Macabée Médecine Interne

UNIVERSITE DE KISANGANI
FACULTE DE MEDECINE ET PHARMACIE
Département de Médecine interne

BP : 2012 Kisangani
Réalisée pour aide mémoire des Médecins

Stagiaires en 4e Doctorat de Médecine
Humaine
Par MS Lukombola Justin
Edition 2014
GUIDE POUR LE JURY DE M.I et de NP
I. MEDECINE INTERNE
1. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT DES ADENOPATHIES CERVICALES

Diagnostic étiologique :
1. Trypanosomiase africaine
2. Maladie Hodgkin (MDH)
3. TBC ganglionnaire
4. MNI
1°) TRYPANOSOMIASE
La maladie évolue à 2 phases : lymphatico-sanguine et méningo-encéphalique.
a. Anamnèse
 Fièvre entre 38-38,5°C
 Troubles sensitifs (paresthésie, crampe, névralgie), trouble de sommeil.
ATCD : notion de séjour dans le milieu endémique ; profession (pêche) infection ORL ; notion
de porte d’entrée, contage TBC ou syphilis (sexuel).
b. Examen physique
- EG altéré par la fièvre entre 38-38,5°C, rebelle aux antipyrétiques, ATB, corticoïde,
antipaludiques.
-
- TMP : prurit, placard d’érythème, polycyclique de 5-15cm de dm plus claire au centre qui sont
localisés souvent sur le tronc et la racine de membre.
- Aires ganglionnaires : Adénopathie modérée hypertrophique (1-2cm), mobile, indolore,
asymétriques, élastique, ne suppure jamais, siège cervicale et sus claviculaire.
- Abdomen : hépatomégalie modérée et inconstante.
c. Examen neurologique : hypertonie profonde ; Trouble moteur : paralysie, tremblement,
hypertonie, trouble psychique : trouble de caractère, trouble de sommeil.
d. Explorations paracliniques :
 Ponction ganglionnaire : trypanosoma à l’état frais.
 Ponction médullaire : trypanosoma et cellule de MOTT.
 Ponction lombaire : LCR claire, hypertendu, hyperalbunorachie, cellule de MOTT,
trypanosoma.
 Frottis de sang, Goutte épaisse (GE).
 Triple centrifigation : trypano. En frais ou après coloration.
e. Traitement :
- Trypanomiase : Suramine (MORANYL) amp. De 1g : 1g/semaine en IVDL pendant 5 à 10
semaines.
2°) MALADIE DE HODGKIN

a. Anamnèse
- anorexie, fatigabilité, prurit qui a une valeur d’orientation (+ adénopathie).
b. Examen physique
 adénopathies superficielles, évoluant en accordéon, indolores. Le test d’alcool réveil la
douleur ganglionnaire. Elles ont aussi une localisation abdominale.
 fièvre souvent rémittente et/ou des sueurs nocturnes, malaise croissant.
Lukombola service Page 2

 perte de poids progressive > 10% en 6mois, amaigrissement.

 Prurit et splénomégalie.
c. CAT :
- Paraclinique :
 Hémogramme : pancytopénie/envahissement de la moelle, lymphopénie dans les formes
avancées.
 Biopsie ganglionnaire : examen clé pcq caractéristique histologique : cellule de Reed
Sternberg et cellules de Hodgkin.
 Rx thorax : pour le bilan ganglions atteints.
- Traitement :
 radiothérapie et chimiothérapie : Protocole : O-P-P-A (Oncovin-Prédinisolone-
Procarbazine-Adriamycine).
3°) TBC GANGLIONNAIRE

a. anamnèse
- Anorexie, asthénie inexpliquée.
ATCD notion de contage.
b. Examen physique
- EG altéré soit par la fièvre vespérale, soit par l’amaigrissement progressif,
- Aires ganglionnaires : adénopathies mous, mobiles, sensibles, peut suppurer.
c. CAT
- Paraclinique : Rx thorax (ganglion médiastinale), biopsie ganglionnaire pour la recherche de BK.
- Traitement : Anti-TBC
4°) MNI :
a. Anamnèse : fièvre souvent intermittente ou rémittente, sueurs nocturne.
b. Examen physique
 EG altéré par la fièvre
 TMP : Ictère discrète ou modéré.
 Aires ganglionnaires : polyadénopathie bilatérale, sensible, toujours cervicale, parfois
axillaire et inguinale
 Abdomen : Hépatomégalie diffuse, modérée peu sensible et une splénomégalie.
c. CAT :
- Paraclinique :
 Hyperleucocytose avec lymphocytose (60%), hyperbilirubinémie à prédominance directe,
augmentation des aminotransférases, hypoalbuminémie et hypergammaglobulinémie.
 Test de Paul-Bunnel-Davidson est positif et le MNI-test : examen spécifique.
- Traitement :
 Peni. 2.000.000UI/jr ou Tétracycline 2g/jr, Prédnisolone 20-30g/jr en cas d’ictère,
Antipyrétiques (AAS, Pyramnidon).
Q1 : Elément en faveur de la MDH :

R/ Adénopathie asymétrique ferme, mobile par rapport au 2 plans ayant un caractère en
accordéon, localisée au niveau médiastinal.

R/ Clinique de la MDH : - Adénopathie cervicale, amaigrissement, sueur nocturne, prurit, une

fièvre rémittente.
Ponction biopsie : on peut mettre en évidence des cellules géantes de Reed-Stenberg ≠ THA
(Cellule de Mott).
Q2 : Adénopathie ? R/ c’est l’augmentation de ganglion.
Adénite : c’est une inflammation de ganglion.
Q3 : clinique de THA
 Phase lymphocytaire : Fièvre

 Adénopathie
 Hépato splénomégalie
 Signe cutané : prurit, placard érythémateux, polycycliques
siégeant au tronc et aux mbres.
 Phase de polarisation cérébrale (méningo-encéphalique) : Fièvre permanente ; signe
neurologique : signe sensitif hypertonie profonde signe de la clé de Kerandel, douleur
radiculaire ; trouble sensitif psychique ; trouble du sommeil ; trouble moteur : paralysie,
convulsion, tremblement ; trouble neuroendocrinien : trouble thermique, soif, etc.
Q/ Clinique MNI :
 Fièvre intermittente ou rémittente,
 Polyadénopathie bilatérale, sensible, tjrs cervicale,
 Syndrome pharyngé aigu, congestion diffuse de la muqueuse.
 Hépatomégalie diffuse, peu sensible ; splénomégalie, ictère discrète.
2. CAT DEVANT : OMI, ASCITE ET HTA
1°. Diagnostic étiologique :

1. Insuffisance cardiaque globale ;
2. Insuffisance hépatique ;
3. Insuffisance rénale ;
4. Syndrome néphrotique impur ;
5. Maladie de cohn ;
6. Syndrome de cushing.
2°. Interrogatoire
Anamnèse : notion sur la modalité d’installation ; notion de fatigabilité anormale ; notion de
trouble digestif ; notion sur les signes d’insuffisance sexuelle ; notion d’épistaxis, hémorragie
gingivale, ménorragie.
ACDT :
 notion d’alcoolisme ou/et de tabagisme ;

 notion d’hépatite ;
 habitude alimentaire ;
 notion de perte d’appétit ;
 notion de perte de poids
3°. Examen physique

 Thorax : S.P mais quelque fois on peut mettre en évidence une dyspnée, une baisse de
transmission de vibration vocale et de murmures vésiculaires quand l’ascite est important.
 Cœur : - éclat du B2 au foyer aortique
Souffle systolique à la pointe

Galop protodiastolique (qu’il faut rechercher surtout en décubitus latéral gauche après
un effort)
 Abdomen : - ventre de batracien ;
 ombilic proéminent ;
 nous n’avons pas mis en évidence la présence d’une circulation collatérale, ni
d’angiome stellaire ni d’érythème palmaire
 La distribution des poids reste normale
4°. CAT : labo : Hb, GB, NFS, urée, créatinine ; ECG ; tachycardie ; ponction d’ascite ; Rx
thorax ; urine : Albumine, sédiment.
3. CAT DEVANT UNE HEPATOMEGALIE DOULOUREUSE
1°. LE QUATRE GRANDS SYNDROMES BIOLOGIQUES HEPATIQUES
1) Syndrome d'insuffisance hépatocellulaire : il associe :

- Une hypo albuminémie.
- Un abaissement du TP non corrigé par la vitamine K (test de Koller négatif). Il se voit au cours
de la cirrhose.
En cas de grande insuffisance hépatique notamment, en cas d'ictère grave ou de cirrhose à la
phase terminale, on aura outre
• Un TP inférieur à 30%.
• Une hypoglycémie.
• Une diminution de l'urée sanguine.
• Une hyperammoniémie.
2) Syndrome de cholestase ou syndrome de rétention biliaire : il associe

• Une hyperbilirubinémie conjuguée.
• Une hypercholestérolémie, une hypertriglycéridémie.
• Une augmentation des phosphatases alcalines.
• Une augmentation de la gamma GT.
• Un TP bas corrigé par la vitamine K (test de Koller positif). Il se voit en cas de rétention
biliaire surtout par obstacle de la voie biliaire principale.
3) Syndrome de cytolyse : il associe :

• Une augmentation des transaminases surtout SGPT.

• Une augmentation du fer sérique accessoirement se voit en cas de destruction des cellules
hépatiques essentiellement en cas d'hépatite virale.
4) Syndrome inflammatoire : se manifeste par une hyper-gamma-globulinémie mesurée par

l’électrophorèse des protides supérieure à 15 g/1.
Il se voit au cours de la cirrhose, où il est souvent associé au syndrome d'insuffisance
hépatocellulaire.
2°. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

1. Amibiase hépatique 6. Cirrhose post-alcoolique
2. Abcès hépatique à pyogène 7. Hépatite virale
3. ICD 8. Hépatite post-alcoolique
4. Cancer du foie 9. Schistosomiase hépatique
5. Cirrhose douloureuse et fébrile
1°) AMIBIASE HEPATIQUE

1. Anamnèse
 Douleurs à l’HD, d’intensité variable, coupant la respiration irradiant en brettelle (à
l’épaule droite).
ATCD : notion d’amibiase intestinale.
2. Examen physique
- EG altéré par une FIÈVRE (hyperthermie)
- Hépatomégalie douloureuse à la palpation et ébranlement +.
- Thorax : présence d’un syndrome pleuropulmonaire d’accompagnement à base droite
(pneumonie de Ramon).
3. CAT
- Paraclinique :
 Hémogramme : hyperleucocytose neutrophile avec accélération VS.
 Rx thorax : coupole droite surélevée, comblement des sinus et opacité parenchymateuse à
la base pulmonaire.
 Echo. Abd., précise la localisation de l’abcès et ses dimensions.
- Traitement : Métronidazol pendant 10jrs.
2°) ABCES HEPATIQUE A PYOGENE

a. Anamnèse
- Douleur importante à l’HD irradiant à l’hemithorax droit, hoquet, toux sèche.
- Frisson, transpiration, prostration.
b. Examen physique
- EG altéré par la fièvre (irrégulière),
- Hépatomégalie très sensible avec défense abdominale, parfois téguments douloureux,
oedématiés,
- Signes de choc endotoxique, parfois.

c. CAT :
- Paraclinique :
 Hémogramme : hyperleucocytose neutrophile.
 Phosphatase alcaline = normale, légère élévation de des aminotransférases,
hyperbilirubinémie discrète.
- Traitement : ATBie à large spectre, drainage chirurgical.
3°) ICD
a. Anamnèse
- Hépatalgie d’effort, dyspnée à l’effort, parfois syncope.
- CA : oligurie
b. Examen physique
- TMP : œdème mous prenant le godet Hépatomégalie ferme, élastique, douloureux-sensible,
à bord mousse et épais.
- Tête et cou : turgescence des veines jugulaires avec reflux hépato-jugulaire.
- Thorax : signe de HAZER +, tachycardie avec galop présystolique, souffle systolique (foyer
triscupien), éclat B2 au foyer mitral.
- Abdomen : parfois on peut mettre en évidence l’ascite.
c. CAT
- Paraclinique : Rx thorax face : cœur à sabot, dilatation des artères pulmonaires et l’ECG :
tachycardie sinusale et signes d’hypertrophie auriculaire.
- Traitement : t3 étiologique fondamental, règles hygiéno-diététiques.
4°) CANCER DU FOIE

a. Anamnèse
- douleur discrète (foie sain) ou douleur sévère et permanente (cancer se dvlp sur un foie
cirrhotique),
- douleur sourde permanente à l’HD irradiant au dos ou à la base du thorax, le hoquet et la
dyspnée.
- fatigue physique et intellectuelle,
CA : fièvre modérée, constipation, anorexie sélective.
ATCD :
 Notion de prise d’alcool
 Notion de transfusion sanguine à répétition
 Notion d’hygiène alimentaire
 Notion de prise de médicament (oestroprogestatif).
b. Examen physique
- EG est altéré par l’amaigrissement.
- Abdomen :
 Inspection : ballonnement abdominal.
 Palpation : hépatomégalie dure, sensible, surface irrégulière, à bord tranchant.
c. CAT :

- Paraclinique : phosphatase alcaline élevée, α-foetoprotéine élevée dans le sang. Eviter la

biopsie hépatique (hémorragie).
- Traitement : symptomatique.
6°) CIRRHOSE HEPATIQUE

Tableau clinique associe les signes d’insuffisance hépatique et ceux d’HTPortale.
a. Anamnèse
- Douleur à l’HD
- syndrome dyspeptique (ballonnement abd., pyrosis postprandiale, inappétence, nausée,
vomissement, diarrhée intermittente),
- fatigue intellectuelle et physique, hémorragie.
ATCD : notion d’alcoolisme, hépatite virale, …
b. Examen physique
- TMP : CB-subictère et CP-Colorée
- Abdomen :
 Parfois l’ascite et une circulation veineuse collatérale.
 Foie augmente de volume, dure, nodulaire, ou parfois diminue de volume et une
splénomégalie.
c. CAT
- Paracliniques :
 hyperbilirubinemie, hypergammaglobulinémie, diminution de cholestérolémie,
hypoprothrombinémie, touble hydro-électrolytique.
 Rx baryté met en évidence des varices oesophagiennes.
- Traitement : repos au lit et diète, traitement symptomatique aux corticoïdes.
Q1/ Complication d’un Cancer : Cirrhose, Métastase, Thrombose multiple.
Q2/ Devant une hépatomégalie douloureuse et fébrile : il faut penser

 Abcès amibien du foie ;
 Abcès bactérien du foie ;
 TBC hépatique ;
 Cancer primitif du foie
Q3 : Etiologie de cancer hépatique :

- Hépatite virale - Cirrhose douloureuse et fébrile
- Cancer primitif du foie - Kyste hydatique du foie
- Abcès amibien du foie
Q4: Pneumonie de Ramon ?
R/ C’est un syndrome pleuropulmonaire qui survient au cours de l’amibiase hépatique.
Q5 : Pathogénie d’Abcès hépatique à pyogène : du à une infection bactérienne. La maladie est
2aire à une infection des voies biliaires, à une appendicite aiguë, infection des organes génitaux
internes compliquée de pelvipéritonite, des hémorroïdes infectées, une péritonite et une infection
intestinale.
Q6 : Quelles sont les différentes manœuvres pour explorer le gros foie :

b. Palpation bimanuelle :
1. Gilbert : le sujet couché en décubitus dorsal, MI en demi-fléchi.
- Le malade se place à droite du sujet, ses 2 mains sont posées à plat sur l’abdomen avec une
légère pression en remontant progressivement vers le rebord costal et l’épigastre,
- Alors que le sujet respire calmement mais profondément par la bouche,
- Le médecin recherche avec les extrémités de ses doigts à percevoir le bord inférieur du
foie.
2. Mathieu :
- L’examinateur se place à la tête du patient les 2 mains bien à plat avec ses doigts
recourbés, il recherche, en remontant vers le rebord costal, à accrocher le bord inférieur du
foie au cours de sa descente lors d’une inspiration profonde.
3. Glenard ou méthode de pouce : la main droite palpe avec le pouce exerce une pression au
niveau de la fosse lombaire pour faire saillir le foie.
c. Palpation unimanuelle : méthode de Chauffard
- Le médecin se place à droite du patient, la main gauche glissée dans la région lombaire
droite, la main droite placée à plat sur l’abdomen, doigts dirigés vers le haut un peu
obliques par rapport au rebord costal ;
- On demande au malade de respirer profondément, le foie s’abaisse à chaque mouvement
respiratoire et son bord inférieur vient se biter sur la pulpe des doigts en attente.
4. CAT DEVANT UNE DOULEUR AIGUE A L’EPIGASTRE
Diagnostic Etiologique :
- Gastritique : Gastrite aiguë, ulcère gastroduodénal (UGD
- Cardiaque : Infarctus du myocarde ;
- Pancréatique : pancréatique aigue ;
1°) GASTRITE AIGUË

a) Anamnèse : début est brutal après ingestion d’agent étiologique (Infection et toxi-infections :
E. coli, Staphyl., Strepto, Entérobactéries ; Toxiques : exogènes corrosives, médicaments ou
endogènes : insuf. Rénale chronique décompensé ; Stress 2aire à trauma, brûlure, chrgie).
Douleur s/f de colique associée à des nausées, vomissements (mucus, bile, sang)
Parfois des frissons, fièvre et malaise.
b) Examen physique
- Faciès pâle, souffrant
- Sensibilité épigastrique diffuse avec défense abdominale.
c) CAT :
Hospitalisation du malade
Paracliniques : fibroscopie gastrique (gastroscopie), biopsie gastrique.
Traitement :
 Hygiène alimentaire, suppression des facteurs étiologiques.
 Repos au lit dans les formes graves + Réhydratation IV (vomissement)
 Diète hydrique (24-48h) : thé, soupe de légumes puis alimentation.
 Anticholinergiques (colique), antidotes des sbstc corrosives + anti-acide.
2°) ULCERE GASTRODUODENAL

a. Anamnèse :
 Syndrome douloureux ulcéreux :
 Douleur épigastrique, irradiant au dos, à l’HD ou scapulo-humérale droit ;
 Douleur préprandiale, calmées par les repas (faim douloureuse), nocturne, continue plus
tard ;
 Période douloureuse de plusieurs semaines entrecoupée de périodes d’accalmie plus
longtemps ;
 Douleur d’intensité variable suivant la localisation de l’ulcère.
 Facteurs déclenchants : boissons alcooliques concentrées, condiments, aliments aigres,
fibreux, durs, de température extrême, fatigue physique, stress nerveux, exposition au
froid.
 Facteurs diminuant : alimentation fréquente, repos physique et psychique, chaleur tiède
locale, antiacides, anticholinergiques.
 Nausée et vomissements.
 Constipation : période douloureuse.
b. Examen physique
 Hyperesthésie cutanée et de la musculature abdominale antérieure.
 Sensibilité de l’épigastre
 Hyperesthésie dans la région paravertébrale D6-D12.
c. CAT :
 Hospitalisation
 Paracliniques :
 Rx baryté : visualise les plis gastriques puis l’estomac : niche de Haudek (= saillie
remplie de baryté qui déborde le contour de la cavité gastrique, siège svt petite
courbure).
 Gastroscopie : permet une biopsie dirigée et de visualiser la forme d’ulcère (ronde ou
ovalaire), dm, bords et fond de l’ulcère.
 Recherche des hémorragies occultes.
 Traitement :
 Repos au lit (physique et psychique),
 Diète : repas légers, peu abondants, nombreux (toutes les 3h),
 Suppression des fact. Etiologiques : tabac, alcool, AINS, corticoïdes, réserpine, …
 Médicaments : antiacide (Maalox), antisécrétoires (IPP= oméprazole, anti-
histaminique=Cimétidine, anti-muscarinique=Atropine), prostaglandines
(Carbenoxolone), protecteurs de muqueuse, ATB (Amoxycilline), psychotropes
(Diazépam, Phénobarbital) :
3
NB : T d’E. pylori : Oméprazole 20mgx2/jr + Amoxy 1gx2/jr + Métro

500mgx2/jr peros // 10jrs (Eradication dans 96%).
Q/ Caractéristique de la douleur ulcéreuse :

 Faim douloureuse, faim exagérée ;
 Brûlure épigastrique ;
 Sensation de pesanteur, de plénitude gastrique ;
 Douleur proprement dite, d’intensité variable selon la localisation.
Q/ Etiopathogénie :
 En cas d’UG : la rétrodiffusion anormalement importante des H+ est surtout due à une
augmentation de la perméabilité de la muqueuse, pendant que la production acide est
normale, il ya une dimunition de la trophicité ou de la résistance de la muqueuse gastrique.
 En cas d’UD : il ya hypersécrétion chlorhydrique débordant les capacités de résistance de
la muqueuse.
3°) PANCREATITE AIGUË

a. Anamnèse
 Début brusque, souvent après un excès de table par une douleur atroce, épigastrique,
irradiant vers la gauche et le dos.
b. Examen physique
 Altération de l’EG : collapsus rapide, tachycardie, hypotension, cyanose ; signe de choc.
 Température normale ou légèrement élevée,
 Hyperesthésie épigastrique, mais abdomen souple ;
 Douleur diffuse dans tout l’abdomen et le thorax ;
 Patient est agité ;
 Intolérance gastrique totale
 Après 1 à 2 jrs : iléus paralytique (arrêt des matières et des gaz).
NB : Les signes de gravité :
 Hypotension
 Oligurie
 Hypoxémie
 Hémoconcentration
c. CAT
 Urgence médicale
 Paracliniques :
 Hémogramme : hyperleucocytose neutrophile (due à la résorption des tissus nécrosés),
augmentation de Hct (hémoconcentration) ;
 Hyperamylasémie (500-1000UW), Amylasurie ;
 Hypocalcémie (signe de gravité) ;
 Légère hyperglycémie, parfois glycosurie.
 Traitement :
 Soulager la douleur : Papavérine, Atropine, Péthidine, mais pas la morphine car elle
provoque la contraction du sphincter d’Oddi.

 Réduire la sécrétion pancréatique : aspiration gastrique, agents

parasympathicomimétiques (atropine à forte dose), pas d’aliment par la bouche jusqu’à
la disparition des signes inflammatoires.
 Adm. les anti-H2 par voie parentérale ;
 Combattre le choc : transfusion, plasme, macromolécules, …
 Réanimation hydro-électrolytique ;
 ATB en cas d’infection spécifique ;
Q/Manœuvre de MALLET-GUY + : malade à décubitus latéral droit, on insunie le doigt sur le

rebord costal et on se force de ramener vers la ligne médiane le viscère emprisonné par la main qui
palpe en les emprisonnant contre la colonne vertébrale.
Q/ Différence de douleur pancréatique et UDG : La douleur pancréatique est continue, très
intense, bien localisée ; le malade a tendance à comprimer l’épigastre en se penchant en avant.
Cette douleur n’est calmée ni par les repas ni par le vomissement différence avec UGD la douleur
est préprandiale et calmée par le repas et est entre coupée des périodes d’acc almie.
Q/La douleur ulcéreuse peut s’expliquer par le contact des terminaisons nerveuses des cratères
ulcéreuses avec la sécrétion acide.
4°) INFARCTUS DU MYOCARDE

a. Anamnèse :
 Douleur brutale, spontanément intense et prolongée (1-24h), précordiale, épigastrique ;
 Douleur ne cédant pas au repos ou après adm. de la nitroglycérine.
b. Examen physique :
 Le malade est anxieux, pâle avec les extrémités froides ;
 Pouls petit, rapide et les arythmies sont fréquentes ;
 PA est basse, B1 et B2 assourdis ;
c. CAT :
 Hospitalisation
 Paracliniques :
 Hyperleucocytose, VS accélérée ;
 ECG : onde de Pardée : sus décalage ST englobant l’onde T et formant une large
courbe convexe vers le haut. Et signe de miroir = un sous décalage ST dans les
dérivations opposées.
 Traitement :
 Repos au lit et sédation de la douleur : morphinique + O2.
 Médicaments : AAS (250-500mg PO) + β-bloquant IV (Aténolol) le plus tôt possible
(24h), puis Héparine (réduire le risque de thrombose veineuse).
Q : Cause cardiaque d’une douleur précordiale

 IDM
 Péricardite
 Dissection aortique
 Angine de poitrine
Q : Cause digestive
- ulcère gastroduodénale perforée
- pancréatite aigue
- colique hépatique
Q : causes pulmonaire : Embolie pulmonaire
5. CAT DEVANT UNE DOULEUR DE L’ARTICULATION

METATARSOPHALANGIENNE DU GROS ORTEIL
1. Goutte 3. Syndrome de Reiter,
2. PAR 4. RAA (les deux derniers→ grosse
articulation)
1°) GOUTTE
C’est une arthropathie métabolique caractérisée par des fluxions articulaires et par des
dépôts d’urate de Na dans les tissus. Elle est due à un excès d’acide urique dans le sang
(Hyperuricémie).
a) Anamnèse
 Le sujet est réveillé brusquement la nuit par une mono arthrite, suraiguë, très douloureuse,
 la douleur est localisée au gros orteil et ne supporte pas la couverture du lit.
 ATCD : notion de goutte dans la famille, condition socio économique (sédentaire), notion
alcoolisme, de tabagisme, obésité et DBT, HTA.
b) Examen physique :
 EG est altéré par la fièvre,
 Localement : rougeur de la peau, chaleur et un gonflement de l’articulation concernée.
c) CAT :
- Paraclinique :
 Hémogramme : hyperleucocytose, VS accélérée,
 Hyperuricémie,
 Rx à la recherche de calcification articulaire et de tendon (tochi).
- Traitement : 2 volets
 Symptomatique (accès aigu) : Colchicine co 1mg et/ou AINS.
 Fond qui cherche à prévenir de nouveaux accès de goutte :
o Colchinothérapie continue prévenir les récidives inflam.,
o Inhibiteur de l’uricosynthèse : Allopurinol (Zyloric 1cp 100mg) : pour
abaisser l’uricémie < 70mg/l.
 Régime comporte les éléments suivants :
 Régime hypocalorique et cure d’une obésité éventuelle ;
 Eviction des aliments riches en purines : foie, sardines, extrait de viande, cervelle,
ognons, …
 Régime pauvre en lipide : éviter les œufs et les produits laitiers ;
 Suppression des boissons alcoolisées.

 Sont autorisés : poulet, poisson 1x/jr ; cure de diurèse 2-3 litres d’eau/jour ;
alcalinisation (évite la précipitation urinaire de l’acide urique).
Conclusion :
Goutte PAR RAA Syndrome Reiter
-Apparition brutale -Apparition -Apparition -Apparition brutal ;
nocturne très progressive ; progressive ; - 2 ou + de 2
douloureuse ; -Polyarticulaire -Polyarticulaire ; articulations ;
-Monoarticulation -Symétrique -Asymétrique ; - Asymétrique ;
intéressant les petites intéressant surtout -Migratrice ; - Grosses artic. ;
articulations ; les IPP et IPD. intéressent les - Urétrite ;
-le malade ne supporte grosses articulations - Conjonctivite
pas la couverture.
2°) PAR
Maladie polyarticulaire d’évolution chronique et progressive à tendance symétrique
intéressant de petite articulation IPP et IPD avec une douleur matinale.
a) Anamnèse :
 Asthénie, anorexie, vagues arthralgies ou myalgie avec de fébricules.

b) Examen physique : locale
 Artic. : gonflées, douloureuses, limitée, chaleur sans rougeur.
 Siège : main (IPP), pied (MTP) et genou.
 Raideur matinale diminue progressivement à la fin de la journée.
 Atrophie musculaire, déformation artc. s’installe progressivement.
 Nodosités s/cutanées pvt être présentes.
 L’atteinte artic. Est fixe, non mobile, additive et symétrique.
c) CAT :
- Paraclinique :
 Hémogramme :
o Anémie normochrome microcytaiire,
o Hyperleucocytose variable selon le degré de l’inflammation.
 Test inflammatoires : VS accélérée, CRP élevé dans le sang, fibrinogène élevée, ,
et globuline élevées .
 Sérologie : à la recherche des cellules LE, AAN (AC anti nucléaire).
 Rx :
o Déformation des extrémités osseuses déminéralisées et érodées ;
o Déplacements articulaires : luxation

o Déminéralisation osseuse diffuse ;

o Amincissement de l’interligne articulaire ;
o Lésions arthrosiques 2aire ;
- Traitement :
 Repos au lit, plâtrage pendant les poussées ;
 AAS 3g/jr, antalgiques purs (Paracétamol),
 Physiothérapie et Kiné
 Infiltrations intra-artic. Avec les dérivés cortisoniques.
 Syndrome de Raynaud : froideur, érythrose, hyperhydrose (ces trois signes au niveau de la

main.
 Main rhumatismale : c’est une main en demi-flexion déviée à coup de vent avec une saillie de
la tête cubitale. Elle est caractérisée par :
1. Incapacité à fléchir les Doigts et à opposer le pouce ;
2. déviation de la main à coup de vent cubital ;
3. déformation en dos de chameau suite à une double tuméfaction du poignet et des MCP ;
4. déformation à boutonnière caractérisée par la flexion des IPD et hyperextension des IPP ;
5. déformation en Z du pouce avec luxation de MCP ;
6. déformation a col de cygne ne caractérisé par hyperextension des IPP et hyperflexion des
IPD ;
7. atrophie des muscles interosseux.
 Pieds :
 Gêne à la marche et à la station débout suite à l’arthrite.
 Les orteils en griffes.
 Affaissement des arches antérieurs et longitudinal = pieds plat.
 Déviation en dehors des orteils rétractés.
 Tendinite achilléenne.
3°) SYNDROME DE REITER

Caractérisé par :
 Arthrite : polyarticulaire, grosses articulations, asymétrique différence avec PAR ;

 Urétrite = brûlure pendant la miction ;
 Conjonctivite = sensation de grain de sable, photophobie, larmoiement.
a) Anamnèse :
 Brûlure urétrale augmentées à la miction fugace et récidivante (souvent inaugurale).
 Douleur d’2 ou plus 2 articulations (grosses artic.), asymétriques.
b) Examen physique :
 Méat urétral enflammé et la pression fait sourde une goutte d’un liquide clair.
 Conjonctivite qui guérit habituellement très vite.
 TMP :
 Balanite circinée ou érosive ;
 Stomatite aphteuse ;
 Kératodermie blénnorragique
c) CAT :
 Frottis urétral, liquide synovial et conjonctival : montre des inclusions cytoplasmiques à
chlamydia.
 Présence de HLA B27 et taux de complément élevé.
 Rx :
 Erosion osseuse,
 Néoformation osseuse périosté (signe évocateur),
 Lésion EFICA : Elargissement, Flou articulaire, Irrégularité de bords artic.,
Condensation et Aire de décalcification géodique.
 Traitement :
 ATB : Cycline 2g/j pendant 10-14jours.
 AINS pendant les poussées : Indométacine, Diclofénac, …
 Thérapeutique locale : gouttière de repos, évacuation de liquide, infiltration
corticoïde, dans les formes chroniques : Sel d’or.
4°) RAA :
 Début caractérisé par une angine à streptocoque : c’est une polyarthrite caractérisée par :
 intéresse les grosses articulations ;

 asymétrique ;
 migratrice.
Ne suppure jamais ; guérie sans séquelles

 Signes cutanés : nodosité de Meynet (nodosité ; sous cutané, petite tuméfaction indolore
symétrique ; érythème marginé (au niveau du tronc)
 Signe nerveux : chorée de sydenham
 Critères majeurs
 Cardite  Nodosité de Meynet

 Polyarthrite  Erythème marginé
 Choree de Sydenham
 Critères mineurs
 Présence de la fièvre
 Polyarthralgie
 Biologie inflammatoire
 BAV de 1e degré
Diagnostic différenciel :
- Endocardite bactérienne : hémoculture positif
 PAR : petite articulation n’est pas migratoire

 Drépanocytose : retard de croissance

6. CAT DEVANT UNE DIFFICULTE A LA DEGLUTITION
1. Achalasie ;
2. œsophagite aigue ;
3. CANCER de l’œsophagite
4. Corps étranger
1°) ACHALASIE : aganglionose oesophagienne, cardiospasme, apéristaltisme oesophagien. Elle
est due à des lésions de l’innervation intrinsèque et extrinsèque de l’oesophage.
a. Anamnèse
Dysphagie intermittente, aggravée par la fatigue physique et psychique et l’anxiété.
Douleur spontanée ou accompagnant la dysphagie, en irradiation supérieur (cou, oreille,
épaule), sous forme de brulure, d’intensité variable et soulagée par l’ingestion d’aliments
de température extrême.
Régurgitation alimentaire sans suc gastrique, survenant pendant ou après les repas, le plus
souvent à l’ingestion des liquides.
CA : anxiété, toux nocturne.
b. Examen physique : Amaigrissement qui évolue vers la cachexie.
c. CAT
 Paraclinique :
 Rx thorax (face) : élargissement de l’opacité médiastinale supérieur et profil :
comblement de l’espace clair sus et retrocardiaque.
 Manométrie œsophagienne confirme le diagnostic : absence des contractions
péristaltiques, de relaxation musculaire, …
 Traitement :
 Dilatation de la sténose au stade de début.
 Chirurgie : cardiomyotomie extramuqueuse.
2°) OESOPHAGITE AIGUE

a. Anamnèse
 Dysphagie empêchant alimentation, sous forme de pesanteur au cou et douleurs
rétrosternales intenses irradiant au cou et au dos.
 Régurgitation surtout en décubitus latéral droit.
b. Examen physique
 Fièvre, angine, stomatite, pharyngite, gastrite et signes d’intoxication 2aire à l’absorption
des toxiques.
c. CAT
 Phase aigue :
 Neutralisation de toxique si possible par l’antidote.
 Lutter contre les douleurs, le choc et l’infection.
 Alimentation intraveineuse, jamais peros.
 Après la phase aigue :
 Corticoïdes pour prévenir une sténose,
 Dilatation oesophagienne très prudente.

