est un type de tumeur rare qui touchent principalement les femmes jeunes
et les enfants mais peut se voir à tout âge. Elle est d’évolution lente, de découverte
souvent fortuite ou symptomatique lors de stades avancés massifs.
Elle est formée par des multiples vaisseaux lymphatiques dilatés donc leur
taille permet de distinguer différentes formes (dense, caverneuse, capillaire,
kystique…).
Il est hypoéchogène hétérogène ou bien anéchogène kystique cloisonné,
avasculaire à l’échographie Doppler. Au scanner, c’est une lésion hypodense
hétérogène pouvant contenir des calcifications et ne prenant pas le contraste. La
forme pseudo-tumorale quant à elle donne une image de cicatrice centrale ; la forme
caverneuse donne un aspect de lymphatiques très dilatés comprimant le parenchyme
splénique qui prennent le contraste en donnant un aspect de « Swiss Cheese ».
La splénectomie reste le traitement de référence à la vue des nombreuses
complications spécifiques aux lymphangiomes (surinfection, thrombose, hémorragie
intra-kystique, …). On privilégiera une splénectomie partielle pour une lésion petite
et isolée, totale pour une lymphangiomatose diffuse.

Figure 51 : Aspect TDM et coupe macroscopique d’un lymphangiome splénique[234]
c. L’angiome splénique à cellules littorales : [199], [228]
C’est une tumeur vasculaire bénigne rare, élective à la rate puisqu’elle se
développe aux dépens des cellules littorales qui tapissent les sinus de la pulpe rouge.
Elle peut survenir à n’importe quel âge sans prédominance de sexe.
La majorité des patients atteints de ce type de tumeur présentent une
splénomégalie avec des anomalies biologiques en rapport avec l’hypersplénisme.
L’angiome à cellules littorales apparaît au scanner comme de multiples masses
spléniques de taille différentes iso ou hypodense, devenant hypodense lors de la
phase portale et iso dense lors de la phase tardive. A l’IRM, les lésions sont hypo
intenses dans toutes les séquences, expliquées par l’accumulation d’hémosidérine au
sein des cellules littorales tumorales.
d. Le kyste épidermoïde splénique :[91], [235]–[237]
Ce sont de fréquentes formations kystiques d’origine congénitale survenant
principalement chez les enfants et les jeunes femmes. Elles sont dotées d’une paroi
formée par un épithélium pluristratifié de type Malpighien (contrairement aux faux
kystes) et tire leur origine d’une métaplasie d’un kyste mésothéliale résultant de
l’invagination du tissu mésothéliale durant la formation embryonnaire de la rate.

Ils sont d’évolution silencieuse ne devenant symptomatique que quand ils
deviennent volumineux et révèle alors par une splénomégalie douloureuse et gêne
respiratoire voir même par une complication à type de rupture spontanée.
L’échographie montre un aspect quasi-pathognomonique par une lésion bien
délimitée et régulière, légèrement échogène avec un renforcement postérieur, au sein
duquel peut être individualisé de fines trabéculations. Au scanner, c’est une lésion
splénique arrondie hypodense parfois calcifiée avec une paroi et des cloisons pouvant
prendre le contraste.
Figure 52 : Aspect échographique et scanographique d’un kyste congénital de la rate
[25]
Le diagnostic peut être confirmé par une cytoponction. Certains auteurs
préconisent un drainage percutané préopératoire pour faciliter le geste d’exérèse.
La chirurgie conservatrice est le traitement de choix pour un grand kyste de
plus de 5 centimètres symptomatique ou compliqué (rupture, infection). La technique
se base. Le geste opératoire se base sur l’énucléation du kyste et le comblement par
l’épiplooplastie. L’étude anatomopathologique de la pièce opératoire permet de
confirmer le diagnostic.

e. Les pseudo-kystes spléniques :[235], [238], [239]
Ce sont des lésions liquidiennes intra-spléniques qui se forme généralement
suite à la liquéfaction d’un hématome splénique post-traumatique ou un foyer
d’infarcissement splénique, suivi d’une résorption de l’hémosidérine, ou bien par
extension d’un faux kyste pancréatique. Ces lésions sont indifférenciables des vrais
kystes macroscopiquement parlant ; seule l’histologie permet de trancher par
l’absence de revêtement cellulaire vraie. Il est assez fréquent (plus de 80% des kystes
spléniques non parasitaire) et survient en général chez l’adulte jeune.
Habituellement de découverte fortuite lors de la réalisation d’un scanner
abdominal qui montre un aspect similaire à celui des kystes spléniques vrais sans
rehaussement de la paroi lors de l’injection du produit de contraste.
L’abstention sera de règle si le pseudo-kyste est asymptomatique. La
splénectomie totale est envisagée pour les pseudo-kystes volumineux ou ceux
localisés à proximité du hile splénique.
Figure 53 : Aspect TDM d’un pseudo-kyste splénique calcifié [25]

f. La pseudotumeur inflammatoire de la rate : [199], [240], [241]
C’est une lésion splénique bénigne de cause incertaine ; résultant
probablement d’une réponse inflammatoire anormale suite à une agression de nature
infectieuse ou autre. D’autres localisations peuvent y être associée (digestive,
pulmonaire, hépatique, …). C’est une masse souvent unique qui est localisée dans la
pulpe rouge avec des inclusions de pulpe blanche aux alentours
Elle touche en général l’adulte de plus de 30 ans et est souvent de découverte
fortuite. Si sa taille est grande, la révélation se fera alors par une fièvre, des douleurs
abdominales et par une splénomégalie dans 20% des cas.
Au scanner abdominal, c’est une masse splénique hypodense bien circonscrite,
pouvant contenir des calcifications, dont le rehaussement est hétérogène avec une
zone centrale hypodense stellaire caractéristique (cicatrice fibreuse). Il recherche
d’autres localisations associées.
La splénectomie est réalisée à visée diagnostique et thérapeutique. Elle permet
de confirmer le diagnostic et évite la récidive tumorale.
g. L’hamartome splénique :[199], [241]–[244]
Anciennement dénommée « splénome », il s’agit d’une tumeur bénigne
primitive rare de la rate correspondant à une hyperplasie nodulaire constituée par les
mêmes éléments que ceux du parenchyme splénique normal, mais agencés de façon
désordonnée.
Il est de découverte fortuite dans plus de 80% des cas. Il peut être révélé par
une splénomégalie symptomatique (douleurs, cytopénies voire rupture
exceptionnelle).
A l’échographie, c’est une masse souvent unique solide, hypoéchogène plutôt
homogène pouvant être hétérogène par la présence de kyste ou de calcifications,
hypervasculaire au Doppler. A la TDM, il se présente comme une lésion à contour net
iso ou hypodense avec un rehaussement tardif, net et prolongé. L’IRM montre une

lésion avec un hyposignal en T1 et un hypersignal en T2 se réhaussant
progressivement en s’homogénéisant, différent de celui plus net observé en cas de
tumeur vasculaire (angiome et angiosarcome)
L’abstention thérapeutique est de règle si la lésion est asymptomatique. Dans
les cas symptomatiques le traitement repose sur une splénectomie totale ou partielle
en fonction de la possibilité ou non d’une embolisation préopératoire sélective au
cours d’une artériographie.
Figure 54 : pièce opératoire d’un hamartome splénique [242]
2. Malignes :
a. L’angiosarcome splénique :[199], [245], [246]
L’angiosarcome primitif de la rate est une néoplasie maligne grave dotée d’un
haut potentiel métastatique (hépatique, pulmonaire, ganglionnaire et osseux). Elle est
rare mais est cependant considérée comme le plus fréquent cancer primitif non
hémato-lymphoïde de la rate. L’âge moyen des patients au diagnostic est de 50-60
ans, sans prédominance de sexe évidente. Il peut s’associer à d’autres localisations
notamment hépatiques.

La grande majorité des patients atteint d’angiosarcome splénique présente
une douleur abdominale de l’hypochondre gauche avec une splénomégalie dans 85 à
90% des cas, évoluant dans un contexte d’altération de l’état général,
d’amaigrissement et de fièvre. Une rupture spontanée de la rate avec un
hémopéritoine survient dans 25% des cas, surtout pour les splénomégalies
volumineuses. Une anémie normochrome normocytaire, une thrombopénie, une
coagulopathie, une leucopénie ou une hyperleucocytose peuvent être retrouvées à
l’hémogramme.
L’aspect à l’imagerie est celui d’une ou de plusieurs masses spléniques
agressives. A l’échographie, elle donne un aspect de masse intra splénique solide, mal
limitée, de taille et d’échogénicité variable, hétérogène (due à l’hémorragie ou à la
nécrose intra tumorale). Au scanner, ce sont de multiples masses intra-spléniques de
densité hétérogène (hypo et hyperdenses spontanément), hypervasculaires prenant le
contraste en périphérie. L’IRM montre des résultats similaires à ceux du scanner.
La biopsie percutanée doit être faite avec précaution compte tenu du grand
risque hémorragique.
La splénectomie est proposée dans la majorité des cas associé à une
radiothérapie et/ou une chimiothérapie. Ils ne retentissent cependant pas sur le
pronostic de la maladie qui reste péjoratif avec une survie moyenne de 5 à 6 mois. La
majorité des patients meurent ainsi dans les 3 années suivant le diagnostic.
Figure 55 : Aspect macroscopique, échographique et scanographique d’un

angiosarcome [228]

b. Les métastases spléniques :[199], [247], [248]
Les métastases spléniques sont relativement peu communes, expliqués par la
richesse du parenchyme splénique en lymphocyte et par la pauvreté des afférences
lymphatiques. Elle se font donc principalement par voie hématogène et sont
retrouvées dans 2 à 9% des cancers non traités et sont isolées dans seulement 5,2%
de ces patients. Les cancers dont les métastases sont à tropisme spléniques sont
surtout les mélanomes, les cancers du sein, du poumon, du colon, de l’estomac et du
pancréas.
Les métastases spléniques sont pour la plupart unique ou multiples ; il n’y a
en général pas d’infiltration diffuse du parenchyme. L’aspect échographique est
variable, tel que des images en cible avec un centre hypoéchogène entouré d’un halo
moins hypoéchogène. Au scanner les métastases apparaissent comme des lésions
hypodenses hétérogène, tissulaires ou mixte, nécro kystique (mélanome) ou calcifié
(adénocarcinome mucineux). L’IRM permet de détecter les métastases spléniques de
petite taille sans hémorragie ou nécrose.
La splénectomie est proposée en palliatif en cas de splénomégalies très
symptomatiques (douleurs intenses, cytopénies symptomatiques, rupture, …). Elle est
proposée à but curatif dans le cas d’une localisation unique.
Figure 56 : métastase splénique et hépatique d’un mélanome avec nécrose centrale [199]

VIII. Traitement :
A. Objectifs :
Les principaux buts de la splénectomie sont de :
 Corriger les inconforts dus à la splénomégalie à type de douleurs abdominales,
de satiété précoce, de tension abdominale, …
 Supprimer l’hypertension et l’hypersplénisme (anémie, leucopénie,
thrombopénie sévère ou mal tolérée), conséquent à la splénomégalie.
 Traiter ou empêcher la survenue d’une complication de splénomégalie massive
à type de rupture ou d’infarctus de la rate.
 Traiter l’étiologie de la splénomégalie après échec des traitements de première
intention.
 Orienter le diagnostic en cas de splénomégalie sans étiologie évidente quand
les autres examens restent sans issue.
B. Moyens :
1. Traitement chirurgical :
a. Bilan préopératoire et préparation du patient : [249]–[251]
Le bilan morphologique et étiologique justifiant la splénectomie est réalisé et
interprété par les praticiens de la spécialité correspondante.
Un bilan préopératoire est réalisé pour une consultation préanesthésique à la
recherche de contre-indications à la SL. L’âge élevé constitue un facteur de risque de
complication peropératoire même s’il n’est pas une contre-indication proprement
dite. L’état général est évalué par le score ASA (American Society of Anesthesiologists)
et permet de guider le choix de la voie d’abord.
Toute anticoagulation doit être arrêtée au préalable en fonction de la nature du
traitement (héparine, anti vitamine K, anticoagulants oraux directs, …).

 Correction des anomalies à l’hémogramme et transfusion de produits
sanguins labiles : [251]–[254]
La présence à l’hémogramme d’une thrombopénie ne doit pas faire récuser le
malade. Une thrombopénie sévère à moins de 50 000 el/mm3 ne constitue pas une
contre-indication à la SL [255]. Dans le cas d’un PTI avec une thrombopénie sévère à
moins de 20 000 él/mm3, le patient devra bénéficier d’une corticothérapie et/ou
l’administration d’immunoglobulines en intra-veineux en préopératoire afin d’obtenir
un taux de plaquettes supérieur à 50 000 el/mm3.
La transfusion des culots plaquettaires en péri-opératoire se révèle, en vue des
données de la littérature, être de moins en moins utile. En effet, les patients atteints
de PTI possèdent un seuil de sécurité du taux plaquettaire qui reste incertain et donc
une transfusion qui s’avère être souvent inutile. Certains auteurs recommandent
néanmoins si nécessité la transfusion de culots plaquettaires en peropératoire [256].
Une étude menée par Chen [253] avait comparé deux groupes présentant des
thrombopénies, le premier groupe a bénéficié d’une correction de la thrombopénie
par transfusion et le deuxième non. Les résultats de l’étude ont démontré qu’il n’y
avait aucune différence entre les deux groupes concernant les pertes sanguines, la
durée opératoire et la morbidité.
La présence d’une anémie dans certaines hémopathies doit être corrigé avant le
geste par transfusion de culots globulaires, avec un objectif d’hémoglobine à 8-
10g/dl.
Dans notre série, la corticothérapie intraveineuse a été administrée chez 4
patients en intraveineux puis relais par voie orale. 6 patients (42,8% des cas) ont été
transfusés par culots globulaires (anémie hémolytique et par insuffisance de
production avec hémoglobine inférieur à 10g/dl). 2 malades atteints de PTI (14,2%)
ont été transfusé par des culots plaquettaires.

