12-Infections Cutanées Superficielles

Infections cutanées superficielles
Impétigo : infection bulleuse de la couche cornée de l’épiderme à S. aureus (70%, 90% en

France), streptocoque pyogène (30%, pays émergents+++) ou les 2
 Particulièrement fréquent chez l’enfant et en milieu défavorisé
 Très contagieux : auto-inoculation, petites épidémies familiales ou de collectivité
 Impétigo primaire (rarement chez l’adulte) ou impétiginisation sur dermatose préexistante
(eczéma, varicelle, lymphome cutané…) ou lésions de grattage (gale, pédiculose…)
 En cas d’impétiginisation sans dermatose connue : évoquer une gale ou une pédiculose
Clinique :
Impétigo bulleux staphylococcique : Production toxine exfoliatine A ou B → rupture de cohésion
des kératinocytes en ciblant la desmogléine 1 des desmosomes de l’épiderme superficiel
 Lésion élémentaire : vésico-bulle fragile sur peau inflammatoire → pustule → rupture →
érosion suintante ou recouverte de croûtes jaunâtres mélicériques (couleur miel)
 Localisation : Toute zone de la peau, +++ péri-orificielle (péribuccale chez l’enfant, périanale,
péri-génitale chez le NRS par macération des couches (pemphigus épidémique des crèches)
 Regroupement de lésions multiples : placards polycycliques à contours circinés
 Signes associés : apyrexie, état général conservé, parfois ADP satellite
 Forme clinique disséminée : en particulier chez le nouveau-né et le nourrisson
 Guérison sans cicatrice, mais maladie non immunisante
Impétigo streptococcique : Distinction clinique difficile avec l’impétigo à Staph, de peu d’intérêt
 Complication (exceptionnelle) : GNA post-streptococcique (non prévenue par l’ATB), RAA
 Contrôle de la protéinurie 3 semaines après l’épisode infectieux non systématique
Ecthyma : Impétigo creusant, plus particulièrement au streptocoque β-hémolytique du groupe A
 Pathologie fréquente de la précarité
 Ulcération profonde du derme, initialement recouverte par une croûte épaisse noirâtre
entourée d’un halo inflammatoire, laissant une cicatrice séquellaire
 Le plus souvent au MI, chez l’adulte, volontiers diabétique ou éthylique état précaire
 A distinguer de l’ecthyma gangrenosum (dermohypodermite bactérienne nécrosante) à
Pseudomonas chez l’immunodéprimé
Paraclinique : le diagnostic clinique : aucun examen nécessaire :
Prélèvement d’une bulle non rompue pour examen bactériologique seulement à but
épidémiologique, en cas d’échec de traitement ou de cas compliqué
Traitement :
Local : En cas de forme peu étendue : surface atteinte < 2% ou ≤ 5 sites lésionnels, non extensif
 Pas d’antiseptiques locaux (HAS 2019)
 ATB topiques (une des rares indications) : mupirocine 2 fois/jour pendant 5 jours
Systémique : pour les formes graves : Antibiothérapie per os pendant 7-10 jours :
 Association amoxicilline et acide clavulanique (augmentin).
 Oxacilline
 Céphalosporines
 Erythromycine ; azithromycine (zithromax*), synergistine, pristinamycine
Mesures associées :
 Renforcement des mesures d’hygiène personnelle : Lavage biquotidien au savon avec
rinçage, lavage des mains, brossage des ongles, changement quotidien de linge de corps
 Eviction scolaire pendant 3 jours après le début du traitement sauf lésions protégeables
 Traitement étiologique d’une dermatose sous-jacente
Diagnostic différentiel :
• Dermatose avec impétiginisation secondaire, en particulier dermatite atopique et varicelle
• Herpès oro-facial
• Prurigo strophulus.
Complications : (très rares) :
• Évolution vers des formes graves :
 ecthyma (forme nécrotique creusante).
 impétigo avec surface cutanée atteinte >2 % surface cutanée totale.
 impétigo avec plus de six lésions.
 extension rapide des lésions.
• Complications exceptionnelles : GNA, RAA post-streptococcique.