Q : Etiologie :
 Causes chimique : substance corrosive (HCl, H2SO4),
 Causes thermiques : aliments très chaud ou très froid,
 Causes mécaniques : bol alimentaire dur et volumineux, corps étranger,
 Radiations ionisantes,
 Agents biologiques : bactéries (Streptocoque, pneumocoque), virus et mycoses.
3°) CANCER DE L’ŒSOPHAGE

a. Anamnèse :
 Dysphagie (signes cardinal) d’abord aux solides, puis aux liquides.
 Douleurs retrostérnales, tardives, capricieuses, puis permanentes, irradiant au dos.
 Amaigrissement, Hypersalivation.
c. CAT :
 Paraclinique :
 Baryté : lacune persistance, irrégulière ; ulcération en ménisque ; structure avec
dilatation de l’œsophage sus-jacent.
 Fibroscopie œsophagienne : caractères des lésions.
 Biopsie œsophagienne dirigée.
 Traitement :
 Intubation œsophagienne (palliatif).
 Chirurgie : extraction suivie d’anastomose termino-terminale.
 Radiothérapie, si le cancer est inopérable.
Q1 : Peut on faire la manométrie en cas de dysphagie quel sera son but ?

R/ Oui, voir ci haut
Q2 : Quelle cavité du cœur peut comprimer l’œsophage ? R/ OG
Q3 : Quels sont les images après baryte en cas de Cancer d’œsophage.
R/ - Lacune persistante sinueuse et irrégulière
 Ulcération en ménisque
 Simple irrégularité muqueuse au sein d’un segment rigide se déformant au passage des
ondulations péristaltique.
 Structure avec dilatation de l’œsophage sus-jacent.
7. CAT DEVANT UNE HEMOPTYSIE
 Déf : Hémoptysie : c’est un rejet par la bouche au cours d’effort de toux, de sang issu des
voies aériennes sous glottiques (trachée, bronche, alvéole).
 Diagnostic différentiel
- L’hématémèse : est le diagnostic qui demande le plus d'attention.

• Les prodromes : troubles digestifs et nausées (qui remplacent le chatouillement laryngé).
• Le rejet de sang s'accompagne d'efforts de vomissement (qui remplacent les quintes de toux).
• Le rejet de sang n'est pas aéré, mousseux, mais contient des débris alimentaires.
- Hémorragie d'origine buccale ou pharyngée : qui s'évacue par simple expulsion sans qu'il y
ait toux.
- L'épistaxis postérieure : où le sang coulant sur le larynx peut provoquer un réflexe de toux, il
existe en général une épistaxis antérieure associée.
 Diagnostic étiologie :
1. OAP 4. Embolie pulmonaire
2. TBC pulmonaire 5. Aspergillose
3. Cancer bronchique 6. Bronchectasie
7. Rétrécissement mitral
1°) OAP
a. Anamnèse
- Toux avec expectoration mousseuse teinté de sang ;
- Dyspnée intense avec orthopnée et anxiété.
b. Examen physique
- Signes pulm. : râles crépitants bilatérales pouvant remonter jusqu’aux sommets
(phénomène de la marrée montante).
- Signes card. : tachycardie, galop protodiastolique.
c. CAT :
- Rx thorax face : opacité périculaire floue, bilatérale, floconneuse (perihiliaire en ailes de
papillon).
- Traitement :
 Repos continu au lit ne doit pas dépasser 1-3 semaines.
 Régime hygiéno-diététique.
 Diurétiques
2°) TBC PULMONAIRE

a. Anamnèse
- Toux avec expectoration hémorragique,
- Douleur thoracique,
- CA : asthénie, anorexie, dyspnée (forme avancée),
- ATCD : notion de contage,
b. Examen physique
- Fièvre vespérale, amaigrissement, transpiration nocturne.
- Râles crépitants dans les régions postéro-supérieures du thorax.
c. CAT
- Crachat : coloration de Ziehl-Neelsen, culture sur milieu de Lowenstein exige 4-6
semaines pour avoir le résultat.

- Rx thorax :
 Bilatéralité des lésions,
 Topographie apico-postérieure,
 Aspect des nodules isolés ou infiltrat,
 Présence des calcifications,
 Persistance des images pendant plusieurs semaines.
- Traitement : antiTBC :
 2RHZE + 4RH : catégorie I : nouveau cas
 2RHZE + 5RHE : catégorie II : retraitement (rechute, échec, reprise après
interruption)
 2RHZ + 4RH : catégorie III : nouveau cas de TBC extra-pulm.
 3RHZE : catégorie IV : cas chronique.
3°) CANCER BRONCHIQUE

a. Anamnèse :
- Toux tenace, quinteuse, ne cédant pas aux antitussifs, chronique,
- Hémoptysies petites, parfois occasionnelles,
- Douleur thoracique sous forme de gêne intermittente,
- Dyspnée s’accompagnant de toux et d’expectoration.
- Altération de l’EG : anorexie, amaigrissement, asthénie, à la fin d’évolution fièvre
prolongée et anémie.
c. CAT :
- Radiographie plusieurs images sont possibles : patte de crabe, masse hiliaire, érosion
costale, érosion en coup de gomme.
- Brocoscopie : va montrer la lésion et permet la biopsie.
- Traitement : 3 possibilités dont l’association est possible : chirurgie, radiothérapie et
chimiothérapie.
 Signe de métastase extra thoracique
 Syndrome de Claude  Syndrome de la VCS  Syndrome de

Bernard : atteinte du caractérisée par : PANCOAST TOBIAS
sympathique caractérisé caractérisé par :
par :
 myosis ;  Dyspnée  syndrome radicalaire

 rétrécissement de la fente  Dysphagie douloureux : épaule-
palpébrale ;  Céphalée main ;
 énophtalmie ;  Stridor  syndrome de Claude
 baisse transpiration  Paralysie du nerf Bernard ;
pharyngien  Opacité dense

4°) EMBOLIE PULMONAIRE

a. Anamnèse
- Hémoptysie
- Douleur thoracique brutale de type pleurétique
- Dyspnée intense
b. Examen physique
- Signes pulm : tachypnée, Wheezing, râles, signes de condensations,
- Signes card. : tachycardie, accentuation du B2 au foyer pulmonaire, dédoublement B2,
galop protodiastolique, choc, cyanose, élévation PVC.
c. CAT :
- Paraclinique :
 Rx : zone d’hypovascularisation pulmonaire, opacité périphérique, parfois en base
annulaire.
 Angiographie pulm : confirme le diagnostic.
 ECG est transitoire.
- Traitement
 Morphine contre la douleur ;
 O2pie à forte concentration pour vaincre anoxie ;
 Héparine 10000UI en IV une fois ;
 Embolectomie pulmonaire envisagée dans le centre équipé.
5°) STENOSE MITRALE

a. Anamnèse :
- Dyspnée d’effort et ses équivalents toux, chatouillement laryngé, hémoptysie survenant à
l’occasion des efforts ;
- Palpitation peut survenir lors de passage en fibrillation auriculaire ;
- Signes de défaillance cardiaque globale.
ATCD : RAA passait inaperçu.
b. Examen physique
- Roulement diastolique ;
- Bruits card. : éclat de B1, éclat B2 au foyer pulm. (HTpulm) ;
- Râles crépitants : signe élévation des pressions pulmonaires ;
c. CAT
- Rx : image de double contour de l’OG avec dilatation du tronc de l’artère pulmonaire ;
- ECG : HVG, FA
- Traitement :
 Médical : régime peu salé et diurétique ; anticoagulant (FA), Digoxine pour ralentir
la fréquence ventriculaire.
 Chirurgie : commussurotomie percutanée (gonflement de valvule), sous circulation
extracorporelle.
Q1 : Facteurs favorisants l’embolie pulm :

 L’âge avancé,
 L’alitement prolongé,
 Chirurgie abdomino-pelvienne,
 Post-partum précoce,
 La prise de pilules contraceptives.
Q2 : Cause d’une hémoptysie

- Causes pulmonaires : bronchectasie ; embolie pulmonaire ; CANCER pulmonaire ; TBC
- Cause cardiaque : sténose Mitrale ; OAP
Q3 : Facteurs favorisants le cancer bronchique :
- Exogènes :
 Fumée de tabac (87% de cas) ;
 Pollution atmosphérique, exposition aux radiations ionisante.
- Endogènes :
 Ancienne cicatrice de TBC, infarctus pulmonaire ;
 Certains troubles enzymatiques ;
 Alcoolisme agit en perturbant la fonction hépatique ;
 Hypovitaminose A : favorise l’action des sbstcs cancérigènes ;
 Dépressions des réactions immunitaires de type IV.
8. CAT DEVANT UN PATIENT ICTERIQUE

Les mécanismes physiopathologiques de l’ictère :
- Les ictères préhépatiques : par hyperproduction de bilirubine, ce sont les ictères hémolytiques
qui sont des ictères constitués essentiellement par de la bilirubine libre (80 %).
- Les ictères hépatiques : par anomalie du métabolisme de la bilirubine.
 Anomalie de la conjugaison : responsable d'ictère à bilirubine non conjuguée : maladie de
Criggler-Najjar et maladie de Gilbert.
 Anomalies de l'excrétion : responsables d'ictères à bilirubine mixte qui se voient au cours
de la maladie de Dubin-Johnson et du syndrome de Rotor; parfois au cours des cirrhoses et
des hépatites virales.
- Cholestase infra-hépatique : responsable d'ictère à bilirubine conjuguée qui se voit dans les
hépatites virales et parfois au cours des cirrhoses.
- Les ictères post-hépatiques : par anomalie de l'évacuation de la bile par le cholédoque :
cholestase extra-hépatique, l'ictère est fait essentiellement de bilirubine directe au moins 70%.
ATCD :
 Notion de prise médicamenteuse : exemple : contraceptifs oraux ou de prise toxique.
 Notion d'injection, de transfusion ou de soins dentaires dans les 6 semaines à 6 mois qui
précèdent l'ictère.
 Notion d'éthylisme.
 Antécédents familiaux : notion d'ictère familial.
 Notion de rapport sexuel occasionnel.
 Hépatite virale aigue - Paludisme grave

 Lithiase cholédocienne - Cirrhose hépatique
 Cancer de la tête du pancréas - F.T
 Cancer du foie
Suivant la tonalité de la pigmentation, on peut distinguer :

 Des ictères rouges : à reflet rouge brun, masqués presque entièrement par la lumière
artificielle. Ils sont dus à une résorption de la bilirubine pure et seraient caractéristiques des
hépatites.
 Des ictères verts : à reflet vert, paraissant noirs à la lumière artificielle. Ils seraient dus à la
résorption de la bile riche en biliverdine stagnant dans les voies biliaires obstruées.
 Des ictères jaunes : observés dans les ictères hémolytiques (hyper bilirubinémie modérée
avec anémie).
 Des ictères noirs : constatés à la période cachectique de certains ictères mécaniques,
surtout par cancer du pancréas (formation de la mélanine au niveau de la peau).
1°) HEPATITE AIGUE (dans sa phase ictérique)

a. Anamnèse
 Ictère d’apparition rapide, son intensité n’est pas en rapport avec la gravité des lésions.
 Asthénie,
CA : constipation ou diarrhée ou alternance de deux.
b. Examen physique
 Prurit désagréable (forme cholostatique),
 Hépatomégalie sensible, splénomégalie modérée,
 Les urines foncées, des selles décolorées ou graisseuses.
c. CAT :
 Paraclinique :
 Sang : hyperbilirubinémie directe, transaminases élevées, légère élévation des
phosphatases alcalines, fer sérique élevé.
 Urines : urobilinogène faible, bilirubinurie directe.
 Selles : stercobilinogène faible.
 Traitement :
 Repos au lit, diète, vitamines, absence d’alcool, pas corticoïde, antiviraux,
 Prophylaxie :
o Vaccination (A et B), Ig humaines normales en IM (A-B),
o Lavage des mains après défécation et stérilisation de la vaisselle et des objets (A
et E),
o Stérilisation des instruments médicaux injectables (B-C-D).

2°) CANCER DE LA TETE DU PANCREAS

a. Anamnèse :
 Ictère est précoce, progressif, non fébrile avec un prurit intense. Cet ictère à la longue
devient noirâtre.
 Les urines foncées, les selles décolorées.
 Légère hépatomégalie, vésicule palpable (signe inconstant) : c’est le signe de
Courvoitier-Terrier.
c. CAT :
 Médicaments : antigastriniques, Cimétidine, Pirenzépine, …
 Gastrectomie totale,
3°) LITHIASE CHOLEDOCIENNE

Ici les calculs tendent à s’enclaver dans l’ampoule de Vater qui est la partie rétrécie du
cholédoque.
a. Anamnèse :
 Ictère est plus tenace et évolue avec des variations d’intensité.
 Douleur fréquente, siégeant plus bas et plus près de la ligne médiane.
 Altération variable de l’EG, parfois amaigrissement progressif.
 Fièvre à grande oscillations avec frisson, transpirations profuses due à l’angiocholite
souvent associée à une bactériémie.
 Prurit est rebelle.
 Foie modérément augmenté de volume et vésicule biliaire n’est pas palpable.
c. CAT :
 Paraclinique :
 Hémoculture est positive à la phase de grandes oscillations et isole E. coli,
 Signes inflammatoires aigus (angiocholite) : VS accélérée, hyperleucocytose
neutrophile, hyper-α2-globulinémie.
 Aminotransaminase élevée (accès angiocholite).
 Traitement :
 ATB, analgésiques et antispasmodiques : Péthidine, Atropine, Papavérine (poussée
d’angiocholite) ;
 En cas de choc : drainage des voies biliaires + ATB ;
 Chirurgie : cholécystectomie (en dehors de poussé).
4°) CHOLOSTASE : due à une perturbation de l’excrétion de la bile à travers les voies biliaires
a. Clinique :
 Ictère insidieux qui devient intense, puis prend une teinte verdâtre
Prurit : par action de sels biliaires sur les terminaisons nerveuses sensitives
Hémorragies cutanées et sous cutanées dues à une hypoprothrombinémie

b. Paraclinique :
 sang : - taux de bilirubine sérique

 Sels biliaires
 Protéine
 Phosphatases alcalines
 Urines : bilirubine ; urobilinogène
 Selles : stercobilinogène
c. CAT : - transaminases élevées à 2 semaines avant l’ictère
 Taux de prothrombine
 NFS : leucopénie discrète
 VS élevé
d. Traitement : c’est un traitement symptomatique
 Assurer l’équilibre hydro électrolytique

 Régime riche en glucide pendant la phase anorexique
 ATB et vit K en cas d’hémorragie
 Vaccin antihépatite AA
5°) PALUDISME FORME BILIEUSE HEMOGLOBUNIRIQUE

a. Anamnèse :
 Début brutal : frisson, lombalgie, ictère.
 CA : anorexie, vomissement, myalgie, parfois des céphalées.
 ATCD : sujet autochtone prenant itérativement des antipaludéens.
 EG est altéré par la fièvre (40°C),
 Pâleur, avec collapsus puis urines foncées « coca cola ou rouge porto».
c. CAT :
 GE présence de tropho, Hb,
 Traitement : les antipaludéens : Cether-L ou Quinine en perfusion.
Q : Quelles sont les enzymes qu’on peut doser à part les transaminases ?
R/ 5 nucléolidase ; phosphotase alcaline.
6°) CIRRHOSE HEPATIQUE :

Ici, l'ictère est le plus souvent un signe de décompensation de la cirrhose et un signe de
gravité.
a. anamnèse :
- Ictère, ballonnement abdominale,
- Asthénie physique, anorexie,
b. examen physique
- EG altéré par l’amaigrissement
- TMP : angiome stellaire,

- Thorax : dyspnée, tachycardie,

- Abdomen : ascite, circulation veineuse collatérale, splénomégalie,
- Hémorragies digestives : hématémèse, méléna, rectorragie,
c. CAT :
- Paraclinique :
 Exploration du liquide d’ascite : Aspect, Rivalta, Formule, Cytologie ;
 Bilirubine totale et directe, ASAT et ALAT ;
 L'oeso-gastro-duodénoscopie : les varices oesophagiennes.
- Traitement : symptomatique
9. CAT DEVANT UN SYNDROME FEBRILE AVEC UNE
RAIDEUR DE LA NUQUE ET LCR CLAIR
a) Diagnostic étiologique : - Méningite TBC

-Méningite décapitée
-Méningite virale
-Méningite mycosique
-Fièvre typhoïde
-Paludisme grave
1°) MENINGITE
a. Interrogatoire
 Anamnèse : - Notion de céphalées : qui sont constante, intense, diffuse
pulsatile, isolées, permanente aggravée par la lumière (photophobie), le bruit et
le mouvement de la tête irradiant vers le cou et le rachis.
- Notion de vomissements : abondant, inconstant sans nausée, survenant au
changement de position du malade, en fusée sans effort.
- Signe neuro-végétatif : constipation, bradycardie, HTA, trouble de
caractère et du sommeil.
- Anorexie et amaigrissement
 CA : Oligurie, convulsions localisées ou généralisées, asthme, anorexie.
 ATCD: - notion de contage
- Notion de TBC antérieure ou dans la famille
- Vaccination contre le BK
- Notion de HTA
b) Examen physique
- EG altéré par la fièvre et amaigrissement et par l’attitude à chien de fusil,
conscience trouble, obnubilation ou coma.
- TMP : langue sèche
- Tête et cou : - le sinus libre
- raideur de la nuque
- Aires ganglionnaires à la recherche des adénopathies
- Appareil respiratoire : les signes pulmonaires sont discrets (trouble respiratoire) à
l’exception d’une dyspnée, battement des ailes du nez.
Examen neurologique
Il faut rechercher :
- Signe de kernig : l’élévation des M.I. à partir du plat du lit entraine la flexion de ceux-
ci.
- Signe de Brudzinski : la flexion de la nuque entraine une flexion de M.I et la flexion du
M.I entraine la flexion du membre controlatéral
- Reflexe tendineux, cutanéo- muqueux
- Hyperesthésie cutanée
- Modification des ROT
- Rétention urinaire, strabisme, aphasie, diplopie, hémiparésie
N.B : - La dyspnée se rencontre dans les formes très avancées accompagnée de fibrose ou
d’épanchement pleuraux.
- L’examen physique est pauvre, l’EG est plus ou moins altéré, à l’auscultation on a
quelques crépitements dans la région postéro-sup du thorax.
CAT :
- Paraclinique
 GB : hyperleucocytose: 50 à 500 C/mm3
 NFL : leucopénie (après l’âge de 60 ans on a une réaction leucemoide).
 VS : accélérée
 PL : aspect : liquide claire ou opalescent, légèrement louche et hypertendue.
 Formule est lymphocytaire
 Cytologie : 100 élément/mm3 et ↓PaO2
 Protéinorachie : albuminorachie 3g% différence méningite virale
 Glucorachie : hypoglucorachie (normale : 2/3 de la glycémie).
 Chlorurorachie : hypochlorurorachie (valeur normale 7g/l)
 Culture sur milieu de Loewenstein à la recherche des BK (3-8 sem).
 Coloration de Ziehl-Neelson
Technique : Après coloration de Ziehl-Neelsen : le frottis est recouvert de fuchsine phéniquée,
puis chauffé pour être coloré. Le frottis est ensuite décoloré successivement par de l’acide
sulfurique et de l’alcool. Tout le frottis doit être presque complètement décoloré, puis recoloré
avec du bleu de méthylène. Le bacille est coloré en rouge par la fuchsine et cette coloration résiste
à l’acide et à l’alcool, d’où le nom BAAR Bacille Acido-Alcoolo Résistant. Après coloration à
l’auramine : la fuchsine est remplacée par l’auramine, les Bacilles fixent le colorant fluorescent et
le conservent après l’effet de l’acide et de l’alcool
 IDR
 Rx du thorax : Résultat : - adénopathies médiatiques
 Opacités micro nodulaire répartie de façon homogène à l’ensemble du parenchyme
pulmonaire.
 FO à la recherche de tubercule choroïde (Tubercule bauchut) degranulation miliaire
- Traitement : étiologique
R/ Anti TB: - Isoniaside= INH

- Rifampicine= R
- Ethambutol =E

- Pyrasinamide =Z
R/ Surveillance de l’équilibre hydro-électrique
R/ Dexaméthazone (pour prévenir l’arachnoïdite spinale)
2°) FIEVRE TYPHOÏDE

Définition
Maladie transmissible caractérisée par de la fièvre, céphalées, asthénie, troubles digestifs
(diarrhée ou constipation).
Agent pathogène : Salmonella typhi et Salmonella paratyphi A,B,C
Epidémiologie : Contamination par péril oro-fécal et Source de contamination= homme.
Ingestion des germes à une concentration > 10⁹
INCUBATION
ILEON (15 jours)
Atteinte des ganglions
Envahissement du courant sanguin

SEPSIS 1er septenaire
BACTERIEMIE
Atteintes Phase bilio-colique 2ème et 3ème

intestinales Septenaire
Clinique
EG est altéré par la fièvre
er
 1 septénaire :
- Signes fonctionnels : céphalée, anorexie et constipation.
- Signes physiques : fièvre 39°-40°C,
- Abdomen : FID sensible et gargouillante.
- Diagnostic de certitude repose sur l’hémoculture.
e
 2 septénaire :
- Signes fonctionnels : tuphos (malade prostie), anorexie, surtout diarrhée « jus de melon »
(couleur ocre).
- Signes physiques :
 Fièvre en plateau à 40°C
 TMP : Langue saburrale, Roséoles : taches rosées lenticulaires siégeant à la partie haute de
l’abdomen et à la partie basse du thorax = macules rosées 2-3mm de dm.
 Dissociation pouls-température
 Abdomen : Hépato-splénomégalie
Examens paraclinique :
 Examens d’orientation :
 Hémogramme : leucopénie
 Biologie inflammatoire : VS accélérée
 Le Widal

 Examens de confirmation :
 Cultures (sang, selles, urines)
Complications
 Perforations intestinales : sepsis, GB élevés
 Choc septique
 CIVD
 Encéphalite et autres (ostéomyélite, GNA, myocardite…)
Traitement
 Antibiotiques :
 β-lactamines : Ampicilline 100-150 mg/Kg/jr 7-10 jours
 Co-trimoxazole
 Quinolones : Norfloxacine, Ciprofoxacine
 Traitement symptomatique : fièvre, réhydratation
QUESTIONS :
1) Cause de méningite à LCR claire
 Méningite TBC  Méningite décapité et méningisme
 Méningite virale  Méningite mycosique
2) Caractéristiques biochimiques de LCR d’une méningite TBC

 Formule : lymphocytaire  Hypochlorurorachie
 Hyperalbinorachie  Baisse de l’acide lactique
 Hypoglucorachie
3) Une infection pulmonaire peut-il donner une méningite TBC ?

R/ Oui, par une dissémination lympho-hématogène (granulis) circulation systémique.
4) A quoi l’examen du FO peut-être utile dans la méningite TBC.

R/ Pour la recherche de tubercule choroïde de BOUCHAT
5) Quels sont les germes les plus incriminés dans la méningite à LCR claire
R/-Pneumocoque ; Méningocoque, Haemophilus Influenzae type B (purulent).
-Virus : herpes, coxacki, écho virus, VIH
-Champignon : Cryptococcus
10. CAT DEVANT UN TYMPANISME THORACIQUE

UNILATERAL
a) Diagnostic étiologique :
1. Pneumothorax
2. Abcès pulmonaire

3. TBC(3)
1°) PNEUMOTHORAX
a) Anamnèse : recherche la notion d’un point de coté :
 sa localisation : hémithorax ;
 son irradiation : surtout vers l’épaule et le bras ;
 modalité de début : souvent brutale ;
 présence des signes accompagnateur : dyspnée ;
 facteurs aggravant ou atténuant : souvent aggravé par le mouvement respiratoire ou un
effort physique.
- ATCD :
 notion d’une ponction pleurale
 notion de traumatisme
 notion de contage
 pose d’un cathéter sous clavier
b) Examen physique
 EG altéré par une fièvre
 A l’examen de TMP à la recherche de cyanose et signes de choc
 A l’inspection : - asymétrie thoracique
- diminution de l’ampliation thoracique
- Elargissement des EIC
 A la palpation : abolition des vibrations vocales
 A l’auscultation : abolition des murmures vésiculaires et le souffle laryngo-
bronchique.
 Percussion : tympanisme
 A l’examen cardiovasculaire : - déplacement de choc pointe
- TA = 80/60 mmHg
-B1 & B2 assourdis sans bruit surajoutés
CAT : - Hospitalisation
- Rx thorax : résultat : *hyperclarté de l’hemithorax

*rétraction du poumon
*refoulement du médiastin de côté sain
- repos au lit
- analgésique : Morphine 8 à 15mg en SC
- oxygénothérapie s’il y a dyspnée
- drainage apicale au niveau au 2e EIC
- Traitement de choc (perfusion de macromolécule)
Evolution : favorable, voir récidive, hémothorax, empyème si TBC
2°) ABCES PULMONAIRE

a. Anamnèse

- Toux tenace, matinale avec d’expectoration abondante fétide souvent hémoptoïque. Ici la
courbe de la t° croise la courbe de l’expectoration.
b. Examen physique
- EG est altéré par la fièvre
- Râles en foyer, rarement syndrome caverneux, frottement pleural, voire syndrome
d’épanchement pleural.
c. CAT :
 Rx thorax : résultat : images hydroaériques
 NFS : hyperleucocytose neutrophilique
 VS élevée
- Traitement : Peni G : 10 à 20000000 UI en IVD //6-8 sem., Drainage postural
Q1 : Tympanisme c’est quoi ? C’est une hypersonorité

Q2 : Pneumothorax : Présence de l’air libre dans la cavité pleurale
Q3 : Caractéristique d’un radio du thorax : cfr : ci-haut
Skodisme : c’est un tympanisme qu’on met en évidence au dessus de certains épanchements
pleuraux
Q4 : Caractéristique sémiologique d’un foie cardiaque ?
R/ C’est une hépatomégalie à surface lisse, de consistance ferme avec un bord mou, elle
s’accompagne souvent d’un reflux hépato jugulaire.
Q5 : Différence entre nodule et caverne
R/ Un nodule est une opacité à contour nette tandis qu’une caverne est une clarté qui est limitée
par une paroi épaisse et qui est prolongé par une bronche de drainage.
11. CAT DEVANT UNE MATITE, SUBMATITE HEMI

THORACIQUE
Diagnostic étiologique : - PLF
- Hydrothorax
- PIT compliqué
- Infarctus pulmonaire
1°) PLF
a. Anamnèse : fièvre qui est souvent accompagnée de frisson solennelle ; toux qui est sèche
au début et productive par la suite (expectoration rouillée, par fois purulente) Notion de
sueur nocturne.
- ATCD : Notion de maladies respiratoires virales ; notion d’alcoolisme ; notion de
malnutrition ; notion d’intoxication médicamenteuse ; notion d’insuffisance cardiaque ;
notion de refroidissement.
- CA : * asthénie
* anorexie
b. Examen physique
 EG altéré par la fièvre à plateau (37 à 40°C) malade dort sur le coté sain ; différent de la
pleurésie où le malade dort sur le coté malade
 Tête et cou : battement des ailes du nez

 TMP : herpes labial, faciès cyanose

 Thorax : Inspiration : - tachypnée superficielle
- baisse de l’expansion thoracique unilatérale
- palpation : point de coté ; élévation de transmission des vibrations vocales.
- percussion : submatité
- auscultation : râles crépitants (râle à bulle très fines, uniforme uniquement à l’inspiration
(wheezing : sifflement bronchique aigue et doux), Souffle tubaire, Bronchophonie,
pectoriloquie aphone.
c. CAT :
 Hémogramme : hyperleucocytose, neutrophilie, VS accélérée, hyperfibrinémie.
 Hémoculture : + (pneumocoque) dans les 3 à 4 Ier jour.
 Rx : densification gnrlt unique, systématisée, non rétractile souvent situé à la base. Opacité
triangulaire à sommet hilaire avec bronchogramme aérique.
Traitement : Pénicilline G : 2x600.000UI, si allergie : Erythomycine.
2°) HYDROTHORAX
a)Anamnèse : dyspnée, fièvre souvent en cas d’exsudat, douleur de type pleural, toux et
hémoptysie (se rapporte généralement à la maladie causale).
b) Examen physique
EG : altéré soit par la fièvre
 Diminution de l’expansion thoracique
 Une matité
 Abolition de la transmission de la vibration vocale
 Abolition de murmure vésiculaire et un souffle pleurétique.
c) le diagnostic est confirmé par la ponction pleurale exploratrice qui permet de faire des analyses
du liquide recueilli : thoracocentèse.
d) diagnostic étiologique : est basé sur une série d’examens :
 Anamnèse :
 Amibiase intestinale ou hépatique dans une région endémique.
 Profession : l’asbestose
 Pancréatite, abcès sous phrénique
 Notion de contage tuberculeux
 Examen clinique : il conduit souvent à la reconnaissance des étiologies moins communes
d’épanchement :
 Péricardite constrictive
 Hypothyroïdie
 Syndrome de Meigs
 Maladies rhumastimales
 Aspect du liquide :
 Clair ou citrin ou trouble cas qu’il contient beaucoup de GB.
 Hémorragique : GR
 Opalescent : concentration élevée de cholestérol.
 Purulent en cas d’empyème.
 Tests biochimiques :
 Concentration protéique 3g % = un exsudat ;

 Processus inflammatoire : un transsudat (protéine 3g %) contient peu de

cellules. Causes de transsudat :
o Insuffisance cardiaque congestive
o Obstruction de la veine Azygos
o Cirrhose hépatique
o Syndrome néphrotique
 Concentration en glucose inf. à 30mg% :
o Polyarthrite rhumatoïde
o Processus néoplasique
o Empyème
 Epanchement chyleux :
o Traumatisme
o Obstruction du canal thoracique par uns tumeur
o Filariose
 en cas de pancréatite avec épanchement le taux d’amylase peut augmenter dans le
liquide.
 LDH : ↑ dans le Cancer
 Cytologie : à prédominance
 Lymphocytaire : TBC, Cancer, Pleurésie après pneumonie.
 GB : cancer, infarctus pulmonaire, TBC
 Neutrophiles : empyème
 Eosinophile : kyste hydatique, filariose, périartérite noueuse.
 Cellule LE : LED
→PIT : adénopathie hilaire accompagnée d’une densification parenchymateuse sans

bronchogramme aréique.
→Infarctus pulmonaire : densification n’a pas une caractéristique franchement
systématisée.
CAT :
- Hospitalisation
- Paraclinique :
 Rx Thorax : face et profil→ Résultat : de face : densification unique systématisée non
rétractile à la base (opacité triangulaire à sommet hilaire avec 1 bronchogramme aréique) ;
de profil : topographie systématisée de lésions.
 Hémogramme : hyperleucocytose 15-25000 éléments/mm3
 FL neutrophilique
 VS ↑↑
 Hyperfibrinémie
 IDR
 Culture sur le milieu de Lowenstein
- Traitement :
R/ - Pénicilline 2x600000 UI
- Erythromycine en cas d’allergie à la pénicilline
N.B : Il faut éviter la tétracycline car les pneumocoques sont résistants à la tétracycline.