 Vaccination : [251], [257], [258]
Le patient doit recevoir obligatoirement une vaccination qui le protège contre
les germes encapsulés les plus incriminés dans la survenue d’OPSI : Streptococcus
pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenza. Elle se fait idéalement
14 jours avant l’intervention.
La vaccination contre la grippe est également recommandée, compte tenu du
risque de surinfection pneumococcique.
Si le patient a déjà reçu récemment un traitement immunosuppresseur, il faut
attendre 3 mois avant de pouvoir vacciner [259].
Le rappel du vaccin anti-pneumococcique, plus ou moins celui anti-
méningococcique doit être fait chaque 5 ans. Pour le rappel anti-haemophilus, un
titrage des anticorps peut être utilisé pour déterminer la nécessité d’un rappel.
Chez le patient immunodéprimé, il est recommandé de procédé à un suivi
régulier par titrage des anticorps spécifiques aux trois pathogènes [259].
L’ensemble de nos patients a bénéficié d’une vaccination portant sur les
germes encapsulés 2 semaines avant l’intervention.
 Antibioprophylaxie : [251], [257], [260]
La molécule utilisée est la Pénicilline V (Oracilline) à la dose d’1 million d’UI 2
fois par jour ou l’Erythromycine à dose de 500mg par jour si allergie à la pénicilline.
Elle est débutée en pré-opératoire, dès l’induction anesthésique, par 2g en IV
de Céfazoline ; si allergie, l’alternative est une association de Clindamycine et de
Gentamycine à posologie de 2-3mg/kg. En post-opératoire, l’antibioprophylaxie est
poursuivie par la prise d’amoxicilline en IV, poursuivie après reprise de l’alimentation
par de la pénicilline V pendant une durée minimum de deux ans.
Cependant, les recommandations britanniques recommandent l’instauration
d’une antibioprophylaxie à vie chez les adultes ayant un ou plusieurs facteurs de
risque d’infection pneumococcique : âge de plus de 50 ans, réponse inadéquate au

vaccin antipneumococcique, un antécédent d’infection pneumococcique invasive, une
splénectomie pour hémopathie maligne, contexte d’immunodépression.
Chez l’enfant, l’antibioprophylaxie est recommandé jusqu’à l’âge de cinq ans,
voir jusqu’à 16 ans selon les recommandations britanniques.
Dans notre série, tous les patients ont reçu une antibiothérapie préventive à
base d’amoxicilline simple.
b. Splénectomie programmée conventionnelle : [249]
Dans cette étude, la splénectomie par voie laparotomique a été réalisée chez
64,3% des patients opérés.
i. Indications :
L’éventail des indications de la splénectomie laparotomique tend à se
restreindre au vu de l’essor qu’a connu la splénectomie laparoscopique ces vingt
dernières années. Il n’existe pas de consensus mais il est communément admis que
la voie laparotomique est privilégiée pour les splénomégalies massives (ayant un
grand axe de plus de 20cm ou un poids de plus de 1 kg), pour certains cas de
splénomégalie par HTP sur foie de cirrhose[261], ainsi que pour les ruptures
traumatiques de la rate dont l’indication chirurgicale est posée. [262], [263] Quoi que
de plus en plus d’études réalisées affirment que la splénectomie laparoscopique peut
être réalisé en toute sécurité avec des résultats similaires à ceux de la splénectomie
conventionnelle.[264]–[266]
ii. Position du patient :
Le patient est installé en décubitus dorsal en position Trendelenburg inversé
avec une inclinaison de 15° vers la droite. Une sonde naso-gastrique est mise en place
pour une aspiration douce du contenu gastrique. Elle permettra d’affaisser l’estomac
pour une meilleur visualisation de la loge splénique. Un billot peut être placé sous la
pointe des omoplates du patient afin d’élargir l’angle costo-iliaque.

L’opérateur se place à droite du patient et les aides opératoires à sa gauche. Un
seul aide peut être suffisant si l’on dispose d’un piquet de Toupet, placé à l’épaule
gauche de l’opéré pour y fixer une valve de RICHARD.
iii. Voie d’abord :
La voie d’abord sous costale gauche est la plus largement utilisée puisqu’elle
permet une bonne visibilité de la loge splénique, mieux toléré sur le plan algique,
respiratoire et minimise le risque d’éventration. Elle peut être élargie dans les
splénomégalies massives vers l’arrière dans l’angle costo-lombaire ou en bi-sous-
costale si un geste associé est nécessaire (cholécystectomie lors d’une micro
sphérocytose héréditaire par exemple).
L’incision médiane est beaucoup moins utilisée car elle a l’inconvénient d’être
pourvoyeuse d’éventrations et d’éviscérations en post opératoire. Elle peut être
utilisée pour les splénomégalie massives dépassant la hauteur de l’ombilic ou si un
autre geste est associé (résection d’un kyste hydatique du foie, cholécystectomie, …).
La voie thoraco-abdominale, jadis utilisée pour les énormes splénomégalies
fixées, est actuellement abandonnée.
Dans notre série l’incision sous costale gauche a été effectuée chez 38,5%
de nos patients, alors que 23,1% d’entre eux ont bénéficiés d’une laparotomie
médiane.

Figure 57 : Splénectomie par laparotomie : Positions et voies d’abord [249]
1 : Opérateur 2 : Aide 3 : Instrumentiste
iv. Techniques chirurgicales :
La technique de splénectomie laparotomique dite « rate en place » était celle
utilisée classiquement pour les étiologies hématologiques. Elle se basait sur un abord
antérieure premier du pédicule splénique, tout près du hile.
Cette approche est facilement applicable pour les rates hématologiques de taille
normale (qui sont une indication actuelle à la laparoscopie) ; cependant, elle est
particulièrement risquée pour les splénomégalies massives dont le bord antérieur
recouvre le hile et gêne le contrôle du pédicule splénique. Lors de l’abord antérieur la
veine splénique est immédiatement postérieure à l’artère splénique et la queue du
pancréas possède des rapports étroits avec le hile splénique ce qui rend cette
approche encore plus risquée. C’est pourquoi l’abord postérieur de la rate est préférée
par beaucoup d’auteurs pour la splénectomie laparotomique. Elle permet de mobiliser
plus facilement de plus grosses rates avec une périsplénite importante.

o Splénectomie totale : [249], [250], [267]
Le premier réflexe à avoir avant et après la splénectomie est la recherche de
rates accessoires. Elles sont retrouvées dans 15 à 35% des cas au cours de la
splénectomie, particulièrement pour rate hématologique. Ci-dessous les localisations
des rates accessoires en fonction de leur fréquence (cf. Figure 65).
Figure 58 : localisations les plus fréquentes des rates accessoires [250]
Il faut ensuite écarter la corne gauche du grand épiploon et baisser l’angle
colique homologue, ce qui permet de visualiser l’épiploon gastro-splénique. Celui-ci
sera ouvert depuis une zone avasculaire inférieure puis en remontant de bas en haut.
Au fur et à mesure de cela se fera la dissection par ligature ou clippage des vaisseaux
gastriques courts traversant cet épiploon. L’hémostase de ces vaisseaux devient
délicate en se rapprochant du pôle supérieur liénal : l’espace devient étroit et les
vaisseaux très courts. Il faut alors disséquer ces vaisseaux méticuleusement en
veillant à ne pas léser la grande courbure gastrique. Une pince de type Ligasure, un
scalpel Harmonic ou une agrafeuse chirurgicale linéaire donnent de bons résultats en
matière de sureté et de simplicité.

Figure 59 : Ligature-section des vaisseaux gastriques courts lors d’une
splénectomie laparotomique[267]
 Abord antérieur « rate en place » :
Une fois les vaisseaux courts liés, il est possible de contrôler le pédicule
splénique (parfois seulement l’artère) au bord supérieur de la queue du pancréas. Si
l’abord est difficile, un lac siliconé sera utilisé afin de contrôler l’artère splénique à
son origine. L’artère splénique est disséquée en premier puis la veine, de bas en haut,
à ras de la rate. Lors de cette étape il faut faire très attention à ne pas léser la queue
du pancréas ou de gros vaisseaux adjacents, source de complications problématiques.
Elles sont ligaturées ensuite par des fils non sertis. La rate perd sa couleur
progressivement après ligature du pédicule.
Le temps suivant est celui de la mobilisation splénique. La rate sera tractée hors
de l’hypochondre gauche par les deux mains de l’opérateur tandis que sa main droite
va décoller les adhérences péritonéales postérieurs et latérales de la rate jusqu’au

pôle supérieur, d’une manière douce pour ne pas rompre la capsule splénique
(favorisant la splénose abdominale qui causerait l’échec de la splénectomie avec
récidive de la pathologie). Une fois la dissection complète, la rate est libre et peut être
extériorisée.
Figure 60 : Dissection de contrôle de l’artère splénique au hile [249]
Figure 61 : Mobilisation splénique lors d’une splénectomie laparotomique [249]

 Abord latéro-postérieur :
Lors de la dissection splénique, il faut toujours essayer de rester près de la rate
tout en s’éloignant des structures opposées. Elle débute par la section du ligament
spléno-colique puis, par la main gauche du chirurgien, la rate est doucement et
progressivement retractée vers la ligne médiane et en avant. Les attaches sont
décollées à l’aide d’un ciseau courbe, allant du pôle inférieur au pôle supérieur
jusqu’au ligament spléno-rénal en postérieur qui est sectionné, en tenant à ne pas se
rapprocher de la loge surrénalienne.
Figure 62 : Section du ligament spléno-colique lors d’une splénectomie par
laparotomie [267]

Figure 63 : Rétraction de la rate vers la ligne médiane [267]
Une fois la dissection splénique complétée, la rate peut être sortie de la cavité
rétropéritonéale. Cela permet d’identifier et de séparer le pédicule splénique de la
queue du pancréas. Des compresses mises dans la loge splénique participent à
l’élévation de la rate et tamponnent le saignement rétropéritonéal. Pendant que l’aide
retient la rate, le chirurgien va séparer la queue pancréatique du pédicule pour la
protéger d’éventuelles lésions iatrogéniques lors de la dissection vasculaire. L’artère
puis la veine splénique sont disséquées par derrière au contact du hile et liées au fil
non résorbable 3/0 et sectionnées. Avant de ligaturer la veine splénique, on comprime
la rate à la main ce qui permet d’autotransfuser le sang contenu dans la rate vers la
circulation portale.
Une fois que la rate est retirée et que l’hémostase ait été assurée, un drain de
Redon ou un drain siliconé large peut être laissé dans la cavité résiduelle puis la paroi
sera fermée plan par plan.

Figure 64 : Ligature section du pédicule splénique lors de l’abord latéro-postérieur
[267]
Dans cette étude la splénectomie totale a été réalisée dans 100% des cas.
o Splénectomie partielle :[249], [250]
 Indications :
La splénectomie partielle a pour avantage de réduire l’hypersplénisme (et
donc les besoins transfusionnels) et les autres conséquences physiopathologiques de
la splénomégalie tout en conservant les fonctions physiologiques de la rate (surtout
immunologique).
Ses indications principales sont comme suit :
 Kystes spléniques non parasitaires.
 Tumeurs spléniques bénignes.
 Maladie de Gaucher de type I.

 Leucémie myéloïde chronique.
 Sphérocytose et thalassémie majeur chez l’enfant.
 Stadification d’une malade de Hodgkin chez l’enfant.
 Technique :
L’incision et les premiers temps d’exposition sont les mêmes que pour la
splénectomie totale. Une fois que la rate a été exposée et qu’une hémostase adéquate
a été assurée, l’opérateur doit déterminer le niveau de résection, qui dépend entre
autres de la nature de la pathologie causale et l’extension de la lésion. En raison de
son système de vascularisation terminale et segmentaire, la rate se prête assez bien
à la résection partielle.
L’épiploon gastro-splénique et le ligament spléno-rénal doivent être sectionnés
sans pour autant porter atteinte aux des différents vaisseaux assurant la
vascularisation des deux pôles spléniques. Cela se fera en incisant une zone
avasculaire de l’épiploon gastro-splénique, entre les vaisseaux gastriques courts
vascularisant le pôle supérieur et les branches gastro-épiploïque suppléantes au pôle
inferieur. Le hile splénique est alors exposé et les branches spléniques segmentaires
sont visibles au chirurgien qui décide de la faisabilité de la splénectomie partielle et
du niveau de résection.
Les branches artérielles segmentaires alimentant la partie à réséquer sont
disséquées le plus près possible du parenchyme splénique, soit par ligature ou par
clipping. Après cette ligature élective, la zone splénique alimentée par ces branches
va changer de couleur, démarquant ainsi le niveau de résection. Les branches
veineuses satellites, se situant au-dessous des artères, seront également disséquées
par la même technique, par abord postérieur, après avoir identifié et éloigné la queue
du pancréas.
On réalise ensuite une incision circonférentielle de la capsule splénique. La
section du parenchyme splénique se fait alors en zone dévascularisée, à 1cm de la

ligne frontière. La section peut se faire par bistouri électrique ou froid, aux ciseaux,
ou encore par écrasement du parenchyme au doigt. L’hémostase de la tranche de
section parenchymateuse peut se faire par agrafage, par électrocoagulation
monopolaire, par des points en U s’appuyant sur la capsule ou par la pose d’un treillis
résorbable retaillé. Un drain de Redon est mis en place si une lésions caudale
pancréatique est suspectée.
Figure 65 : incision de la capsule et résection splénique partielle après ligature
section des branches artérielles correspondantes [268]
Aucun patient de notre série n’a bénéficié d’une splénectomie partielle.
o Résection du dôme saillant (RDS) :[200], [269], [270]
Il s’agit d’une technique chirurgicale conservatrice qui est surtout utilisée pour
les kystes hydatiques de la rate. Elle se base tout d’abord sur une stérilisation des
structures parasitaires (membrane proligère et protoscolex) par ponction-aspiration
du contenu du kyste puis injection après son ouverture de scolicides à type d’eau
oxygénée à 10 volumes, de sérum salé hypertonique ou de Formol 2% ; en ayant mis

en place auparavant des champs imbibés de scolicides au niveau du milieu opératoire
afin d’assurer une protection antiparasitaire. Il s’en suivra une périkystectomie
partielle qui consiste en la résection du dôme extériorisé du péri-kyste sans toucher
au parenchyme splénique (sa section est déconseillée vu le risque hémorragique).
Cette résection est plutôt facile au vu de la pauvre vascularisation de la coque du péri-
kyste. L’hémostase est assurée aisément avec un surjet ou des points en X. Une
épiplooplastie peut être réalisée pour combler la cavité résiduelle. Un drain est mis à
ce niveau puis la paroi est fermée plan par plan.
C’est une intervention simple, bénigne, rapide et peu hémorragique, dont la
mortalité est quasi-nulle avec une morbidité cependant non négligeable (40% selon
certains auteurs).
Elle permet de préserver le parenchyme splénique et donc l’ensemble de ses
fonctions physiologiques. Elle évite le recours à une splénectomie totale et prévient
donc des risques liés à cette intervention (complications hémorragiques, abcès sous
phrénique, OPSI, ischémie myocardique par développement de plaques d’athérome au
long cours, …). La Résection du dôme saillant est presque toujours réalisable à
condition que le KHS soit accessible à la surface de la rate et épargne plus de 25% du
parenchyme splénique.
Néanmoins, elle a l’inconvénient de laisser du périkyste en place qui peut être
siège d’une cavité résiduelle pouvant se suppurer et être source d’infection post-
opératoire, et à long terme une récidive hydatique possible (expliquée par la
possibilité de vésiculation exo-kystiques au sein du parenchyme splénique).
Dans cette série aucune RDS n’a été réalisé chez nos patients atteint d’une kyste
hydatique splénique en raison de la taille volumineuse du kyste et des localisations
associés.