• Syndrome toxinique :
 L'impétigo streptococcique peut être le foyer initial d'une scarlatine
 L'impétigo staphylococcique peut être le point de départ d'une épidermolyse
bulleuse staphylococcique (SSSS) chez le nourrisson (Exanthèmes)
Folliculite, furoncle : Infection du follicule sébacé : à S. aureus dans la majorité des cas
Folliculite superficielle : Infection de la partie superficielle du follicule pilo-sébacé (ostium
folliculaire), pustule centrée par un poil + érythème périfolliculaire, sans cicatrice séquellaire
• Localisation : nombre variable, siège sur les régions pileuses (cuisses, périnée, bras, dos,
thorax), les cils (orgelet), favorisé par la macération et le frottement
 Sycosis de la barbe : forme clinique particulière localisée à la face, caractérisée par
l’extension et la chronicité des lésions, favorisée par le rasage
Furoncle : Infection profonde et nécrosante avec atteinte du follicule pilo-sébacé en totalité (S.
aureus +++), Papule ou nodule inflammatoire, douloureux, centré par une pustule sur une zone
pileuse, sans poil (le poil disparaît par nécrose) zone nécrotique centrale (bourbillon) en
quelques jours, avec cicatrice séquellaire
 Si évolution abcédée récidivante avec petites épidémies familiales recherche de forme
toxinogène (Leucocidine de Panton-Valentine nécrose) et portage chronique
 Apyrexie sauf forme profuse ou disséminée
 Favorisé par la macération et le frottement
Diagnostic différentiel :
 Autre folliculite : dermatophytes (kérion = dermatophytie inflammatoire ; folliculite
pytirosporique), folliculite à Candida albicans ou à BGN
 Acné
 Pseudo-Folliculite non infectieuse : maladie de Behçet, maladie de Crohn, folliculite à
éosinophiles
 Hidradénite suppurée = maladie de Verneuil : inflammation chronique des zones riches
en glandes apocrines (plis axillaires, sous-mammaires et ano-périnéaux)
 Kyste épidermique inflammatoire ou surinfecté sur le visage : notion de kyste préexistant
Complication :
 Anthrax : conglomérat de plusieurs furoncles
 Furonculose = furoncles avec évolution récidivante souvent lié à un portage nasal du S.
aureus, (FDR : diabète, l’immunodépression ou carence martiale) portage de staph au
niveau des gîtes bactériens (nez, gorge, anus, périnée) à dépister par des prélèvements.
 Abcès primitif
 Dermohypodermite aigüe
 Lymphangite
 Complication systémique = porte d’entrée : bactériémie +/- localisation secondaire (EI,
infection de prothèse, spondylodiscite, arthrites...)
Staphylococcie maligne de la face (grave, rare) = dû à la manipulation d’un furoncle localisé
dans la zone centro- faciale (limitée par le canthus interne, la commissure labiale et l’aile du
nez), (zone de drainage veineux vers le sinus caverneux) : thrombophlébite superficielle septique
de la région centro-faciale, avec risque de thrombophlébite du sinus caverneux (risque vital)
Clinique : AEG avec œdème du visage +/- cordon veineux induré sous-jacent
Paracilinique : Diagnostic clinique : aucun bilan nécessaire en cas de forme non compliquée
Forme compliquée ou furonculose : NFS, sérologie VIH, EPP, glycémie à jeun, prélèvement du
furoncle, recherche de portage du S. aureus (nez, périnée, anus, cicatrices...)
Traitement :
Mesures d’hygiène : douche quotidienne, lavage des mains à l’antiseptique (chlorhexidine,
polyvidone iodée), éviter les vêtements synthétiques/trop serrées et la manipulation du
furoncle, mousse à raser antiseptique, rasoirs jetables, espacer le rasage (en cas de sycosis)
Folliculite : Si forme profuse : Amoxicilline-Acide clavulanique ou Pristinamycine
Furoncle : ATB si comorbidités ou formes à risque de complication (furoncle centro-facial) :
Pristinamycine ou Clindamycine 7 jours, Incision si furoncle volumineux, pansement protecteur.
Furonculose :
 Prélèvement d’un furoncle pour antibiogramme puis :
 Mesure d’hygiène.
 Recherche d’un portage de S. aureus dans les gites
 Antibiothérapie per os par clindamycine ou pristinamycine pour 7 jours
 Décontamination des principaux gîtes de portage (aisselles, périnée et vestibules
narinaires) : douche antiseptique quotidienne à la Chlorhexidine et application pommade
ATB (mupirocine) 2 x/J dans les vestibules nasaux, pour le patient ET son entourage.