Q/ En cas d’hydrothorax :
 Ponction pleurale et analyse du liquide de ponction qui peut être : clair, opalescent, citrin,
trouble= quand il y a beaucoup de GB, ou hémorragie.
 Biochimie du liquide de ponction pleurale : Doser les protéines, de Glucose et d’enzyme et
interprétation.
Evolution : crise pneumonique sans traitement, sans complication
 7 à 9 jours recrudence des signes (T°, delire) ═ pré-crise

 La nuit chute de la T° en mise avec sueur (en défervescence) le malade se sent bien sf
débacle urinaire═ phase de fibrinolyse alveolaire.
 Le lendemain, post-crise : T° s’élève moderement.
Q/ Quels sont les 4 stades anapath PLF
1. Stade d’engouement alvéolite catarrhale

2. Stade d’hépatisation rouge : alvéolite fibrineuse
3. Stade d’hépatisation jaune : alvéoles avec PN
4. Stade d’hépatisation grise : pneumonie vers la suppuration
Q/Complication en cas de PLF :

a) Locales :
- Abcès pulmonaire
- Pleurésie pan pneumonique
- Pleurésie métapneumonique
- Pyopneumothorax
b) Régionales : Myocardite
c) A distance : septicémie, méningite, otite
12. CAT DEVANT UN MALADE DE 32 ANS QUI TOUSSE ET EXPECTORE DEPUIS 2

SEMAINES
a. Diagnostic étiologique :
1. Bronchectasie
2. Asthme bronchique
3. TBC pulmonaire
4. Pneumonie lobaire franche
5. Bronchite chronique
6. Abcès pulmonaire
7. OAP
1°) BRONCHECTASIE
a. Interrogatoire : Notion de bronchorrhée purulente très abondante : 200-400ml/jr.
- Anamnèse : modalité du début et de signes accompagnateurs.

- (dilatation irréversibles des bronches avec destruction des éléments profonds de soutien de
la paroi). : maître symptôme = bronchorrhée purulente très abondante (200-400ml/24h)
caractérisée par une toux pénible matinale, dyspnée légère et de petites hémoptysie avec
une expectoration fade segmentée à 4 couches de bas en haut :
 1ère couche : jaune verdâtre purulente
 2e couche : séro-muqueuse
 3e couche mucopurulente
 4e couche spumeuse
Ici la courbe de la t° est parallèle à la courbe d’expectoration, contrairement à l’abcès pulmonaire

où la courbe de t° croise la courbe d’expectoration.
 ATCD : Notion des affections pulmonaire, notion de corps étranger, Notion d’alcoolisme et
tabagisme
b. Examen physique
- EG est conservé en cas de bronchectasie et peut être altéré en cas d’abcès pulmonaire
- Bronchectasie : est pauvre, sauf qui à l’auscultation on peut mettre en évidence de râles
sous crépitants variables mais de siège fixe. On voit souvent un hippocratisme digital,
parfois un syndrome caverneux.
c. CAT :
Paraclinique
 Bronchographie : reste l’examen capital.
 Rx thorax : images en rosettes d’Ameuille, en coulée d’ombre ou en rail, images
floconeuses de broncho-alvéolite.
Traitement :
Drainage postural 2-3 séances de 15 à 20 minutes pendant quelque semaine, désinfection,
traitement de foyer infectieux ORL, fluidifiant bronchique, Vitaminotherique. Chirurgie (exérèse
limitée : segmentaire, lobaire ou bilobaire).
2°) ASTHME BRONCHIQUE

a. Anamnèse
- Toux nocturne avec expectoration peu abondante visqueuse, blanc grisâtre : expectoration
perlée de LEMMEC. Cette toux est accompagnée d’une dyspnée expiratoire. Ici, il n’y a
pas de la FIÈVRE, de cyanose.
b. Examen physique
- Thorax :
 Inspection : thorax est peu mobile,
 Palpation : diminution vibration vocale
 Percussion : hypersonore,
 Auscultation : murmure vésiculaire diminué et le temps expiration prolongé. Des râles
ronflants et des sibilances expiratoires dans les 2 champs. Il n’a ni fièvre, ni cyanose, ni
signes de défaillance cardiaque (PA et Pouls normaux).

c. CAT :
- Spirométrie : VEMS par rapport à la capacité vitale (N=80%), VR par rapport à la
capacité pulm totale (N=24%) et CV normal ou baisse peu.
- Rx : clarté pulm., abaissement des coupoles diaphragmatiques et horizontalisation des
côtes.
Traitement : sympaticomimétique (salbutamol), dérivés xanthiques (théophiline), corticoïdes,
oxygénothérapie.
3°) TBC PULMONAIRE

a. Anamnèse :
- Toux chronique avec des expectorations mucopurulentes ou hémorragiques avec des
douleurs thoraciques.
- Asthénie physique, fièvre vespérale
CA : anorexie, amaigrissement, parfois douleur thoracique.
ATCD : notion de contage
b. Examen physique
- EG est altéré soit par la fièvre, soit par l’amaigrissement.
- Pauvre, c’est surtout la chronicité des signes cliniques qui doit faire penser à la TBC.
c. CAT :
- Crachat : coloration de Ziehl Neelsen ou culture sur milieu de Lowestein.
- Rx : bilatéralité des lésions, leur topographie apico-postérieure, l’aspect des nodules isolés
ou confluant en un infiltrat, présence des calcifications, persistance de l’image pendant
plusieurs semaines.
- Traitement : antiTBC : 4RHZE + 2 RZ
4°) PLF
a. Anamnèse
- Toux d’abord sèche, puis avec expectoration rouillée ou parfois purulente avec un
frisson solennel.
- Ici il y a la FIÈVRE et un point de côté.
b. Examen physique
- EG est altéré par la fièvre à 39°-40°C
- TMP : CBA et CPC, herpes labial, faciès cyanosé,
- Tête et cou : battement des ailes du nez.
- Cœur : tachycardie.
- Poumon :
 Insp : de l’expansion thoracique unilatérale ;
 Palp : transmission de vibration vocale ;
 Perc : Submatité
 Ausc : râles crépitants en bouffées après toux, souffle tubaire, bronchophonie,
c. CAT :
 Hémogramme : hyperleucocytose, neutrophilie, VS accélérée, hyperfibrinémie.

 Hémoculture : + (pneumocoque) dans les 3 à 4 Ier jour.
 Rx : densification gnrlt unique, systématisée, non rétractile souvent situé à la base. Opacité
triangulaire à sommet hilaire avec bronchogramme aérique.
Traitement : Pénicilline G : 2x600.000UI, si allergie : Erythomycine.
5°) ABCES PULMONAIRE

d. Anamnèse
- Toux tenace, matinale avec d’expectoration abondante fétide souvent hémoptoïque. Ici la
courbe de la t° croise la courbe de l’expectoration.
e. Examen physique
- Râles en foyer, rarement syndrome caverneux, frottement pleural, voire syndrome
d’épanchement pleural.
f. CAT :
 Rx thorax : résultat : images hydroaériques
 NFS : hyperleucocytose neutrophilique
 VS élevée
- Traitement : Peni G : 10 à 20000000 UI en IVD //6-8 sem., Drainage postural
13. CAT DEVANT OEDEME DE M.I, ASCITE ET HTA
a. Diagnostic étiologique : - Insuffisance cardiaque

- Syndrome néphrotique impur
- Syndrome cushing = hyper sécrétion de gluco corticoïde.
- Insuf hépatique= hypo albuminémie
1°) INSUFFISANCE CARDIAQUE :

a. Anamnèse :
 dyspnée d’effort, d’abord aux efforts habituels (marche, montée des escaliers) ;
 toux svt accompagnée d’une hémoptysie (OAP) ; cyanose en cas de complication.
- ATCD : HTA, alcool, tabac.
b. Examen physique
- tachycardie, galop protodiastolique, claquement B2 au foyer pulm, soufflet systolique à la
pointe. L’œdème se marque surtout en fin de la journée et est favorisée par la station
débout.
c. CAT :
- Paraclinique : Rx (cardiomégalie : Index cardiothoracique = a+b/c sup. 0,5), ECG :
hypertrophie ventriculaire gauche, déviation de l’axe AV1 vers la droite.
- Traitement étiologique et mesure hygiéno-diététique.
2°) INSUF. HEPATIQUE

a. Anamnèse
- Ictère, fatigabilité physique et intellectuelle.

- CA : dyspnée, constipation, anorexie, …
Atcd : alcool, hépatite virale, substances hépatotoxiques.
b. Examen physique
- EG est altéré par l’amaigrissement
- TMP : Angiome stellaire, érythème palmaire,
- Tête et cou : sans particularité
- Thorax : tachycardie, polypnée, …
- Abdomen :
 Insp : distension abdominale, peau luisante, circulations veineuses collatérales, ombilic
proéminant (ascite importante).
 Palpation : on recherche le signe de flot et de glaçon.
 Percussion : matité déclive et mobilisable.
- Système génito-urinaire : gynécomastie, atrophie testiculaire, ascite, œdème au MI, syndrome
hémorragie.
c. CAT:
- Paraclinique : transaminase (ALAT<30-40UI/dl, ASAT<25-30UI/dl) : hépatolyse, transferrine
tend à s’abaisser.
- Traitement étiologique et symptomatique
3°) SYNDROME NEPHROTIQUE IMPUR

a. Anamnèse
- Fièvre, céphalée, douleur abd, diarrhée ou des vomissements.
- ATCD : HTA
b. Examen physique
- EG est altéré par un faciès bouffi.
- TMP : les œdèmes indolore prenant le godet et a caractéristiques migratoires : précisément au
visage le matin et au cheville le soir (rat périphérique) = œdème périmalléolaire ou d’une
anasarque, habituellement ces œdèmes sont diffus, s’observe d’abord à la face sous forme
d’œdème palpébral. Des épanchements de séreuses : ascite, hydrothorax ou un épanchement
péricardique.
- Thorax :
 Poumon : on peut avoir les signes d’hydrothorax,
 Cœur : signes de l’épanchement péricardique
- Abdomen : mise en évidence d’une ascite
c. CAT
- Paraclinique : hyperprotéinémie sélective (albumine), hyponatrémie, hypokaliémie,
hypocalcémie.
- Traitement étiologique
4°) SYNDROME DE CUSHING

a. Anamnèse
- Asthénie, insomnie, anxiété, bouffé d’excitation.
CA : trouble du cycle, aménorrhée-infertilité, diminution de libido ou impuissance, douleur
rachidienne.
ATCD : HTA
b. Examen physique
- THP : atrophie cutané, ecchymose et hématome, vergetures au tronc.

- Tête et cou : visage arrondie, en pleine lune, cou élargie, Buffalo neck=bosse de besoin,
abdomen distendu, HTA systolodiastolique.
c. CAT :
- Paraclinique : dosage des hormones (cortisol plasmatique élevé, test de freinage rapide
Dexaméthazone (injection de 1mg à minuit, négatif en cas de syndrome de Cushing ; pas de
freinage ACTH produit).
N.B : On peut chercher les signes de la grande circulation qui sont :
-Foie cardiaque : hépatomégalie douloureuse (à la palpation ou spontanément à surface lisse
consistance ferme) qui s’accompagne souvent d’un reflux hépato-jugulaire.
- Turgescence jugulaire
- Cyanose due à la stase périphérique
En cas d’IR le tableau est souvent associé aux manifestations digestives qui sont très fréquentes et
neuropsychiatriques dues à une déshydratation cellulaire, à l’augmentation de l’urée sanguine et à
une accumulation des substances médicamenteuses.
Traitement : étiologique.
14. CLINIQUE : INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE

1. Etiologie
 IC : HTA, Valvulopathie, Cardiopathie ischémique, Cardiopathie obstructive.
 Troubles du rythme : tachycardie ventriculaire ou supra-ventr., bradycardie (bloc OV bas)
 Endocardite fibroblastique (Filariose).
2. Physiopathologie : conséquence de l’IVG

 HT veineuse
 HT capillaire pulmonaire
 HTA pulmonaire le plus souvent mixte
 Incapacité du ventricule a augmenté son débit.
 Augmentation du volume résiduel et de la pression télé diastolique dans le VD.
 Augmentation PVC et pression sanguine des sinusoïdes du foie.
 HTA pulmonaire pré-lobulaire.
Conséquences biologiques :
 Rétention hydrosodé
 Accroissement de la désaturation veineuse périphérique de l’O2 : stase veineuse.
3. Anamnèse : on va rechercher :
 Dyspnée d’effort, la toux, hémoptysie.
4. Examen physique
 Tachycardie, cyanose,
 Dilatation biventriculaire,
 Signes de stase dans la petite et de la grande circulation.
5. CAT :
- Hospitalisation du malade
- Exploration : Rx du thorax face, ECG, Cathétérisme.

6. Pronostic est fonction de la cause.
7. Complication évolutive est :
 Accidents thromboemboliques systémiques ou pulmonaires.
 Troubles du rythme
 Cachexie cardiaque
8. Prise en charge :
 Traitement étiologique
 Traitement symptomatique :
o Diminuer la rétention hydrosodée (très important),
o Diminuer la post-charge et réduire la pré-charge càd retour veineux (hypovolémie)
o Renforcer la contractilité : Tonicardiaques.
o Prévenir les accidents thromboemboliques.
 Moyen pour traiter :
o Règles hygiéno-diététiques
o Diurétiques dans les sites d’action : Furosémide
o Tonicardiaques : amines sympaticomimétiques : Dobutamine
o Vasodilatateurs : dérivés calciques
o IEC : Captopril, Enalapril
Q1 : Quels sont les signes de stase ?
 Petite circulation : râles, HTA pulmonaire
 Grande circulation : hépatomégalie, œdème MI, asthme, hydrothorax.
Q2 : Cœur pulmonaire aigué :
 Embolie pulmonaire
 Pneumothorax
 Etat de mal asthmatiforme : crises qui se succèdent.
Q3 : Cœur pulmonaire chronique
 BPCO : asthme ancienne, bronchite chronique
 Insuf. Pulm. Restrictive : emphysème panlobulaire, fibrose pulmonaire.
 Trouble circulatoire pulmonaire : HTA pulmonaire.
15. CAT DEVANT UNE MATITE ABDOMINALE MOBILE OU DEPLACABLE

1. Diagnostique étiologique : il y a 5 origines :
 Cardiaque : ICD et Péricardite
 Hépatique : Cirrhose et Syndrome de Budd Chiarri (thrombose des veines sus hépatiques).
 Péritonéale : TBC péritonéale et Cancer péritonéale
 Rénale : Syndrome néphrotique
 Malnutrition Protéino-Calorique sévère
1°) INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE (ICD)

a. Anamnèse
- Hépatalgie d’effort, dyspnée d’effort, syncope ou lipothymie.

- CA : Oligurie
b. Examen physique
- TMP : œdème mous prenant le godet
- Tête et cou : reflux hépato-jugulaire,
- Thorax : turgescence des veines jugulaires, parfois avec épanchement pleural.
- Abdomen : ascite
Foie cardiaque : hépatomégalie ferme, élastique, douloureuse, sensible, bord mousse et épais.
c. CAT :
- Paraclinique : Rx thorax, Echographie cardiaque,
- Traitement : repos, hygiéno-diététique, diurétique.
2°) PERICARDITE
a. Anamnèse
- Fièvre, anorexie, douleur brutale violente, rétrosternale avec irradiation multiple (cou, épaule,
bras, dos), dyspnée variable avec la position soulagé par la position penché en avant.
- Anorexie, asthénie physique
b. Examen physique
 Inspection : disparition de choc de pointe,
 Percussion : augmentation de l’aire de matité cardiaque,
 Auscultation : frottement péricardique mésocardiaque superficielle, systolodiastolique,
persistance en apnée respiratoire.
 Pouls paradoxal de KUSS MAUL
c. CAT :
- Paraclinique : Rx thorax, Echographie cardiaque, test inflammatoire.
3°) CIRRHOSE HEPATIQUE

a. Anamnèse
- Syndrome dyspeptique, fatigue physique ou intellectuelle, syndrome hémorragique
(épistaxis, gingivale, métrorragie)=Compensé mais,
- Cirrhose décompensé = signes d’Insuf Hépatique, HTPortale et Ascite.
ATCD :* notion de prise d’alcool et de tabac
* notion de transfusion à répétition
* habitude alimentaire
* notion d’hépatite virale
* Prise de médicament (comme les antiTBC qui peuvent causer une hépatite)
b. Examen physique
 TMP : œdèmes MI,
 Abdomen : ascite, hépatomégalie, dure, irrégulière, ou foie de volume normal,
splénomégalie = cirrhose compensée tdq cirrhose décompensée : diminution de la diurèse,
c. CAT
- Paraclinique : exploration de liquide d’ascite dans le but diagnostic.
- Traitement : repos au lit, diète, corticoïde, traitement étiologique.

4°) TBC PERITONEALE

a. Anamnèse
- Anorexie, asthénie physique, fièvre vespérale, …
CA : douleur abdominale
ATCD : notion de contage
b. Examen physique
- EG : altéré par l’amaigrissement ou par la fièvre.
- Abdomen : ascite importante.
c. CAT :
- Paraclinique : exploration de liquide d’ascite et paracentèse pour soulager le patient
(dyspnée).
- Traitement : anti-TBC
5°) CANCER PERITONEAL

a. Anamnèse
- Constipation, colique banal, anorexie, …
b. Examen physique
- EG : altéré par l’amaigrissement
- Abdomen : ascite moins importante
c. CAT
- Paraclinique :
- Traitement étiologique
6°) SYNDROME NEPHROTIQUE

 Anamnèse
- œdème isolé ou associé à la fièvre, céphalée, douleur abdominale, aux vomissements et à
la diarrhée.
 Examen physique
- EG peut être altéré par la fièvre
- TMP : œdème d’abord palpébral puis périmalléolaire,
- Thorax : on peut avoir un hydrothorax
- Abdomen : ascite,
 CAT :
- Paraclinique :
 Exploration ascitique
 Sang : hypoprotéinémie,
 Urines : hyperalbuminurie
- Traitement étiologique et symptomatique : repos au lit, régime sans sel, normocalorique,
médicament : diurétique ou anti-aldostérone, corticoïde.
Q : Cirrhose du foie à différencier avec : ascite = matité mobilisable.

 Obésité : matité non mobilisable ;

 Grossesse : convexité tourne vers le haut;
 Tumeur abdominale : matité non mobilisable
c. CAT : Ponction d’ascite : Analyse du liquide

Doser les protéines : Rivalta positif ou négatif
*Rivalta - : transsudat qui est du à une stase cardiaque ou portale ; → syndrome
néphrotique, cirrhose, syndrome de Budd Chiarri. *Rivalta+ : processus inflammatoire
→ Tuberculose péritonéale, Cancer péritonéal)
 Cytologie : *Cellule épithéliale : élévation dans l’ascite cirrhotique
*Cellule lymphocyte ; Tuberculose péritonéale
*Cellule atypique : ascite néoplasique
 Bactériologie : coloration culture et antibiogramme
 Examen des urines : diurèse, ionogramme urobilinogène
 Radiographie de l’œsophage à la recherche des varices.
Q1: Quel est l’aspect du liquide après ponction ?

- Clair, citrin ou trouble ; quand il contient beaucoup de GB : exsudat
 Hématurique : quand il contient des GR : Cancer, TBC

 Opalescent devant une Concentration élevée de cholestérol, filariose de Bancrofti.
 Purulent en cas d’empyème.
Q2: Signe d’une HT portale

- Circulation collatérale
- Varices œsophagien et hémorroïdaire
- Splénomégalie
- Syndrome dyspeptique, ascite
Q3: Différence entre ascite et obésité : Ascite : matité mobilisable par contre en cas d’obésité :
matité non mobilisable
Q4: Manœuvre de chiquenaude quid ?
 Malade en décubitus dorsal les MI fléchis,
 L’aide place sa main à son bord cubital sur la ligne médiane au niveau de l’ombilic et
 L’examinateur place sa main gauche au flanc gauche et la main droit à controlatéral fait
de petites chiquenaudes au moyen des doigts. La main gauche perçoit une série d’ondes
produites dans le liquide.
Q5: Cause péritonéale d’ascite : TBC péritonéal et Cancer péritonéal
Q6: Mécanisme d’ascite en cas de cirrhose
 Hypoalbuminémie → insuffisance hépatique
 Hypertension portale et baisse de la pression osmotique colloïdale ou trouble de la
perméabilité ;
→ l’insuffisance hépatique est due à l’état hypoxique des cellules hépatique et des lésions de
nécrose ;
→ HTP par compression des veinules intra hépatiques et centrolobulaires.

Q7: Maladies qui peuvent entrainer l’hypertension portale

 Syndrome de Budd chiarri (Thrombose des veines sus hépatique)
 Cirrhose
 Péricardite
 I.C.D
 Sarcoïdose
 Schistosomiase
 Leucémie myéloïde chronique
Q8: Argument en faveur d’une TBC péritonéale

 Altération de l’état général
 Signe d’imprégnation TBC : 3A et 3T
 Ascite
 Alternance d’une matité et sonorité : matité en Damier
Q9: Signe en faveur d’un Cancer péritonéal :
Ascite progressive riche en protéine et en GR (ascite hémorragique).
16. CAT DEVANT UN MALADE AVEC DYSPNEE DE DECUBTUS

1. Diagnostic étiologique :
1. I.C.G,
2. OAP,
3. Pneumothorax et Obésité.
1°) ICG
a. Anamnèse
- Dyspnée d’effort précoce avec polypnée : quantifiée en 4 classes :
o Classe 1 : dyspnée pour les efforts exceptionnel : course,

o Classe 2 : dyspnée pour les efforts importants : sac de ciment,
o Classe 3 : dyspnée pour les efforts de la vie courantes, dyspnée pour les gestes de la
vie courante : parler, manger, se laver, … signes accompagnateurs (toux, cyanose,
œdèmes) et facteur soulageant : position assise.
ATCD : * notion d’HTA, IDM (Infarctus du myocarde)
* notion d’hyperthyroïdie
* notion de cardiopathie congénitale
* notion d’alcoolisme, tabac
b. Examen physique
- Carvio-vasculaire : tachycardie, diminution des bruits cardiaques.
- Eclat du B2 au foyer pulmonaire
- Tachycardie → une tachyarythmie
- Souffle systolique à la pointe
- Bruit de galop protodiastolique (B3) et présystolique B4
- Déplacement de choc de pointe (en bas ou à gauche)

- Choc ressenti à la palpation

- Choc de porte déplacé en bas ou en gauche
c. CAT :
- Paraclinique :
 Rx thorax face : cardiomégalie
 ECG pour apprécier le degré d’hypertrophie VG, dérivation axiale gauche ; présence
d’onde T négative dans la dérivation gauche.
 Gazométrie : PCO2, PO2, P4 bicarbonate
- Traitement : repos
 Repos continu au lit, mesure hygiéno-diététique, Corriger le surpoids, Proscrire le tabac,
alcool, café ; Conseiller un métier sédentaire et Régime pauvre en sel.
 Médicaments :
o tonicardiaque (digoxine), Oligoxine (I+, B+ , C-, D-),
o Diurétique (lasix, esidrex, aldactone)
o Vasodilatateur (hydralasine)
o bloquant: Atenolol, propanol
o IEC : Nalapril, Captopril
2°) PNEUMOTHORAX
a. Anamnèse
- Point de coté : début brusque sans rapport avec un effort qlcq, marqué par une douleur
thoracique irradiant à l’épaule ou au bras. La douleur est accentuée à chaque mvt resp,
accompagnée de dyspnée.
ATCD : notion d’asthme, bronchite chronique
b. Examen physique
- présence des râles crépitant et sous crépitant aux 2 bases pulmonaires.
- Syndrome d’épanchement uni ou bilatérale :
 diminution de l’ampliation thoracique,
 abolition de la transmission des VV,
 abolition du MV, éventuellement souffle amphorique.
- Polypnée
c. CAT :
- Rx : hyperclarté de l’hémothorax, rétraction du poumon, refoulement du médiastin du côté
sain, bande phrénique claire.
- Traitement : repos au lit, exsufflation apicale sous eau, analgésique (douleur),
oxygénothérapie (dyspnée).
3°) OBESITE
a. Anamnèse :

- Diminution de la capacité à l’effort avec dyspnée d’effort et épuisement rapide.

- CA : douleur aux articulations les plus sollicitées.
- ATCD : notion d’obésité dans la famille : obésité
b. Examen physique
- Surcharge pondérale, sudation profuse rapide.
c. CAT :
- Chercher le retentissement : Glycémie (diabète), taux de HDL cholestérol, HTA, excrétion rénale
de l’acide urique (Hyperuricémie).
- Principe du traitement :
 Modification des habitudes alimentaires et réduction des calories.
 Thérapie corporelle
 Thérapie par l’effort physique
 Traitement médicamenteux
 Traitement chirurgical
NB : OAP on aura : ICG aigue → OAP :

o dyspnée à crise brutale (paroxystique),
o angoisse+toux et expectoration mousseuse (teinte rose ou blanchâtre) teinté de
sang.
o Phénomène de la marée montante : râles crépitants associés aux râles sous
crépitants et même bronchiques
o Asthme cardiaque : bradypnée expiratoire ; râles sibilants ; parfois cyanose
o Tachycardie
o Galop protodiastolique (B1)
 Rmq : on recherche les signes de choc cardiogénique qui est caractérisé par :
 PA effondrée ;
 pâleur et extrémités froides ;
 somnolence ;
 œdème du poumon.
 Traitement : Oxygénation à 100%

- Lasix deux ampoules
- Digoxine
- Saignée rapide 300-500 ml/semaine
- Ouabaine
Q1: conséquence d’une sténose mitrale : Hémoptysie, OAP et Accident thromboembolique

Q2: Signe de Durosier :
 Eclat du B1
 COM
 Roulement diastolique avec renforcement présystolique
Q3: Que traduit l’onde P mitral : hypertrophie des OG
Q4: signe d’une insuffisance V.D
 Hépatalgie d’effort
 Syncope
 Signe de foie cardiaque :
 Hépatomégalie
 Turgescence des veines jugulaires
 Reflux hépato jugulaire
 Oligurie
 Œdème prenant le godet
 Oligurie
 OMI prenant le godet mou
 ascite
 épanchement pleuraux
 Examen physique : HALZER +, Tachycardie+galop présystolique au sein du foyer
tricuspidien, Souffle systolique fonctionnel, Eclat du B2 au foyer mitral.
Q5: Cause d’insuffisance VG

 HTA
 Valvulopathie
 IOM
 Cardio myopathie non obstructive, hypertrophique
 Trouble de conduction de rythme
 IVG à haut débit
 Cardiomyopathie congénitale
Q6: Signe clinique de l’OAP

 dyspnée intense avec orthopnée
 Toux avec expectoration mousseuse parfois teintée du sang
 Pression artérielle basse d’où choc
 Phénomène de la marée montante : râles crépitants bilatérales pouvant remonter jusqu’au
sommet.
17. CAT DEVANT UNE HEMATEMESE

 Gastrite aiguë
 Ulcère gastroduodénal
 Hypertension portale : rupture de varices des viscères
 Cancer de l’estomac
1°) GASTRITE AIGUË : forme corrosive ou médicamenteuse

a. Anamnèse :
 Nausée, Vomissements contenant du sang, de mucus ;
 douleurs épigastriques sous forme de colique ;

 Frisson, fièvre, malaise ;

ATCD :
 notion de prise d’alcool,
 tabagisme ;
 notion de prise de médicament : AINS ;
 condition socio économique ;
b. Examen physique
 Faciès pâle, souffrant,
 Sensibilité épigastrique diffuse, parfois de défense abdominale.
c. CAT :
 Gastroscopie, biopsie gastrique.
 Traitement :
 suppression des facteurs étiologiques, évacuation des agents étiologique ;
 repos au lit et diète hydrique pendant 24-48h : thé, soupe de légumes ;
 réhydratation IV ;
 Anticholinergiques et antidote des substances corrosives.
2°) ULCERE GASTRODUODENAL

C’est une érosion superficielle de la muqueuse souvent hémorragique. La base et les
bords comportent une inflammation aiguë riche en GR et en fibres sans tissu de sclérose.
a. Anamnèse :
 Nausée, vomissements avec hématémèse abondante soulagent les douleurs ulcéreuses.
 Faim douloureuse, nocturne, continue plus tard.
 CA : constipation (période douloureuse), fatigabilité psychique, nervosité.
d. Examen physique
 Hyperesthésie cutanée et de la musculature abdominale antérieure.
 Sensibilité de l’épigastre
 Hyperesthésie dans la région paravertébrale D6-D12.
 Amaigrissement (baisse de la quantité d’aliment ingéré),
e. CAT :
 Hospitalisation
 Paracliniques :
 Rx baryté : visualise les plis gastriques puis l’estomac : niche de Haudek (= saillie
remplie de baryté qui déborde le contour de la cavité gastrique, siège svt petite
courbure).
 Gastroscopie : permet une biopsie dirigée et de visualiser la forme d’ulcère (ronde ou
ovalaire), dm, bords et fond de l’ulcère.
 Recherche des hémorragies occultes.
 Traitement :
 Repos au lit (physique et psychique),
 Diète : repas légers, peu abondants, nombreux (toutes les 3h),
 Suppression des fact. Etiologiques : tabac, alcool, AINS, corticoïdes, réserpine, …

 Médicaments : antiacide (Maalox), antisécrétoires (IPP=Lanssoprasol, anti-

histaminique=Cimétidine, anti-muscarinique=Atropine), prostaglandines
(Carbenoxolone), protecteurs de muqueuse, ATB (Amoxycilline), psychotropes
(Diazépam, Phénobarbital) :
3
NB : T d’E. pylori : Oméprazole 20mgx2/jr + Amoxy 1gx2/jr + Métro
500mgx2/jr peros // 10jrs (Eradication dans 96%).
Q/ Caractéristique de syndrome douloureux ulcéreux :

 Douleur épigastrique, irradiant au dos, à l’HD ou scapulo-humérale droit ;
 Douleur préprandiale, calmées par les repas (faim douloureuse), nocturne, continue plus
tard ;
 Période douloureuse de plusieurs semaines entrecoupée de périodes d’accalmie plus
longtemps ;
 Douleur d’intensité variable suivant la localisation de l’ulcère.
 Facteurs déclenchants : boissons alcooliques concentrées, condiments, aliments aigres,
fibreux, durs, de température extrême, fatigue physique, stress nerveux, exposition au
froid.
 Facteurs diminuant : alimentation fréquente, repos physique et psychique, chaleur tiède
locale, antiacides, anticholinergiques.
Q/ Quelles sont les formes cliniques d’UGD :
 Ulcère du cardia avec des signes comme : douleur rétrosternale, niche visible en décubitus.
 Ulcère pylorique : forte douleur, vomissements plus fréquents, niche difficile à mettre en
évidence.
 Ulcère post-bulabaire : douleur irradiant vers le dos, plus importante en fin de la journée,
hémorragie fréquente.
 Ulcère géant duodénal : confondu avec le bulbe duodénal.
Q/ Quelles sont les complications de l’UGD
 Hémorragie digestive haute ;
 Perforation aiguë ;
 Pénétration dans des organes voisins ;
 Sténose pylorique, médiogastrique et post-bulbaire ;
 Rétraction de la petite courbure de l’estomac ;
 Cancérisation de l’ulcère gastrique ;
Q/ quelles sont les facteurs favorisant l’hémorragie de l’ulcère :
 L’abus alimentaire,
 L’abus d’alcool,
 Le stress nerveux,
 Les médicaments ulcéro-génétiques.