o Kystectomie et périkystectomie totale : [271], [272]
Ces techniques consistaient à réaliser un clivage entre le périkyste et le
parenchyme sain. Elles sont difficiles à réaliser et très hémorragiques vu
l’impossibilité de contrôle vasculaire avant la section du parenchyme splénique. Elles
sont plus ou moins abandonnées et peuvent être indiquées pour un KHS
antérosupérieur ou inférieur, dans le cas d’un périkyste épaissi et plus ou moins
calcifié.
v. Drainage : [249], [273]
Il se fait par la mise en place d’un drain de Redon ou un drain siliconé large en
sous péritonéal, dont le retrait en post opératoire se fait précocement (en général
après 2 jours sauf complication).
Son utilisation reste cependant encore largement débattue : certains auteurs
affirment qu’il majorerait le risque d’infections postopératoires, alors que d’autres
auteurs déclarent qu’il n’y a pas de majoration de ce risque (en évacuant les sérosités
qui s'accumulent dans la profondeur de la loge splénique), voir qu’il permettrait une
détection plus précoce des complications hémorragiques et pancréatiques.
Dans notre série, tous nos patients ont bénéficié de la mise en place d’un drain
de Redon.
c. Splénectomie programmée coelioscopique :
Plusieurs techniques chirurgicales de la SL ont été codifiés, la plus fréquemment
utilisée est celle dite de la « rate en suspension » en décubitus latéral droit. Un abord
antérieur (en décubitus dorsal) a été décrit, mais peu utilisé en raison d’une vision du
milieu opératoire médiocre qui rend difficile la dissection des ligaments et du pédicule
splénique [72], [274]. Des alternatives à l’agrafage-section sont possibles : section
après clippage, section-coagulation Harmonic, LigaSure, … ; Aucune de ces
techniques n’a démontré une supériorité par rapport aux autres mais une étude
publiée en 2015 [275] montrait que la dissection et ligature du pédicule splénique par

mise en place de clips ou par coagulation à la pince LigaSure diminueraient les
saignements peropératoires, la durée d’hospitalisation, mais augmenteraient les
durées opératoires en contrepartie.
Dans cette étude, la splénectomie laparoscopique a été réalisée dans 35,7% des
cas principalement pour indication hématologique, chez des rates de taille normale
ou peu volumineuse.
i. Avantages et inconvénients: [249]
Les avantages de la splénectomie laparoscopique sont ceux propres à la
coelioscopie :
 Des saignements peropératoires moindres, rendant un drainage postopératoire
souvent inutile.
 Un risque d’accident d’exposition au sang presque nul (réduction de la taille
des plaies, absence d’utilisation d’aiguilles et rareté du drainage).
 Un traumatisme minime de la paroi, à bénéfice esthétique supérieur avec une
meilleure tolérance à la douleur en post-opératoire et par conséquent moins de
recours aux antalgiques.
 Un traumatisme minime des viscères abdominales dont l’intestin, et donc un
iléus paralytique rare ce qui permet une reprise du transit et de l’alimentation
précoce.
 Une mobilisation précoce et donc une durée d’hospitalisation plus brève.
Les inconvénients principaux de la splénectomie laparoscopique sont minimes
par rapport à ses nombreux avantages. Il s’agit essentiellement d’une durée
opératoire plus longue, qui avec l’évolution des techniques et l’avènement
d’instruments plus performants tend à se raccourcir, et le coût onéreux des
instruments dont certains sont à usage unique, augmentant beaucoup plus de coût
de l’intervention. La SL est également moins sensible dans la détection des rates

accessoires, par l’impossibilité d’une recherche par palpation manuelle, avec un
risque de splénose par effraction capsulaire peropératoire plus important.
ii. Indications et contre-indications : [249], [251], [276]–[278]
Depuis sa première réalisation, l’éventail des indications de la splénectomie
laparoscopique n’a cessé de s’élargir avec la progression du matériel et l’évolution
des techniques chirurgicales.
La laparoscopie représente l’abord de choix pour les rates de taille normale et
peut être même applicable en toute sécurité pour des splénomégalies massives
(jusqu’à 27cm et 2kg400g) et certains cas de traumatismes spléniques pour certains
auteurs. La plupart des équipes s’accordent pour opérer par laparoscopie les
splénomégalies dont le grand axe mesure moins de 20cm et dont le poids est moins
de 1kg. Plusieurs auteurs ont remarqué une corrélation entre la conversion et les
complications avec l’importance de la splénomégalie ; néanmoins, cela ne constitue
pas une contre-indication absolue à la coelioscopie.[279]
Les indications de la splénectomie par laparoscopie sont communes à celles de
la splénectomie laparotomique. On cite :
 Hémopathies bénignes : ce sont les indications de choix de la SL (compte tenu
de la taille souvent normale de la rate), à savoir le purpura thrombopénique
immunologique, l’anémie hémolytique auto-immune et autres causes d’anémie
hémolytique beaucoup plus rare.
 Hémopathies malignes : syndrome myéloprolifératif (LMC, myélofibrose, …) et
lymphoprolifératif (lymphomes, LLC, …), elles représentent environ un tiers des
splénectomies coelioscopiques.
 Pathologies kystiques : Kyste hydatique, kyste épidermoïde, pseudokyste, …
 Tumeurs spléniques : beaucoup plus rare, on a : les métastases spléniques,
hémangiome, angiosarcome, …
 Autres : abcès splénique, anévrisme splénique, …

Les contre-indications de la SL sont tout d’abord ceux en relation à la laparoscopie,
à l’anesthésie général et au pneumopéritoine (fonction respiratoire altérée,
cardiopathie congestive, comorbidité majeur, une hypertension intracrânienne,
glaucome à angle fermé, emphysème pulmonaire…). Elle possède également des
contre-indications spécifiques :
 Les splénomégalies massives dont le grand axe mesure plus de 20cm et le poids
plus de 3,5kg. Elle laisse un espace insuffisant au pneumopéritoine et gêne la
visualisation du pédicule splénique par son bord antérieur.
 L’hypertension portale et l’ascite de grande abondance : associée à des varices
gastriques compliquant la dissection et devenant rapidement hémorragique
imposant une conversion.
 Traumatisme splénique avec instabilité hémodynamique.
 Epaississement du hile splénique ou avec envahissement ganglionnaire.
 Coagulopathie sévère hors thrombopénie dans PTI ou PTT.
L’âge élevé et l’obésité ne sont pas des contre-indications de la splénectomie
laparoscopique.
La grossesse est une contre-indication relative à la laparoscopie. La
splénectomie peut même être réalisée si nécessaire en urgence surtout lors du
deuxième trimestre. La voie laparoscopique semble même préférable à la laparotomie.
iii. Matériel nécessaire :
La réalisation d’une splénectomie laparoscopique nécessite le matériel suivant :
 Système vidéoscopique :
 Un système optique : moniteur TV, source de lumière froide au Xénon, caméra,
câble optique (de plus de 2m), optique (à vision directe 0°, à vision oblique 30°).
 Un système d’insufflation de CO2 qui permet qui créer le pneumopéritoine avec
une mesure de la pression abdominale.

Figure 66 : colonne de coelioscopie [280]
1. Moniteur ; 2. Insufflateur électronique ; 3. Source de lumière froide ;
4. Pompe hydraulique électronique ; 5. Enregistreur vidéo numérique ;
6. Ecran pour la gestion des photos ; 7. Bouteille de dioxyde de carbone ;
8. Générateur pour l’électrochirurgie
Figure 67 : Système optique de vision coelioscopique [281]
1. Moniteur ; 2. Source de lumière froide ; 3. Caméra ;
4. câble optique ; 5. Endoscope/optique

 Instrumentation :
 Une aiguille de Veress
 Quatre trocarts : deux de 5mm, un de 10mm et un de 12mm
 Deux réducteurs de 5 à 10mm si non inclus dans les trocarts
 Un rétracteur en éventail
 Une pince à préhension atraumatique fenêtré
 Une pince fine
 Une pince à clip (manuelle ou automatique), avec clips
 Des pinces à usage unique (ultracision ou Ligasure)
 Un crochet coagulateur monopolaire
 Des ciseaux, des portes aiguilles, des dissecteurs
 Du fil résorbable 2.0
 Un sac en plastique doté d’un point en bourse à son extrémité (Endobag ou
Endocatch)
 Une pince en cœur « ring forceps » ou morcellateur électrique
 Un système d’aspiration-irrigation avec canule
Figure 68 : Trocarts à pointe pyramidale métallique [281]
a. Diamètre 10 mm ; b. diamètre 5 mm

Figure 69 : Principaux instruments utilisés en coelioscopie [282]
- pince à préhension ; - ciseaux à ultrasons ;
- ciseaux électro-coagulants ou simples ;
- pince à clips ; - agrafeuse linéaire ;
- écarteur flexible ; - écarteur dépliant ; - tampon monté
iv. Techniques chirurgicales :
o Technique de SL par suspension (agrafage-section) : [249], [250], [283]–
[285]
Il s’agit de la technique de SL la plus couramment utilisée en pratique [286].
L’abord postéro-latéral est le plus utilisé, quoi qu’une voie antérieure a été décrite
historiquement, en décubitus dorsal, qui est de moins en moins employée.[252], [274]
 Installation du patient et disposition des trocarts :
Sous anesthésie générale, le patient est installé en décubitus latéral droit
complet, les deux jambes fléchies. La table est fléchie à sa moitié et un billot est placé
sous l’auvent costal droit afin d’élargir la distance entre le rebord costal et la crête
iliaque. Le chirurgien se place à droite du patient en opposition à colonne vidéo
(placée à gauche de l’épaule gauche du patient) ; les aides opératoires se mettent à
gauche du patient.

Au moins quatre trocarts sont mis en place selon la disposition suivante :
 L’insufflation est faite à l’aide d’une aiguille à pneumopéritoine (de Veress)
placée au niveau de l’hypochondre gauche, à une pression maximale de
12mmHg. Un trocart de 10mm permettant le passage de l’optique est introduit
ensuite à mi-chemin entre la ligne médio claviculaire et la ligne axillaire
antérieure, 3 à 4 cm sous le rebord costal.
 Après insufflation, Un 2ème trocart de 5 mm (sur la ligne axillaire postérieure) et
un troisième de 12mm (sur la ligne axillaire antérieur) sont introduit sous
contrôle visuel en triangulation avec le premier trocart pour le passage de divers
instruments et surtout du sac plastique. Ces instruments permettent de pousser
le hile de la rate vers l’extrémité supérieure de la rate, en s’appuyant sur la
grosse tubérosité de l’estomac, afin de tendre les vaisseaux courts.
 Un quatrième trocart de 5 mm est souvent utile, placé en sous-costal gauche
au niveau de la ligne medio-claviculaire, à environ 3cm du trocart de 12mm
permettant le passage de la canule d’aspiration et de divers instruments dont
un dissecteur.

Figure 70 : Installation du patient pour splénectomie laparoscopique et disposition
du personnel [284]
Figure 71 : Position du patient lors d’une splénectomie laparoscopique par
suspension [283]

Figure 72 : Position des trocarts [249]
 Temps opératoires :
En premier lieu, le grand épiploon est exploré à la recherche de rates
accessoires qui, si présentes, devront être retirées.
La pince Harmonic (tenue par la main droite) est introduite par la suite à travers
le trocart de 12mm et permet la mobilisation du ligament suspenseur de la rate et des
adhérences entre celui-ci et le pôle splénique inférieur, puis le péritoine est ouvert de
bas en haut jusqu’à accéder à la bourse omentale (où la queue du pancréas est visible).

Figure 73 : Splénectomie laparoscopique : mobilisation du pôle inférieur et section

du ligament suspenseur de la rate [283], [287]
La dissection de l’épiploon gastrosplénique est poursuivie de bas en haut en
sectionnant les vaisseaux gastriques courts au fur et à mesure de la mobilisation. La
dissection des vaisseaux courts au niveau du pôle supérieur est facilitée par la traction
de la grande courbure de l’estomac par une pince fenêtrée (tenue par la main gauche)
permettant ainsi une meilleure exposition vasculaire ; tout en réclinant le bord
antérieur splénique vers le haut par une pince fenêtré ou un palpateur introduit dans
le quatrième trocart.
Figure 74 : Splénectomie laparoscopique : ligature section de l’épiploon

gastrosplénique et des vaisseaux gastriques courts [283], [287]

La mobilisation du pôle supérieur doit être réalisée le plus possible par devant
même si cela est difficile (l’abord postérieur l’est encore plus). Se fera ensuite la
section des adhérences présentes entre la rate et le diaphragme et la loge rénale, en
restant toujours tout près de la rate, de bas en haut, jusqu’à rejoindre la dissection
effectuée par devant. La queue pancréatique doit être visible à ce point. Elle sera
mobilisée du pédicule splénique au contact de la rate en cas de nécessité. Il faut
prendre garde durant ce temps opératoire à ne pas s’aventurer trop loin dans le plan
postérieur utilisé pour les surrénalectomies gauches.
Figure 75 : Splénectomie laparoscopique : dissection de la face postéro-latérale de
la rate [249], [284]
Une fois ce temps achevé, la rate est complètement mobilisée et ne tient plus
que par son pédicule. Des pinces à agrafes vasculaires sont introduites par le trocart
de 12mm pour le clippage section du pédicule splénique.

Figure 76 : Splénectomie laparoscopique : agrafage section du pédicule splénique
[249]
On introduit par la suite un endosac par le trocart de 12mm qu’on déplie et on
y place la rate en commençant par son pôle inférieur. L’endosac est alors sorti par
l’orifice de 12mm qui est élargi ou rejoint à l’orifice latéral de 5mm. Certaines équipes
proposent de sortir la rate d’une incision de Pfannenstiel (ou incision pubienne), plus
esthétique [288]. D’autres prônent de morceler la rate (manuellement par pince en
cœur ou par morcelleur électrique) afin de faciliter son extraction. Elle est moins
recommandée vu qu’elle ne permet pas une étude anatomopathologique complète et
vu le risque de splénose lors d’une éventuelle effraction de l’endosac lors de
l’extraction de la rate et donc de la récidive de la pathologie.
En général la mise en place d’un drain n’est pas systématique [256]. Certains
auteurs préconisent sa mise en place si le geste a été techniquement compliqué et
qu’il existe un doute sur une potentielle lésion pancréatique [249]. La paroi est fermée
plan par plan. La durée moyenne du geste est de 90 minutes.