Érysipèle : Dermohypodermite bactérienne aiguë non nécrosante : le plus souvent à un

streptocoque pyogenes (B, C ou G)
 Symptomatologie marquée principalement liée à un superantigène, malgré une
prolifération bactérienne peu intense (hémocultures positives < de 5% des cas)
 Concerne surtout l’adulte > 40 ans, rare chez l’enfant, atteinte du MI dans 95% des cas
 Principaux facteurs favorisants : lymphœdème chronique ++, insuffisance veineuse,
obésité, porte d’entrée cutanée
Clinique :
 Fièvre variable, de 38 à 40°C, avec frissons : 1e signe
 Placard cutané inflammatoire bien circonscrit et œdémateux, douloureux, d’extension
rapide et unilatéral, Bourrelet périphérique : rare sur la jambe, fréquent au visage
 Décollements bulleux superficiels et purpura localisé possibles (par l’œdème dermique)
 ADP inflammatoires régionales et/ou lymphangite fréquente
 Absence de nécrose, de crépitation, de signe de choc ou d’hypoesthésie
 Rechercher une porte d’entrée (présente dans 75% des cas) : intertrigo fissuraire inter-
orteils/ulcère de jambe/plaie ou piqûre, fissure sous-auriculaire, perlèche…
Forme :
 Symptômes : Forme bulleuse, purpurique, voire nécrotique.
 Topographie :
 Au visage (5 à 10%) : placard inflammatoire souvent unilatéral, très œdémateux,
avec bourrelet périphérique marqué
 Plus rarement : membre supérieur (ATCD de curage), abdomen, thorax (ATCD de
thoracotomie ou mammectomie), fessier
Paraclinique : Diagnostic clinique : aucun examen complémentaire nécessaire en l’absence de
signe de gravité :
 NFS/CRP souvent élevées précocement.
 Prélèvement de la porte d’entrée si contexte de voyage, aquatique, morsure.
 Examen bactériologique : porte d’entrée et hémoculture peu contributif (rarement +)
 Echographie-Doppler du MI : non systématique, seulement si suspicion de TVP.
Diagnostic différentiels :
 Thrombose veineuse surale
 Dermohypodermite de stase (sur insuffisance veineuse) : bilatérale, subaiguë/chronique,
sans fièvre, pas de syndrome inflammatoire biologique
 Dermohypodermite à S. Aureus : mal perforant plantaire ou toxicomanie, purulent +++.
 Infection de site opératoire (matériel d’ostéosynthèse ou prothèse)
 Morsure, griffure, érythème migrant, érythème noueux, lymphangite, panniculite
Dermohypodermite nécrosante : fièvre/hypothermie malgré ATB, collapsus, AEG important,
douleur très intense ou évoluant vers l’hypoesthésie, induration diffuse rapidement extensive,
zones cyaniques/nécrotiques, crépitation : exploration chirugicale en urgence +/- IRM.
Complications :
 Fasciite nécrosante streptococcique ++ ➔ urgence médicochirurgicale +++.
 Abcédation : peut nécessiter un drainage chirurgical
 Localisations septiques hématogènes : exceptionnelles
 Constitution ou aggravation d'un lymphœdème +++
 GNA, RAA post-streptococcique : rare mais grave.
 Décompensation de tares et complications de décubitus
 Phlébite profonde : pas plus fréquente qu'au cours d'affections entraînant un alitement.
Traitement : Hospitalisation seulement si : doute diagnostique, signes généraux marqués,
complications, comorbidités significatives (diabète, insuffisance cardiaque…), contexte social
défavorable ou absence d’amélioration à 72h, âge > 75ans ou < 1ans.
Guérison sous ATB : apyrexie en 2-3 jours, disparition des lésions cutanées généralement en 14J
Récidive : risque évolutif principal = 30%, favorisée par l’insuffisance veineuse ou une
lymphangite chronique, la persistance d’une porte d’entrée (ulcère de jambe, intertrigo inter-
digito-plantaire) et le surpoids, < 1% de mortalité (par décompensation de comorbidités)
Si pas d’amélioration → forme abcédée, forme nécrosante ou étiologie non streptococcique.
Antibio-thérapie : Antibiothérapie systémique antistreptococcique : durée totale de 15J
 Pénicilline G 12 M d'Ul/24 heures (2 M d'UI x 6/24 heures) en hospitalier avec relais per os
par amoxicilline 1 g x 3/jour (50 mg/kg/j), Augmentin si doute sur autre bactérie (Staph))
 En cas d'allergie aux bêtalactamines : synergistines, pristinamycine (Pyostacine®) 1 g x 2-
3/24 heures), clindamycine
Mesures associées :
 Repos au lit non strict avec surélévation des membres inférieurs, arceau
 Antalgique en cas de douleur sauf AINS (risque fasciite nécrosante)
 Anticoagulation préventive seulement si terrain à risque de maladie thromboembolique
 Traitement adapté de la porte d’entrée (prévient les récédives)
 En cas de récidives multiples ≥ 2 épisodes/an malgré la correction des facteurs favorisants
ATB au long cours possible par BBP toutes les 2-3 semaines pendant 6 mois.

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