3°) HYPERTENSION PORTALE

Il s’agit une obstruction de la circulation portale et caractérisée par une splénomégalie,
une circulation collatérale et des varices viscérales.
a. Anamnèse
 Vomissement avec hématémèse, parfois de melaena (rupture des varices œsophagiennes),
 Syndrome dyspeptique vague,
b. Examen physique
 Circulation collatérale abdominale,
 Splénomégalie avec ascite,
 TR : hémorroïdes, parfois de rectorragie (rupture des hémorroïdes).
c. CAT :
 ASP, Baryté, Splénoportographie, l’endoscopie digestive et ponction-biopsie hépatique
sont des examens les plus demandés.
 Traitement étiologique, des hémorragies et chirurgical.
Q/ Classification étiologique de l’hypertension portale :
 HTP préhépatique : thrombose ou phlébite suppuré de veine porte, cancer abdominal
envahissant la veine porte.
 HTP intrahépatique : présinusoïdale (Schistosomiase, leucémie myéloïde chronique,
fibrose hépatique congénitale, sarcoïdose) et postsinusoïdale (cirrhose, maladie veino-
occlusive (thrombophlébite).
 HTP posthépatique : syndrome de Budd-Chiarri, Péricardite, ICD.
4°) CANCER DE L’ESTOMAC

La maladie est asymptomatique, elle devient symptomatique au stade plus avancé ou avec
métastase.
a. Anamnèse
 Vomissement avec hématémèse survient spontanément, ne soulageant pas la douleur ;
 Douleur non systématisée : à l’étage abdominal supérieur, inconstante ;
 Dysphagie, fatigabilité ;
b. Examen physique
 Etat subfébrile prolongé, pâleur, amaigrissement inexpliqué ;
 Masse épigastrique palpable, hépatomégalie, masses multiples péritonéales,
 Adénopathie de Troisier, adénopathie prérectale (TR), tumeur de Krukemberg (Ovaire).
c. CAT :
- Paraclinique :
 Rx baryté :
o Lacune à bord irrégulier : forme polypoïde ;
o Niche : forme ulcérative ;
o Rigidité segmentaire : forme infiltrative.
 Gastroscopie :
o Végétation : forme polypoïdale ;
o Ulcération : forme ulcérative ;
o Muqueuse lisse pâle : forme infiltrative.

 Biopsie gastrique dirigée met en évidence des lésions de cancer.

- Traitement : résection gastrique large.
18. CAT DEVANT UN PATIENT AVEC PALEUR DE
MUQUEUSES+TACHYCARDIE
A. Diagnostic syndromique : Anémie décompensée

Il peut s’agir d’une anémie d’origine centrale ou d’origine périphérique
1) Anémie d’origine centrale : insuffisance de GR.
- A. carentielles : carence en fer, ac. Folique, Vit B12, Vit B6, Vit C.
- A. non carentielles : Aplasie médullaire, A. par défaut d’utilisation de fer ou anémie
sidéroblastique.
2) Anémie d’origine périphérique : perte accélérée GR (hémorragie, hyperhémolyse)
- Origine constitutionnelle : Drépanocytose, Anémie SS
- Origine acquise :
 Auto-immunité : Maladie de Hodgkin, LED, Infection virale, …
 Infection bactérienne et parasitaire : Paludisme, Septicémie, …
 Iso-immunisation : Incompatibilité ABO et Rhésus.
 Cause mécanique : Prothèse cardiaque valvulaire
B. Diagnostic étiologique : Paludisme ; Drépanocytose, Aplasie médullaire
1°) PALUDISME :
a. Anamnèse :
 Le patient peut se plaindre de : fièvre ; céphalée ; vomissement ou douleur abdominale ;
arthralgie.
 Il faut rechercher :
 mode de survenue
 Horaire de la fièvre : vespérale= paludisme ;
 signes accompagnateurs : sensation de frisson, transpiration, anorexie, diarrhée.
 ACDT :
 Non usage de moustiquaire imprégnée,
 Notion d’assainissement d’habitation : éliminé les sites des vecteurs : herbes aux
alentours de la maison, des eaux stagnantes.
 Notion de voyage dans des régions endémiques.
b. Examen physique
 Conjonctives palpébrales pâles, conjonctives bulbaires sub-ictériques ou ictériques.
 Fièvre à 40°C
 Cœur : tachycardie, souffle systolique fonctionnel

 Abdomen : hépato-splénomégalie
c. CAT :
 Paraclinique : GE : + = 1-10 parasites/100 champs microscopiques
++ = ˃10 parasites/100 champs microscopique
+++ = 1-10 parasites/champ microscopique
++++ ˃10 parasites/champ microscopique
GE négatif c'est-à-dire pas de parasite/300 champs microscopiques
NFS, Hb, GB, VS
 Traitement :
 Quinine ampoule de 500mg + Glucose de 500ml càd :
ère
1 : 2 ampoules Quinine dans 500ml de Glucose à faire couler pendant 4h et une pose de
8h ;
2ème : 1 ampoule Quinine dans 500ml de glucose à faire couler pendant 4h et pose de 8h ;
3ème : idem puis on change avec les comprimés 2 x 500mg pendant 5 jours.
 Dipyrone ampoule 2,5g à la dose de 1g au besoin.
 Transfusion : sang total isogroupe préalablement testé.
2°) DREPANOCYTAIRE
a. Anamnèse
 Crises douloureuses répétées accompagnées des frissons,
 ATCD : notion d’hérédité, de transfusions répétées,
b. Examen physique
 Constitution : retard staturo-pondéral.
 TMP : pâleur de muqueuse, subictère permanente, ulcère des jambes.
 Abdomen : splénomégalie modérée,
c. CAT :
 Paraclinique :
 Rx du crâne de profil : aspect de poils de brosse,
 Test d’Emmel : positif
 Electrophorèse de l’Hb : est caractéristique
 Traitement : Aspirine, Vasodilatateurs (Hydergine), glucosé 10% ou 5%, anti-paludéen,
ATB à large spectre, transfusion au besoin.
Q/quelles sont les complications en d’une drépanocytose

 Déglobulisation par aplasie médullaire ou hyperhémolyse ;
 Ostéite à Salmonella ou à Staphylocoque ;
 Thrombose cérébrale, Infarctus pulmonaire, Thrombose des veines rénales ;
 CIVD, Fibrinolyse ;
 Nécrose aseptique de la tête fémorale.

3°) ANEMIE CARENTIELLE : Anémie mégaloblastique

Il s’agit d’ici d’un déficit de la synthèse de l’ADN des érythroblastes du aux carences de
vit B1é et/ou de l’acide folique (anémie macrocytaire).
a. Anamnèse
 Asthénie, vertige, palpitation, parfois délire ;
 CA : sensibilité de la langue, anorexie, diarrhée ;
b. Examen physique
 TMP : pâleur avec conjonctives légèrement jaunâtres ;
 Cardio-vasc : souffle systolique, pouls rapide ;
 Abdomen : hépatosplénomégalie est possible.
 Signes neurologiques :
 Engourdissement et la paresthésie des extrémités ;
 La difficulté, l’ataxie et la mauvaise coordination des mouvements des doigts.
c. CAT :
 Paraclinique :
 Hémogramme : VGM > 100μm3
 Myélogramme :
o Hypercellularité
o Réduction du rapport myéloïde/érythroïde
o Abondance de fer
o mégaloblastose
 Traitement :
 Traitement de l’affection sous jacente (ATBie),
 l’administration de vit B12,
 transfusion sanguine au besoin

19. CAT DEVANT UNE FIÈVRE PROLONGEE ET PERSISTANTE DEPUIS PLUS DE

20 JOURS
Diagnostic étiologique : 1) TBC ; 2) F.T ; 3) SIDA ; 4) Hémopathie maligne
1°) TBC PULMONAIRE

a. Anamnèse :
- Fièvre vespérale avec sueur nocturne,
- Toux, douleur thoracique,
d. Examen physique
- Amaigrissement,
e. CAT
- Crachat : coloration de Ziehl-Neelsen, culture sur milieu de Lowenstein exige 4-6 semaines
pour avoir le résultat.
- Rx thorax :
interruption)
2°) FIEVRE TYPHOIDE

a. Anamnèse
- Fièvre progressive atteignant par la suite 40°C ;
- Céphalées frontales, insomnie ;
- Asthénie physique intense, anorexie.
- CA : vomissement, douleur abdominale, constipation.
b. Examen physique
- TMP : Langue saburale, pâleur ;
- Pouls dissocié ;
- Abdomen : gargouillement à la FID, parfois splénomégalie, tâches rosées lenticulaire aux
flancs et du thorax.
c. CAT :
- Paraclinique :
 Test inflammatoire : VS peu élevée, CRP élevée ;
MS Lukombola 081 304 14 06 09 94 071 152 Page 54

 Leuconetropénie, perturbation de test hépatique et LDH élevé.

 Examens de confirmation :
o Hémoculture + (1ère semaine) avant l’ATBie ;
o Coproculture + de façon inconstant et tardive ;
o Sérologie : Widal et Félix + à la 2ème semaine : Ac anti 0 disparaissent en 2-3
mois par contre Ac anti H persistent pendant des années.
- Traitement : fluoroquinolone : Ciprofloxacin 500mg x 2/jr//5-7jrs.
Q/Quelles sont les complications en cas de F.T :
 Hémorragie occulte révélée par une anémie ;
 Perforation entraînant une péritonite.
3°) SIDA
a. Anamnèse
- Fièvre modérée mais persistance, sueur nocturne abondante,
- Diarrhée prolongée inexpliquée, asthénie physique, céphalée.
- ATCD :
 notion des lésions cutanées récidivantes (candidose buccales, zona,
 notion de rapport sexuel occasionnel non protégé,
 notion de voyage fréquent,
b. Examen physique
- EG peut être altéré soit par l’amaigrissement, soit par la fièvre ;
- TMP : candidose buccale avec des muguets, lésions prurigineuses ;
- Adénopathies cervicale, axillaire, sous maxillaire ou occipitale, symétriques ;
c. CAT
- Paraclinique :
 Sérologie : Détermine et Inigol
 Dosage de CD4 dans le sang.
- Traitement : anti rétroviraux
 Nevirapine (INNTI), Indinavir (IP), Abacavir (INTI), Stavudine(INTI).
 Régime riche en protéine et lipide.
 Psychothérapie.
Q/La définition clinique de SIDA :

1) Critères majeurs (CM)
- Amaigrissement > 10%
- Diarrhée > 1 mois
- Fièvre > 1 mois
2) Critères mineurs (Cm)
- Toux > 1 mois
- Dermatite prurigineuse généralisée
- Candidose oropharyngée
- Zona récidivante
- Lymphadénopathie généralisée

3) Critères exclusions (CE)

- Cancer
- Malnutrition sévère
- Autres étiologie
Donc : 2 CM et d’au moins 1 Cm
Méningite à cryptocoque prouvée ou à toxoplasmose.
20. DOULEUR THORACIQUE UNILATERALE AVEC MATITE

1. PLF (pneumonie lobaire franche)
2. Embolie pulmonaire
3. Pleurésie
1°) PNEUMONIE LOBAIRE FRANCHE (PLF)

a. Anamnèse
- Début brutal par un frisson solennel unique et prolongé, puis sueur ;
- Toux au début sèche puis avec expectoration rouillée ;
- Un point de côté, asthénie.
b. Examen physique
- EG est altéré par la fièvre en plateau à 39-40°C ou faciès cyanosé ;
- TMP : herpes labial,
- Cœur : tachycardie,
- Thorax : syndrome de condensation pulmonaire :
 Insp : diminution de l’ampliation thoracique unilatérale,
 Palp : augmentation de la transmission de VV,
 Perc : matité
 Ausc : râles crépitants, souffle tubaire, bronchophonie,
c. CAT
- Paraclinique :
 Hémogramme : hyperleucocytose 15-25000/mm3, neutrophilie,
 VS accélérée, hyperfibrinémie.
 Hémoculture : présence de pneumocoque dans 3-4 premiers jrs.
 Rx thorax : densification généralement unique, systématisée, non rétractile, souvent
située à la base.
- Traitement : Peni G 2x600.000UI, si allergie Erythromycine.
Q1/ Quels sont les stades évolutifs (anapathe) de la PLF :

 Stade de congestion : c’est le stade d’alvéolite catarrhal,
 Stade d’hépatisation rouge : c’est le stade d’alvéolite fibreuse,

 Stade d’hépatisation jaune : les alvéoles sont envahis par les polynucléaires et il y a
liquéfaction de la fibrine à leur contact.
 Stade d’hépatisation grise : destruction des parois alvéolaires et formation des petits abcès.
Q2/ Quelles sont les complications de PLF :
 Abcès pulmonaire
 Pleurésie : parapneumonique ou métapneumonique
 Pyopneumothorax
 Myocardite, septicémie (méningite)
2°) EMBOLIE PULMONAIRE

a. Anamnèse
- Hémoptysie
- Douleur thoracique brutale de type pleurétique
- Dyspnée intense
b. Examen physique
- Signes pulm : tachypnée, Wheezing, râles, signes de condensations,
- Signes card. : tachycardie, accentuation du B2 au foyer pulmonaire, dédoublement B2, galop
protodiastolique, choc, cyanose, élévation PVC.
c. CAT :
- Paraclinique :
 Rx : zone d’hypovascularisation pulmonaire, opacité périphérique, parfois en base
annulaire.
 Angiographie pulm : confirme le diagnostic.
 ECG est transitoire.
- Traitement
 Morphine contre la douleur ;
 O2pie à forte concentration pour vaincre anoxie ;
 Héparine 10000UI en IV une fois ;
 Embolectomie pulmonaire envisagée dans le centre équipé.
3°) EPANCHEMENTS PLEURAL LIQUIDIEN

a. Anamnèse :
- Dyspnée, fièvre (en cas d’exsudat) ;
- Douleur thoracique : point de côté unilatéral ;
- Toux et hémoptysie en rapport avec étiologie.
- ATCD : notion de contage TBC, amibiase intestinale,
b. Examen physique
- Inspection : diminution de l’expansion thoracique,
- Palpation : matité
- Percussion : abolition de la transmission Vibration Vocale,
- Ausc : abolition du MV et pce d’un souffle pleurétique lointain.
c. CAT :
- Paraclinique :

 Ponction pleurale exploratrice (analyse étiologique) ou ponction évacuatrice pour

soulager le patient,
 Rx : comblement de sinus diaphragmatique (liquide moins important) ou opacité
limité par une ligne courbe d’Ellis Damoiseau.
- Traitement : est étiologique + AINS
Q1 : Analyse du liquide d’épanchement pleural :

1) Aspect du liquide :
 Clair ou citrin ou trouble : contient beaucoup des GB,
 Hémorragique : contient des GR,
 Opalescent : contient une concentration élevée de cholestérol,
 Purulent en cas d’empyème (infection bactérienne).
2) Tests biochimiques :
 Concentration protéique : exsudat (> 3g%) ou transsudat (< 3g%)=peu de cellules : IC
congestive, Cirrhose hépatique, Syndrome néphrotique ;
 Concentration en glucose < 30mg% : PR, Cancer, Empyème ;
 Concentration en amylase : pancréatite ;
 Concentration en lipide : traumatisme, Filariose, PR ;
3) Cytologie :
 Lymphocytes : TBC, Cancer,
 Eosinophiles : kyste hydatique, Filariose, Périaertérite noueuse ;
 Cellule de LE : LED ;
4) Bactériologie :cultures ordinaires pour mettre en évidence les germes.
Q2 : Quelles sont les causes communes :
1) Infection aiguës : virales, bactérienne ou parasitaires.
2) TBC
3) Causes cardiovasculaires : IC congestive, Embolie pulmonaire.
4) Causes tumorales : cancer bronchique, métastase.
5) Causes sous diaphragmatiques : cirrhose, pancréatite, suppuration,
6) Collagénoses : PR, Périartérite noueuse, LED.
7) Traumatisme.
21. CAT DEVANT UN PATIENT EN CHOC
 UGD (hémorragique digestive haute),

 Coma hyperosmolaire ou acidocétosique,
 Embolie pulmonaire (diminution du débit cardiaque),
 Infarctus du myocarde
 Septicémie : Fièvre typhoïde

 Allergie : piqûre d’insecte, à un médicament (ATB, AAS), sérum d’origine

équine.
a. Anamnèse
- Date des premières manifestations
- Modalités de début : brusque, condition, cause présumée circonstance d’apparition.
- Modalité d’évolution : rapide ou lente ; Aggravation ou amélioration, signes surajoutés
- Médicaments reçus
CA : prostration, oligo-anurie
ATCD :
- Notion de diarrhée ou vomissement
- Notion d’hématémèse, hémorragie interne
- Notion d’allergie ou prise de médicament récent, aliments ingérés, piqure d’insecte
- Notion d’infection, de fièvre ou d’hypothermie
- Diabète insipide ou sucré
b. Examen physique
- EG :
 Conscience lucide ou obnubilée
 T° : fièvre ou hypothermie
 Amaigrissement ou non
- TMP :
 muqueuse buccale humide ou sèche (langue)
 Pli cutané ; persistant ou paresseux
 Cyanose des extrémités
 Extrémités froides et pâles
 Eruption cutanée (rach)
- Tête et cou
 Globe oculaire enfoncé ou non
 Pas de raideur de la nuque
- Thorax :
 Polypnée, Fréquence respiratoire élevé
 Signe de l’OAP : dyspnée inspiratoire
 Douleur thoracique
- Cœur :
 Insp : Choc de pointe déplacé ou pas
 Palpation : choc de pointe palpable
 Auscultation : Tachycardie, trouble du rythme et de souffle
- Vaisseaux : pouls filant, PA˂80mmHg et une turgescence de veine jugulaire
- Abdomen
 Abdomen tendu et douloureux
 Présence des météorismes
 Hépato splénomégalie
Conclusion : Etat de choc

1) Choc hypovolémique
 Pâleur cutané, extrémités froides, sueur, soif ;
 Pouls rapide et filant ;
 PA abaissé, parfois imprenable ;
 Polypnée, cyanose,
 Confusion, angoisse, agitation, apathie,
 Oligurie, voir anurie
2) Choc cardiogénique
 Signes d’IVG (OAP) : polypnée, râles crépitants,
 Signes d’IVD : turgescence jugulaire, reflex hépato-jugulaire parfois isolés, mais plus
fréquent associés aux signes d’IVG.
3) Choc septique
 Fièvre élevée ou hypothermie (< 36°C), parfois frissons, état confusionnel,
 Tachycardie, polypnée,
4) Choc anaphylactique
 Chute brutale et importante de la PA,
 Tachycardie +++
 Manifestations cutanées fréquentes : érythème, urticaire, œdème de Quincke,
 Manifestations respiratoires inconstantes : dyspnée voire bronchospasme.
CAT
1. Hospitalisation + repos au lit

2. 2 abords veineux de gros calibre
3. Position adaptée : de cubitus dorsal, jambes surélevées
4. Remplissage vasculaire : macromolécules ou électrolytes,
5. Biologie : GS, NFS, ionogramme sanguin, ECG, Rx thorax
6. Traitement : est étiologique
7. Surveillance : PA, pouls, température, Fr, Fc.
22. CAT DEVANT LES URINES ROUGES

Diagnostic étiologique
1. GNA (Glomérulonéphrite aiguë)

2. Schistosomiase
3. Fièvre bilieuse hémoglobunirique
4. Intoxication médicamenteuse (rifampicine)
1°) GNA
a. Anamnèse :
- Hématurie est macroscopique le 1er jr pour devenir microscopique ;
- Fièvre, céphalée, anorexie, fatigue : liés à l’affection causale ;

- Bouffissure de la face ;
- ATCD : pharyngite, otite, sinusite, angine ou scarlatine ;
b. Examen physique
- Œdème facial matinal après quelques heures de station débout migre dans les régions
déclives ;
- Pâleurs conjonctivales ;
- Oligurie avec urines pâles.
- Hypertension artérielle fréquente.
c. CAT :
- Hémogramme : Hb légèrement diminuée, Albumine sérique légèrement diminuée
(hémodilution) ;
- Rxie : augmentation de volume et de contour régulier des reins.
- Traitement est étiologique + symptomatique :
 Régime hyposodé et repos
 Furosémide
 Aldomet
 Pénicilline
 Corticoïde
2°) SCHISTOSOMIASE
AG : - Urinaire : S. haematobium,
- Intestinal : S. masoni, S. intercalatum,
- Hépatosplénique : S. japonicum et S. mekongi.
a. Anamnèse :
- Hématurie macroscopique ou microscopique de type vésical (terminale), indolore,
capricieuse, récidivante, parfois provoquée par l’effort.
- Signes d’irritation vésicale : douleurs mictionnelles irradiant vers les bourses et le périnée,
pollakiurie, parfois ce sont des crises de coliques néphrétiques qui attirent l’attention.
- Céphalée, douleur lombaire, asthénie.
- CA : Pollakiurie, brûlure mictionnelle, pesanteur hypogastrique, ténesme vésicale.
- ATCD : notion de vie ou de séjour en zone endémique.
b. Examen physique
- EG : fièvre, amaigrissement.
- Eruptions papulo-nodulaire periombilicale
- Parfois hépato splénomégalie.
c. CAT :
- Paraclinique :
 Méthode de bandelette : confirme l’hématurie ou révèle la protéinurie.
 Urines : culot de centrifugation : œuf de schistosome.
 Recherche d’Ac spécifique dans le LCr.
 Sérologie (IF ou Hémagglutination passive) a un intérêt diagnostic pendant la primo-
invasion bilharzienne.

- Traitement : Biltricide 60mg/kg en prise unique.
3°) PALUDISME FORME BILIEUSE HEMOGLOBUNIRIQUE
a. Anamnèse :
 Début brutal : frisson, lombalgie, ictère.
 CA : anorexie, vomissement, myalgie, parfois des céphalées.
 ATCD : sujet autochtone prenant itérativement des antipaludéens.
 EG est altéré par la fièvre (40°C),
 Pâleur, avec collapsus puis urines foncées « coca cola ou rouge porto».
c. CAT :
 GE présence de tropho, Hb,
 Traitement : les antipaludéens : Cether-L ou Quinine en perfusion.
Q : Différence entre hématurie et hémoglobinurie ?

 Hématurie est rouge vif
 Hémoglobinurie est rouge perle
23. FIÈVRE AIGUE RECENTE DE MOINS DE 5 JOURS

1) Paludisme 4) Méningite
2) Pyélonéphrite 5) Gastro-entérite
3) PLF 6) Grippe
1°) PALUDISME
a. Anamnèse :
- Fièvre d’apparition brutale, avec frisson puis sueur ;
- Myalgie, céphalée diffuse, intense, asthénie physique ;
- CA : nausée, douleur abdominale, vomissement, diarrhée ;
- ATCD : hygiène d’habitation (eau stagnante, herbes au voisinage), usage de moustiquaire ;
b. Examen physique
- EG : altéré par la fièvre 39-40°C ;
- Courbature,
- Cherche d’une hépatomégalie ou d’une splénomégalie ;
c. CAT :
- Paraclinique : GE met en évidence le trophozoïte dans le sang, frottis mince (GR parasité).
- Traitement :
 Artemether (artesinate + amodiaquine),

 Cether-L
 Quinine
2°) PYELONEPHRITE
a. Anamnèse
- Début brutal par une fièvre avec frissons répétés ;
- Dysurie, pollakiurie, douleur lombaire.
b. Examen physique
- EG est altéré par la fièvre 39°C ;
- Fosse lombaire sensible, points urétéraux supérieurs sensibles, manœuvre de GIORDANO + ;
- Urines foncées, troubles, parfois sanglantes.
c. CAT
- Paraclinique :
 Urines : cylindre leucocytaires et granuleux, importante leucocyturie, présence GR ;
 Pyélographie IV, cystographie pré et post mictionnelle ;
- Traitement : ATB à large spectre à élimination urinaire.
3°) PNEUMONIE LOMBAIRE FRANCHE

a. Anamnèse
b. Examen physique
 Perc : matité
c. CAT
- Paraclinique :
située à la base.
4°) MENINGITE
a. Anamnèse

- Début brutal par une fièvre accompagnée des céphalées permanente avec paroxysmes, diffuse
avec photophobie ;
- Vomissement en jet, sans nausée, survenant au changement de position, facile sans effort,
asthénie.
b. Examen physique
- EG est altéré par une fièvre ;
- Raideur de la nuque, signe de Kerning + et de Brudzinski +.
c. CAT :
- Paraclinique :
 Hémoculture avant ATBie,
 Ponction lombaire :
o Hypertendue : > 180mmH20 (pression),
o Aspect : purulent (bact), clair (TBC, virale, mycosique),
o Cytologie : > 5 élt/mm3
o Glycorachie (normale 2/3 de la glycémie),
o Protéinorachie (normale 15-45mg/dl),
o Coloration : Gram, Ziehl, Encre de chine, Giemsa ;
o Sérologie : Ac-antitoxo, Ag cryptocoque, PCR.
- Traitement : est étiologique
 ATBie à large spectre : Ceftriaxone + Chloramphénicol ;
 Corticoïde : Déxaméthazone pour prévenir l’œdème cérébrale ;
 Symptomatique : antipyrétique, sédatif, anti-histaminique.
Q1 : Comment se fait ces 2 signes :

1) Signe de Kerning : 2 MI en extension, on ramène les MI sur le bassin, une douleur s’oppose à
cette extension et oblige le malade à fléchir les cuisses et les jambes.
2) Signe de Brudzinski : apparait lors des tentatives d’antéflexion de la tête, on observe une
flexion involontaire des MI.
Q2 : Différents stades anatomo-clinique de la PLF

 Stade d’engouement ou stade d’alvéolite catarrhale : les alvéoles sont des distendues par
une sérosité.
 Stade à hépatisation rouge ou stade d’alvéolite fibrineuse : envahissement des alvéoles par
un exsudat fibrineux.
 Stade d’hépatisation jaune : envahissement des alvéoles par les polynucléaires.
 Stades d’hépatisation grise : destruction des parois alvéolaires avec formation des petits
abcès.
Q3 : Citez 10 maladies virales qui peuvent causer la FIÈVRE
1) Rougeole 6) VIH
2) Herpes 7) MNI
3) Zona 8) Varicelle
4) Hépatites virales 9) Fièvre hémorragique d’Ebola,
5) Grippe

24. CAT DEVANT UN DIABETIQUE EN COMA

1. Coma acidocétosique
2. Coma hyper osmolaire
3. Coma hypoglycémique
4. Coma acido-lactique
a. Anamnèse :
- Mode d’installation du coma
- Signes qui ont précédés le coma
- CA : Vomissement et diarrhée
CA : Vomissement et diarrhée
ACDT :
 Notion d’infection aigue : urinaire, gynécologique, pulmonaire, dermatologique
 Notion de trauma physique ou psychique
 Notion de respect d’un régime contrôlé
 Notion de prise d’insuline
 Notion d’HTA, d’obésité, de tabagisme
b. Examen physique
- EG est altéré par un coma stade II
- Nous n’avons pas retrouvé une mydriase, une paralysie faciale ni une rétinopathie diarrhéique
- TMP présence des ulcérations : furoncles, anthrax, abcès, une candide cutaneo-muqueux au
niveau des plis inguinaux, région sous mammaire, aisselles, chez les femmes au niveau de la
vulve et au gland chez les hommes
- Signe de déshydratation : sécheresse des muqueuses, hypotonies des globes oculaires, soif
intense
- Poumon : polypnée ample, bruyante : dyspnée de Kusmaul
- Coeur :Tachycardie
- Odeur acétonique de l’haleine
c. Elément de différence
Coma acido-cétonique Coma hyperosmolaire
Début coma calme Coma vegit ;
Signe dyspnée de Kusmaul - pas de dyspnée ;
Odeur acétonique de l’haleine - pas d’odeur acétonique
d’haleine
CAT :
- ˃8g/l ;
- Hyperglycémie 3-6g/j
- hypernatremie ;
- Natrémie basse - pas de cétonurie ;
Biologie - Cétonurie massive - absence d’acidose
Acidose métabolique décompensée.
- Glycémie en jeun
- Natrémie
- Urine : glycosurie, cétonurie, Sédiment,
albumine, urée créatinine

- Fond d’œil
Acidose lactique (rare) = acidose+hyperlactate;
Anamnèse :
 début brutal ;
 coma évoluant rapidement au stade III ;
 signes de déshydratation globale.
Biologie :
 hyperglycémie modérée 2g ;
 hyper cétonémie ;
 acidose décompensée
d. Traitement
a)Coma Acidocétosique
1. Lutte contre la déshydratation : 500ml sérum physiologique 9% pendant les 6 premières

heures puis glucose 5%
2. Lutter contre l’acidose :
 insulinothérapie ;
 si acidose très élevé càd PM˂7,1 et la kaliémie normale ou élevée, il faut utiliser le
sérum bicarbonaté à 14‰ 500ml en 30 min.
3. Insuline ordinaire intraveineuse 10-20U/h puis diminué dès que la glycémie commence à
baisser
4. Lutte contre l’hypokaliémie et l’hypophosphatémie à l’absence d’anurie ;
5) chlorure de K : 20mmol/l ;
6) phosphate de potassium en cas d’hypophosphatémie qui permet de compenser en même
temps le déficit en K et P
5. Traitement d’une éventuelle cause déclenchant
6. Mise en place d’une sonde urinaire, nursing
b) Coma Hyperosmolaire :
1. Lutter contre la déshydratation : apport hydrique important parfois 8-12 litres/jr, on donne des
solutions hypotoniques.
N.B : Le sérum physiologique est contre indiqué car contenant du sodium

2. Insulinothérapie : 10-20UI/heure en I V et corriger le défaut potassique et phosphorémique.
3. traiter la cause

Q1 : Quels sont les étapes d’un examen neurologique ?