Figure 77 : Splénectomie laparoscopique : Extraction de la rate après morcellement [287]
o Variante par abord du hile par voie postérieur : [289], [290]
Cette variante repose sur un abord postérieur du pédicule splénique,
permettant une meilleure visualisation du hile et du pancréas lors de la dissection
vasculaire, [289]. Une étude comparative publiée en 2013 par Ji et al a comparé entre
l’abord antérieur et postérieur dans la splénectomie laparoscopique pour
splénomégalie de moins de 30cm, et a montré que l’approche postérieure des
vaisseaux spléniques avait moins de complications opératoires notamment
pancréatiques ainsi qu’une durée d’hospitalisation plus brève. [290]
 Installation du patient et disposition des trocarts :
Le malade est placé en décubitus latéral droit, un billot sous le flanc droit afin
d’élargir au maximum l’espace entre la crête iliaque et le rebord costal pour insérer
les trocarts. L’opérateur, placé face au patient insert une aiguille de Veress au niveau
de l’hypochondre gauche, ce qui permet de créer un pneumopéritoine (maintenu à
une pression de 12mmHg). L’optique (d’un angle de 0-10°, parfois de 30°) est
introduit généralement à mi-distance entre le rebord costal et l’ombilic. Un trocart de

5mm est placé en sous-xiphoïdien (pour le passage d’une pince fenêtré et d’un
palpateur), un autre de 12mm à 5 cm au-dessus de la crête iliaque par open-
coelioscopie (pour l’introduction des pinces Ultracision (aux ultrasons), pince à clips,
agrafeuses et autres instruments de dissection).
En premier lieu le pôle inférieur de la rate est tracté vers le haut par un
palpateur à pointe mousse, tendant le pédicule polaire inférieur qui est disséqué puis
sectionné à la pince Ultracision jusqu’à atteindre la veine splénique au niveau du hile,
qui est respectée.
Ensuite, le ligament spléno-rénal et les attaches diaphragmatiques sont
sectionnés au ras de la rate au crochet coagulateur ou ultrasonique (facilité par l’abord
postérieur où la rate est basculée en avant par force gravitationnelle et tend le
ligament spléno-rénal). Les vaisseaux courts, tendus sous le poids de la rate, sont
disséqués et sectionnés par la pince Utracision.
Le pédicule splénique et la queue du pancréas seront ainsi visibles et
abordable par derrière ; les vaisseaux sont alors disséqués du pancréas puis agrafés
(si possible artère puis veine séparément).
Après mobilisation, la rate est mise dans un endo-sac puis est descendue
intacte jusqu’à l’hypogastre sous contrôle visuel. Le patient est alors remis en
décubitus dorsal et l’endobag sera extrait à travers une incision de Pfannenstiel. La
durée moyenne de l’intervention est de 114 minutes.
o Variante par abord combinée antéro-postérieure : [282], [291]
Cette variante a été proposée pour répondre à la problématique des
hémorragies per-opératoire, principale cause d’une conversion durant une
splénectomie laparoscopique. Elle combine des éléments des deux approches
antérieures et postérieures, avec un clampage précoce de l’artère splénique. C’est une

technique sure qui a fait ses preuves même pour les très grosses rates (de plus de
3kg). [291]
L’installation du malade et la disposition des trocarts est similaire à la technique
de suspension de la rate (cf. figure 78).
Figure 78 : Splénectomie laparoscopique par abord antéro-postérieur : Position du

malade et des trocarts [282]
Le premier temps opératoire consiste en la section du ligament suspenseur
de la rate et la libération de l’angle colique gauche. Une fois le rebord antérieur de la
rate mis en évidence, une pince à préhension est introduite à travers le trocart axillaire
postérieur de façon à écarter la rate vers l’avant et sur la gauche pour permettre la
visualisation du ligament gastro-splénique.

Figure 79 : SL par abord antéro-postérieur : section du ligament suspenseur de la rate [282]
La prochaine étape consiste en l’exposition de la face antérieure du hile de
la rate puis l’ouverture du récessus inférieur de la bourse omentale. Cette ouverture
se fait de bas en haut, relativement aisément grâce aux ciseaux à ultrasons, qui
permettent de sectionner les vaisseaux courts gastro-omentaux puis gastro-
spléniques après coagulation. La section des vaisseaux gastro-spléniques se poursuit
vers le haut en écartant l’estomac vers la droite et en maintenant la rate vers l’avant
et vers la gauche ce qui permet de tendre les vaisseaux courts gastro-spléniques
supérieurs.
Ces vaisseaux sont squelettisés jusqu’au pôle supérieur de la rate en dehors du
pilier gauche de l’orifice hiatal avant d’être sectionnés.

Figure 80 : SL par abord antéro-postérieur : section de l’épiploon gastrosplénique

[282], [291]
L’artère splénique, située au-dessus du bord supérieur du pancréas, est
généralement facile à identifier. L’ouverture du péritoine postérieur est réalisée dans
le but de libérer la veine et l’artère spléniques. Seule l’artère splénique est disséquée
ensuite clippée sans être sectionnée afin de réduire la taille de la rate, mais aussi le
risque hémorragique pendant la dissection. Certains auteurs préconisent une ligature
surtout en cas d’artère de gros calibre.
Figure 81 : SL par abord antéro-postérieur : Clippage de l’artère splénique [282],

[291]

La rate doit ensuite être mobilisée autour de son pédicule. Pour ce faire, la
table d’intervention est basculée latéralement vers la droite afin de faciliter l’accès à
la face postérieure de la rate. Cet effet de bascule peut être accentué par un écarteur
qui repousse la rate vers l’avant et vers la droite. La mobilisation s’effectue en
sectionnant les attaches spléno-rénales. Le ligament spléno-rénal est ouvert de bas
en haut en direction du bord externe du pilier gauche. Il s’agit d’un plan avasculaire
qui, une fois sectionné, va entraîner un déplacement médian de la rate et antérieur de
la queue du pancréas. Les vaisseaux du hile splénique, situés dans le prolongement
de la queue du pancréas, sont alors les seuls éléments anatomiques qui maintiennent
la rate en place.
Figure 82 : SL par abord antéro-postérieur : section du ligament spléno-rénal [282],

[291]

Après dissections antérieure et postérieure, le hile libéré est sectionné de bas
en haut à l’aide d’une pince à agrafage et section endoscopique vasculaire, à distance
de la queue du pancréas et au ras de la rate. Deux à trois recharges d’agrafeuse sont,
en règle générale, nécessaires.
Figure 83 : SL par abord antéro-postérieur : Dissection et section du pédicule
splénique [282], [291]

L’extraction de la pièce opératoire est réalisée dans un sac plastique à travers
l’orifice d’un des trocarts plus ou moins élargi ou à travers une autre incision adaptée.
L’extraction à travers l’un des orifices de trocart peu agrandi nécessite le
morcellement de la rate. Ceci n’est envisageable que lorsque l’anatomopathologiste
accepte d’analyser une pièce opératoire fragmentée.
L’extraction à travers une incision supplémentaire pourra être réalisée en région
sous-costale gauche ou en région sus-pubienne (incision de Pfannenstiel) ou toute
autre partie de la paroi abdominale.
L’espace péritonéal est lavé. Les orifices des trocarts ainsi que l’incision sont
refermés après un dernier contrôle laparoscopique du champ opératoire. Un drain est
mis en place si nécessaire.
o Variante avec clampage premier du tronc de l’artère splénique : [9], [292],
[293]
Cette technique proposée par Samama en l’an 2000 repose sur un contrôle
premier systématique tu tronc de l’artère splénique. Il a l’avantage de réduire
grandement le risque hémorragique lors de la dissection du pédicule splénique, mais
également de diminuer le volume de la rate et de faciliter ainsi son extirpation.
Une étude réalisée en 2004 par Asoglu [292] et une autre en 2006 par Palanivelu
[293] ont démontré la sureté de cette variante et son efficacité sur la réduction des
pertes sanguines per-opératoire sans prolonger la durée opératoire en contrepartie.
L’installation du patient et la disposition des trocarts est similaire à celle de la
technique par suspension de la rate (cf. figure 84).

Figure 84 : SL avec clampage premier de l’artère splénique : Installation et

disposition des trocarts [9]
Le premier temps opératoire consiste en l’ouverture de l’épiploon gastro-
splénique avec hémostase des vaisseaux courts par clips, ciseaux électrocoagulant ou
pince à ultrasons (Ultracision – Harmonic). Cette section est poursuivie de bas en haut
jusqu’à la hauteur du fundus, facilité par la rétraction de l’estomac en haut et en
dedans. Elle donne accès à la bourse omentale où est visualisé la partie caudale du
pancréas ainsi que l’artère splénique, battante et tortueuse (la veine est en plus
postérieur, non visible), recouvert d’un feuillet péritonéal.
Figure 85 : SL avec clampage premier de l’artère splénique : Ouverture de l’épiploon

gastro-splénique et hémostase des vaisseaux courts [9]

Il faut aborder l’artère splénique le plus près de la ligne médiane, pour être sûre
de clamper le tronc et non ses branches de division. La ligature de l’artère splénique
est réalisée au fil selon la technique décrite par Blalock. Certains auteurs préfèrent le
clippage de l’artère ; cependant, les clips peuvent s’enlever lors d’une mobilisation
intempestive. La rate se vide de sang, devenant alors bleu foncé. Parfois son pôle
inférieur conserve sa coloration normale au vu de sa vascularisation par une branche
polaire de l’artère gastro-omentale gauche, qu’il faudra ligaturée.
Figure 86 : SL avec clampage premier de l’artère splénique : Contrôle et clampage

du tronc de l’artère splénique [9]
L’hémostase des vaisseaux du hile et de la veine splénique doit ensuite être
assurée. Son calibre est réduit par la pose de clips, qui va faciliter sa mobilisation de
l’artère. Après dissection, la section du pédicule splénique se fera entre les clips.

Figure 87 : SL avec clampage premier de l’artère splénique : hémostase des

vaisseaux du hile et de la veine splénique[9]
L’étape suivante consiste en la mobilisation splénique par section complète
de l’épiploon gastro-splénique, puis du ligament spléno-colique, spléno-rénal et
enfin phénico-splénique. La rate est alors complètement mobile. Elle est alors placée
dans un endo-sac ; l’insufflation et la coelioscopie est alors momentanément
interrompue puis la rate est morcelée à l’aide d’une pince en cœur ou au doigt puis
extraite à travers le trocart axillaire antérieur, après élargissement de l’incision.
Figure 88 : SL avec clampage premier de l’artère splénique : section des attaches

péritonéales et mise de la rate dans un sac [9]

Après réinstauration du pneumopéritoine, la zone opératoire est lavée avec
aspiration. Le clip artériel est ôté, la double boucle desserrée, sectionnée et retirée.
On voit l’artère battre jusqu’à l’hémostase des branches hilaires. Le drainage est
facultatif, surtout si suspicion de saignements, puis les orifices sont refermés plan
par plan.
Figure 89 : SL avec clampage premier de l’artère splénique : ablation du lacs de

l’artère splénique [9]
o Splénectomie partielle : [235], [249], [294], [295]
 Indications :
Les risques infectieux majeurs post-opératoires liés à la splénectomie sont les
principales raisons derrière l’élaboration de techniques opératoires conservatrices.
Bien qu’aucune étude ne permet d’affirmer que la splénectomie partielle protège des
risques infectieux grave, il existe au moins un exemple du contraire publié dans la
littérature [296]. Néanmoins, des études réalisés chez des animaux on montré que la
fonction immunitaire (notamment contre les germes encapsulés) est préservée après
une splénectomie partielle quoi que diminuée [297], [298]. La vaccination semble
donc être obligatoire également en cas de splénectomie partielle.
L’anatomie de la rate et sa vascularisation particulière terminale et segmentaire
joue en faveur de la splénectomie partielle, en la rendant peu hémorragique en

réalisant la ligature ou la section des vaisseaux vascularisant la zone à réséquer. De
nombreuses techniques de résection parenchymateuse existent : l’agrafage-section
et la section par pince à ultrasons donnent de bons résultats. La radiofréquence est
encore peu utilisée mais elle présente des résultats prometteurs. Elle permet de limiter
les saignements sans avoir à réaliser de contrôle pédiculaire en théorie.
Les indications de la splénectomie partielle laparoscopique les plus
fréquemment rencontrées en pratique en matière de splénomégalie sont les tumeurs
(bénigne surtout, rarement malignes) et les kystes spléniques (infectieux, kyste
épidermoïde, …). La splénectomie partielle laparoscopique trouve également son
intérêt dans le traitement des anémies hémolytiques congénitales mal tolérées ou à
transfusions itératives (sphérocytose congénitale, thalassémies) [299].
Les premiers temps opératoires sont identiques à ceux de la splénectomie totale
par laparoscopie (mobilisation de la rate, puis dissection et ligature segmentaire du
pédicule splénique). La transsection se fait à 1 cm de la ligne de démarcation, en
parenchyme dévascularisé. Une tranche de Surgicel ou de la colle biologique peuvent
être déposés sur la surface sectionnée afin d’assurer une bonne hémostase.
Figure 90 : Splénectomie partielle laparoscopique : transsection parenchymateuse

[249], [300]

o Résection du dôme saillant : [301]–[304]
Une étude publiée en 2007 [303] et une autre en 2005 [302] affirmait de la
sureté de cette technique (associée à une décapsulation), qui est à la fois conservatrice
et peu invasive. Cependant, le grand taux de récidive chez les patients ayant bénéficié
de cette technique rend ses indications plus restreintes. La résection de la paroi
interne du kyste ou une splénectomie partielle semble être obligatoire afin de prévenir
ces récidives.
Le kyste est ouvert à travers une zone avasculaire par électrocoagulation puis
son contenu est aspiré. Les adhérences autour du parenchyme sont réséquées afin de
pouvoir mobiliser la rate.
Figure 91 : Résection du dôme saillant par laparoscopie : Ponction-aspiration du

kyste [301], [302]
Le dôme du kyste est par la suite réséqué par pince Harmonic jusqu’à
visualisation du parenchyme splénique sain, tout en assurant une hémostase
adéquate. Afin d’éviter une récidive, la résection de la paroi du kyste doit être la plus
complète possible. Le tissu excisé est placé alors dans un endosac et extrait par
l’orifice d’un trocart. Une épiplooplastie est réalisée si possible afin de combler la
cavité résiduelle. Les orifices de laparoscopie sont fermés plan par plan. La mise en
place d’un drain n’est pas nécessaire.

Figure 92 : Résection du dôme saillant splénique par laparoscopie [301], [302]
Figure 93 : Comblement de la cavité résiduelle par l’épiplooplastie [326]
o Conversion laparotomique: [249]
Le taux de conversion diffère d’une série à l’autre, variant entre 0 et 21% ; mais
en général il est inférieur à 10%. [249], [289], [305]
La complication hémorragique représente la principale cause de conversion au
cours d’une splénectomie laparoscopique. Elle est principalement causée par une
lacération des branches hilaires, des vaisseaux courts, de la capsule splénique et/ou
du parenchyme. Certaines pathologies sous-jacentes (notamment hématologiques)
ainsi que les variations anatomiques du pédicule spléniques pourraient également
favoriser ces complications [306].
La conversion peut être réalisé par prévention de la survenue d’une lésion
iatrogène de la queuse du pancréas, en particulier quand elle est en contact intime avec
la rate, rendant difficile de la disséquer [249]. L’incapacité à créer ou à maintenir un
pneumopéritoine ou une intolérance à celui-ci impose également une conversion [307].

Les principaux facteurs favorisant de conversion reconnus dans la littérature
sont : l’obésité[308], la notion de chirurgie abdominale antérieur [309], l’existence
d’une splénomégalie (surtout massive) [310], l’expérience du chirurgien[311],
l’installation du malade en décubitus dorsal [54], un nombre de trocarts élevé
(supérieur à 4) [312], la technique d’hémostase du pédicule splénique (par ligature ou
clip [85] ; l’utilisation de la pince Ligasure ou Ultracision réduisent ce risque [61],
[313]).
Dans notre série, aucun patient opéré par laparoscopie n’a nécessité de
conversion laparotomique.
Tableau 15 : Taux de conversion dans les différentes séries de splénectomie
laparoscopique
Série Taux de conversion (%)

Pattenden [61] 2,1
Park [56] 3
Flowers [311] 19
Targarona [314] 7,4
Casaccia [84] 21
Trias [315] 14
Brunt [316] 0
Notre série 0
o Splénectomie Laparoscopique manuellement assistée: [250], [261],
[317]–[319]
Ou encore HALS (acronyme de « Hand Assisted Laparoscopic Splenectomy »),
est une technique de splénectomie laparoscopique créé en réponse aux difficultés
techniques liées à la SL, notamment lors de la manipulation de la splénomégalie et
lors de son extraction. Elle est considérée par plusieurs auteurs comme étant la
meilleure alternative pour les patients présentant une splénomégalie massive

(diamètre dépassant les 22cm) [317] et n’est pas recommandé chez les patients ayant
une rate de taille moindre [252], [320], [321].
Elle repose sur la mise en place d’un port en plastique annulaire supplémentaire
sur une incision de 7,5 à 10cm, par lequel l’opérateur peut introduire sa main dans la
cavité péritonéale permettant une approche tactile avec une meilleur mobilité, tout en
conservant le pneumopéritoine. Plusieurs types de ports HALS sont commercialisés :
Omniport, Handport, Lapdisc, … (cf Figure 95).
Il existe de nombreux avantages et inconvénients à la HALS. Elle est d’une
grande aide pour les chirurgiens peu expérimenté en matière de SL puisqu’elle semble
donner des résultats similaires à celle de la SL voir meilleurs avec une durée opératoire
plus courte, des complications peropératoires moindre et un taux de conversion qui
est bas [317], [322]–[324]. Elle permet également de réaliser des résections de
splénomégalies massives sans avoir recours à une embolisation splénique préalable.
Cependant, le plus grand inconvénient reste d’ordre esthétique avec une incision large
(incision de Pfannenstiel excepté). Elle peut causer des lésions iatrogènes viscérales,
ou des engourdissements avec fatigabilité du bras de l’opérateur (jusqu’à 21% selon
les études) [252].
Tableau 16 : Résultats des séries comparatives entre la SL conventionnelle et la HALS
(en valeurs extrêmes) [317], [323], [325]–[331]
Laparoscopie seule Avec assistance manuelle

Nombre de patients (n) 16-31 7-54
Poids de la rate (g) 740-1185 1017-5800
Durée du geste (min) 186-212 89-240
Pertes sanguines (ml) 138-550 86-602
Conversion (%) 23-36,8 0-14,3
Morbidité (%) 2-32 0-35,7
Durée d’hospitalisation (j) 4,2-5,3 2-7

Figure 94 : HALS : disposition des trocarts [332]
Figure 95 : Types de dispositif spécial utilisé dans la HALS [333]
A : Hand Port ; B : LapDisc ; C et D : Omniport

o La splénectomie laparoscopique par trocart unique : [261], [300], [319],
[334], [335]
La SILS (acronyme de « Single Incision Laparoscopic Splenectomy ») est une
technique chirurgicale développée à la fin des années 90 en réponse à des demandes
de bénéfices esthétiques plus importants concernant la chirurgie coelioscopique. La
technique chirurgicale de la SILS est sensiblement similaire à l’approche
coelioscopique conventionnelle. Les principales différences sont l’approche à la paroi
abdominale, qui repose sur un abord laparoscopique minime et unique au niveau
ombilical, par lequel on introduit l’ensemble des instruments coelioscopiques
nécessaire à la splénectomie, et le type d’instruments utilisés durant la dissection.
Les indications et contre-indications de la SILS sont identiques à celle de la
splénectomie laparoscopique conventionnelle. Une comorbidité cardio-pulmonaire
sévère et l’hypertension portale constituent ses principales contre-indications. La
splénomégalie massive peut être aussi considérée comme une contre-indication
relative. Ainsi, la SILS ne devrait être pratiqué que par les opérateurs expérimentés
dans ces cas.
Les bénéfices esthétiques liés à la SILS sont nettement supérieurs à ceux de la
SL conventionnelle [334]. Elle ne laisse pratiquement pas de cicatrice visible. Les séries
(quoique peut nombreuses car la technique est assez récente et est en constante
évolution) ont montré que la SILS est une technique relativement sure en matière de
splénectomie, qui permet une durée d’hospitalisation plus courte, de moindres
complications postopératoires, ainsi qu’une meilleure tolérance à la douleur [336]–
[339]. Néanmoins, elle est techniquement plus difficile, conséquence de la proximité
des instruments qui peuvent buter, une triangulation rendue difficile, un espace de
travail plus restreint. Une étude menée par Barbaros [339] a montré que la SILS avait
une durée opératoire plus prolongée avec des saignements peropératoires plus
importants. Toutefois, la SILS possède le même taux de conversion, de mortalité et de
morbidité [340].

Figure 96 : SILS : à gauche : Trocart unique à deux port type Covidien, à droite :
Trois trocarts traditionnels inséré à travers l’incision ombilicale [334]
o Splénectomie laparoscopique robot-assistée : [319], [341], [342]
Le robot chirurgical est une sorte de pantographe avec interface informatique
qui reproduit à distance et en temps réel les mouvements imprimés par le chirurgien
aux manettes de commande. Ce type de chirurgie permet au chirurgien de contrôler
les instruments coelioscopiques articulés avec une très grande minutie, une vision
très performante tridimensionnelle, sans tremblements ni fatigabilité des membres
supérieur. [343]
Les données de la littérature comparant la splénectomie robot-assistée à la SL
conventionnelle n’a objectivé aucun différence significative concernant le taux de
conversion, de complications et de la durée du séjour hospitalier [341], [342], [344],
[345]. Par contre, la durée du geste opératoire et le cout financier de la splénectomie
robot-assistée est nettement supérieur à celle de la SL, pour une même efficacité et
morbi-mortalité [341], [342], [344], [345]. Elle pourrait jouer un rôle pour permettre
aux chirurgiens d’acquérir plus d’expérience et améliorer leur technique [319]. Une
étude a suggéré également de réserver la chirurgie robotique aux splénectomies
techniquement difficiles (tumeurs spléniques, cirrhose avancée, splénectomies
subtotales) [346].

Au final, la splénectomie laparoscopique reste le golden standard des
splénectomies tant que la splénectomie robot-assisté n’a pas été améliorée pour
permettre une durée opératoire plus brève [345]
Figure 97 : Chirurgie robot-assistée [347]
d. Résultats bibliographiques des splénectomies :
L’abord laparoscopique, qui a été utilisé pour une splénectomie pour la
première fois en 1991 par Delaître [348], s’est imposée comme une meilleure
alternative à la splénectomie laparotomique selon plusieurs auteurs. En effet, tout en
ayant la même efficacité que la splénectomie laparotomique, elle permet une
diminution de la mortalité et de la morbidité per et post-opératoire, avec une
meilleure tolérance par le patient qui peut déambuler le lendemain voire le jour même
de l’intervention, et laissant des cicatrices minimes moins douloureuses et plus
esthétiques. Cependant en raison des difficultés techniques rencontrées lors de SL, la
durée opératoire est généralement plus longue et elle est plus pourvoyeuse de lésions
iatrogènes hémorragiques qui amoindrirait la visibilité. [336], [349], [350]
Cette voie d’abord s’est imposée actuellement comme la référence en matière
du traitement des splénomégalies chirurgicales non traumatiques, particulièrement

chez l’enfant. Elle est recommandée en première intention pour les splénomégalies
de moins de 20cm. [72], [351]
Les indications actuelles de la splénectomie par laparotomie sont restreintes
aux splénomégalies volumineuses voir massives.
Les différentes données de la littérature comparant l’abord laparoscopique à la
laparotomie en matière de splénectomie sont regroupées dans le tableau ci-dessous.
Tableau 17 : Résultats des séries comparatives des splénectomies en fonction de la
voie d’abord (en valeurs extrêmes) [54], [60], [61], [103], [178], [251], [252], [262],
[274], [288], [316], [352]–[363], [363]–[371], [371]–[390]
Splénectomie Splénectomie
laparoscopique laparotomique
Nombre de patients (n) 5-876 11-821
Poids de la rate (g) 125-2000 122-6000
Durée du geste (min) 89-270 77-205
Pertes sanguines (ml) 46-800 65-750
Rate accessoire (%) 0-80 5-93
Conversion (%) 0-55 -
Morbidité (%) 0-31 0-55
Reprise alimentaire (j) 0,6-2 2,2-4,3
Durée d’hospitalisation (j) 2,1-9,6 5-20,1
2. Traitement non chirurgical complémentaire :
a. Traitement relatif à la cause :
Ce sont des traitements spécifiques à l’étiologie : antibiotiques dans les
abcès splénique, antiparasitaires dans les kystes hydatiques spléniques,
chimiothérapie dans les tumeurs et hémopathies malignes, … (cf. étiologies).

b. Embolisation de l’artère splénique :
L’embolisation de l’artère splénique permet de diminuer la perfusion, la
séquestration et la congestion splénique. Ceci va amener à l’involution splénique,
facilitant ainsi sa mobilisation et la rendant peu hémorragique [259], [267].
Une étude comparative [391] avait montré que l’embolisation splénique
permettait de diminuer les pertes sanguines (45ml versus 119ml si SL seule vs 223 si
splénectomie laparotomique seule), la durée opératoire (166 minutes vs 209 min si
SL seule), la durée de l’hospitalisation (7,2 jours vs 8,6 si SL seule vs 10,4 si
splénectomie laparotomique seule), avec un taux de complications de 5%.
Elle trouve son indication principalement pour les splénomégalies volumineuses
(entre 20 et 30cm de diamètre), les splénomégalies des hypertensions portales, les
patients obèses, si infection à VIH, et si présence d’un faux anévrisme splénique ou
d’un abcès splénique [7], [251], [259], [267], [392].
Cependant, son rôle doit être très sélectif [393]: par consensus des différents
auteurs [256], l’embolisation de l’artère splénique en préopératoire n’est pas
recommandée (sauf chez les patients cirrhotiques avec HTP présentant une
splénomégalie). Elle peut être pourvoyeuse de nombreuses
complications principalement d’ordre embolique et ischémique [7], [391] :
 Douleurs abdominales importantes, avec consommation accrue d’antalgiques,
 Pancréatite caudale,
 Nécrose partielle du foie, par migration des bobines dans le foie,
 Embolie pulmonaire,
 Epanchement pleural
 Hémorragie au site de ponction,
 Abcès splénique,
 Périsplénite, rendant difficile la reconnaissance des plans anatomiques.

Figure 98 : Embolisation de l’artère splénique par coil et gelfoam chez un patient
présentant un PTI [250]
Gauche : avant embolisation ; Droit : après embolisation

IX. Evolution et suites :
A. Suites normales : [249], [394], [395]
Il n’existe pas de grande différence concernant les suites opératoires normales
et pathologiques entre la splénectomie par voie coelioscopique et par laparotomie.
La réalimentation et le lever peuvent être débutés dès le jour même de
l’opération. La sonde gastrique est gardée pendant 24 à 48h en postopératoire afin
de prévenir la distension gastrique qui exercerait une tension sur les vaisseaux
gastriques courts liés [259].
Si un drain a été mis en place, il est souvent retiré au 2ème jour postopératoire,
sauf si suspicion d’une complication pancréatique (geste particulièrement difficile,
suspicion d’effraction capsulaire pancréatique, …) ; dans ce cas, il sera laissé en place
plus longtemps, en effectuant un dosage de la lipase dans le sang et dans le liquide
du drainage dès le 1er jour en postopératoire. Si constatation d’une fistule
pancréatique, le drain n’est retiré que vers le 5ème jour en postopératoire.
Une anticoagulation par héparine de bas poids moléculaire à dose préventive
est mise en place et poursuivie jusqu’à la sortie, en moyenne 3 à 5 jours après SL, un
peu plus longtemps si splénectomie par laparotomie.
A l’hémogramme, plusieurs anomalies peuvent coexister suite à la
splénectomie. La plus fréquente est la thrombocytose postopératoire (présente dans
75% des cas). Elle apparait vers le 4ème jour postopératoire, atteint son pic vers la 2ème-
3ème semaine (pouvant dépasser 1 000 000 el/mm3), puis disparaît progressivement.
L’abstention thérapeutique est de principe devant une thrombocytose inférieur à 750
000 el/mm3, avec prescription d’aspirine à dose de 250mg/j si les plaquettes sont
entre 750 000 et 1 000 000 el/mm3, et de l’Hydréa (hydroxycarbamine) si supérieur
à 1 000 000 el/mm3 en prévention d’accidents thrombo-emboliques. En cas

d’antécédents de thromboses veineuses, l’instauration d’une héparinothérapie à dose
hypo-coagulante est de règle.
En cas de splénectomie partielle, il est recommandé de demander une TDM
abdominale avec injection de produit de contraste à 1 mois après l’intervention, pour
s’assurer de la bonne vascularisation du parenchyme splénique laissé en place.
Figure 99 : scanner préopératoire (gauche) et postopératoire (droite) d’un kyste
épidermoïde splénique après splénectomie partielle coelioscopique [249]
Dans cette série, la durée de l’hospitalisation post-opératoire était en
moyenne de 4,5 jours. Les suites opératoires étaient simples chez 85,7% des patients
alors que 14,2% ont eu une morbidité.
B. Mortalité et morbidité :
1. Mortalité :
L’avènement de la coelioscopie a permis de baisser considérablement le taux
de mortalité des splénectomies peropératoire et postopératoires. Ainsi, la mortalité
moyenne de la splénectomie par laparoscopie est inférieure à 3%, avec des extrêmes
variant de 0% à 9%, et ne touchant que 15% des séries environ [396].
La mortalité péri-opératoire est quasi-nulle en cas de splénectomie
laparoscopique (0 à 4%) comparé à la splénectomie laparotomique (1 à 9%) [397]–
[399] ; elle se fait essentiellement suite à des complications hémorragiques [311]. La

mortalité dépends plus de l’étiologie sous-jacente qu’à la procédure chirurgicale en
ellle même ; ainsi, est plus élevée chez les sujets atteint d’hémopathies malignes[311],
[381], [400], [401].
Les causes de la mortalité sont nombreuses et diverses : complications
hémorragiques, infectieuses, thrombo-embolique, pathologies sous-jacentes,
…[311], [381], [400], [402]–[404]
Tableau 18 : Mortalité post-opératoire des différentes séries de SL dans la littérature
Série Taux de mortalité (%)

Poulin, 1995 [7] 4
Friedman, 1996 [368] 0
Watson, 1997 [367] 0
Katkhouda, 1998 [405] 0
Schlachta, 1999 [250] 9
Park, 2000 [56] 0,5
Kojouri, 2004 [406] 0,2
Casaccia, 2006 [376] 0,6
Chen, 2008 [60] 0
Pattenden, 2010 [61] 0
Corcione, 2012 [54] 0,3
Cai, 2014 [388] 0
Casaccia, 2019 [84] 1
Cadiere, 2020 [69] 0,04
Notre série 0
2. Morbidité :
La morbidité varie en fonction de l’indication de la splénectomie et des gestes
associés. Elle peut atteindre un taux de 52% pour les splénectomies conventionnelles
par laparotomie [397], mais beaucoup moins avec l’avènement de la coelioscopie, la
diminuant à moins de 10% de morbidité moyenne [249].