 Examen de la motricité volontaire
 Examen du torus musculaire
 Examen de la coordination des mouvements de l’équilibre
 Examen des réflexes
 Examen de la sensibilité
 Examen de la trophicité
 Examen des fonctions sphinctériennes
 Examen des nerfs crâniens
 Examen de langage et psychisme
En cas de diabète :
 reflex achilléen diminué ou aboli ;
 déficit sensitif : hypo ou hyper esthésie, impuissance ;
 trouble de transpiration
Q2 : Quels sont les stades de rétinopathie en cas de diabète ?

I : dilatation des veinules périphériques
II : microanevrysme, exsudats ponctués
III : Hémorragie superficielle exsudat par confluence des exsudats ponctués
IV. atteinte des gros troncs veineux, Hémorragie pré rétiniennes
Q3 : Différence entre coma et perte de connaissance

 Coma : survenue progressive
 Perte de connaissance : survenue brutale
Q4 : Quelles sont les complications du diabète :
1) Infectieuse : pneumocoque ou virus influenzae, TBC, …
2) Complication aiguë :
 Décompensation acidocétosique
 Décompensation hyperosmolaire
 Coma par acidose lactique
 Coma par hyperglycémie
3) Complication chronique :
 Microangiopathie : spécifique au diabète
o Rétinopathie
o Néphropathie
o Neuropathie
 Macroangiopathie :
o Maladie coronarienne
o AVC
o Artérite des membres inférieurs

25. UN ADOLESCENT DE 16 ANS NOUS EST AMENE EN COMA APRES CONVULSION

A L’ECOLE
- Coma : c’est une perte complète de conscience avec absence de réponse aux stimuli et des
mouvements volontaires.
- Conscience : c’est la connaissance de soi-même et de l’environnement.
- Confusion : c’est une légère altération de la conscience avec ralentissement mental et une
perception émoussée de l’environnement.
- Stupeur : réduction de l’activité physique et mentale.
Prise en charge d’un comateux

Nous avons de mesures généraux et traitement étiologique.
a. Mesures généraux
1) Abord veineux des gros calibres
 Une grosse aiguille
 Une solution mixte : physiologique ou RL
 A débit lent
2) Assurer un équilibre hydro-calorique
3) Mise en place d’une SNG et SU pour contrôler les entrées et sorties.
4) Alimentation adaptée
5) Assurer la liberté de voie respiratoire :
 Position de sécurité : latérale de sécurité
 Assistance ventilatoire
 Oxygénation du patient
 Aspirer s’il y a encombrement
 Eviter les escarres : lit plat, talqué, éviter humidité, changement de position du malade.
b. Traitement étiologique
1. Epilepsie ;
2. Hypoglycémie
a. Anamnèse
- fièvre : d’hyperthermie
- traumatisme : circonstance de survenu
- les aura
- Caractère de convulsion : tonique, clonique, tonicoclonique
ACDT :
 Notion des maladies hypoglycémiantes : diabète, paludisme
 Notion d’HTA
 Notion d’épilepsie dans la famille
 Notion d’intoxication médicamenteuse : anesthésique, alcool.
b. Examen physique
 EG altéré par un coma
 L’examen physique est pauvre

c. CAT :
- Paraclinique :
 Glycémie d’urgence
 Hémogramme : Hb, Hct, GR,
 Sérologie
 FO
 IRM et tomographie
 Electro encéphalogramme
- Traitement
 Placer le malade dans une position de sécurité : couché la tête tournée de coté pour laisser
couler les sécrétions.
 Mettre une compresse stérile entre les arcades dentaires.
 Diazépam puis entretenir la sédation, avec Phénobarbital
 Antiépileptique : carbanazepine 10-15mg/j à deux prises; Valproate de sodium 20-
30mg/j à 3 prises.
Q1 : Différence des convulsions avec fièvre des convulsions sans fièvre

 Convulsion fébrile ou primaire il n’y a atteinte neurologique où les crises de convulsion sont
expliquées par la montée fébrile.
 Convulsion sans fièvre : les convulsions sont liées à une lésion cérébrale explique et à la fois
la fièvre et les convulsions.
Q2 : quels sont les signes d’un coma hypoglycémique
 Tachycardie
 Agitation
 Sueurs profuse
 Tremblement des mains
 Trouble de comportement
Q3 : Différence entre sommeil normal et coma ?
 Coma : c’est un état pathologique où il y a perte de conscience vis-à-vis de soi-même et de
son environnement.
 Sommeil : c’est un état physiologique où il y a suspension réversible des fonctions de la vie
de relation, et une suspension de la vigilance.
Q4 : Différentes causes de l’épilepsie
 Convulsion fébrile
 Méningite
 Neuropaludisme
 Hypoglycémie
 Hypocalcémie
Q5 : Etat de mal convulsion ? et quel est son danger ?
R/ Ce sont des crises de convulsion qui se succèdent sans intervalle libre.
3. Danger : maladie cérébrale par hyperfonctionnement de la forme excitée.

26. CAT DEVANT LES CHIFFRES TENTIONNELS ELEVES
Diagnostic étiologique : HTA, GNA, Hyperthyroïdie,

 HTA 1ère degré : PA systolique= 140-159mmHg et PAd=90-99mmHg.
 HTA 2ème degré : PA systolique ≥ 160mmHg et PA diastolique ≥ 100mmHg.
Etiologie : HTA essentielle et HTA secondaire

a. HTA essentielle : 95% d’hypertendus. Plusieurs facteurs :
- Environnement : obésité, activité, nombre de personne dans la famille et la promiscuité ;
- Consommation de sel ;
- Anomalie de membrane cellulaire : transport de Na ;
- Baisse de la sensibilité des barorécepteurs ;
- Hérédité
b. HTA secondaire
- Liée à une perturbation des sécrétions hormonales et/ou de la fonction rénale.
- Rénales :
4. Glomérulonéphrite,
5. Pyélonéphrites chroniques,
6. Polykystose rénale,
7. Sténose unilatérale de l’artère rénale.
- Surrénales :
 Phéochromocytose : tumeur au niveau de surrénale ;
 Maladie de Conn : hyperaldostéronisme primaire ;
 Syndrome de cushing hypercorticisme ;
- Vasculaires : sténose congénitale de l’isthme aortique ;
- Gravidique : néphropathie gravidique : HTA, protéinurie et des oedèmes.
- Médicament : abus d’alcool, contraceptifs oraux oestro-progéstatifs, sympathomimétiques,
corticoïdes, cocaïne.
d. Anamnèse :
- Céphalées occipitales, matinales au réveil ;
- Palpitation, fatigabilité, étourdissement ;
- Epistaxis (précoce), brouillard aux yeux, accès vertigineux, dyspnée.
CA : nycturie, pollakiurie,
ATCD : notion d’obésité, nombre de personne en charge, alcool, tabac, hérédité, diabète, prise de
certains médicaments, …
e. Examen physique
- EG est conservé.
- Thorax : dyspnée d’effort, signe d’OAP, Râles
- Cœur : éclat de B2 au foyer aortique, tachycardie ;
- Artères : PA ≥ 140/90, Pouls > 90bat/min, turgescence veine jugulaire.
- Abdomen : souffle periombilical, controlombaire
Examen neurologique
- Signes de l’AVC ischémique : hémiplégie, parésie ou paralysie
- Hypo ou hyperthermie
f. CAT
- Paraclinique :
 Sang : urée, créatinine, acide urique, glycémie, Ionogramme, GB, FL, VS, Hb ;
 Urines : albumine, sucre, sédiment ;
 Rx thorax : cardiomégalie
 ECG : indice de Sokolov > 35, axe QRS dévié à gauche.
 FO : qui est classé selon Keith et Wagener (4 stades) :
o I : Les artères paraissent étroites, rigides et brillantes ;
o II : les artères paraissent écraser les veines ;
o III : présence des hémorragies et des exsudats ;
o IV : présence de l’œdème papillaire.
- Traitement :
 Principe de traitement :
o Education : maladie de toute la vie ;
o Mesure hygiéno-diététique : suppression de stress ; régime alimentaire adapté :
hypocalorie (obèse), hyposodé, cholestérole et en lipide saturé seront diminués ;
activité physique régulière ; suppression de tabac.
o Chimiothérapie : 5 classes
o Traitement de complication (retentissement)
o surveillance
 médicaments :
o Diurétiques : Thiazidique (Esidrex co 25mg), Furosémide co 20mg, Epargneur du
K (Aldactone).
o Agents anti-adrénergiques : β-bloquants, Catapressan, …
o Vasodilatateurs : Hydralazine, Nifédipine, …
o IEC : Captopril, Enalapril, …
Q1 : Conséquences de l’HTA
Choc cardiogénique
Défaillance cardiaque
Angine de poitrine
Infarctus du myocarde et hypertension intracrânienne
Défaillance rénale (artériosclérose)
Hémorragie méningée (AVC)
Q2 : Classification de l’HTA selon l’OMS
 Normotendu : < 140/90mmHg

 HTA labile ou limite : 140/90-160/95mmHg

 HTA permanente : > 160/95mmHg
Q3 : Quelles sont les circonstances de découverte d’HTA :
 Fortuite càd au cours d’un examen général,
 Au cours d’une manifestation neurosensorielle : céphalée, bourdonnement d’oreille,
brouillard, vertige, …
 Au cours d’une complication : AVC (paralysie), signes d’IC, …
27. CAT DEVANT UNE OLIGO-ANURIQUE (DIURESE<120ML/J)
Diagnostic étiologique : - l’insuffisance rénale aigue

a. Anamnèse :
o Début brusque ou rapide

o Douleur lombaire : sans irradiation, myctalgie
 CA : anorexie, vomissement, asthénie.
 ATCD : notion de prise de certains médicaments néphrotoxiques : Genta, AINS, métaux
lourds,…
o Notion de GNA
o Notion d’HTA
o Notion de perte de la volémie
b. Examen physique
- EG altéré par l’amaigrissement avec fonte musculaire.
- Bouffissure de la face et les CP peuvent être pâle.
- Thorax : polypnée de kussmaul, OAP ou un épanchement pleural du à une surcharge
hydrosodée.
- Cœur : la PA peut être normale ou discrètement élevée ; le cœur est normal sauf on peut
observer des troubles d’ECG qui signe les troubles hydro-électrolytiques c'est-à-dire l’ECG
montre les signes d’hypercalcémie ou d’hyperkaliemie.
- Abdomen : contact lombaire
- On peut avoir des signes neurologiques dans le cas grave : troubles de la conscience, agitation
psychomoteur hallucination progressive.
c. CAT :
Paraclinique :
Sang :
- urée et créatinine : élevées
- ionogramme : hyper natrémie ; hyperkaliemie
- Hb
- une hyperleucocytose
- pH est souvent normal
Urines : sédiment, albumine
Surveillance de la diurèse est très capitale vu qu’on doit bien connaître les entrées et les sorties ;
surveiller le poids.
Traitement :
Traitement de choc :
- Transfusion en cas d’anémie ;

- Correction des troubles hydro-électrolytique et acido-basique
Traitement étiologique
- Elévation de la diurèse : Lasix ou mannitol
- Apport liquidien en fonction du degré d’hydratation
- Alimentation suffisante par voie parentérale
- Adaptation des doses, des médicaments administrés à la fonction rénale : comme les ATB
pour lutter contre les infections
- Dialyse péritonéale : qui consiste à injecter le liquide dans la cavité péritonéale et à le
soustraire quelque temps après : ceci permet l’échange entre le sang et le liquide ainsi l’urée
et tous les déchets azotés qui doivent être éliminés par le rein sont évacuée par le liquide.
Inconvénient :- infection ; coagulation

Traitement symptomatique :
Traitement de l’hyperkaliemie : R/ Glucosée hypertonique avec insuline ; kayexalate qui échange le
K contre Na
Traitement de l’acidose métabolique : solution bicarbonatée
Apport protidique restreint, éviter les aliments riches en K
Q1 : étiologie de l’insuffisance rénale aiguë
Causes pré rénales :
 Hypovolémie : hémorragie importante, diarrhée
 Infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, choc sceptique
Causes rénales :
 GNA
 Hypertension artérielle maligne
 Nécrose tubulaire
Causes postrénales :
 Néphropathies obstructives
Q2 : Diagnostic positif d’une IRA

8. Oligurie <500ml/24h
9. Anurie < 100ml/24h
10. Signe de surcharge : œdème périphérique, OAP ; œdème cérébrale avec trouble de
conscience.
Q3 : Citez le trouble de la diurèse
 Anurie : c’est l’absence complète de la miction.
 Oligurie : c’est la diminution de la diurèse < 120ml/24h.
 Polyurie : miction abondante d’urines par augmentation de la diurèse.
 Pollakiurie : fréquence exagérée des mictions sans augmentation de la diurèse.
Q4 : Quelles sont les différentes phases d’une IR oligoanurique (4)
- Phase d’agression : caractérisé par :

 Acidose métabolique secondaire à une insuffisance circulatoire majeure avec
élévation des anions indosés peu compatible avec le caractère.

 Trouble d’hémostase : il s’agit habituellement d’une CIVD qui s’accompagne

fréquemment d’un choc toxi-infectieux.
- Phase d’anurie (Syndrome urémique aigu) : caractérisé par :
 Oligo-anurie : diurèse<120ml/24h
 Reins sont parfois douloureux et palpables au 1er jour.
 Signe cardio-vasculaire : PA normale ou élevée.
 Etat d’hyperhydratation : rétention hydrosodée, d’où risque de surcharge
cardiovasculaire et OAP.
 Signe digestif : anorexie, nausée et vomissement.
 Signe respiratoire : polypnée de Kussmaul, OAP, épanchement.
 Signes neurologiques : agitation psychomotrice, hallucination, …
Biologie : urée et créatinine élevées ; modification de l’ionogramme sanguin (hyper natrémie,

hyperkaliémie, pH est normal, bicarbonate plasmatique est basse) ; anémie constante ;
hyperleucocytose ; protéine plasmatique abaissée (hémodilution) ; glycémie normale.
- Phase de reprise de la diurèse (>1 litre/24h) : caractérisé par des douleurs lombaires
spontanées ou provoquées par la palpation.
- Phase de convalescence : asthénie et l’inappétence peuvent s’observer très longtemps.
28. CAT DEVANT UNE DYSENTERIE
Diagnostic étiologie :
- Dysenterie amibienne
- Dysenterie bacillaire
1°) DYSENTERIE AMIBIENNE

Elle est liée à la présence dans la paroi colique des formes histolytica qui creusent des petits
abcès en bouton de chemise dans la lumière intestinale.
a. Anamnèse :
- Début brusque par diarrhée banale précédé des empruntes et ténesme, et des douleurs
abdominales sous formes de colique qui prend le cadre colique.
- Sans nausée, ni vomissement.
CA : asthénie physique (effort de la défécation).
ATCD : notion d’hygiène alimentaire et condition socio-économique.
b. Examen physique
 EG est longtemps conservé.
 Il n’a y pas de fièvre mais de fébricule < 38°C.
 Selles peu volumineuses, sanglantes et glairo-mucopurulentes, sans leucocytes, alterne
avec des selles diarrhéiques.
 Selles pâteuses mêlées aux glaires et au sang.
 Abdomen sensible au niveau du coecum et du sigmoïde souvent spasme et douleur.
 Foie de volume normal, indolore.
 TR : explore ampoule vide et ramène des glaires sanglantes.

c. CAT :
- Paraclinique :
 Examen de selles frais : présence d’E. histolytique (hématogène) ;
 Rectoscopie : présence des ulcérations multiples, typiquement « en coup d’ongles ».
- Traitement :
 Metronidazol co 500mg ou en infusion 200mg à la dose de 2x2co/jr ou 3x200mg/jr en
infusion.
Q/ Quelles sont les complications d’une amibiase intestinale :
 Locale : perforation intestinale avec hémorragie intestinale.
 A distance : amibiase hépatique (douleur à l’HD + fièvre).
2°) DYSENTERIE BACILLAIRE : Shigellose ou Salmonellose
a. Anamnèse
 Diarrhée liquidienne au début puis muco-sanguinolente après une incubation de quelques
heures ou quelques jours.
 Signes accompagnateurs : nausée, vomissement fréquent, douleur abdominale sous ou
periombilicale.
 CA : arthralgies, myalgies, asthénie physique, sueur, céphalée, …
 ATCD : notion de diarrhée dans la collectivité ou d’un séjour dans un pays tropical et
notion d’hygiène alimentaire, condition socio-économique.
b. Examen physique
 EG est altéré : fièvre 39-40°C ;
 Faciès terreux, adynamie, déshydratation.
 TMP : CP : pâle et CBA, recherche les signes de déshydratation.
 Thorax : tachycardie, polypnée.
 Abdomen : sensibilité periombilicale, recherche d’hépato-splénomégalie.
c. CAT :
- Paraclinique :
 Hémogramme : Hb, VS, GB : hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile.
 Selles : hématies et leucocytes en grand nombre.
 Coproculture sur milieu sélectif (SS).
- Traitement :
 Traitement préventif : mesure d’hygiène strict
 Traitement : corriger le déficit créé par la diarrhée et vomissement par ringer lactate ;
ATBpie en fonction de l’ATBgramme : Ampicilline, Cotrimoxazole (Bactrim®),
Négram.
 Quinolone : Ciprofloxacin co 500mg ou en infusion pendant 5 jours.
29. DYSPNEE SIFFLANTE : ATTITUDE
Diagnostic étiologique : Asthme bronchique
Physiopathologie : se résume à 3 mécanismes :

 Bronchospasme de la musculature bronchique,

 Œdème de la muqueuse bronchique,

 Sécrétion endobronchique.
a. Anamnèse :
- Début brutal en pleine nuit par une sensation pénible et angoissante d’oppression thoracique.
- Dyspnée, bradypnée expiratoire, bruyante, prolongée et sifflante.
CA : signe accompagnateurs : toux productive, sueurs, fatigue subite.
ATCD: on recherche :
- notion d’asthme dans la famille ;
- notion d’exposition aux allergènes : tabac, fumée, pollens, …
- profession (boulangé, papeterie), médicaments (AAS), aliments contenants les protéines
(mollusque, œufs, produits laitiers, …).
b. Examen physique
- EG : faciès pâle avec les yeux brillants et injectés.
- Il n’y a ni fièvre, ni cyanose, ni signes de défaillance cardiaque.
- Thorax :
 Insp : Thorax globuleux, baisse de l’ampliation thoracique, rythme respiratoire est inversé
et le temps expiratoire allongé avec une bradypnée expiratoire.
 Palpation : diminution de la transmission de vibration vocale.
 Percussion : hypersonorité (tympanisme).
 Auscultation : râles ronflants et des sibilances expiratoires disséminés dans les 2 champs.
 Wheezing
- Cardiovasculaire : PA et Pouls normaux.
c. CAT :
- Rx thorax :
 Clarté pulmonaire,
 Distension thoracique avec : élargissement des EIC, horizontalisation des côtés ;
aplatissement et abaissement des coupoles diaphragmatique.
- Tests allergologiques cutanés à différents Ag de l’environnement et un test de provocation
après inhalation de ces allergènes.
- Spirométrie :
 VEMS basse par rapport à la capacité vitale (N=80%),
 VR élevé par rapport à la capacité pulmonaire totale (N=24%),
 CV normal ou légèrement abaissée.
Traitement de l’asthme :
 Sympathicomimétiques : salbutamol (toutes les 30 à 60 minutes).
 Dérivés xanthiques : théophylline ; aminophylline
 Corticoïdes : Prédnisolone
 Oxygénothérapie
Série des questions
Q1 : Quelles sont les mécanismes de corticoïde en cas d’asthme :

 Potentialise l’action de catécholamine sur le récepteur β-2,

 Inhibe l’action de phosphodiestérase qui détruit l’AMPc,

 Diminue la formation des PGA2 (puissant bronchoconstricteur).
Q2 : Quelles sont les facteurs déclenchants la crise d’asthme (faculté de produire un taux élevé des
IgE en réponse à l’exposition à des substances de l’environnement) :
 Les allergènes : poussiers, moisissures, pollens,
 Les substances dans le milieu professionnel,
 Les médicaments : AAS et certains AINS,
 Les aliments contenant les protéines : œufs, mollusque, produits laitiers.
Q3 : Quel est le dénominateur commun de ces 3 maladies (BPCO) :
 Syndrome fonctionnel obstructif.
Q4 : Quels sont les mécanismes qu’elles ont en commun :
 Hyperactivité bronchique et le bronchospasme,
 Hypersécrétion de muqueuse,
 Altérations de petites voies aériennes,
 Phénomènes de destruction pariéto-alvéolaire.
30. CAT DEVANT UN DIABETE SUCRE CHEZ UN OBESE

a. Anamnèse :
- Le début est insidieux : on recherche les signes de complication :
 Fièvre, vomissement, diarrhée ou une myctalgie (infection).
 Polyuropolydipsie, soif, asthénie,… (décompensation).
 Coma (hypoglycémique, lactique).
ATCD :
 Notion de diabète dans la famille
 Notion d’habitude alimentaire, sédentarisme, …
 Notion des maladies pancréatiques : insulinome ;
 Notion des maladies endocrinienne : maladie de cushing ;
 Notion de tabagisme et d’alcoolisme
 Notion d’HTA, d’hyperlipidémie.
 Notion de diabète gestationnel ou de macrosomie.
b. Examen physique
- EG peut être altéré, soit par la fièvre, soit par le coma.

- Mensuration : - taille ; poids
IQ= IQ : indice de Quetelet P : Poids ; T : Taille
Sa valeur normale est de 23 H et 21 F
Obésité : surcharge pondérale par excès de masse grasse. Cliniquement quand l’excès pondéral >20%
par rapport au poids théorique et/ou que l’IQ>27H et 25F
Obèse type I quand IQ 30-34,9
II quand IQ 30-39,9
III quand IQ 40
-Apprécier l’aspect morphologique :
 Androïde : la graisse prédomine au niveau de l’abdomen, des épaules, bras, cou et face.
 Gynoïdes : la graisse prédomine sur la partie inférieure du corps : bassin, cuisse, fesse

-TMP : la présence des vergetures, intertrigo des plis, des ulcérations, mycose
-Thorax : dyspnée d’effort qui peut aller jusqu’à un syndrome de PICKWIK : apnée de sommeil.
-Cœur : il faut rechercher les signes d’une HTA : éclat du B2 au foyer aortique, signes ICG, signes
d’ICD, PF augmente
- Appareil locomoteur il faut bien examiner :
 Genou : arthrose au genou

 Rachi : trouble de la statique de rachi : sclérose
 Hache : arthralgie
Conclusion : diabète sucré sur un terrain obèse

CAT :
- Sang : GB, NFS, Glycémie et l’HGPO, urée et créatinine.
- Urine : sédiment, albumine et sucre.
Traitement : 1. traitement hygiène diététique

Le Régime doit être :- hypocalorique
-hypoglucidique
- norme en hypo lipidique
- riche en fibres
- hormonale
- pauvre de vit et calcium
- alcool et tabac déconseillé
NB : il faut bien repartir les repas (3repas) ; respect de l’équilibre entre graisse sature et insaturée.
2 Anti diabétique oraux :
- Les sulfamides hypoglycémiants : sont donnés de façon progressive et en tenant

compte de l’âge, poids, état rénal et hépatique : R/ Daonil
- Biguanides : inhibe la néoglucogenèse et favorise la captation périphérique du
glucose : R/ Glucophage
3 Insulinothérapie
4 Psychothérapie
5 Activité physique : marche, vélo, natation
Q1 : Parle du diabète et cœur

R/-Coronaropathie : amélioration par un contrôle glycémique strict et précoce ;
- Cardiomyopathie diabétique
Ceci est favorisé par la valvulopathie (macro et micro) qui baisse la trophicité des tissus, la qualité de
l’oxygénation et l’efficacité de la défense immunitaire.
Q2 : Protocole de l’HGPO
R/ - sujet à jeun depuis au moins 12 h et au plus 18h
- Avoir consommé une quantité normale d’hydrate de carbone environ 200-300gr pendant les
3 jours précédant l’épreuve
- Suppression de tout médicament susceptible d’altérer la tolérance au glucose et réaliser
l’épreuve en dehors de tout état de stress physique ou psychique.

- L’épreuve se déroule le matin, le sujet allongé, calme.

- Dose de charge : adulte 75 g ; femme enceinte 100g ; enfant : 1,75g/kg sans dépasser 75g.
- Ingestion de la dose de charge en 5 min dans 200-400ml d’eau
Résultat : glycémie à jeun : 0,6-0,9g/l
1h après 1,6g/l
2h après 1,1g/l
Résultat pathologique :
-Diabète sucré si glycémie à jeun est >1,4g/l et >2g/l 2h après
-Intolérance aux hydrate de carbone : glycémie 1,4g/l ;
2h après : 1,4 à 2g/l
Q3 : Quant entend vous par le syndrome X ou métabolique :
b. Une intolérance au glucose ou diabète type 2.
c. Des anomalies lipidiques : hypertriglycéridémie à jeun, baisse de taux de HDL cholestérol et
une hypperlipidémie post-prandiale.
d. HTA
e. Des anomalies hémorrhéologiques : inhibition de la fibrinolyse se qui favorise la formation
de thrombus.
f. Une hyperuricémie
Q4 : Qui est considéré comme porteur d’un syndrome X :
Celui qui présente au moins 3 des 5 facteurs suivants :
 Glycémie à jeun > 110mg/dl,
 Circonstance de taille > 102cm (homme) et > 88cm (femme),
 Triglycéride à jeun > 150mg/dl,
 HDL cholestérol < 40mg/dl (homme) et < 50mg/dl (femme),
 PA > 130/85 mmHg.
Q5 : Quant entendez-vous de syndrome de Pickwick ?
Il est caractérisé par : c’est une complication mécanique d’un obèse :
 Hypoventilation
 Hypoxémie
 hypercapnie
Q6 : Quels sont les principes de la prise en charge de l’obésité :
 Modification des habitudes alimentaires et réduction des calories.
 Thérapie comportementale : alimentaire
 Thérapie par l’effort physique
 Traitement médicamenteux : Reductil®, Xénical® (réduit l’absorption)
31. CAT DEVANT UN FACIES BOUFFU

Diagnostique étiologique :
1. Syndrome néphrotique
2. Syndrome de cushing
3. Hypothyroïdie
4. GNA
5. Compression de la veine cave supérieure

1°) SYNDROME NEPHROTIQUE

C’est une entité clinique caractérisée par une augmentation de la perméabilité du filtre
glomérulaire dont témoigne la protéinurie massive de 3g/24h qui provoque une hypoprotéinemie
responsable des œdèmes.
a. Anamnèse
- Œdème palpébral d’installation progressive, isolés ou associés à la fièvre, céphalée, douleurs
abdominales, à la diarrhée et aux vomissements.
ATCD : GNA, Diabète, LED, …
b. Examen physique
- EG est conservé
- Faciès bouffu,
- TMH : œdème indolore prenant le godet, à caractère migrateur, prédominant au visage le
matin et aux chevilles le soir.
- Thorax : hydrothorax, épanchement pleural (transsudat).
- Cœur : épanchement péricardique : assourdissement des bruits cardiaques.
- Abdomen : ascite
c. CAT
- Paraclinique :
 Protéinurie massive > 3g/24h, Electrophorèse : protéinurie sélective càd contient des
albumines.
 Leucocyturie avec cylindres granuleux (infection urinaire).
 Lipidurie habituelle : 500 à 5000 mg/24h.
- Traitement :
 Mesure hygiéno-diététique : repos au lit, régime sans sel et normocalorique mais riche
en protéine et lipide.
 Médicaments :
o Diurétiques : Furosémide, Chlorothiasidique, …
o Anti-aldostérone,
o Corticoïdes : Prédnisolone à la dose de 1mg.
Q : Quelles sont les complications du syndrome néphrotique :
 Infection à cause de la diminution de gammaglobulines,
 Crise douloureuses abdominales accompagnées de vomissements et fièvre,
 Thromboses veineuses favorisées par le trouble de l’hémostase et par l’hypo volémie.
2°) GNA
C’est une affection inflammatoire aiguë, spontanément résolutive touchant simultanément
tous les glomérules de 2 reins.
a. Anamnèse :
- Hématurie est macroscopique le 1er jr pour devenir microscopique ;
- Fièvre, céphalée, anorexie, fatigue : liés à l’affection causale ;
- Bouffissure de la face ;
- ATCD : pharyngite, otite, sinusite, angine ou scarlatine ;

b. Examen physique
- Œdème facial matinal après quelques heures de station débout migre dans les régions
déclives ;
- Pâleurs conjonctivales ;
- Oligurie avec urines pâles.
- Hypertension artérielle fréquente.
c. CAT :
- Hémogramme : Hb légèrement diminuée, Albumine sérique légèrement diminuée
(hémodilution) ;
- Rxie : augmentation de volume et de contour régulier des reins.
- Traitement est étiologique + symptomatique :
 Régime hyposodé et repos
 Furosémide
 Aldomet
 Pénicilline
 Corticoïde
3°) HYPOTHYROIDIE
Insuffisance de sécrétion hormonale de la glande thyroïde entraînant un ralentissement de
l’ensemble du métabolisme.
a. Anamnèse
- Bouffissure du visage, des mains et des pieds (myxœdème),
- Asthénie physique, intellectuelle et sexuelle.
- Faiblesse musculaire et crampe.
CA : anorexie et constipation.
b. Examen physique
- Hypothermie modérée
- Eta constitutionnel : prise de poids due au myxœdème.
- TMH : peau sèche, raréfaction des cheveux et ongles cassants.
- Thorax : hypoventilation, dyspnée d’effort, parfois épanchement pleural.
- Cœur : bradycardie
c. CAT
- Paraclinique :
 Dosage de T3-T4 (bas), TSH élevé, parfois TRH.
 Echographie de la thyroïde.
 Recherche de l’Ac antithyroïdien
- Traitement : substitutif est en vie : apport d’hormone de synthèse avec l’hormone naturelle :
THYROXINE 100-200μg/J.

C’est un hyperfonctionnement corticosurrénalien, il concerne les hypercortisolismes,
l’hyperaldostéronisme primaire et les hyperandrogénies.
a. Anamnèse
- Visage arrondie, en plein lune avec un cou élargi (Buffalo neck).
- Asthénie, douleur rachidienne,

CA :
 Insomnie, anxiété, bouffées d’excitation,
 Trouble du cycle, aménorrhée, impuissance ou diminution de libido.
ATCD : notion de fracture pathologique spontanée,
b. Examen physique
- EG est conservé.
- TMH : peau mince, ecchymose, …
- Thorax : vergetures au tronc,
- Cardiovasculaire : HTA, accidents thromboemboliques, tachycardie,
c. CAT
- Paraclinique :
 Dosage de cortisol plasmatique (élevé) et de cortisol urinaire (élevé).
 GB élevé neutrophile avec une lymphopénie absolue ou relative.
 Cholestérol et triglycéride modérément élevés.
 Ionogramme normal.
- Traitement :
 Médicaments anticortisoliques de synthèse : Mitotane co 500mg à la dose de 3-6g/j en 2

ou 3 prises pendant 6 à 12 mois.
 Chirurgie : surrénalectomie totale ou adénomectomie.
 Radiothérapie externe
Q1 : quelles sont les étiologies de syndrome de Cushing :

 Adénome hypophysaire sécrétant l’ACTH ;
 Tumeur surrénalienne ;
 Syndrome paranéoplasique.
Q2 : Quels sont les signes (au moins 20 signes) de l’hypothyroïdie ?