Les complications les plus fréquemment rencontrées sont surtout les
complications hémorragiques per-opératoires, les thromboses veineuses portales et
spléniques post-opératoires ainsi que les infections sévères tardives à germes
encapsulés (cf. tableau 26). Elles sont 6 à 8 fois plus fréquentes pour les
splénectomies à but thérapeutique que pour celles réalisées dans un but
diagnostique.
Dans notre série, 2 de nos patients ont installé une fièvre soit 14,2% des cas.
Chez le premier patient il s’y associait des douleurs abdominales ; l’échographie a
objectivé une surinfection de la cavité résiduelle postopératoire. Alors que la
deuxième patiente présentait une symptomatologie respiratoire avec foyer de
pneumonie à la radiographie thoracique.
Tableau 19 : Répartition des complications de la splénectomie laparoscopique dans

différentes études de la littérature
[54], [56], [84], [252], [336], [360], [365], [404], [407]
Complications Pourcentage Valeurs
moyen extrêmes
Peropératoires
 Hémorragie 6 2-25
 Plaie pancréatique 2 0-5
Précoces
 Hémorragie
 Abcès sous-phrénique 1,6 0-4,5
 Thrombose veineuse portale et splénique 1,4 1-5,5
 Pneumopathie, atélectasie 8 0,7-14
 Embolie pulmonaire/thrombophlébite 1,4 0-4,5
 Pancréatite /fistule pancréatique 1 1
 Complications pariétales 0,5 0-5
Tardives
 Thrombose veineuse portale et splénique 0,1
 Accident vasculaire cérébral/IDM 0,5
 Pseudokyste du pancréas 0,5
 Complications infectieuses 11

C. Complications per op et post op :
1. Complications propres à la laparoscopie : [408]–[411]
- Lésions viscérales : par perforation suite à l’introduction de l’aiguille de Veress
ou d’un trocart, elle intéresse surtout le colon et l’intestin grêle.
- Lésions vasculaires : elles surviennent suite à l’introduction aveugle et brutale
de l’aiguille de Veress ou d’un trocart. Elles peuvent être gravissimes en cas
d’atteinte d’un vaisseau de gros calibre (mortalité jusqu’à 17%). La prévention
de ces lésions repose sur l’introduction progressive du trocart avec un bon
relâchement pariétal ainsi qu’un pneumopéritoine suffisant.
- Embolie gazeuse : c’est un accident péjoratif, résultat d’une insufflation directe
de gaz dans un vaisseau sanguin après introduction de l’aiguille de Veress.
- Pneumothorax : le plus souvent unilatéral gauche, il résulte soit d’un
barotraumatisme avec rupture de la plèvre médiastinale, ou tout simplement
suite à une diffusion du gaz d’insufflation du pneumopéritoine vers l’espace
pleural à travers les foramens pleuro-péritonéaux.
- Emphysème sous-cutané : il est généralement bénin mais peut s’associer à un
pneumothorax ou à un pneumomédiastin.
- Brûlure cutanée électrique
- Hernie viscérale au travers des orifices de laparoscopie
- Autres : accident vasculaire cérébral, hémorragie rétinienne, compressions
nerveuses sur table d’opération, décompensation de cirrhose, infection
urinaire, …
2. Complications per-opératoires :
a. Hémorragie per-opératoire :
Il s’agit de la plus fréquente des complications per-opératoires ainsi que la
principale cause de la plupart des conversions [252], [412]. Cependant elle est de

moins en moins fréquente grâce à l’évolution des produits de coagulation, des
techniques d’exposition de la rate et de l’assistance manuelle.
L’hémorragie peut survenir soit par lacération capsulaire ou parenchymateuse
lors de la préhension ou de la manipulation de la rate, ou bien lors de la ligature ou
d’un contrôle vasculaire inadéquat [413]. Chez les patients ayant pris une
corticothérapie au long, la capsule splénique est fragilisée est plus susceptible à la
rupture [413].
Les autres sources d’hémorragie sont : les vaisseaux gastriques courts, l’artère
gastro-omentale gauche, les vaisseaux le long la portion caudale du pancréas et les
petits vaisseaux des attaches rétropéritonéales de la rate [414].
Figure 100 : lacération splénique iatrogène suite à la rétraction de la rate [413]
Figure 101 : hémopéritoine massive suite à un saignement de l’artère splénique au

décours d’une SL [413]

b. Lésions des organes du voisinage :
La rate se caractérise par des rapports intimes avec le pancréas, l’estomac, le
colon et le diaphragme ; ce qui explique le risque de lésion iatrogène au cours de la
splénectomie (incidence moyenne entre 0 et 14% [353], [365], [405]).
Ces lésions doivent être dépistées et réparées en per-opératoire, afin d’éviter
la survenue d’une complication en post-opératoire à type d’abcès sous phrénique ou
de péritonite post-opératoire [413].
 Lésions du colon : [413]
Plutôt rare, elle survient par traumatisme direct des pinces disséquantes ou par
blessure de cautérisation lors de la mobilisation du pôle inférieur de la rate par section
du ligament spléno-colique.
La réparation de ces lésions peut se faire par laparoscopie, mais si elles sont
complexes, une conversion s’imposera alors.
 Lésions de l’estomac : [413]
Rare (moins de 1% d’incidence [415]), elle survient principalement par blessure
thermique, lors de la dissection et du contrôle des vaisseaux gastriques courts, ou
bien par traumatisme directe, lors de l’introduction des trocart de laparoscopie
(surtout s’il n y a pas eu de décompression gastrique par placement préalable d’une
sonde nasogastrique). Ces lésions sont prévenues par la mobilisation splénique
surtout du pôle supérieur en restant au ras de la rate.
 Lésions du pancréas : [413]
La fréquence des lésions iatrogènes pancréatiques est expliquée par la
proximité de sa partie caudale au hile splénique. Ces lésions résultent soit d’un
traumatisme direct de l’organe lors de la dissection et contrôle du hile ou bien par
dévascularisation.
Ce traumatisme est prévenu par le contrôle visuel de la queue du pancréas et
sa dissection du hile splénique avant sa ligature. Si suspicion de lésion iatrogène, la

suture pancréatique ne protège pas du risque de fistule pancréatique en raison de la
friabilité de ce parenchyme. Il faut dans ce cas mettre en place un drain avec
surveillance rapprochée en post-opératoire. En cas de fistule pancréatique importante
et prolongée, la mise en place scannoguidée d’un stent pancréatique voir parfois
même une pancréatectomie caudale.
 Lésions du diaphragme : [415]
Elles résultent d’une dissection difficile des attaches ligamentaires du pôle
supérieur d’une rate volumineuse néoplasique ou inflammatoire.
Après réparation, un drain pleural peut être placé afin de prévenir la survenue
d’un pneumothorax, un épanchement pleural ou par la suite un empyème qui peut
engager le pronostic vital.
 Lésions du rein et de la surrénale gauche : [415]
De survenue exceptionnelle, surtout pour des rates très adhérentes en
postérieur.
3. Complications post-opératoire précoces :
a. Hémorragie post-opératoire : [56], [61], [413]
Ce saignement tire son origine le plus souvent des vaisseaux spléniques au
niveau de la queue du pancréas ou des vaisseaux courts gastriques.
Il se manifeste le plus souvent dans les 24 premières heures du postopératoire,
par un saignement extériorisé à travers les orifices de trocarts ou le drain, ou bien
encore des douleurs de l’hypochondre gauche avec une distension abdominale
progressive, et parfois même un tableau de choc hémorragique avec déglobulisation.
La réintervention se fait en urgence le plus souvent par laparotomie, dans 1,3 à 4%
des cas [416]
Ces hémorragies sont rares mais graves (<5%), représentant la principale cause
de décès post-opératoire (<3%). L’évolution des produits et instruments de

coagulation a permis cependant de diminuer considérablement l’incidence de ces
complications.
L’hématome pariétal complique à peu près 2% des splénectomies.
Figure 102 : Hématome péritonéal volumineux exerçant un scalloping sur le foie

[417]
b. Complications infectieuses : [394], [413], [418]
Ces complications ont une incidence variable de 3 à 25% ; elles sont en revanche
d’une extrême gravité, avec une mortalité de 25 à 50%. Les patients aspléniques ont
une plus grande sensibilité aux infections par germes encapsulés, suite à une
diminution de la production des immunoglobulines.
Chez l’adulte, l’infection à pneumocoque est la plus fréquente, à tropisme
pulmonaire qui se complique par une septicémie évoluant rapidement vers un état de

choc septique réfractaire. Elle est favorisée par les troubles de motilité de la coupole
diaphragmatique gauche en postopératoire, qui entraîne la formation d’atélectasie et
de bronchopneumopathies. Chez l’enfant, l’infection par méningocoque est la plus
prédominante avec méningite associée souvent à un purpura méningococcique.
Les collections et abcès sous phréniques sont plutôt rare, et sont l’apanage de
la splénectomie par laparotomie. Le tableau clinique est peu spécifique pouvant mener
à une retard diagnostic et donc à un pronostic péjoratif ; il s’agit de douleurs de
l’hypochondre gauche survenant dans un contexte fébrile. La radiographie standard
peut objectiver une ascension de la coupole diaphragmatique gauche associé parfois
à un épanchement pleural ou à des atélectasies basales. Le diagnostic est confirmé à
l’échographie ou au scanner abdominal. Leur prévention repose sur la réduction de
suintements postopératoires par une dissection méticuleuse de la rate tout en
assurant une hémostase adéquate.
Une fièvre postopératoire peut être isolée, pouvant être en rapport avec des
micro atélectasies ou une pancréatite, parfois elles restent inexpliquées et
disparaissent à 1 mois environ.
Figure 103 : Abcès sous-phrénique post-splénectomie [417]

c. Complications pancréatiques : [249], [251], [413], [415], [419]
C’est l’une des complications principales et sévères de la splénectomie (jusqu’à
16% pour la splénectomie laparotomique, beaucoup moins pour la SL [405], [415]).
Elle est favorisée par la malposition de l’agrafeuse mécanique lors du contrôle
du pédicule splénique, par le contrôle difficile des vaisseaux de la rate après
hémorragie per opératoire (l’hématome rend difficile la visualisation de la queue du
pancréas), ou bien encore par l’utilisation exagérée des moyens d’hémostase pour le
contrôle d’un saignement peropératoire [419].
Une lésion pancréatique non reconnue peut se présenter tardivement sous
forme de pancréatite, de fistule, d’une collection ou un abcès sous-phrénique, voire
d’une septicémie.
La fistule pancréatique, assez rare, peut évoluer vers une pancréatite aigüe. Le
diagnostic est posé assez facilement par l’extériorisation d’un liquide chyleux riche
en enzymes pancréatiques par le drain, associée à une hyperlipasémie et une
hyperamylasémie. Le traitement mal codifié impose parfois une réintervention.
4. Complications post-opératoires tardives :
a. Complications thromboemboliques :
La principale manifestation thromboembolique en postopératoire est la
thrombose veineuse splénoportale (TVPS). Elle est assez fréquente, son incidence
variant de 0,7 à 14%. Ses principaux facteurs de risque sont la splénomégalie
volumineuse (avec une limite de 1300g), les syndromes myéloprolifératifs, une
thrombocytose et un long moignon veineux splénique [420] Certains auteurs accusent
également la laparoscopie, mais son rôle favorisant n’est pas encore clair [421], [422].
Elle survient généralement à la fin de la première semaine postopératoire,
parfois jusqu’à deux mois voire des années après l’intervention [423]. La
symptomatologie est assez pauvre, dominée par les douleurs abdominales ou une
fébricule persistante. L’échographie Doppler ou un angioscanner abdominal permet

de confirmer le diagnostic. Compte tenu du caractère asymptomatique fréquent (plus
de 50% des cas), certains auteurs recommande la recherche systématique de cette
complication par un scanner abdominal injecté au 7ème jour après la chirurgie [424].
Le traitement de la TVSP repose sur une anticoagulation par héparine de bas
poids moléculaire à dose hypo coagulante relayé par antivitamine K pour une durée
total de trois à six mois [249]. Chez les sujets à haut risque de TVSP, une
anticoagulation préventive est instaurée systématiquement [251], [407], [425].
Figure 104 : Aspect TDM d’une thrombose veineuse porte en post-splénectomie [413]
b. Complications infectieuses :
L’asplénie est bien connue aujourd’hui pour son rôle dans la prédisposition
accrue aux infections [426].
Une complication infectieuse particulièrement gravissime est l’OPSI
(Overwhelming postsplenectomy infection) [427], qui est causée par des germes
encapsulées (Streptococcus pneumoniae dans 50 à 60% des cas, Neisseria
meningitidis dans 10 à 20% des cas et l’Haemophilus influenzae type B dans 20 à 30%
des cas), entrainant une septicémie foudroyante à point de départ souvent pulmonaire
ou méningé, qui évolue rapidement en un état de choc septique avec gangrène et
coagulopathie.

Elle survient chez 0,5 à 1% des patients splénectomisés adultes, 5% chez les
enfants, et est associé à un taux de mortalité qui peut s’élever jusqu’à 50% [427]–
[429]. Le risque de survenue de l’OPSI augmente avec l’âge jeune lors de l’intervention
et le l’intervalle post-opératoire précoce, en particulier les deux premières années
[428], [429]. Néanmoins, les patients splénectomisés gardent toujours un risque
indéfini de développer ce syndrome.
La suspicion de ce syndrome doit imposer la mise en route d’une
antibiothérapie en urgence, intraveineuse et à large spectre, parfois même avant tout
prélèvement bactériologique. Le meilleur moyen de prévention repose sur l’éducation
du malade, l’antibiothérapie prophylactique et la vaccination visant les germes
encapsulés [430].
Figure 105 : Purpura fulminans chez un patient splénectomisé présentant un OPSI à
pneumocoque [431]

Outre les germes encapsulés, le patient asplénique est à risque de développer
plus d’infection à bactéries gram-négative (capnocytophaga canimorsus) et aux
parasites intra-érythrocytaires (Babesia microti et plasmodia falciparum) [432].
Le risque d’infections mineures est également élevé chez les splénectomisés,
dont plus de la moitié sont à tropisme pulmonaire. Il est recommandé d’instaurer une
antibiothérape devant tout syndrome fébrile persistant chez un patient asplénique
[427], [433].
c. Splénose : [413]
La splénose est le fruit de l’autotransplantation du tissu splénique au cours de
la manipulation chirurgicale de la rate (notamment lors du morcellement de la rate
avec effraction accidentelle de l’endosac). Plusieurs splénules, implants nodulaires
sessiles, violacées, en général multiples, vont alors se développer, parsemé sur la
surface péritonéale.
Elle est le plus souvent asymptomatique, parfois se révélant par des douleurs
abdominales, une masse abdominale palpable, une hémorragie, ou parfois même par
un tableau d’occlusion intestinale. La splénose pose problème dans le fait qu’elle
cause la récidive de la pathologie causale pour laquelle le patient avait bénéficié d’une
splénectomie à la base.
La prévention se fait par une manipulation prudente de la rate en essayant
d’éviter toute effraction capsulaire. Dans le cas contraire, il faudra rechercher
scrupuleusement les fragments spléniques et les aspirer. L’extraction doit se faire
dans des sacs de bonne qualité, imperméables.

Figure 106 : Splénose floride chez un patient ayant été opéré pour sphérocytose
héréditaire [413]
d. Complications cardiovasculaires : [251]
Il a été rapporté par plusieurs auteurs un risque plus élevé de survenue
d’accident vasculaire cérébral et d’infarctus du myocarde en post-splénectomie.
L’asplénie a comme conséquence un défaut d’élimination des hématies anormales
avec activation des plaquettes et donc survenue de thrombose artérielle et veineuse.
1. Les hémopathies bénignes :
La SL pour PTI est un acte chirurgical sûr et efficace. Les résultats
postopératoires restent supérieurs à ceux du traitement médical [434]–[436].
Sur un suivi de 12,5 à 129 mois, la SL a permis un taux de rémission complète
et partielle de 48 % et 41 % respectivement [70].
Les facteurs prédictifs de bonne réponse dans le PTI sont le délai supérieur à
12 mois entre le diagnostic et l’opération, la rechute après traitement médical et
l’excellente réponse après splénectomie [435].
La présence d’une rate accessoire représente un facteur d’échec de la SL.
Cependant, après l’exérèse secondaire des rates accessoires [324], 25 % à 75 % des

patients n’ont pas d’amélioration objective du taux des plaquettes notamment
expliquée par la séquestration plaquettaire au niveau médullaire et hépatique [435].
2. Les hémopathies malignes :
Les patients atteints d’hémopathies malignes sont plus à risque de
complications postopératoire (surtout les défauts de cicatrisation) au vue des séances
de chimiothérapies et des transfusions itératives qu’ils reçoivent en préopératoire
[397]. La splénectomie permet de pallier à l’anémie et à la thrombopénie, permettant
ainsi la réalisation de séances de chimiothérapies plus intenses [437]
Le pronostic du lymphome non hodgkinien dépend principalement du stade au
moment du diagnostic.
Le pronostic à long terme des patients atteint de maladie de Hodgkin après
splénectomie est excellent, expliqué par l’âge jeune et l’état général conservé de la
majorité de ces patients ; ils ont moins besoins d’immunosuppresseurs et de
transfusions sanguines, ce qui diminue le risque de complications postopératoires
après SL [438].
Beaucoup de malades ont une LLC en phase silencieuse pendant cinq à dix ans
sans traitement avant de développer des symptômes d’hypersplénisme. Des études
ont montrés que la SL permettait une amélioration de la survie avec un taux moyen
de plus de quatre ans [437].
Dans le cas de leucémie à tricholeucocytes, la splénectomie permet d’améliorer
le taux de survie par rapport au traitement médical seul [439].
3. Les kystes spléniques :
Les récidives sont rares après résection complète. Elles surviennent
principalement suite à une résection incomplète du kyste non parasitaire, ou bien une
dissémination peropératoire d’un kyste parasitaire [440], [441].

X. Prévention du risque infectieux :

Outre la vaccination et l’antibioprophylaxie traité plus haut, l’éducation du
patient reste un pilier majeur de la prise en charge d’un patient splénectomisé.
A. Education du patient : [394]
L’écoute, l’information et l’éducation du patient splénectomisé est une étape
primordiale de la prise en charge postopératoire. Plusieurs auteurs ont rapporté le
bénéfice avéré de l’éducation du patient dans la diminution de l’incidence des OPSI :
1,4% chez les patients éduqués contre 16,5% chez ceux non éduqués [442]. Une autre
étude concernant l’OPSI avait rapporté que seulement un patient avait été éduqué
[430].
Le patient doit être informé de ce qui suit :
- Les risques infectieux accrus pouvant être léthales, durant toute la vie, mais
essentiellement durant les deux voir cinq premières années.
- La nécessité de consulter dans les plus brefs délais en cas de survenue de
fièvre ou bien de morsure avec la possibilité d’administration
d’antibiothérapie intraveineuse.
- La nécessité d’une consultation spécialisée en cas de voyage en zone
tropicale avec prise d’une prophylaxie et protection antiparasitaire
appropriée.
- L’importance d’informer le médecin traitant de son asplénisme avec port
d’une carte ou d’un bracelet informant de ce statut.

B. Auto transplantation splénique : [443], [444]
C’est une procédure relativement simple, de 10 minutes en moyenne, qui se
base sur la greffe de lamelles de parenchyme splénique, de 2 à 3 cm de long et de
5mm d’épaisseur avec fixation surtout au niveau du grand omentum (en raison de sa
riche vascularisation et de son drainage vers le système porte), parfois la bourse
omentale, le mésocolon ou le rétropéritoine.
Elle a été proposée comme alternative historique à la splénectomie totale,
principalement pour les indications traumatiques. L’implantation se fait au niveau du
grand omentum. L’implant doit poser 35g en moyenne et nécessite 16 semaines avant
la restitution de fonctions spléniques optimales [445], [446]. Certains auteurs ont
proposé d’effectuer un dosage des Tufsines en postopératoire pour s’assurer de la
fonctionnalité splénique des greffons [447].
Des études expérimentales ont prouvé que l’autotransplantation permettait
d’acquérir et la restauration une fonction splénique plus performante que dans le cas
contraire [443], [448], [449]. Cependant, son efficacité reste controversée puisque des
cas d’OPSI après autotransplantation ont été décrit [450].
Les principales complications post-autotransplantation sont multiples et
variées : torsion d’implant, anémie chronique, occlusion intestinal postopératoire,
abcès sous-phrénique suite à la nécrose du tissu transplanté, …. Le taux moyen de
complications post-autotransplantation est estimé entre 2 à3% [451]. Néanmoins,
avec l’émergence de nouvelles techniques d’autotransplantation splénique, ce risque
est minimisé [452].

Figure 107: autotransplantation splénique [444]

CONCLUSION

La rate est considérée comme le plus volumineux organe lymphoïde secondaire,
jouant un rôle déterminant dans l’immunité et le processus de renouvellement des
éléments figurés du sang.
La splénomégalie est en général de diagnostic clinique (palpation d’une rate
hypertrophié associé à des signes fonctionnels à type d’une douleur ou pesanteur de
l’hypochondre gauche), parfois radiologique dans les cas douteux.
Les investigations complémentaires paracliniques demeurent indispensables à
la démarche diagnostique étiologique. L’hémogramme permet de renseigner sur la
sévérité de l’hypersplénisme et d’orienter vers une étiologie hématologique.
L’échographie reste un examen de première intention dans l’exploration étiologique,
dont les résultats peuvent être complétés par un scanner.
L’éventail étiologique des splénomégalies chirurgicales est très large, dominé
par les étiologies hématologiques (purpura thrombopénique immunologique) et
infectieuses (kyste hydatique).
La splénectomie est l’une des interventions chirurgicales intra-abdominales les
plus fréquemment pratiquées. Elle est indiquée devant une splénomégalie
symptomatique ou compliquée, ou devant l’échec de traitements spécifiques de
première intention. La voie laparoscopique est rapidement imposée comme la
référence, permettant une réduction du taux de complications, une amélioration de la
qualité de vie et des résultats esthétiques supérieurs. L’attitude actuelle tend
également à privilégier les techniques chirurgicales conservatrices en prévention des
nombreuses complications relatives à la splénectomie totale. Elles sont
principalement d’ordre infectieux, hémorragique et thromboembolique.

Les complications infectieuses (en particulier l’OPSI) se caractérisent par leur
extrême gravité, avec un taux de mortalité pouvant s’élever à 50%, majoritairement
lors des deux premières années post-splénectomie. Leur traitement est avant tout
préventif et se base sur les éléments suivants :
- Information et éducation du patient de sa famille sur le risque infectieux post-
splénectomie.
- La vaccination et l’antibioprophylaxie contre les germes encapsulés.

RESUME

RÉSUMÉ
Titre : Les splénomégalies chirurgicales : Expérience du service de chirurgie
viscérale de l’hôpital militaire Moulay Ismail de Meknès (à propos de 14 cas)
Rapporteur de thèse : Professeur HASBI Samir
Auteur : SERHANE Zineb
Mots clés : Splénomégalie, hémopathies, Kyste hydatique splénique,
hypertension portale, splénectomie, laparotomie, coelioscopie.
Introduction :
La splénomégalie, définie par l’augmentation de taille de la rate qui devient
palpable, est dite chirurgicale lorsque l’indication opératoire est posée, à visée
thérapeutique ou diagnostique. Les étiologies sont variées, dominées par les causes
hématologiques et infectieuses.
Ce travail a pour but de décrire les différentes caractéristiques
épidémiologiques, cliniques, para cliniques et étiologiques des splénomégalies
Chirurgicales ; de faire une mise au point concernant les techniques chirurgicales de
splénectomie et de ses risques ; et d’illustrer la place primordiale de la coelioscopie
dans la chirurgie de la rate.
Matériels et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive incluant
14 cas de splénomégalies chirurgicales, sur une période de 4 ans, de Janvier 2018 à
Décembre 2021, colligés au service de chirurgie viscéral de l’hôpital militaire Moulay
Ismaïl de Meknès.
Résultats : 14 cas ont été répertoriés. Il s’agit de 7 hommes et 7 femmes (sex-
ratio à 1). L’âge moyen des patients était de 41,7 ans avec comme extrême d’âge 17
et 74 ans.
Les principaux symptômes ont été une douleur de l’hypochondre gauche (64,3%
des cas) suivi par un syndrome anémique (50% des cas), et une altération de l’état

général (35,7% des cas). La splénomégalie a été objectivée cliniquement chez 78,6%
des patients.
L’hémogramme a été systématique et a révélé une pancytopénie dans 35,7% des
cas. L’échographie a été réalisée dans 85,7% des cas. Un complément scanographique
a été demandé dans 42,8% des cas.
Les étiologies ont été variables et dominées par les causes hématologiques
(64,1% des cas) et infectieuses (21,3%).
La moyenne annuelle des splénectomies avoisine 3,5 interventions par an. La
splénectomie totale a été effectuée chez la totalité de nos patients, soit 100% des cas.
Elle a été réalisée par laparotomie dans 64,3 % des cas et par cœlioscopie dans 35,7
% des cas. Elle fut à visée thérapeutique dans 85,8% des cas et diagnostique dans
14,2% des cas.
Les suites postopératoires ont été simples chez 85,7% de nos patients. La
mortalité était à 0% et la morbidité de 14,2%, principalement d’ordre infectieux.
Tous les patients ont reçu une vaccination (anti pneumococcique, anti
méningococcique et anti Haemophilus) et une antibioprophylaxie à base d’PeniV à
dose d’1Million d’UI x 2/jour pendant 2 ans.
Conclusion :
De par son éventail étiologique très large, la prise en charge des splénomégalies
chirurgicales est pluridisciplinaire. L’indication chirurgicale est formelle devant une
splénomégalie symptomatique ou compliquée, notamment d’hypersplénisme, ou
devant l’échec des traitements étiologiques de première ligne. Une place de plus en
plus importante est réservée à la chirurgie splénique conservatrice, en privilégiant
l’abord laparoscopique.
Les complications infectieuses de la splénectomie sont fréquentes et peuvent
engager le pronostic vital. L’éducation du patient, la vaccination et
l’antibioprophylaxie ont une importance capitale dans la prévention de ce risque
infectieux.

ABSTRACT
Title: Surgical splenomegalies: Experience of Moulay Ismail Military Hospital in
Meknes (About 14 cases)
Thesis rapporteur: Professor HASBI Samir
Author: SERHANE Zineb
Keywords: Splenomegaly, hemopathy, splenic hydatid cyst, portal hypertension,
splenectomy, laparotomy, coelioscopy.
Introduction:
Splenomegaly is defined by an increase in size of the spleen which becomes
palpable. It is said to be surgical when the indication for surgery is posed, either for
therapeutic or diagnostic purposes. There are various causes to surgical splenectomy,
mainly dominated by hematological and infectious diseases.
This work aims to describe the different epidemiological, clinical, paraclinical
and etiological characteristics of surgical splenomegaly; to provide an update on the
surgical techniques of splenectomy and its risks; and to emphasize on the importance
of laparoscopy in spleen surgery.
Materials and methods: This is a descriptive retrospective study of 14 cases of
surgical splenomegaly collected in the visceral surgery department of Moulay Ismail
military hospital in Meknes over a period of 4 years, from January 2018 to December
2021.
Results: 14 patients were identified including 7 men and 7 women (sex-ratio is
1:1); mean age was 41,7 years ranging from 17 to 74 years.
The main symptoms were pain of the left hypochondrium (64,3%), clinical
manifestations of anemia (50%), and deterioration of general condition (35,7%).
Splenomegaly was palpable in 78,6% of patients.