 Faciès en pleine lune
 Signes d’hypercatabolisme protéique :
o Amyotrophie au niveau des fesses avec une fatigabilité musculaire ;
o amincissement du derme : vergeture, peau fragile (ecchymoses au moindre traumatisme) ;
o ostéoporose par baisse de la natruite osseuse : douleur fracture pathologique, nécrose
aseptique de la tête fémorale
 Signe de virilisation : acné, hirsutisme, raucité de la voix, hypertrophie clitoridienne, oligo-
aménorrhée ;
 Signe liés à l’effet minéralo-corticoïde
o HTA modéré
o maladie malléolaire
o Crampes musculaire en cas d’hypokaliémie
 Signes divers
o Asthénie
o Syndrome polyuro-polydipsique
o Mélanodermie

o Trouble de comportement
Q3 : Devant un malade avec un faciès bouffi est-il nécessaire de doser la créatinine ? R/ c’est pour
se rendre compte de la fonction du rein.
Q4 : y-a-t-il un rapport entre faciès bouffi et la veine cave ?
R/ Compression de la veine cave sup qui sera à la base d’une circulation collatérale.
Q5 : Quelle différence faite-vous entre l’hyperthyroïdie et l’hypothyroïdie :

Hyperthyroïdie Hypothyroïdie
Atteinte EG - Amaigrissement important, - amaigrissement
- Thermophobie avec hypersudation
- Soif et polyurie
Signe fonctionnels - palpitation, dyspnée et angoisse - dyspnée d’effort,
- asthénie limitant les efforts - bouffissure de visage, des
- nervosité, irritabilité, prurit, gynécomastie, mains et des pieds.
myalgie. - asthénie physique,
intellectuelle et sexuelle.
- faible musculaire et crampe.
Signes physiques - goitre variable - peau sèche, raréfaction de
- tachycardie avec HTA cheveux et onglets cassants.
- Fébricule, chaleur cutanée, - hypoventilation
- signe de tabouret + - bradycardie
32. THORAX EN TONNEAU AVEC DEFORMATION SYMETRIQUE DU THORAX

- Emphysème pulmonaire ;
- Asthme bronchique
1°) EMPHYSEME PULMONAIRE

C’est une hyperinflammation (dilatation) des espaces aériens situés au-delà de la bronchiole
terminale (alvéoles).
a. Anamnèse :
- Dyspnée progressive, non paroxystique, survenant d’abord à l’effort, pour devenir continue.
- Facteurs aggravant : marche, montée d’escalier.
Dyspnée : 4 stades

 Stade 1 : patient peut tenir le rythme de la marche d’un sujet du même âge en terrain plat
mais pas en monta ou dans les escaliers
 Stade 2 : le patient marche à son propre rythme sans dyspnée sur une distance de 160m mais
ne peut suivre un sujet normal dans cette marche
 Stade 3 : la dyspnée apparaît après plus au moins 9m ou après quelque min en terrain plat
 Stade 4 : la dyspnée apparaît en parlant ou en s’habillant
 Stade 5 : dyspnée persistant même au repos
ATCD :
- Notion d’emphysème dans la famille
- Notion d’asthme
- Notion d’exposition aux allergènes : tabac, pollens, fumée, …
- Condition socio économique basse
b. Examen physique
- EG : parent est souvent maigre
- TMP : cyanose des téguments
- Thorax :
 Inspection : * thorax en tonneau bloqué en inspiration
* diminution de l’ampliation thoracique
* Tirage sus-claviculaire et intercostal

 Palpation : diminution de vibration vocale
 Percussion : élévation de la sonorité (tympanisme)
 Auscultation :* baisse du Murmure Vésiculaire
* Râles sibilants et crépitant à la base
* Inversion de rythme respiratoire avec expiration prolongée.
- Cœur :
 Diminution de choc de point

 Bruit du cœur affaiblis
 Aires de la matité cardiaque et hépatique sont rétrécis
 Débit cardiaque est bas
 PA pulmonaire peu ou pas élevé
 Hypertrophie du ventricule droit
- Abdomen : recherche de notion des troubles digestifs

- Neurologie : signes d’encéphalopathie hypercapnique
c. CAT
 Radioscopie
 Mobilité des couples diaphragmatique à la respiration profonde ou lente (3cm au Bou de 6 à
8cm à l’état, …)

 Mobilité est nulle à la toux

 Radiographie : face et profil
 Face : Signes d’hyper distension pulmonaire (Face)
- Abaissement des coupoles diaphragmatiques avec angle phréno-costal droit
obtus
- Présence de parenchyme pulmonaire sous le rebord cardiaque
- Cœur en goutte
- Horizontalisation des côtes et élargissement des espaces intercostaux
 Profil :
- Elévation du diamètre antero-postérieur du thorax
- Elévation de la clarté retro-sternale
- Coupole diaphragmatique rectiligne voire concave vers le haut
- Zones d’hyper clarté
- Présence des bulles emphysémateuses
 Spirometrie :
 CV : normale ou modérément abaissé

 VEMS fortement abaissé
 Indice du Tiffeneau VEMS/CV est tranchement abaissé (caractéristique
syndrome obstructif)
 PaO2 : normale au repos (absence d’effet shunt)
Basse à l’effort + ou non hypocapnie
Traitement :
 mesures diétiques (diététique) et prophylactique

- Nombres petits repas
- Lutte contre les facteurs nocifs
 Oxygénothérapie
 AB : Ampicilline, Cotrimoxazole
 Traitement des troubles cardiaque :
- Repos absolu
- Oxygénothérapie continue
- Diurétiques
- Soigné si Hcl > 55%
- Héparine si trouble thromboembolique
2°) ASTHME BRONCHIQUE

a. Anamnèse :
- Signe accompagnateurs : toux productive, sueurs, fatigue subite.


b. Examen physique
- Thorax :
 Wheezing
c. CAT :
- Rx thorax :
- Spirométrie :
33. BRUIT SURAJOUTES

1. Péricardite ;
2. IC Globale ;
3. HTA ;
4. Rétrécissement Aortique ;
5. Sténose mitrale
Bruit surajouté :
C’est un bruit supplémentaire perçu au cours de petit et grand silence : qui sont galop, COM,
souffles et roulement.
Bruits normales du cœur
 B1 : synchrone de la fermeture des valvules OV mitrale et triscupidienne. Il se produit au
début de la systole en même temps que le choc de pointe et le pouls carotidien. Correspond à
l’onde P.

 B2 : s’étend au max. à la base, plus aigu que B1, peu plus fort au foyer aortique qu’au foyer
pulmonaire. Survient à la fin de l’onde T. il est synchrone à la fermeture des valvules
sigmoïdes aortiques et pulmonaires, et se produit au début de la diastole.
Caractéristique de différent galop :
1. Le bruit de galop pré systolique précède le premier bruit. Il est en rapport avec l’activité
auriculaire. En effet, le BG pré systolique survient au moment où la vidange de l’oreillette est
parachevée par la contraction de l’oreille (onde P). Existe en cas d’IC, lors d’une arythmie
auriculaire complète.
2. Le bruit de galop proto diastolique (B3), il est le seul qui puisse être entendu sur un cœur lent,
contrairement au précédent. Il survient au début de la diastole, au moment du remplissage rapide
du ventricule. Existe en cas d’une insuffisance mitrale.
3. Le bruit de galop méso systolique, il est encore appelé galop de sommation ; il ne s’observe que
sur des cœurs rapides ou encore lorsqu’il existe un allongement important de PR. C’est donc un
bruit plus sonore que les deux précédents et il peut s’observer en dehors de toute défaillance
cardiaque.
4. Claquement d’ouverture mitrale (C.O.M.) : c’est un bruit surajouté proto diastolique bref et sec,
entendu à pointe en cas de rétrécissement mitral.
5. Claquement proto diastolique : Entendu en règle dans la région méso cardiaque, il survient au
moment du remplissage ventriculaire rapide ; c’est un bruit sec, bref (péricardite constrictive).
6. Souffles systoliques organiques : ils sont intenses, accompagnés presque toujours de
frémissement. IL en résulte 4 variétés principales se distinguant par le siège et l’irradiation.
7. Les souffles systoliques de rétrécissement aortique : siège : FA ; irradiation vers les vaisseaux
du cou ; frémissement au creux sus-sternal ; souffle d’éjection.
8. Le souffle systolique du rétrécissement pulmonaire : siège : FP ; frémissement ; irradie vers le
bas ,souvent dans le dos (espace scapulo-vertébral gauche) en raison de la direction
antéropostérieure de l’artère pulmonaire gauche.
9. Le souffle systolique d’insuffisance mitrale : F.M ; irradiation apexo-axillaire (décubitus latéral
gauche ; holosystolique (souffle de régurgitation).
10. Le souffle systolique de communication inter ventriculaire : intense, frémissant ; maximal en
méso cardiaque, le long du bord gauche du sternum au niveau du 4ème ou 5ème E.I.C. gauche ;
irradie dans toutes les directions (en rayon de roue).
11. Le souffle systolique d’insuffisances tricuspidiennes : rare
12. Souffles systoliques fonctionnels : ils sont d’intensité moindre, surviennent en général au cours
d’une insuffisance cardiaque et s’atténuent ou disparaissent avec celle-ci. Le souffle systolique
d’insuffisance mitrale fonctionnelle au FM, et le souffle systolique d’insuffisance tricuspidienne
fonctionnelle au FT et augmentant d’intensité en fin d’inspiration.
13. Souffles systoliques anorganiques : ils siègent en général au 2ème ou 3ème EIC gauche ; ils sont
proto systoliques, peu intenses, variables et irradient peu.
14. Souffle diastolique d’insuffisance aortique : il est d’intensité variable, il commence dès la fin
du 2ème bruit et se prolonge plus ou moins au cours de la diastole, il siège au F.A, irradie vers le
bas, le long du bord gauche du sternum.
15. Roulement diastolique du rétrécissement mitral : il siège à la pointe ; il irradie vers la région
axillaire, le sujet étant en décubitus latéral gauche ou après exercice. il y a éclat du 1 er bruit

(fermeture de la valve mitrale), dédoublement espacé du 2ème bruit à cause du claquement

d’ouverture mitrale (Onomatopée de DUROZIER).
16. Roulement diastolique du rétrécissement tricuspidien, difficile à individualiser, il ne s’observe
guère que chez les malades déjà porteurs d’un rétrécissement mitral.
17. Souffle diastolique d’insuffisance pulmonaire : rare
18. Les souffles continus : ils passent en pont sur les deux bruits du cœur. Ex : souffle du canal
artériel : FP, intense, frémissant, renforcement télé systolique et protodiastolique.
19. Les souffles veineux organiques continus ou bruits de diable : bruits bénins produits par la
turbulence du sang dans les veines jugulaires chez l’enfant (fréquents). Le bruit du diable n’a pas
d’intervalle silencieux. Il est plus fort en diastole.
Q1 : Quels sont les différents sortes de souffle :

 Les souffles organiques sont en rapport avec une lésion anatomique (rétrécissement aortique,
mitral).
 Les souffles fonctionnels sont ceux qui ne relèvent pas d’une lésion primitive des appareils
valvulaires : distension d’un anneau mitral sain par une dilatation ventriculaire gauche ; débit
cardiaque augmenté. La distinction entre souffle organique et fonctionnel n’est pas toujours
aisée, les deux mécanismes pouvant être combinés.
 Les souffles non pathologiques (dits anorganiques) traduisent simplement des remous dans le
cœur normal ou de petites chutes de pression au niveau des conduits vasculaires.
Q2 : Quels sont les mécanismes de souffle cardiaque :

 Ecoulement à travers une obstruction partielle. Ex : sténose aortique
 Ecoulement à travers une irrégularité valvulaire ou intra ventriculaire sans obstruction. Ex :
valvule tricuspide (aortique) sans sténose véritable.
 Ecoulement accru à travers des structures normales. Ex : souffle systolique aortique associé à
l’anémie.
 Ecoulement dans une cavité dilatée. Ex : souffle systolique aortique associé à une dilatation
anévrismale de l’aorte ascendante.
 Ecoulement rétrograde (insuffisance) à travers une valvule altérée ou inefficace. Ex :
insuffisance mitrale.
 Shunt du sang d’une cavité ou d’une artère à haute pression à pression à travers un passage
anormal. Ex : CIV ou PCA.
Q3 : Quels sont les caractères sémiologiques des souffles et roulements : on précise :

- son temps exact : systolique, diastolique, continu.
- Sa localisation exacte dans la systole ou la diastole :
 Holo systolique/ diastolique
 Proto systolique/ diastolique
 Méso systolique/ diastolique
 Télé systolique/ diastolique
- le siège de son maximum d’intensité
- l’intensité en ce siège : cotation de 1 à 6 selon l’échelle de Lévine
 1 : souffle à la limite de l’audible :

 2 : souffle discret mais net

 3 : souffle d’intensité moyenne
 4 : souffle intense avec frémissement
 5 : souffle perçu avec le bord du stéthoscope sur la paroi
 6 : souffle perçu par le stéthoscope à quelques millimètres de la paroi.
- le ton : grave ou aigu, les caractères soufflant ou roulant
- les renforcements éventuels au cours de leur durée
- les irradiations à partir du siège maximal : un souffle se propage en général le long de la veine
liquide qui lui a donné naissance. Ainsi le souffle systolique de rétrécissement aortique se
propage vers les vaisseaux du cou.
34. CAT DEVANT UNE HYPERTENSION PORTALE (HTP)

Il y a HTportale quand la pression veineuse portale est >12mmHg, il est du à l’obstruction de la
circulation portale et est caractérisé par :
 splénomégalie
 circulation collatérale
 varices viscérales : oesophagiennes, hémorroïdaires et rectocoliques.
Classification étiologique :
- HTP préhépatique : thrombose de veine porte, phlébite suppurée de la veine porte, cancer
d’un viscère abdominal.
- HTP intrahépatique : présinusoïdale (Schistosomiase, Leucémie myéloïde chronique) et
postsinusoïdale (Cirrhose).
- HTP posthépatique : Syndrome de Budd-Chiarri, Péricardite, ICD.
a. Anamnèse :
- Hématémèse et/ou melaena, par rupture des varices œsophagienne : Une hémorragie
digestive.
- Rectorragie, par rupture des hémorroïdes (une hémorragie rectale).
- Syndrome dyspeptique : anorexie, nausée, ballonnement abdominal,...
ATCD : notion de prise d’alcool ou de tabac
b. Examen physique
- Thorax : * baisse de l’ampliation thoracique
* baisse de transmission de Vibration Vocale
- Cœur : tachycardie, baisse de PA.
- Abdomen : l’abdomen augmente de volume
 Circulation collatérale
 Splénomégalie
 Ascite
- A l’examen de la région anale, on peut avoir :
 Une rougeur et une tuméfaction d’un abcès péri anal
 Un eczéma, une dermatose avec maladie des plis péri anaux
 Des lésions de grattage et de prurigo

 Si on demande au malade de pousser comme s’il allait à selle on peut observer : des
hémorroïdes interne ; un prolapsus ano rectale.
- Au TR on peut découvrir la tumeur anale ou rectale.
c. CAT :
 Radiographie de l’abdomen à blanc ;
 Transit baryte ;
 Endoscopie digestive ;
 Ponction biopsie hépatique
Traitement :
 Mise en place d’une sonde de Blakemore
 Traitement de l’Hémorragie : transfusion
 Rééquilibration hydro électrolytique.
 Médicament : la néomycine, Indéral
 La chirurgie : anastomose porto-cave ou porto-rénale pour arrêter l’Hémorragie.
Q1 : Etiologie de l’HT portale :

Toutes maladies capables d’entrainer une obstruction de la circulation portale : cirrhose, syndrome de
Budd-Chiari, IC, péricardite
Q2 : Type d’HT Portale plus une maladie pour chaque type
 HTP pré hépatique : Cancer d’un viscère abdominal

 HTP intra hépatique : schistosomiase ; cirrhose
 HTP post hépatique : syndrome de Budd-Chiari ; ICD, péricardites
Q3: clinique de l’HTP
 Syndrome dyspeptique aigue

 Circulation collatérale abdominal
 Splénomégalie
 Ascite
 Hémorroïdes
Q4 : Pourquoi la fréquence de l’ascite et splénomégalie

R/ - Splénomégalie : car l’artère splénique est branchée directement sur l’aorte par l’intermédiaire du
tronc cœliaque et fournit 30% du courant portal.
- Ascite : transsudations de plasma à travers les capillaires suite à hypo protidémie ; distension
et gonflement des lymphatique.
Q5 : Etiologie de l’ascite
 Affection hépatique : cirrhose

 Affection des Veine hépatique ; syndrome de Budd-chiarrie
 Affection cardiaque : péricardites, ICD

 Affection du péritoine : TBC, Cancer du péritoine

 Affection rénale : syndrome néphrotique
 Malnutrition protido-calorique sévère
Q6 : Quelles sont les maladies qui peuvent entrainer l’hypertension portale ?
 Cirrhose
 TBC
 Syndrome de Budd-Chiari= thrombose des veines sus hépatique
 ICD
 Syndrome néphrotique
35. CAT DEVANT UN PATIENT QUI A PERDUE 10% DE SON POIDS : CACHEXIE
Diagnostique étiologique :
1. Hyperthyroïdie
2. TBC
3. Diabète type 1
4. Maladie d’Addison 87%
5. Maladie Hodgkin
6. VIH/SIDA
1°) HYPERTHYROIDIE
a. Anamnèse :
- Thermophobie avec hypersudation, asthénie limitant les efforts.

- Soif et polyurie,
CA : dyspnée, palpitation, trouble de sommeil, tremblement fin des extrémités, prurit, trouble de
règle, …
b. Examen physique
- EG est altéré par l’amaigrissement
- TMP : œdème de membre inférieur qui disparait spontanément.
- Tête et Cou : présence de goitre
- Thorax rachitique
- Cœur : tachycardie régulière, TA élevée, souffle cardiaque.
- Abdomen : sp
c. CAT :
- Paraclinique :
 T4 (tétraïdothyronine) > 15μg/100ml
 T3 (triiodothyronine) > 200μg/100ml
 TSH effondrée < 0,1μu/ml, signe sensible.
- Traitement :
 Repos physique et psychique,
 Anxiolytique : Lexomil 3x¼ co/jr.

 β-bloquant non cardiosélectif : Propanolol (Inderal) : bloque l’activité adrénergique

excessive qui existe dans l’hyperthyroïdie.
2°) TBC PULMONAIRE

a. Anamnèse
- Toux avec expectoration hémorragique,
- Douleur thoracique,
b. Examen physique
- Fièvre vespérale, amaigrissement, transpiration nocturne.
c. CAT
- Rx thorax :
interruption)
3°) SIDA
a. Anamnèse
- ATCD :
b. Examen physique
c. CAT
- Paraclinique :

 Nevirapine (INNTI), Indinavir (IP), Abacavir (INTI), Stavudine (INTI).
4°) DIABETE SUCRE TYPE I

a. Anamnèse
- Début est brutal par une polyurie, polydipsie.
CA : asthénie physique, polyphagie.
b. Examen physique
EG est altéré par un amaigrissement
- TMP : muqueuse sèche,
- Tête et cou : globe oculaire cerné
- Thorax : polypnée,
- Cardiovasc. : tachycardie, PA basse, Pouls rapide et filant.
- Abdomen : plis cutané paresseux, pas d’hépato-splénomégalie.
c. CAT :
- Paraclinique :
 Glycémie > 126mg/dl
 Glycosurie normale (160-180mg/dl)
 Cétonurie positif n’est pathologique qu’en présence d’hyperglycémie.
- Traitement :
 Diététique :
o éviter le sucre d’absorption rapide (sucre de table),
o exercice physique régulière (améliore la sensibilité à l’insuline),
o légumes, céréales et fruits sont riches en fibres, ces derniers atténuent
l’hyperglycémie post-prandiale et réduisent les taux de cholestérol total et de
LDL.
 Insulinothérapie

a. Anamnèse :
Anorexie, fatigabilité, prurit qui a une valeur d’orientation (+ adénopathie).
EG est altéré par l’amaigrissement, perte de poids progressive > 10% en 6mois.
 Fièvre souvent rémittente et/ou des sueurs nocturnes, malaise croissant.
 Aires ganglionnaires : adénopathies superficielles, évoluant en accordéon, indolores. Le
test d’alcool réveil la douleur ganglionnaire. Elles ont aussi une localisation abdominale.
 Abdomen : splénomégalie
c. CAT :
- Paraclinique :


avancées.
 Biopsie ganglionnaire : examen clé pcq caractéristique histologique : cellule de Reed
Sternberg et cellules de Hodgkin.
- Traitement :
Maladie de Hodgkin : radiothérapie et chimiothérapie :
Protocole : O-P-P-A (Oncovin-Prédinisolone-Procarbazine-Adriamycine).
Q/La définition clinique de SIDA :
4) Critères majeurs (CM)
- Amaigrissement > 10%
- Diarrhée > 1 mois
- Fièvre > 1 mois
5) Critères mineurs (Cm)
- Toux > 1 mois
- Dermatite prurigineuse généralisée
- Candidose oropharyngée
- Zona récidivante
- Lymphadénopathie généralisée
6) Critères exclusions (CE)
- Cancer
- Malnutrition sévère
- Autres étiologie
6°) MALADIE D’ADDISON

C’est une insuffisance surrénalienne lente caractérisée par :
 Déficit en aldostérone : fuite massive Na (urines) avec résorption tubulaire accrue de K ;
 Déficit en cortisol : hypoglycémie
 Déficit en androgène
a. Anamnèse
- Asthénie physique, psychique et sexuelle.
- Anorexie, constipation
CA : crampe, courbature, impuissance (homme), aménorrhée (femme), …
b. Examen physique
- EG est altéré par l’amaigrissement avec déshydratation.
- TMP : mélanodermie, dépigmentation visible (siège : mamelons et organes génitaux
externes).
- Thorax : polypnée,
- Cardiovasc : hypotension accentuée en orthostatisme.
- Abdomen : sp
c. CAT :
- Paraclinique :
 NFS : anémié modère normochrome normocytaire avec neutropénie et oesinopénie.
 Ionogramme : Chlorure basse, Na+ bas, K élevé.

 Glycémies : basse
 Test de Robinson qui est une épreuve d’une diurèse provoquée : qui va objectiver un
retard à l’élimination de l’eau.
 Dosage de cortisol dans le sang baisse.
 Dosage de l’ACTH plasmatique élevé.
- Traitement :
 Alimentation : normo sodé (8-12g/j NaCl), en sucre normal.
 Hormonothérapie : Hydrocortisone 20-30mg à 8-16h
 Surveillance : poids, PA++, activité physique, ionogramme.
Q1 : Examen de certitude de la maladie de Hodgkin ?

R/ Biopsie ganglionnaire : examen clé pcq caractéristique histologique : cellule de Reed Sternberg
et cellules de Hodgkin.
Q2 : Démarche paraclinique chez un malade avec amaigrissement.
36. TACHYCARDIE AVEC PALEUR DES MUQUEUSES
- Urémie (insuffisance rénale chronique)
- Drépanocytose
1°) UREMIE
a. Anamnèse :
 anémie à répétition avec palpitation
 anorexie, fatigue, dyspnée
 diarrhée, vomissement, hémorragie digestif (méléna).
CA : céphalée, crampe musculaire, polynéphrite.
ATCD :
 Notion d’IRA
 Notion de GNA
b. Examen physique
 EG est altéré par l’amaigrissement
 TMP : pâleur de muqueuses, CP pâle, CB sub-ictériques.
 Thorax : OAP (rétention hydrosodée)
 Cœur : HTA précoce, tachycardie, présence de souffle, douleur précordiale (péricardite
urémique).
 Ostéodystrophie rénale.
c. CAT
- Paraclinique : NFS ; GR ; Hb, Hct ;
- Traitement : principes thérapeutiques :

 Contrôle des apports en eau, Na et protéine :

o Apport protéique réduit au maximum,
o Apport calorique suffisant,
o Apport glucido-lipidique suffisant.
o Apport d’eau et d’électrolytes.
 Traitement de troubles associés : transfusion + diurétique.
 Traitement de fond : Hémodialyse
2°) DREPANOCYTAIRE
a. Anamnèse
 Crises douloureuses répétées accompagnées des frissons,
ATCD :
notion transfusions répétées,
 notion de séjour dans les milieux mal aéré.
 notion de drépanocytose dans la famille
b. Examen physique
 Constitution : retard staturo-pondéral.
 TMP : pâleur de muqueuse, subictère permanente, ulcère des jambes.
 Les aires ganglionnaires sont libres (les drépanocytaires ont un faciès particulier ; la base
du nez est écrasée avec hypertélorisme)
 Abdomen : - présence d’hépato splénomégalie
 Notion de crises douloureuse au niveau de dos de main et dos des poids syndrome main-
pied.
c. CAT :
- Paraclinique :
 Rx du crâne de profil : aspect de poils de brosse,
 Test d’Emmel : positif
 Electrophorèse de l’Hb : est caractéristique
- Traitement : Aspirine, Vasodilatateurs (Hydergine), glucosé 10% ou 5%, anti-paludéen, ATB
à large spectre, transfusion au besoin.
- Eviter le changement de t°.
37. CAT DEVANT UNE DOULEUR THORACIQUE
1. Sémiologie de la douleur
- Siège - Syndrome d’accompagnement

- Mode d’apparition - Facteurs aggravants
- Irradiation - Facteurs soulageant
- Intensité - Aspect qualitatif (brulure, tiraillement, torsion)
- Horaire
2. Causes des douleurs thoraciques
Elles peuvent être d’origine :
a)Pariétale : douleur aggravée par la respiration ou la toux :

- Peau : zona
- Muscles : Rhumatisme
- Nerfs : névralgie
- Côtes et cartilage : fracture de côte, arthrose, péricardite, …
b) Pleurale : pleurésie, pneumothorax.
c)Parenchymateuse (poumon) : PLF, Embolie pulmonaire, TBC pulmonaire.
d) Médiastinale : médiastinite, pneumo médiastin, tumeur du médiastin, cancer bronchique
e) Digestive : RGO, cancer de l’estomac, hernie hiatale, cholécystite aiguë, …
f) Cardiaque et vasculaire : angor instable, péricardite, infarctus, dissection aortique, …
g) Psychogène
3. Diagnostic étiologique :
1) PNEUMOTHORAX SPONTANEE
- Causes : inconnue (90%), affection pulmonaire (TBC, Abcès pulmonaire), Iatrogène (ponction
pleurale, biopsie pleurale, …).
- Epidémiologie: Fréquence élevée: 24-25ans (adulte jeune), homme ˃femme.
a. Anamnèse :
 début brutal par une douleur thoracique spontanée, sans rapport avec un effort quelconque,
irradiant vers l’épaule ou bras, accentuée à chaque mouvement respiratoire.
 Dyspnée
- EG est altéré par une attitude alité
- TMP : CPC, CBA, cyanose.
- Tête et cou : sp
- Thorax :
 Inspection: diminution de l’ampliation thoracique,
 Palpation : abolition de la transmission des vibrations vocales,
 Percussion : tympanisme,
 Auscultation : pas de murmure vésiculaire, souffle amphorique.
- Cardiovasc : tachycardie, PA bas,
c. CAT :
- Examen explorateur :
 Radio thorax : augmentation de la clarté de l’hémithorax concerné, rétraction pulmonaire,
refoulement du médiastin du côté sain.
 GDS : PaCO2 est élevée et PaO2 est diminuée.
-Traitement : * repos
* Analgésiques
* Oxygénothérapie
* Drainage apical (2e EIC antérieur) sous eau
* Traitement de choc

2) PNEUMONIE LOBAIRE FRANCHE

a. Anamnèse
- Début brutal par de frisson solennel suivi de fièvre, et toux sèche, puis productrice
(expectoration rouillée ou purulentes),
- Point de côté à coup de poignard, dyspnée.
CA : asthénie physique
ATCD : notion d’alcoolisme, d’IC, d’exposition au froid, notion d’une infection des voies
respiratoires …
b. Examen physique
- EG altéré par la fièvre : 39-40°C
- TMP : CPA et CB subictère
- Tête et cou : herpès labial, battement des ailes du nez.
- Thorax :
 Inspection : diminution de l’ampliation thoracique du coté atteint, FR↑↑,
 Palpation : ↑↑de la transmission des VV, sensibilité à l’hémithorax atteint
 Percussion : matité
 Auscultation: Râles crépitants, souffles tubaires.
c. CAT :
- Hospitalisation
- Paraclinique :
 gazométrie: PaCO2↓ et PaO2↓
 Radio : opacité triangulaire, à sommet hilaire, à base périphérique, avec bronchogramme
aérique.
 hémoculture : positive dans les 3-4 premiers jours.
 hémogramme : GB ↑(15-25.103 GB/mm3), VS↑ et la fibrine↑
- Traitement : Pénicilline G 2x600000UI/j pendant 14 jours, s’il ya allergie on donne
Erythromycine.
3) EMBOLIE PULMONAIRE
a. définition : obstruction d’une branche de l’artère pulmonaire par une embole provenant de la
circulation veineuse périphérique. La symptomatologie dépend du niveau d’obstruction et de la taille
de l’embole.
b. Anamnèse
- Hémoptysie, douleur thoracique de type pleurétique.
- Dyspnée de survenue brusque
- CA : palpitation
- ATCD : prise des pilules contraceptives, intervention chirurgicale (abdomen), cardiopathie
emboligène (sténose mitrale, IC, …).
c. Examen physique
- EG est conservé
- TMP : cyanose
- Poumon : ↓ de l’ampliation thoracique, FR↑, sensibilité à l’hémithorax atteint, transmission des
VV, submatité et le Weezing.
- Cœur : tachycardie, accentuation et/ou dédoublement de B2, galop protodiastolique.