Blood count test was systematic in all of patients and revealed pancytopenia in
35,7% of them. Ultrasound was performed in 85,7% of cases. A complementary CT-
scan was requested in 42,8% of cases.
The causes of surgical splenomegaly were multiples and dominated by
hematological (64,1%) and infectious diseases (21,3%).
The annual average of splenectomy is around 3,5 operations per year. Total
splenectomy was performed in all of our patients, i.e.,100% of cases. It was performed
with laparotomy incision in 64,3% of cases and by laparoscopy in 35,7% of cases. The
purpose of splenectomy was therapeutic in 85,8% of cases and diagnostic in 14,2%.
Postoperative follow-up was simple for 85,7% of our patients. Mortality was null
and morbidity rate of 4%, mainly infectious.
All patients received vaccination (anti-pneumococcal, anti-meningococcal and
anti-Hemophilus) and antibiotic prophylaxis based on PeniV by a dosage of 1 million
IU x 2/day for 2 years.
Conclusion:
Due to its very wide range of causes, the management of surgical splenomegaly
is multidisciplinary. The indication for surgery is formal in case of symptomatic or
complicated splenomegaly, or if the first-line etiological treatments failed. An
increasingly important place is reserved for conservative splenic surgery, particularly
by the laparoscopic approach.
Infectious complications of splenectomy are frequent and can be life-
threatening. Patient education, vaccination and antibiotic prophylaxis are of
paramount importance in the prevention of this infectious risk.

‫‪Les splénomégalies chirurgicales‬‬ ‫‪Thèse N°096/22‬‬
‫ملخص‬
‫العنوان ‪:‬تضخم الطحال الجراحي ‪:‬تجربة قسم الجراحة الباطنية بالمستشفى العسكري موالي إسماعيل بمكناس بصدد ‪ 14‬حالة‬
‫مشرف األطروحة ‪:‬األستاذ حسبي سمير‬
‫من طرف ‪:‬زينب سرحان‬
‫كلمات البحث ‪:‬تضخم الطحال‪ ،‬أمراض الدم‪ ،‬كيس عداري في الطحال‪ ،‬ارتفاع ضغط الدم البابي‪ ،‬استئصال الطحال‪ ،‬شق البطن‪،‬‬
‫منظار البطن‬
‫‪:‬مقدمة‪:‬‬
‫يعرف تضخم الطحال بالزيادة في الحجم حيث يصبح ملموسا‪ ،‬ويعتبر جراحيا عندما يتطلب األمر ذلك‪ ،‬ألغراض‬
‫عالجية أو تشخيصية‪.‬‬
‫أسبابه مختلفة‪ ،‬وتعد األمراض الدموية والمعدية من بين األسباب األكثر شيوعا‪.‬‬
‫الهدف من دراستنا هو التعرف على مختلف األعراض السريرية والفحوصات المكملة واألسباب والعالجات لتضخم‬
‫الطحال‪ ،‬وتعريف الدواعي الحالية ومضاعفات استئصال الطحال‪ ،‬وتحديد الدور الحالي للجراحة بالتنظير الباطني‬
‫المواد واألساليب‪:‬‬
‫عملنا هو عبارة عن دراسة قائمة على المالحظة بأثر رجعي شملت ‪ 14‬حالة تضخم طحال جراحي‪ ،‬على مدى ‪4‬‬
‫سنوات‪ ،‬من يناير ‪ 2018‬إلى ديسمبر‪ ، 2021‬تم جمعها في قسم الجراحة الباطنية بالمستشفى العسكري موالي إسماعيل بمكناس‪.‬‬
‫النتائج‪:‬‬
‫تم جمع‪ 14‬حالة من حاالت تضخم الطحال الجراحي‪ ،‬بينهم ‪ 7‬رجال و ‪7‬نساء )نسبة الجنس(‪ ، =1‬وكان متوسط‬
‫العمر ‪ 41.7‬سنة ويتراوح كحد أقصى من ‪ 17‬حتى ‪ 74‬عام‪.‬‬
‫كانت األعراض الرئيسية هي األلم في المراق األيسر( ‪ ، )64.3%‬أعراض فقر الدم( ‪ )50%‬وتدهور في الحالة‬
‫العامة ‪ (35.7%‬من الحاالت‪ ).‬تم تحسس تضخم الطحال سريريًا في‪ ٪ 78.6‬من المرضى‪.‬‬
‫كان فحص تعداد الدم منهجيًا وكشف قلة الكريات الشاملة لدى‪ ٪ 35.7‬من الحاالت ‪.‬تم إجراء الموجات فوق الصوتية‬
‫لدى‪ ٪ 85.7‬من الحاالت ‪.‬تم طلب التصوير المقطعي المحوسب التكميلي لدى‪ ٪ 42.8‬من الحاالت‪.‬‬
‫كانت األسباب مختلفة‪ ،‬حيث شكلت أمراض الدم )‪ (64.1%‬واألمراض المعدية )‪ (21.3%‬أهم أسباب تضخم الطحال‬
‫الجراحي‪.‬‬
‫يبلغ المعدل السنوي الستئصال الطحال حوالي ‪ 3.5‬عملية في السنة ‪.‬تم إجراء استئصال الطحال الكامل لجميع مرضانا‪،‬‬
‫أي‪ ٪ 100‬من الحاالت ‪.‬تم إجراؤها عن طريق شق البطن في‪ ٪ 64.3‬من الحاالت ومنظار البطن في‪ ٪ 35.7‬من الحاالت ‪.‬‬
‫كان الغرض من استئصال الطحال عالجي في‪ ٪ 85.8‬من الحاالت وتشخيصي في‪.٪ 14.2‬‬
‫‪Mlle. ZINEB SERHANE‬‬ ‫‪259‬‬

‫‪Les splénomégalies chirurgicales‬‬ ‫‪Thèse N°096/22‬‬
‫كانت متابعة ما بعد الجراحة بسيطة لـ‪ ٪ 85.7‬من مرضانا‪ .‬لم يتم تسجيل أي حالة وفاة‪ .‬تتراوح نسبة اإلصابات‬
‫باألمراض حوالي‪ ،٪ 4‬معظمها معدية‪.‬‬
‫تلقى جميع المرضى التطعيم )ضد المكورات الرئوية‪ ،‬المكورات السحائية‪ ،‬والهيموفيلوس( والعالج الوقائي بالمضادات‬
‫الحيوية على أساس‪ P‬يني ‪V‬بجرعة ‪ 1‬مليون وحدة دولية ‪ × 2 /‬يوم لمدة عامين‪.‬‬
‫خالصة‪:‬‬
‫عالج تضخم الطحال متعدد االختصاص نظرا ألسبابه المختلفة ‪.‬يصبح التدخل الجراحي حتميا عند تضخم الطحال‬
‫المصحوب بأعراض أو مضاعفات‪ ،‬وكذلك في حالة فشل عالجات الخط األول ‪.‬أصبحت الجراحة المحافظة من خالل نهج التنظير‬
‫البطني تشكل وسيلة أساسية في جراحة تضخم الطحال‪.‬‬
‫تعتبر المضاعفات المعدية الستئصال الطحال أكثر تسجيال ويمكن أن تفضي إلى الحياة ‪.‬التوعية الصحية للمريض‪،‬‬
‫التطعيم‪ ،‬والعالج الوقائي بالمضادات الحيوية لهم أهمية قصوى في الوقاية من هذه المخاطر المعدية‪.‬‬
‫‪Mlle. ZINEB SERHANE‬‬ ‫‪260‬‬

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10.1177/1553350611419867.

‫‪22/096‬‬ ‫‪2022‬‬
‫ﺗﺿﺧم اﻟطﺣﺎل اﻟﺟراﺣﻲ ‪:‬‬

‫ﺗﺟرﺑﺔ ﻗﺳم ﻋﻠم اﻟﺟراﺣﺔ اﻟﺑﺎطﻧﯾﺔ ﺑﺎﻟﻣﺳﺗﺷﻔﻰ اﻟﻌﺳﻛري ﻣوﻻي اﺳﻣﺎﻋﯾل ﺑﻣﻛﻧﺎس‬
‫) ﺑﺻدد ‪ 14‬ﺣﺎﻟﺔ (‬
‫اﻷطروﺣﺔ‬
‫‪2022/03/08‬‬ ‫ﻗدﻣت و ﻧوﻗﺷت ﻋﻼﻧﯾﺔ ﯾوم‬
‫ﻣن طرف‬
‫اﻵﻧﺳﺔ زﯾﻧب ﺳرﺣﺎن‬
‫اﻟﻣزدادة ﻓﻲ ‪ 1995/01/26‬ﺑﻔﺎس‬
‫ﻟﻧﯾل ﺷﮭﺎدة اﻟدﻛﺗوراه ﻓﻲ اﻟطب‬
‫اﻟﻛﻠﻣﺎت اﻷﺳﺎﺳﯾﺔ‬
‫ﻛﯾس ﻋداري ﻓﻲ اﻟطﺣﺎل ‪ -‬ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺑﺎﺑﻲ ‪ -‬اﺳﺗﺋﺻﺎل اﻟطﺣﺎل‬ ‫‪-‬‬ ‫أﻣراض اﻟدم‬ ‫ﺗﺿﺧم اﻟطﺣﺎل ‪-‬‬
‫ﻣﻧظﺎر اﻟﺑطن‬ ‫‪-‬‬ ‫ﺷق اﻟﺑطن‬
‫اﻟﻠﺟﻧﺔ‬
‫اﻟرﺋﯾس‬ ‫اﻟﺳﯾد ﻋﻣر ﺑوﻗﺎﯾدي ﻟﻐزاوي ‪...................................................................................‬‬
‫أﺳﺗﺎذ ﻓﻲ ﻋﻠم اﻟﺗوﻟﯾد وأﻣراض اﻟﻧﺳﺎء‬
‫اﻟﻣﺷرف‬ ‫اﻟﺳﯾد ﺳﻣﯾر ﺣﺳﺑﻲ ‪.......................................................................................‬‬
‫أﺳﺗﺎذ ﻣﺑرز ﻓﻲ اﻟﺟراﺣﺔ اﻟﻌﺎﻣﺔ‬
‫اﻟﺳﯾد ﻋزﯾز ﺑﺎزﯾن ‪.....................................................................................‬‬
‫أﺳﺗﺎذ ﻣﺑرز ﻓﻲ اﻷﻧﻛﻠوﺟﯾﺎ اﻟطﺑﯾﺔ‬
‫اﻟﺳﯾد ﺗوﻓﯾق أﻓرﯾﺷﺔ‪...........................................................................‬‬
‫اﻷﻋﺿﺎء‬
‫أﺳﺗﺎذ ﻣﺑرز ﻓﻲ ﻋﻠم اﻷﺷﻌﺔ‬
‫اﻟﺳﯾد ﻣﺣﻣد ﺳﯾﻧﺎء‪...........................................................................‬‬
‫أﺳﺗﺎذ ﻣﺑرز ﻓﻲ ﻋﻠم اﻟﺗﺷرﯾﺢ اﻟﻣرﺿﻲ‬
‫ﻋﺿو ﻣﺷﺎرك‬ ‫اﻟﺳﯾد ﻣﺣﻣد ﺳﻌﯾد ﺑﺎﻟﺣﻣﯾدي‪...........................................................................‬‬
‫أﺳﺗﺎذ ﻣﺳﺎﻋد ﻓﻲ اﻟﺟراﺣﺔ اﻟﻌﺎﻣﺔ‬

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Année 2022

LES SPLÉNOMÉGALIES CHIRURGICALES

POUR L'OBTENTION DU DOCTORAT EN MÉDECINE

M. BOUKAIDI LAGHZAOUI OMAR............................................................. PRESIDENT

M. HASBI Samir........................................................................................... RAPPORTEUR

M. BELHAMIDI MOHAMED SAID................................................................ MEMBRE ASSOCIÉ

Mlle. ZINEB SERHANE 1

LISTE DES DIAGRAMMES ........................................................................................ 9

LISTE DES FIGURES .............................................................................................. 10

LISTE DES TABLEAUX .......................................................................................... 11

MATERIEL ET METHODES ..................................................................................... 22

I. Matériel d’étude .......................................................................................... 23

A. Type et durée de l’étude .............................................................................. 23

B. Objectifs de l’étude ..................................................................................... 23

C. Population cible ........................................................................................... 23

II. Méthodologie de travail ............................................................................... 24

A. Recueil des données .................................................................................... 24

B. Saisie et analyse des données ...................................................................... 25

C. Variables étudiées ....................................................................................... 26

D. Limites de l’étude ........................................................................................ 26

E. Considération éthique ................................................................................. 26

F. Fiche d’exploitation .................................................................................... 27

I. Profil épidémiologique ................................................................................. 31

A. Nombre total de patients ............................................................................. 31

B. Incidence annuelle des admissions............................................................... 32

C. Répartition selon l’âge ................................................................................. 32

D. Répartition selon le sexe .............................................................................. 33

II. Profil clinique .............................................................................................. 36

A. Délai de consultation ................................................................................... 36

Mlle. ZINEB SERHANE 2

C. Signes physiques ......................................................................................... 39

III. Profil paraclinique........................................................................................ 41

A. Bilan Biologique ........................................................................................... 41

1. Numération formule sanguine ................................................................. 41

2. Autres bilans .......................................................................................... 41

B. Bilan Radiologique ....................................................................................... 45

2. Tomodensitométrie (TDM) ....................................................................... 47

3. Autres examens ...................................................................................... 47

IV. Profil étiologique ......................................................................................... 47

V. Prise en charge préopératoire ...................................................................... 48

VI. Prise en charge chirurgicale ......................................................................... 49

A. Voie d’abord ................................................................................................ 49

C. Gestes associés ........................................................................................... 54

VII. Evolution et suivi ......................................................................................... 54

VIII. Etude anatomopathologique ........................................................................ 55

ANALYSE ET DISCUSSION .................................................................................... 56

A. Rappel embryologique ................................................................................. 57

B. Rappel anatomique ...................................................................................... 59

1. Anatomie descriptive .......................................................................... 60

a. Configuration externe ..................................................................... 60

b. Configuration interne ...................................................................... 63

2. Anatomie topographique .................................................................... 65

b. Moyens de fixité ............................................................................. 67

Mlle. ZINEB SERHANE 3

3. Vascularisation et innervation ............................................................. 71

a. Vascularisation artérielle ................................................................. 71

b. Retour veineux ............................................................................... 72

c. Drainage lymphatique ..................................................................... 76

4. Variations anatomiques ...................................................................... 80