- Appareil locomoteur : signe de HOMANS + (dorsifléxion du pied).

c. CAT :
- Hospitalisation
- Paraclinique :
 Gazométrie : PaO2, PaCO2↓
 Radio : artère pulmonaire dilatée, opacité pulmonaire, coupole diaphragmatique↑.
 ECG : tachycardie sinusale, bloc de branche droite, BBD incomplet, onde P pulmonaire.
 Angiographie et la scintigraphie mettent en évidence l’embole.
- Traitement :
 position semi-assise
 sédatif : Diazépam 5mg en IVDL
 analgésique : Morphine 3-15mg
 anticoagulant : Héparine 5000UI en IV
 oxygénation : 6l/minute
 si épanchement pleural : Drainage
 chirurgie : Embolectomie
4) ANGOR STABLE
a. Anamnèse :
- Douleur survenant à l’effort ;
 siège retrosternal assez large
 irradiation : MS gauche, le long de l’avant bras.
 Caractère douleur constrictive
 Durée brève (10-15min)
 Calmants : repos, trinitrine
ATCD : rechercher les facteurs de risques cardiovasculaires : tabagisme, HTA, DBT, Obésité, âge
avancé
b. Examen physique
- EG : conservé
- Thorax : FR↑,
- Cœur : tachycardie, PA légèrement ↑, Galop présystolique.
- Vaisseaux : palpation à la recherche de l’athérome.
c. CAT :
- Hospitalisation
- Paraclinique :
 ECG : sous décalage du segment S-T, onde T aplatie ou négative.
 Coronarographie et angiographie.
 Médicaments : crise R/Trinitrine 0,15-0,30mg à répéter après 5 min.
 Traitement de soutien : psychothérapie, médicament : β-, Ica++, Diazépam.
Diagnostic différentiel : le syndrome de DACOSTA

Q : Quels sont les caractéristiques des syndromes pleuro-pulmonaires :

Syndromes Inspection Palpation Percussion Auscultation
V.V
Condensation - Exagérées Matité Râles crépitants
pulmonaire + souffle tubaire
Caverne - Exagérées Matité (sauf en Souffle cavitaire
pulmonaire cas de + râles bulleux +
volumineuse pectoriloquie
caverne
superficielle)
Atélectasie Rétraction d’un Exagérées Matité Silence
hémi-thorax,
pincement des
espaces intercostaux
Pleurésie Dilatation d’un hémi- Abolies Matité Silence ou
thorax, élargissement souffle
des espaces pleurétique +
intercostaux pectoriloquie
aphone +
égophonie
Pneumothorax Dilatation d’un hémi- Abolies Tympanisme Silence ou
thorax, élargissement souffle
des espaces amphorique
intercostaux
38. CAT DEVANT UNE FICTION AIGUE METATARSIENNE ET
DOULEUR AU NIVEAU DE L’EPAULE ET DU GENOU
Diagnostic étiologique : RAA, PR, Syndrome de Reiter.
1°) RAA
a. Anamnèse
- Fièvre avec frisson, asthénie, malaise
- Douleur type inflammatoire touchant les grosses articulations superficielles (épaule, coude,
poignet, genou, cheville), asymétrique, migratrice, disparaissant sans séquelles.
CA : courbature, anorexie, sudation.
- ATCD : angine, otite, sinusite dans les 2-3 semaines ayant précédé l’apparition des symptômes
et scarlatine, Conditions socio-économiques défavorables, promiscuité.
b. Examen physique

- EG altéré par la fièvre

- TMP : nodosité sous cutanée de Meynet, érythème circiné ou marginé de Besnier.
- Thorax : sp
- Cœur : souffle cardiaque d’insuffisance mitrale ou aortique, roulement diastolique de
rétrécissement mitral.
- Appareil locomoteur : signes d’inflammation articulaire, impotence fonctionnelle.
- Système nerveux : mouvements incoordonnés, involontaires (Chorée de Sydenham).
c. CAT
- Hospitalisation
- Examen de labo :
 Sang : Hémogramme complet, dosage des ASLO, PSR, VS, hémoculture négative.
 Ecouvillon de la gorge : gram, culture, ATBgrame.
 Echographie : BAV degré I, tachycardie, arythmie sinusale.
- Traitement :
 Repos, régime hyposodé
 Peni G : 100.000UI/kg/j, AAS, Corticoïde, Erythromycine si allergie à la pénicilline.
2°) POLYARTHRITE RHUMATOIDE

a. Anamnèse
- Douleur type inflammatoire
- Petites articulations, symétrique et additive.
CA : Anorexie, Amaigrissement, Asthénie, Myalgie.
ATCD : Facteurs génétiques (héréditaire)
Infection à EBV, E. Coli, …
- EG altéré par la fièvre et amaigrissement.
- Tête et cou : iritis, kératite rhumatismale.
- Poumon : sp
- Cœur : tachycardie, souffle systolique.
- Abdomen : foie, rate légèrement augmenté de volume.
- Appareil locomoteur :
 Mains rhumatismale:
 signes d’inflammation
 main en demi-flexion
 déviation en coup de vent cubital
 déformation en dos de chameau
 déformation en boutonnière
 déformation en col de cygne
 atrophie des muscles
 Pied, hanche, colonne vertébral, coude peuvent être atteints (nodule, limitation des
mouvements, …).
c. CAT :
- Hospitalisation

- Paraclinique :
 Hémogramme (sang) : Hb, GR, Hct
 Biologie inflammatoire : VS, GB, FL, CRP.
 Facteur rhumatismal (Ac anti-IgG)
 Autres Ac : facteur LE, antithyroïde, anti-glandulaire salivaire, anti-cellule pariétale.
 Liquide articulaire : fluide (pauvre en mucine, > 2000éléments/mm3, protéine ≥ 30g/l.
 Muscle : pincement de la ligne articulaire, lésion de tissu mou péri-articulaire, Microgeode.
- Traitement :
 repos
 plâtre de posture
 kinésithérapie
 médicaments : AAS (choix) : 4-6g/j et autres : IDpresseurs (Méthotr), corticoïde.
3°) SYNDROME DE FIESSINGER-ISROY-REITER

a. Anamnèse
 Douleur inflammatoire, grosse articulation, asymétrique.
 Notion de dysurie, photophobie
 Le triade symptôme : Polyarthrite subaiguë, conjonctivite et urethrite.
CA : Asthénie physique, fièvre, diarrhée.
ATCD : IST à Mycoplasma, à Chlamydia, infection à Salmonella enteridis, Shigella flexneri et il y a
aussi de l’hérédité.
b. Examen physique
- TMP : ulcérations buccales superficielles indolores, conjonctivite.
- Thorax : Cœur : Fc légèrement augmentée.
- Système uro-génital : masse prostatique et urétrale : écoulement clair mucoïde ou purulent.
- Appareil locomoteur : douleur, impotence fonctionnelle, signes d’inflammation.
c. CAT
- Hospitalisation
- Examen paraclinique :
 Sang : GB↑, neutrophile↑, VS, pas de facteur rhumatoïde.
 Radio : gonflement de parties molles et érosions osseuses, pincement articulaire,
néoformation osseuse périostée.
 Examen de sécrétion urétrale et des selles diarrhéiques.
- Traitement :
 Tétracycline 2g/j
 Corticoïde locale si iritis.
 Phénylbutazone : 600-800mg/j puis 200mg/j.

39. CAT DEVANT UN PATIENT AVEC PALPITATION

a. Définition : sensation souvent gênante, désagréable, de sentir son cœur battre (Fc> 100b/min).
b. Forme
 Sensation de choc ou d’ébranlement dans la paroi thoracique.
 Sensation de battement artériel dans le cou ou dans les tempes.
 Sensation de tête qui se vide.
c. Etiologie
 Physiologie : effort, émotion, stress, …
 Constitutionnelle : sujet nerveux ou anxieux.
 Cardiopathie : IC, Myocardite, Syndrome coronarien.
 Maladies extra-cardiaques : Hyperthyroïdie, Anémie, Fièvre, Choc, Phéochromocytose.
 Certains médicaments : Atropine, …
d. Diagnostic étiologique :
1°) HYPERTHYROIDIE (MALADIE DE BASEDOW)

a. Anamnèse :
- Palpitation, dyspnée et angoisse,
- Asthénie, myalgie
CA : tremblement, polydipsie, polyurie, diarrhée, prurit.
ATCD : Héréditaire ?
b. Examen physique
- EG altéré par fièvre, amaigrissement, faciès basedowien.
- TMP : peau chaude et moite, cheveux fins.
- Tête et cou : tuméfaction dans la région antérieure du cou, rareté du clignement des paupières,
défaut de convergence des globes oculaires, exophtalmie.
- Thorax : cœur : tachycardie régulière, PA élevée, souffle cardiaque
- Système uro-génital : impuissance sexuelle, aménorrhée, …
- Système neuro-psychologique : anxiété, irritabilité.
c. CAT :
- Hospitalisation
 Exploration fonctionnelle : T3↑, T4↓, TSH
 Imagérie : échographie (zone hypoéchogène limitée ou diffuse et hypervascularisation).
 Scintigraphie : augmentation de fixation.
 MB augmenté
 Cholestérol augmenté
 Réflexiogramme achilléen raccourci.
- Traiement :
 Repos, sédatifs
 Médicaments : Carbimazol, Thiamazol, Iode minéral (Lugol), β-(Indéral).

 Traitement par iode radioactif (I131)

 Chirurgie : Thyroîdectiomie subtiotal.
2°) MYOCARIDTE
a. Anamnèse
- Palpitation, fièvre, douleur thoracique
CA : asthénie, amaigrissement, dyspnée d’effort, …
ATCD : médicamenteux, FT, diphtérie, HTA, Polio virus, RAA, certains médicaments : Emetine,
Ambilhar, …
b. Examen physique
 EG altéré par fièvre ou amaigrissement.

 Thorax : tachycardie, choc de point déplacé, B1 et B2 assourdis, souffle systolique au foyer
mitral et galop protodiastolique.
 Abdomen : sp
c. CAT :
- Hospitalisation
 Biologie inflammatoire positive.
 ECG : microvoltage, tachycardie sinusale, troubles du rythme : BAV, Extrasystole, …
 Radio du thorax : Cardiomégalie
- Traitement :
 Avant tout étiologique
 AINS
 Vitaminothérapie B
3°) ANEMIE FERRIPRIVE

a. Anamnèse
- Palpitation, dyspnée
- Anorexie, nausée, vertige.
CA : asthénie, constipation, dysphagie.
ATCD : UGD, Hémorroïde, Sprue trocpicale, Diathèse hémorragique (médicament),
Ankylostomiase, gastrectomie, résection intestinale étendue, Régime alimentaire (pauvre en
protéines animales) …
b. Examen physique
- EG conservé
- TMP : CP : pâles, CBA, pâleur cutané, ongles aplatis, striés, cassants et concaves
(=Koïlonychie).
- Tête et cou : langue lisse, douloureuse avec de petites ulcération.
- Thorax : Cœur : tachycardie.
- Système uro-génital : impuissance sexuelle, aménorrhée.

c. CAT
- Hospitalisation
 Hémogramme :
o Hb, Hct, GR↑: VGM↓ et CCMH↓ = Anémie hypochrome microcytaire.
o Réticulocyte normale ou diminue
o Fer sérique↓
o Frottis périphérique : GR pâles, anisocytose, poïkilocytose.
 Myélogramme : hyperplasie érythrocytaire
- Traitement
 Traitement martial : fer sous forme chelée, R/ Fumarate ou Gluconate de fer pendant le repas.
4°) CAUSES MEDICAMENTEUSES

 Isoprénaline
 Atropine
 Ephédrine
40. CAT DEVANT UNE HEMOPTYSIE
a. Définition : rejet par la bouche de sang épanché dans les voies respiratoires profondes (sang
pur, aéré, spumeux, …).
b. Etiologie :
- Causes les plus fréquentes : TBC pulmonaire, cancer bronchique, bronchiectasie, rétrécissement
mitral, embolie pulmonaire, kyste aérien.
- Autres plus rares : syndrome hémorragique, abcès pulmonaire, angiomes bronchiques, mycoses
bronchique, asthme bronchique, trauma thoracique, bronchites allergiques, …
1°) TBC PULMONAIRE

a. Anamnèse
- Mode d’installation
- Facteur aggravant ou atténuant (toux tenance, dyspnée)
- Abondance de l’hémoptysie
- Caractère de l’hémoptysie
- Sémiologie
CA : asthénie, amaigrissement, anorexie (3A) et température, toux et transpiration (3T), douleur
thoracique.
ATCD : Notion de contage TBC
b. Examen physique
- EG altéré par amaigrissement et fièvre
- TMP : CP : pâles ou colorées fonction de l’abondance.
- Thorax : Fc légèrement élevée, poumon (tympanisme, souffle cavitaire).

c. CAT
- Hospitalisation
 Radio thorax : nodule, infiltras=opacité en nappe, caverne=clarté.
 Ziehl Nelson et culture
 IDR par Matoux.
- Traitement :
 Traitement en fonction de catégorie du patient :

o Cat. 1 : 2RHZE/6HE
o Cat. 2 : 2SRHZE/5HRE
o Cat. 3 : 2RHZ/6HE
o Cat. 4 : référer
 Mesure général :
o Traitement postural : immobiliser le malade en position semi-assise.
o R/ 10mg de Chlorhydrate de morphine sous cutané
o Si anémie : transfusion
2°) STENOSE OU RETRECISSEMENT MITRALE

a. Anamnèse
- Palpitation avec frémissement cataire à la pointe, dyspnée d’effort avec des épisodes d’OAP.
- Hémoptysie
CA : asthénie, toux, chatouillement laryngé (à l’effort).
ATCD : RAA
b. Examen physique
- EG altéré par faciès mitral
- TMP : CP pâle ou colorées et CBA (fonction de l’abondance de l’hémoptysie).
- Thorax : Cœur :
 Inspection : choc de point n’est pas visible au 5e EICG.
 Palpation : choc de pointe en place et de faible intensité.
 Auscultation : Onomatopée de DUROZIER : triade fait de :
o Eclat de B1 au foyer pulmonaire, signe d’HTAP.
o COM (Claquement d’Ouverture Mitral)
o Roulement diastolique
c. CAT
- Hospitalisation
- Examen paraclinique : Radio thorax :
 Cœur : aspect de double contour de l’AID et double bosse de l’AMG.
 Poumon : opacité floue (œdème) LKB.
 ECG : onde P allongée, bifide, biphasique.
 Cathétérisme : hypertension capillaire pulmonaire.

- Traitement
 Repos, supprimer le tabac, régime peu de sel.
 ATB et traitement des infections.
 Chirurgie : Commissurectomie mitrale ou Plastie valvulaire.
3°) EMBOLIE PULMONAIRE (Cfr Douleur Thoracique)
41. CAT DEVANT UN AMAIGRISSEMENT (> 10%)
a. Rappel sur l’IMC (Index de Masse Corporel) ou l’indice de Ketelet : Poids / (Taille)2 = 22 à 26
(poids en kg et taille en cm). Toute variation de ± 15% de la valeur pondérale idéale mérite qu’on
recherche un amaigrissement ou une obésité :
 plus de 10% début de l’obésité
 plus de 20% obésité franche
IMC > 27,8 chez l’homme et IMC > 27,3 chez la femme définit l’obésité.
b. Diagnostic différentiels en cas d’amaigrissement inexpliqué
1°) APPETIT NORMAL OU AUGMENTE
 Insuffisance d’utilisation des nutriments :

 Malabsorption
 Diabète sucré
 Parasitose intestinale
 Augmentation des besoins nutritionnels
 Hyperthyroïdie
 Syndrome de Cushing
 Phéochromocytose
2°) APPETIT DIMINUEE
 Affection catabolisantes
 Maladies tumorales
 Infections chroniques
 Causes psychogènes
 Anorexie mentale
 Alcoolisme, tabagisme
 Dépression, démence
 Médicaments
 Digitaliques, antalgiques, AINS
 ATB, antifongique
 Neuroleptique
 Antidépresseurs
 Médicaments hormonaux
 Autres
 Cirrhose du foie
 Insuffisance rénale
 Insuffisance cardiaque
 Affections ORL et dentaire
 Maladie d’Addison
c. Diagnostic étiologique
1°) TBC PULMONAIRE

a. Anamnèse
- Mode d’installation
- Facteur aggravant ou atténuant (toux tenance, dyspnée)
- Caractère de l’hémoptysie
- Sémiologie
CA : asthénie, amaigrissement, anorexie (3A) et température, toux et transpiration (3T), douleur
thoracique.
b. Examen physique
c. CAT
- Hospitalisation
 IDR par Matoux.
- Traitement :

o Cat. 3 : 2RHZ/6HE
o R/ 10mg de Chlorhydrate de morphine sous cutané


a. Anamnèse :
b. Examen physique
c. CAT :
- Hospitalisation
 MB augmenté
- Traitement :
3°) DIABETE SUCRE (type I)

a. Anamnèse
- Polyurie, polydipsie
CA : asthénie physique, céphalées, sudation, soif.
ATCD :
 parotidite ourlienne, Rubéole, CMV, EBV, …
 certaines protéines dans le lait de vache.
 Médicaments : Pentamidine, …
b. Examen physique
- EG est altéré par amaigrissement
- TMP :
 sécheresse de la muqueuse buccale, de la langue.
 Furoncle, mycose

 Lésion de grattage
 Plis cutanés persistants, G.O enfocés, disparition de la moiteur axillaire.
 Thorax : Cœur : tachycardie, PA, Pouls pédieux et tibial post bien frappés, régulier.
 Examen neurologique : troubles sensitivo-moteurs.
c. CAT
 Hospitalisation
 Examen paraclinique :
o Sang : glycémie, NFS, ionogramme, Urée, Créatinine.
o Urines : sédiment, Albumine, Sucre, Cétonurie, Culture.
o F.O : rechercher la rétinopathie
o Radiographie du thorax
- Traitement :
 Mesure hygiéno-diététique : recommander les aliments à index glycémique bas :
o Haricot blanc
o Igname
o Les lentilles
o Les laits
o Le semoule
o Chocolat
o Yougourt
A déconseiller :
o Pomme de terre
o Pain blanc
o Carotte
o Soda
o Les miels
 Si déshydratation : réhydraté avec Ringer Lactate

 Insuline : 0,5-1 UI/kg réparties en 3 doses.
4°) SIDA
a. Anamnèse
- Amaigrissement inexpliqué, asthénie physique,
- Palpitation, dyspnée d’effort, …
CA : fièvre > 1 mois, céphalée, diarrhée, toux chronique avec expectorant non purulent, douleur
thoracique déclenchée par la toux, vertige.
ATCD : transfusion sanguine antérieure, IST, partenaire sexuel multiple non protégé, …
b. Examen physique
- EG altéré par la fièvre, amaigrissement.
- TMP : prurigo, alopécie diffuse, candidose orale, herpès, …
- Thorax :
 poumon : polypnée, râles bulleux et crépitants dans 2 champs pulm.
 Cœur : tachycardie.
- Aires ganglionnaires : ADP (> 3 mois).

- Abdomen : souple non sensible, pas d’hépato splénomégalie.

c. CAT
- Hospitalisation
 Diagnostic biologique :
o Sérologie : ELISA, Détermine, Unigold-Capillus, …
o Recherche des particules virales : Ag p24 circulant,
o Culture
 Autres : cliché Radio thoracique, NFS, VS, Sérologie des hépatites, de la toxoplasmose
et CMV, charge virale, ECG, FO, …
- Traitement :
 Accompagnement psychosocial.
 Traitement ARV : selon le PNLS :
o 1ère ligne : 2INTI+1NNTI (R/Efavire z, R/ Lamuvidine, R/ Stavudine.
o 2ème ligne : 2INTI+1IP (R/ Saquinavir)
 Augmente synergisant des ARV : Hydraxyuré
 Traitement des infections opportunistes :
o Pneumocystose : Corticoïde 1co/j + Pantamidine.
o Toxoplasmose : Cotrimoxazole ampoule de 480mg : 2x1amp/jr.
o TBC : RHZE pendant 3 mois.
o Mycose : Amphotéricine B 0,5mg/kg/j en IV.
5°) MALADIE D’ADDISON = Insuffisance surrénalienne lente ou chronique
Définition : affection chronique due à une insuffisance corticosurrénalienne primaire et caractérisée

par asthénie, mélanodermie, HTA et troubles digestifs.
a. Anamnèse
- Asthénie (physique, psychique et sexuelle) peu intense le matin et maximale le soir.
- Amaigrissement progressif avec déshydratation.
CA : anorexie, diarrhée, douleur abdominale, crampe, irritabilité, dépression.
ATCD : TBC, Sarcoïdose, Amylose, SIDA, Syndrome de W-Fredrischen, syndrome corticothérapie
au long cours.
b. Examen physique
- EG altéré amaigrissement
- TMP : déshydratation, Mélanodermie (pigmentation généralisée terne, brune sale, ± foncé, …).
- Cœur : hypotension artérielle s’accentuant en orthostatisme.
- Système uro-génital : impuissance sexuelle, aménorrhée.
c. CAT
- Hospitalisation
 Trouble hydroélectrolytique : Na+↓, cl, K+↑
 Trouble de la glycémie : hypoglycémie


Dosages hormonaux : ACTH↓, cortisol↑, ↓17-OH stéroïdes urinaires, 17 cétostéroïde,
recherche des anticoertisurrénale, si TBC : IDR, Radio : région surrénalienne (calcification),
Echo, IRM.
 Hémogramme : anémie, GB↓
- Traitement :
 Traitement substitutif :
o Glucocorticoïdes : R/ Hydrocortisone 20-30mg/j
o Minéraliocorticoïides : R/ Fludrocortisone 0,05-0,2mg
o Régime normosodé
o Traitement éventuel d’un TBC
42. CAT DEVANT UN PATIENT AVEC PRURIT GENERALISE

a. Etiologie
 Radio allergie : médicament divers avec ou sans manifestation cutanée = urticaire.

 Affections endocriniennes : Diabète sucré, Hyperthyroîdie, …
 Affections hépatiques : Ictère par obstruction, Hépatite cholestatique,
 Affections rénales : état urémique, …
 Affections hématologiques : leucémie, polycythémie, lymphogranilomatose, MDH.
 Tumeur maligne
 Prurit sénile
 Prurit psychogène
b. Diagnostic étiologique
1. Filariose
2. Diabète sucre (déjà parlé ci-haut)
3. Maladie de Hodgkin
4. Cancer de la tête du pancréas
5. Allergie médicamenteuse
6. SIDA
7. Lithiase choledocienne
1°) FILARIOSE
Classification des filarioses selon la localisation des adultes :
1. Filarioses lymphatiques :
- Weïchereriose et Brugiose
2. Filarioses cutanéo-dermiques :
- Loase et Onchocercose
3. Filarioses séreuses :
- Mansonella perstans, M. rodhaini et M. ozzandi.
1°) FILARIOSES CUTANEO-DERMIQUE

1) Onchocercose

a. Anamnèse :
- Prurit intenses, puis des lésions cutanées réalisant des prurigos très prurigineux. Siège : partie
base du tronc, des fesses, des cuisses et de régions prétibiales.
- Gales filarienne très prurigineuses caractérisés par des papules de tailles variables, surmontées
des vésicules.
b. Examen physique
- EG est conservé
- TMP :
 peau de Lézard : zone cutanée épaissie, sèches, squameuses, lichénifiées.
 Peau de Léopard (stade avancé) : zone dépigmentée au MI, organes génitaux.
 Lymphoedème localisé ou non en peau d’orange.
 Nodules (kyste) : indolore, durs, fibreux roulant sous le doigt, parfois ils peuvent
s’accoler adhèrent au plan profond.
- Tête et cou :
 Cécité de rivière
 Kératite ponctuée fait d’opacité cornéenne, arrondies, nummulaires de 0,5-1mm de
dm.
c. CAT :
- Paraclinique : Biopsie cutanée exsangue.
- Traitement : Diéthylcarbamazine
2) Loase
a. Anamnèse
- Prurit localisé : au bras et tronc, de la face, des épaules.
- Signes conjonctivals : photophobie, larmoiement, sensation de corps étranger.
b. Examen physique
- EG est conservé
- TMP : œdème périorbitaire, œdème de Calabar (localité du Nigeria) : fugace et migrateur,
siégeant MS, face et thorax, sensation de tension, dure quelques heures à qlqs jrs.
- Tête et cou : injection conjonctivale
c. CAT
- Paraclinique :
 GE fraiche : montre les microfilaires vivantes
 Coloration sur frottis mince
 Culot d’une leucoconcentration
- Traitement : Diéthylcarbamazine
Complication de Loase
- Neurologie : hémoptysie, méningite, encéphalite.
- Cardiaque : endocardite pariétale fibroplastique éosinophilique de Loeffler.
- Rénale : néphropathie.

a. Anamnèse

- Polyurie, polydipsie, prurit

ATCD :
b. Examen physique
- TMP :
c. CAT
 Hospitalisation
- Traitement :
o Haricot blanc
o Igname
o Les lentilles
o Les laits
o Le semoule
o Chocolat
o Yougourt
A déconseiller :
o Pomme de terre
o Pain blanc
o Carotte
o Soda
o Les miels



a. Anamnèse :
- Anorexie, fatigabilité,
- Prurit qui a une valeur d’orientation (+ adénopathie).
ATC : infection à EBV ?, alcoolisme.
EG est altéré par l’amaigrissement, perte de poids progressive > 10% en 6mois.
 Aires ganglionnaires : adénopathies superficielles, compressive, indolores, asymétrique,
évoluant en accordéon. Le test d’alcool réveil la douleur ganglionnaire. Elles ont aussi une
localisation abdominale.
c. CAT :
- Paraclinique :
avancées avec VS élevée.
 Biopsie ganglionnaire (hystologie) : examen clé pcq caractéristique histologique :
cellule de Reed Sternberg et cellules de Hodgkin.
- Traitement :
 Repos
 Protocole (IV) : O-P-P-A (Oncovin-Prédinisolone-Procarbazine-Adriamycine).
 Maladie de Hodgkin : radiothérapie et chimiothérapie :
o Radiothérapie : stades I et II
o Radiothérapie et cytostatiques : stade III
4°) CANCER DE LA TETE DU PANCREAS
a. Anamnèse :
- Prurit intense non accompagne de fièvre.
- Anorexie, asthénie physique.
b. Examen physique
- EG est conservé
- TMP : CPC et CBI : ictère précoce qui devient à la longue noirâtre.
- Tête et cou : sp
- Thorax : sp
- Abdomen : masse épigastrique, ou à l’HG : splénomégalie.
- Urines foncées
- Selles décolorées.
c. CAT
- Paraclinique :
 Rx : image de 3 inversé sur le bord interne 2e portion du duodénum.
 Splénoportographie
 Accélération de VS
 Echographie montre une amputation d’une partie de la glande.

- Traitement : est chirurgical

 Traitement est chirurgical
 Prurit : on donne Méthyltestostérone.
Q1 : Qu’entendez-vous par le signe de Courvoitier-Terrier :

C’est lorsque la vésicule biliaire est distendue et palpable.
Q2 : les éléments cliniques de différence entre tumeur exocrine et endocrine :
a. Tumeur exocrine : dépend de localisation
- A la tête : ictère mécanique précoce avec prurit intense.
- Au corps : douleurs atroces, mal localisées, parfois ressenties dans le dos.
- Queue : altération de l’EG : fatigue, amaigrissement, anorexie.
b. Tumeur endocrine : sécrétion de la gastrine : HCl augmente
- Ulcère GD (ou Jéjunal) souvent multiple, tenace.
- Diarrhée fréquente inconstante
- Altération de l’EG
5°) SIDA
a. Anamnèse
b. Examen physique
- Thorax :
c. CAT
- Hospitalisation
o Culture
- Traitement :


6°) LITHIASE CHOLEDOCIENNE

a. Anamnèse
- Douleur siégeant plus bas de rebord costal et plus prés de la ligne médiane.
- Prurit rebelle
- Frisson avec des sueurs
CA : Fatigabilité, diarrhée
ATCD : notion d’obésité
b. Examen physique
- EG altéré par la fièvre à grande oscillation
- TMP :
 CB ictérique (reflet verdâtre).
 Xanthomes=dépôt de tissu glucidique sous la peau.
- Abdomen : sensible à la zone pancréatico-cholédocienne de Chauffard, hépatomégalie modérée
sans splénomégalie.
c. CAT
- Hospitalisation
 ↑bille, lipide, cholestérol, Phosphatase alcaline, ASAT, ALAT.
 Hémoculture + : phase de grande oscillations et isole E. coli.
 Signes inflammatoires : VS élevée, hyperleucocytose neutrophile.
 Hyperfibrinogémie, hyper-α2-globulinémie.
- Traitement
 ATBie : poussées d’angiocholite
 Symptomatique : analgésiques et antispasmodiques : Papavérine, Atropine, Péthidine.
7°) MEDICAMENTS
Micconazole, Bléomycine, IEC, AINS, Sel d’or, Morphine, …
43. CAT DEVANT UNE DOULEUR AIGUE A L’EPIGASTRE

a. Sémiologie
b. Apprécier la gravité :
- Intensité de la douleur
- Urgence chirurgicale :

 Ulcère perforé
 Pancréatite aiguë
 Cholécystite aiguë et lithiase de la voie biliaire principale
 Infarctus du mésentère
c. Pièges :
- Une douleur épigastrique n’est pas nécessairement d’origine gastrique.
- Y penser : IDM (du VD), Angor mésentérique.
d. Diagnostic étiologique
1. Gastralgie aiguë
2. UGD
3. Reflux gastro-duodénal,
4. Colique hépatique
5. Cholécystite, lithiase du cholédoque
6. Pancréatite aiguë et chronique
7. Dysthyroïdie
1°) GASTRITE AIGUE

a. Anamnèse
- Douleur brutale, sous forme de colique, siégeant à l’épigastre.
- Signes d’accompagnement : nausée, vomissement, frisson.
CA : fièvre
ATCD :
o Prise des médicaments (AINS ex ASA, Reserpine).
o Alcool
o IRC
o Stress
o Infection à Staphylocoque, Streptocoque, …
b. Examen physique
 EG est altéré par la fièvre
 Abdomen : sensible à l’épigastre.
c. CAT :
- Hospitalisation
- Examen paraclinique : biologie inflammatoire, fibroscopie.
- Traitement :
 Suppression des facteurs étiologiques.
 Hygiène alimentaire
 Réhydratation en IV
 Anticholinergique
2°) ULCERE GASTRO-DUODENAL

a. Anamnèse

 Douleur est caractéristique :

o siège épigastrique, caractère : sous forme de brûlure, faim douloureux.
o Irradiant vers le dos, également à l’HD, thorax.
o Rythme : douleur préprandiales, calmées par les repas.
o Périodicité : période douloureuse de ++ semaines, entré-coupées pars des périodes
d’accalmie plus longue.
o Intensité variable
o Facteur aggravant : boissons alcooliques concentrées, condiments, alimentations
aigres, dures, fibreux, température extrême, stress nerveux, exposition au froid.
o Facteur diminuant la douleur : aliment tiède, repos physique et psychique, antiacide,
anticholinergiiques, …
 CA : nausée, vomissement, ↓appétit, constipation, éructation.

 ATCD :
o Gastrite chronique à Helicobacter pylori
o Tabac, alcool
o Hérédité
o Profession stressante.
b. Examen physique
 EG altéré par amaigrissement : diminution d’appétit, de quantité de l’aliment ingéré ;
 Abdomen : hyperesthésie cutanée et de la musculature de la paroi abdominale cutané,
sensibilité épigastrique.
c. CAT
- Hospitalisation
o Radio baryté : image en Niche (saillie remplie de baryté).
o Examen indirect fonctionnel et morphologique : gastrique rigide, raccourcissement de
la petite courbure, retard de l’évacuation de l’estomac.
o Duodénaux : bulbe intolérant (passage rapide de baryté à travers le bulbe.
o Hypersécrétion gastrique
 Endoscopie (gastroduodénoscopie)
 Examen de la sécrétion gastrique
 Cytologie exfoliatrice et biopsie gastrique
 Recherche de l’hémorragie occulte
- Traitement
 Médical :
o Diète
o Suppression des facteurs étiologiques : tabac, alcool, AINS, Corticoïde.
o Médicaments : antiacide, antisécrétoire (Cimétidine), PGD (Misoprostol 200mgx4/j),
Protecteur de la muqueuse intestinale (Ulcar 3x100mg/j : Co=100mg), IPP
(Omeprazol), ATB (Métromidazol, clamoxyl), Psychotrope.
 Chirurgical : s’il y a une hémorragie grave, perforation : Vagotomie, Gastrectomie partielle :
Bilroth I).

3°) CRISE DE COLIQUE HEPATIQUE = COLIQUE BILIAIRE

a. Anamnèse
- Sémiologie de la douleur :
 Début brutal, rapidement maximale, très violente, avec des paroxysmes qui arrachent les
crises.
 Siège : épigastrique
 Irradiation : vers l’omoplate et l’épaule droite (Bretelle).
 Horaire souvent le soir ou la nuit avec agitation.
- CA : palpitation, nausée et vomissement.
-ATCD : habitude alimentaire (aliment trop riches en acide et glucide), alcoolisme, absorption
intempestive de collagène, maladie hémolytique chronique.
b. Examen physique
 EG conservé
 Thorax : FC élevée
 Abdomen :
 Hyperesthésie pariétale à la palpation de la région vésicale
 Ventre silencieux (parésie intestinale réflexe).
c. CAT
 Hospitalisation
o Echographie abdominale
o ASP calcul
o TDM de la région vésiculaire
4°) CHOLECYSTITE AIGUE LITHIASIQUE
a. Anamnèse
- Sémiologie de la douleur
- CA : nausée, vomissement
- ATCD : cfr colique biliaire.
b. Pathogénie : stase biliaire entraine irritation de la muqueuse vésiculaire par la bile retenue et
favorise une infection secondaire. Elle est favorisée à son tour par le cycle E-H de , + frg E. coli
(stase intestinale).
c. Examen physique
- EG altéré par a fièvre
- Thorax : Fc élevée
- Abdomen : défense musculaire, palpitation (empâtement mal délimité ou une vésicule globulaire.
d. CAT
- Paraclinique :
 Hémogramme : GB élevé (Neutrophile)
 Biochimie : bilirubine légèrement augmenté (sang), pigment biliaire (urines).

 ASP à la région vésiculaire : calcul

- Traitement
 Médical : diète hydrique, vessie de glace à la région vésiculaire.
o Antispasmodique : R/ Buscopan
o Analgésiques : R/ Morphine
o ATB : CAF, Ampicilline en IM
 Chirurgical : si échec de traitement médical.
5°) PANCREATITE AIGUE

a. Anamnèse
Sémiologie :
- Douleur de début brutal à coup de poignard, intense (transfixante).

 Siégeant dans l’étage supérieur de l’abdomen.
 Le malade soulage la douleur en comprimant l’épigastre ou en se penchant en avant.
 Douleur sans périodicité caractéristique.
 Ni calmé par les repas, ni par les antalgiques usuels.
 Irradiation variable : vers la gauche, au dos.
 Alimentation peut devenir biliaire, arrêt de matières et des gaz.
CA :
 Diarrhée (insuffisance pancréatique exocrine grave) : selles molles, grasses, claires et
malodorantes.
 Palpitation
ATCD :
 Alcoolisme
 Lithiase biliaire
 Médicaments : diurétique, IEC, Œstrogène, AINS, ATB (Erythromycine, Tétracycline,
Cystostatiques, …).
 Hérédité ?
 Traumatisme abdominal
 Infections virales : Oreillon, SIDA, Virus de l’hépatite.
b. Examen physique

EG altéré par la fièvre

TMP : cyanose, CB ictérique

Thorax : Fc élevé, PA diminue

Abdomen : augmenté de volume (ascite), souple, hyperesthésie épigastrique, plages bleutées
au niveau de la région périombilicale (signe de Culen) et au niveau des flancs (= signe de
Grey Turner)
c.CAT :
 Hémogramme : GB, Hct↑
 Biochimie :↑amylasémie et ↑de la glycémie, hyperlipidemie transitoire, Ca++, …

 ASP : pas de pneumopéritoine, éventuel épanchement pleural gauche, calcul dans la région
pancréatique ou biliaire, aérocolie, aérobilie.
 Radio thorax : atéléctasie, épanchement
 Echographie abdominale et scanner : œdème panceréatique, calcul, dilatation de l’arbre
biliaire, …
 Cholangiome IRM
- Traitement
 Médicaments :
o Soulager la douleur : Papavérine, Pethidine.
o Diminution des sécrétions pancréatiques : aspiration gastrique continue + pHmétrie,
alimentation parentérale, Atripine.
o antiH2 par parentérale
o traitement du choc
o ATB si infection
o Inhibiteur de la trypsine : R/Trasylol 100-300000UI/j.
44. CAT DEVANT UNE DIARRHEE AIGUE
 Définition : émission des selles trop fréquent > 3x/j, trop liquide > 75% d’eau et trop
abondantes (> 250g/j). L'évacuation fréquente de selles normales n'est pas une diarrhée.
 Physio-pathologique : la diarrhée est en règle en rapport avec un trouble des mécanismes
principaux de la digestion :
 Trouble de la motilité : diarrhée par hyperkinésie.
 Trouble des sécrétions digestives : diarrhée par hypersécrétion.
 Trouble de l'absorption intestinale par lésion de la muqueuse intestinale : c'est la
diarrhée par malabsorption.
 Trouble de la digestion proprement dite : c'est la diarrhée par maldigestion due à une
insuffisance enzymatique ou à une anomalie de la flore microbienne.
Les deux premiers mécanismes, hypersécrétion et hypermotricité, sont retrouvés dans les diarrhées
infectieuses.
 Etude sémiologique :
— L'interrogatoire va préciser les caractères suivants de la diarrhée :
• La date de début récent : quelques heures : diarrhée aiguë, ou ancien : plusieurs semaines ou mois :
évoquant une diarrhée chronique.
• Le nombre de selles par 24 heures.
• L'horaire : matinal, post-prandial, nocturne.
• L'aspect : importance de voir la selle du malade :
o couleur et consistance : pâteuse avec parfois présence de graisse qui confère aux selles un
aspect luisant; liquide;
o recherche d'éléments anormaux : sang, pus, glaires enrobant la selle ou l'accompagnant.

• Evolution : aiguë : début brutal, durée quelques heures à quelques jours : chronique : durée
prolongée plusieurs semaines à plusieurs mois, parfois épisodes de diarrhée séparés par des phases de
transit normal.
• Signes accompagnateurs : douleurs abdominales, nausée ou vomissement.
— L'examen clinique a deux objectifs :
• Rechercher le retentissement sur l'état général : signes de déshydratation qui sont retrouvés au
cours des diarrhées aiguës, signes de dénutrition avec amaigrissement et parfois oedèmes carentiels
retrouvés au cours des diarrhées chroniques.
• Rechercher la cause : par l'examen de l'appareil digestif y compris le toucher rectal dans les
diarrhées chroniques.
a. Démarche diagnostic
- Description de la diarrhée en fonction du début des symptômes, la fréquence et l’aspect des selles.
- Anamnèse :
 Voyage récent en zone d’endémie ou en milieu tropical : Diarrhée de voyageur.
 Prise des ATB, AINS, Chimiothérapie.
 Cas identique de l’entourage : intoxication alimentaire collective (TIAC).
 ID : VHI
 ATCD chirurgicaux (résection gastrique ou intestinale) et médical (pancréatite).
 Maladie chronique : diabète sucré, …
- Examen physique
o EG altéré surtout par déshydratation, cachexie, œdème ?
o Abdomen : sensible du cadre colique, météorisme douloureux : colite à Clostridium
difficile, Shigella, CMV.
o TR
o Inspection des selles
o
- Facteurs de risque :
o Aliments et eau de boisson, crustacés crus (moules, huitres), consommation laitier non
pasteurisé, œufs, …
o Voyages, baignade, …
b. Etiologie
 Diarrhée infectieuse
o Bactéries ou toxines bactériennes : salmonella, shigella, E. coli, Clostridium jejuni, …
o Virus : Norwolk, Rotavirus, …
o Protozoaire : amibe, lambia, …
o Champignons : Candida, aspergillus, …
 Enterotoxine : S. doré +++, Clostridium perfringens, B. cereus.
 Médicaments : laxatifs +++, ATB, Colchicine, …
 Produits addictifs : consommation inhabituelle ou exagérée de café, tabac, alcool, …
 Intoxication : Arsenic, Hg, Champignons
 Allergies alimentaires : Fruits de mer, fruites, œufs.

 Colite ischémique
c. Diagnostic étiologique :
1°) Shigellose
2°) Amibiase intestinale aigue
3°) Cholera
4°) Diarrhée du voyageur ou turista
1°) DYSENTERIE AMIBIENNE
Elle est liée à la présence dans la paroi colique des formes histolytica qui creusent des petits
abcès en bouton de chemise dans la lumière intestinale.
a. Anamnèse :
- Début brutale par diarrhée banale précédé des empruntes et ténesme, et des douleurs
abdominales sous formes de colique qui prend le cadre colique.
- Sans nausée, ni vomissement.
CA : asthénie physique (effort de la défécation).
ATCD : notion d’hygiène alimentaire et condition socio-économique.
b. Examen physique
 EG est longtemps conservé.
 Il n’a y pas de fièvre mais de fébricule < 38°C.
 Selles peu volumineuses, sanglantes et glairo-mucopurulentes, sans leucocytes, alterne
avec des selles diarrhéiques.
 Selles pâteuses mêlées aux glaires et au sang.
 Abdomen sensible au niveau du coecum et du sigmoïde souvent spasme et douleur.
 Foie de volume normal, indolore.
 TR : explore ampoule vide et ramène des glaires sanglantes.
c. CAT :
- Hospitalisation
- Paraclinique :
 Examen de selles frais : présence d’E. histolytique (hématogène) ;
 Rectoscopie : présence des ulcérations multiples, typiquement « en coup d’ongles ».
- Traitement :
 Metronidazol co 500mg ou en infusion 200mg à la dose de 2x2co/jr ou 3x200mg/jr en
infusion.
Q/ Quelles sont les complications d’une amibiase intestinale :
 Locale : perforation intestinale avec hémorragie intestinale.
 A distance : amibiase hépatique (douleur à l’HD + fièvre).
2°) DYSENTERIE BACILLAIRE : Shigellose ou Salmonellose

a. Anamnèse

Diarrhée liquidienne au début puis muco-sanguinolente après une incubation de quelques

heures ou quelques jours.
 Signes accompagnateurs : nausée, vomissement fréquent, douleur abdominale sous ou
periombilicale.
 CA : arthralgies, myalgies, asthénie physique, sueur, céphalée, …
 ATCD : notion de diarrhée dans la collectivité ou d’un séjour dans un pays tropical et
notion d’hygiène alimentaire, condition socio-économique.
b. Examen physique
- EG est altéré : fièvre 39-40°C ;
- Faciès terreux, adynamie, déshydratation.
- TMP : CP : pâle et CBA, recherche les signes de déshydratation.
- Thorax : tachycardie, polypnée.
- Abdomen : sensibilité periombilicale, recherche d’hépato-splénomégalie.
c. CAT :
- Paraclinique :
 Hémogramme : Hb, VS, GB : hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile.
 Selles : hématies et leucocytes en grand nombre.
 Coproculture sur milieu sélectif (SS).
- Traitement :
 Traitement préventif : mesure d’hygiène strict
 Traitement : corriger le déficit créé par la diarrhée et vomissement par ringer lactate ;
ATBpie en fonction de l’ATBgramme : Ampicilline, Cotrimoxazole (Bactrim®),
Négram.
 Quinolone : Ciprofloxacin co 500mg ou en infusion pendant 5 jours.
3°) CHOLERA
Définition clinique d’un cas :

Diarrhée aiguë aqueuse (souvent comme de l’eau de riz, souvent avec une odeur de poisson)
avec ou sans vomissement, avec ou sans déshydratation sévère ou décès, chez un patient de plus de 5
ans.
En effet si des adultes ou enfants de plus de 5 ans sont affectés, il y a une forte suspicion d’épidémie
de choléra qui nécéssite d’être investiguée
a. Anamnèse
- Sémiologie
- Contexte épidémiologie, début brutal
- Demandé si le patient n’est pas venu dans une zone épidémique.
CA : asthénie, palpitation, vertiges, soif.
ATCD :
 hygiène de l’eau, des alimentes, propreté des mains avant les repas.
 Notion des mêmes symptômes dans l’entourage ou dans le milieu
 Epidémie déclarée
b. Examen physique

 EG altéré par la fièvre, amaigrissement

 Tête et cou : GO excavé, hypotonie, langue rôtie.
 TMP : pli cutané persistants, sécheresse des muqueuses.
 Thorax : FR élevée, Fc élevée, PA diminue, Pouls rapide.
 Abdomen : sensibilité diffuse
 Appareil urinaire : oligurie
 Aspect des selles : Selles riziformes (aspect d’une décoction de riz), aqueuse, indolores,
incolores.
c. CAT :
- Hospitalisation
- Examen complémentaire :
 Examen microscopique des selles
 Coproculture (Milieux SS, TUBS, …)
 Ionogramme sanguin, urinaire.
 Biologie inflammatoire : VS, NFL, CRP, …
- Traitement
 Prophylaxie :
o Hygiène : eau, aliment, propreté des mains avant le repas.
o Vaccin anti-cholera en IM
 Curatif :
o Essentiellement réhydratation: évaluer le degré de déshydratation et réhydrater selon
les schémas Déshydratation ou Choc hypovolémique ; sérum Ringer Lactate 1litre
pendant 15min.
o Un traitement précoce par SRO sauve la vie d’un patient de choléra !
o Antibiothérapie (pas obligatoire)
o Doxycycline PO A. 300mg DU
o CI : femmes enceintes et enfants < 8 ans : Erythromycine PO A. 2g/j div4 x 3j E.
50mg/kg/j div4 x 3j ou Ampicilline PO A. 5g/j div4 x 3j E. 100mg/kg/j div4 x 3j.
4°) DIARRHEE DU VOYAGEUR OU TURISTA

a. Anamnèse
 Sémiologie
 Notion de voyage (contamination par l’eau de boisson et aliments achetés au marché ou chez
les vendeurs des rues).
CA : vomissement, fièvre, douleur abdominale.
ATCD : voyage antérieur
b. Examen physique
- Signes de déshydratation (cfr cholera)
- Douleur abdominale
c. CAT :
- Hospitalisation
- Examen complémentaire : cfr cholera
- Traitement :

 Mesure hygiéno-diététique : éviter les restaurants peu sûrs, manger des fruits à peler.
 Réhydratation
 ATB : Norfloxacine
5°) CAUSES MEDICAMENTEUSES :

ATB, LAXATIFS, COLCHICINE, …
45. CAT DEVANT UNE DIARRHEE CHRONIQUE

a. Démarche diagnostic (cfr Diarrhée aiguë)
b. Etiologie
 Maladies coliques : RCUH, maladie de Crohn, Ciolite (ischémique), tumeur (carcinome,

lymphome malin, …).
 Maldigestion : gastrectomie, insuffisance pancréatique exocrine, pancréatite chronique, cancer
pancréatique, Cholestase, …
 Malabsorption : lymphome intestinal, Amylose, maladie cœliaque, …
 Maladies endocriniennes : Hyperthyroïdie, syndrome Z.E, …
 Médicaments : ATB, Laxatifs, …
 Collagénose : surtout Sclérodermie.
 Affections intestinales chroniques :
o D’origine bactérienne ou parasitaire : TBC, Amibiase, Lambliase, Yersiniose, …
o Infections opportunistes : SIDA, CMV, Mycobactéries, Cryptosporidies, …
 Syndrome du colon irritable.
c. Etude clinique
1°) Infection au VIH
2°) RCUH
3°) Schistosomiase (S. mansoni)
4°) Hyperthyroïdie
5°) Diabète sucre
6°) TBC intestinale

a. Anamnèse
ATCD :
b. Examen physique

- TMP :
c. CAT
 Hospitalisation
- Traitement :
o Haricot blanc
o Igname
o Les lentilles
o Les laits
o Le semoule
o Chocolat
o Yogourt
A déconseiller :
o Pomme de terre
o Pain blanc
o Carotte
o Soda
o Les miels

6°) TBC INTESTINALE

a. Anamnèse
- Sémiologie, début progressif.
- CA : 3A, 3T, douleur abdominale
- ATCD : consommation du lait non pasteurisé et TBC pulmonaire.
b. Examen physique
- EG altéré par amaigrissement et fièvre.
- Signes de déshydrations

- Abdominale : sensibilité au niveau FID, défense masse tumorale palpable.

c. CAT :
- Hospitalisation
 Biologique inflammatoire : ↑VS, hyperleucocytose (Lymphocytaire).
 IDR+
 Lavement baryté : transit accéléré, sténose iléo-caecale incomplète, valvule iléo-caecale
rigide, incontinence, raccourcissement du caecum et du côlon ascendant.
 Examen coprologique : bactériologie met en évident BIC, recherche de l’hémorragie occulte
(+).
- Traitement :
 Prophylaxie : Pasteuriser le lait, ne pas avaler les crachats pour les porteurs de TBC
ouverte.
 Médicaments : Tuberculostatiques
 Chirurgie : si séquelle
46. CAT DEVANT UNE DYSPHAGIE
a. Définition : sensation d’accrochage ou d’arrêt du bol alimentaire au niveau de l’œsophage.

b. Démarche diagnostic
Interrogatoire va préciser :
• La date de début : récente évoque en premier lieu un trouble mécanique, ou ancienne de plusieurs
années évoque un trouble fonctionnel.
• Le mode de début :
o Brutal : après une émotion ou après la déglutition trop rapide d'un gros repas, elle cède par
des manœuvres diverses, et se voit au cours du méga-oesophage.
o Progressif : d'abord simple sensation d'accrochage pour les grosses bouchées, puis la gêne
devient plus précise et élective pour les aliments solides : pain et viande; se voit au cours du
cancer de l'oesophage.
• Le degré de la dysphagie :
o Minime : simple accrochage lors de la déglutition des grosses bouchées, qui a une grande
valeur sémiologique, car peut être le premier signe d'un cancer de l'oesophage au début.
o Importante : dysphagie interdisant la déglutition des solides.
o Aphagie : stade ultime qui est l'impossibilité absolue d'avaler.
• Le siège de la dysphagie :
o Cervicale souvent accompagnée de toux obligeant le malade à sortir de table.
o Thoracique : rétrosternale.
o Abdominale haute : rétro-xiphoïdienne.
o Parfois, la dysphagie est projetée : c'est-à-dire que la sensation d'obstacle localisée par le
patient est au-dessus du siège réel de la lésion, ceci se voit surtout dans les lésions du cardia.
• Les signes accompagnateurs :
o Les régurgitations : c'est le reflux vers la bouche sans effort de vomissement de débris
alimentaires contenus dans l'œsophage.

o La douleur oesophagienne : s'observe lorsqu'il y a distension de la musculature

oesophagienne en amont d'un obstacle, elle siège en général au tiers moyen de l'oesophage,
irradiant vers la gorge et les mâchoires, elle cède habituellement après la régurgitation.
o L 'hypersialorrhée : est provoquée par le réflexe oesophago-salivaire qui est dû à l'obstacle
oesophagien.
o Les éructations douloureuses : le renvoi d'air venant de l'estomac provoque une douleur
irradiant vers le rachis.
L'évolution :
• Permanente : continue, quotidienne et progressive survenant d'abord pour les aliments
solides, puis semi-liquides, enfin également pour les liquides 'aboutissant à l’aphagie; très
caractéristique du cancer de l'oesophage, mais hélas signe tardif de cancer très évolué.
• Intermittente : capricieuse qui évoque un trouble fonctionnel, mais peut se voir aussi au
cours du cancer.
 Signes généraux : EGA (amaigrissement), pyrosis, fièvre, régurgitation.
 ATCD : personnel et familiaux
o Notion de MGO ou brûlure caustique, douleur thoracique.
o Alcool, tabac, antécédent de cancer ORL ou bronchique.
o Prise des toxiques, des médicaments (KCl, Vibramycine).
b. Diagnostic étiologie
1°) Dysphagie due a une lésion œsophagienne
- Cancer de l’œsophage
- Œsophagique peptique
- Œsophagite physique : caustique, radiation, médicament.
- Œsophagite infectieuse
- Tumeur bénigne
- Complication extrinsèque : secondaire à un cancer (cancer bronchique, cancer de la thyroïde,
…), à une lésion bénigne congénitale (sous clavière droite rétro-œsophagien) ou acquise
(goitre plongeant, …).
- Corps étrangers œsophagiens
- Diverticules du corps de l’œsophage
- Rares : anneau de Schatzki, syndrome de P. Vinson
2°) Dysphagie due a un trouble moteur œsophagien
 Trouble moteur primitif :

o Spasme criro-pharyngien
o Cardiospasme, diverticule de Zenker
o Maladie des spasmes étagés
 Trouble moteur secondaire :
- Atteinte myogène :
o Dystrophie musculaire myotonique, myopathies.
o Dysthyroïdies, amylose.
- Atteinte neurogène :

o Atteinte des plexus musculaires intrinsèques : syndrome paranéoplasiques, maladie de

Chagas, …
o Neuropathies périphériques : alcool, diabète, tétanos, syndrome Guylain-Barré.
o Myasthénie
o Connectivites : sclérodermie
1°) OESOPHAGITE AIGUE

a. Anamnèse
- Dysphagie empêchant l’alimentation
- Douleur retrosternal intense irradiant au cou et au dos.
CA : frisson, malaise, toux sèche, …
ATCD : substance corrosives accidentelles, radiothérapie, …
b. Examen physique
- Thorax : tachycardie, polypnée, baisse PA, …
c. CAT
- Hospitalisation
- Paraclinique :
 Test inflammatoire : GB, FL, VS,
 Oesophagoscopie
- Traitement :
 Phase aiguë :
o Antidote si possible,
o Lutte contre les douleurs, choc et infection.
o Alimentation parentérale
 Phase chronique : Corticoïde (Sténose), Dilatation oesophagienne.
Q/ Quelles sont les étiologies en cas d’œsophagite :
- Causes chimiques : sbstc corrosives (HCl, NaOH, Acide acétique, …) ;
- Causes thermiques : alimentation très chauds ou très froids ;
- Causes mécaniques : bol alimentaire dur et volumineux, corps étrangers ;
- Radiations ionisantes : radiothérapie
- Agents biologiques : bactéries, virus et mycose.
2°) CANCER DE L’ŒSOPHAGE

a. Anamnèse
- Sémiologie : dysphagie d’abord aux solides, puis aux liquides.
CA : amaigrissement, hypersalivation, anorexie, douleur rétrosternale.
ATCD :
 Alcool, tabac chronique
 Achalasie, syndrome Plummer Vinson
 Hernie hiatale, …
 Prise des produits caustiques.
 Boissons chaudes, …
b. Examen physique

 EG altéré par amaigrissement

 Recherche du ganglion de Troisier
c. CAT :
- Hospitalisation
 Radio baryté de l’œsophage : lacune sinueuse, irrégulière, ulcère en ménisque ; structure avec
dilatation de l’œsophage sus-jacent.
 Radio thorax : image en laché de balon en cas de métastase.
 Fibroscopie oesophagienne
 Cytologie exfoliatrice
 Echographie, Scintigraphie, …
- Traitement
 Chirurgie
 Radio-chimiothérapie : 5-FU, Cisplatine
 Laser
3°) ACHALASIE=MEGAOESOPHAGE IDIOPATIQUE=CARDIOSPASME
a. Anamnèse
- Dysphagie intermittente et capricieuse au début puis devient permanente ; aggraver par la fatigue
physique, psychique et l’anxiété.
- Douleur retrosternale :
 Irradiant au cou, oreille et épaules ;
 Sous forme de sensation de brûlure ;
 D’intensité variable ;
 Soulagées par l’ingestion d’aliments de t° extrême (très chaud ou froid).
 Douleurs liées à la dysphagie apparait au cours des repas et sont dues à l’arrêt du bol
alimentaire dans l’œsophage.
- CA : anxiété, amaigrissement, régurgitation, toux nocturne.
- ATCD : maladie de cause inconnue.
b. Examen physique
- EG altéré par l’amaigrissement (difficulté d’alimentation).
c. CAT
- Hospitalisation
o Radio thorax face : élargissement de l’opacité médiastinale >.
o Radio baryté : dilatation de l’œsophage
o Manométrie œsophagienne confirme le diagnostic.
 Absence de croissance péristaltique

 Apparition des croissances explosives après administration de l’acétylcholine.
 Absence ou présence de relaxation de la musculature péricardiale après déglutition.
- Traitement
 R/ Nifédipine 30 minutes avant le repas.
 Dilatation de la sténose
 Chirurgie : cardiomyotomie extramuqueuse.

4°) DIVERTICULE DE ZENKER

= Diverticule pharyngo-oesophagien, situé dans la paroi postérieure du pahrynx (entre le muscle
constricteur supérieur du pharynx et le muscle cricopharyngé.
a. Anamnèse
- sensation d’arrêt d’aliment
- dysphagie haute, surtout aux solides.
- douleur sous forme de pesanteur au cou.
- régurgitation surtout en décubitus latéral droit.
CA : nausées et toux irritante
b. Examen physique
- EG est conservé
- TMP : Odeur fétide de l’haleine
- Tête et cou :
 Tuméfaction latérale du cou, molle, compressibles, non douloureuse, disparait à la pression (=
signe évocateur).
 A l’auscultation : présence du gargouillement à l’évacuation.
b. CAT
- Hospitalisation
o Radio baryté : sac diverticulaire
o Fibroscopie : examen de l’orifice et d’aspect de la muqueuse.
o Biopsie
- Traitement : Extirpation chirurgicale.
47. CHOC
 Définition : défaillance circulatoire aiguë conduisant à une hypoperfusion tissulaire,

responsable d’une hypoxie tissulaire.
a. Types : 2 types
 Choc par diminution du RV :

o Choc hypovolémique (vrai pas relatif)
o Choc septique
 Choc cardiogénique : par atteinte de la fonction cardiaque.
b. Etiologie
 Choc hypovolémique
 Vrai :
o Déshydratation : diarrhée, vomissement, diurèse osmotique, insuffisance surrénalienne
aiguë, brûlure étendue, diabète sucré, insipide.

o Séquestration liquidienne dans le 3e secteur : OIA, Pancréatite aiguë, angor

mésentérique, Crush syndrom.
 Relatif = choc anaphylactique=Vasoplégie :
o Médicaments : Iode, β-lactamine, Barbiturique.
o Venin d’hyménoptères.
 Choc septique :
o Infection à BGN : Pyélonéphrite, cholécystite, Péritonite, Infection urinaire, …
o Infection à cocci gram+ et gram- : infection à Méningocoque, sepsis à pneumocoque.
o Infection à bactérie anaérobie, gangrène gazeuse, sepsis du post-partum.
o Infection fongiques : sepsis à Candidas.
 Choc cardiogénique
o IDM
o Embolie pulmonaire massive
o Insuffisance aortique aiguë
o Bloc auriculo-ventriculaire
o Tamponnade
o Insuffisance mitrale aiguë
o Trouble du rythme
o Cardiomyopathie dilatée au stade terminal.
c. Symptomatologie commune
 EG altéré par obnubilation

 Tête et cou
 TMP :
o Cyanose des extrémités
o Froideur des téguments
o Allongement du temps de recoloration de la peau
o Marbure au genou, puis diffuse.
 Thorax : FR élevée, Fc élevée, PA basse, Pouls filant.
d. Diagnostic étiologique
1°) Embolie pulmonaire (cfr ci-haut)
2°) Diarrhée aigue : cholera (cfr ci-haut)
3°) Diabète sucrée
4°) Pancréatite aiguë
5°) Infarctus du myocarde
2°) CHOLERA
a. Anamnèse
- Sémiologie
- Contexte épidémiologie, début brutal
- Demandé si le patient n’est pas venu dans une zone épidémique.
CA : asthénie, palpitation, vertiges, soif.
ATCD :

 hygiène de l’eau, des alimentes, propreté des mains avant les repas.
 Notion des mêmes symptômes dans l’entourage ou dans le milieu
 Epidémie déclarée
b. Examen physique
 EG altéré par la fièvre, amaigrissement
 Tête et cou : GO excavé, hypotonie, langue rôtie.
 TMP : pli cutané persistants, sécheresse des muqueuses.
 Thorax : FR élevée, Fc élevée, PA diminue, Pouls rapide.
 Abdomen : sensibilité diffuse
 Aspect des selles : Selles riziformes (aspect d’une décoction de riz), aqueuse, indolores,
incolores.
c. CAT :
- Hospitalisation
 Examen microscopique des selles
 Coproculture (Milieux SS, TUBS, …)
 Ionogramme sanguin, urinaire.
 Biologie inflammatoire : VS, NFL, CRP, …
- Traitement
 Prophylaxie :
o Hygiène : eau, aliment, propreté des mains avant le repas.
o Vaccin anti-cholera en IM
 Curatif :
o Réhydratation : sérum Ringer Lactate 1litre pendant 15min.
o ATB : Cyclines 2g/j et Quinolone, Macrolide, …

a. Anamnèse
ATCD :
b. Examen physique
- TMP :

c. CAT
 Hospitalisation
- Traitement :
o Haricot blanc
o Igname
o Les lentilles
o Les laits
o Le semoule
o Chocolat
o Yougourt
A déconseiller :
o Pomme de terre
o Pain blanc
o Carotte
o Soda
o Les miels


a. Anamnèse
Sémiologie :

CA :
malodorantes.
 Palpitation
ATCD :
 Alcoolisme

 Hérédité ?
b. Examen physique
- TMP : cyanose, CB ictérique
- Thorax : Fc élevé, PA diminue
- Abdomen : augmenté de volume (ascite), souple, hyperesthésie épigastrique, plages bleutées au
niveau de la région périombilicale (signe de Culen) et au niveau des flancs (= signe de Grey Turner)
c.CAT :
biliaire, …
 Cholangiome IRM
- Traitement
 Médicaments :
o ATB si infection
5°) INFARCTUS DU MYOCARDE

a. Anamnèse
- Douleur angineuse : intense, extrême, persistante (1-24h), rarement associée à l’effort et ne cède pas
au repos ou après adm. De la nitroglycérine.
CA : anxieux,
ATCD :
 DBT, HTA, Tabagisme, rétrécissement aortique, cardiomyopathie hypertrophique obstructive,
insuffisance valvulaires, …

 S’informer auprès de l’entourage si notion de douleur angineuse, RAA.

b. Examen physique
- EG : F°
- TMP : pâleur et transpiration avec extrémités froides.
- Thorax :
 Cœur : arythmies fréquentes, B1 et B2 assourdis, souffle systolique ou frottement
péricardique.
 Artères : PA basse, Pouls petit et rapide.
c. CAT
- Hospitalisation
 Biologie :
o Test inflammatoire : VS, GB, fibrinémie
o Enzymes sériques : SGOT, CPK, LDH, Myosine sérique, Myoglobines
o Glycémie discrète, précoce, transitoire.
 ECG :
o Au repos : peut être principalement normal. Eventuel singe d’infarctus ancien ou

modification non spécifique.
o A l’effort : anomalies caractéristiques :
 Onde Q ou QS anormalement large et profonde (=nécrose)
 Onde T (-), pointue et symétrique (= Ischémie) : onde coronarienne de Pardée.
 Sus-décalage du segment S-T convexe vers le haut, englobant l’onde T (=
lésion).
 Radio thorax : signes de congestion pulmonaire, LKB, …
 Echocardiogramme
 Coronarogramme
- Traitement
o Traitement de choc
o Traitement de l’IDR : R/traitement de la douleur : Morphine
o Sédation : R/ diazepam
o Oxygénothérapie
o Anticoagulants
o Antiaggrégants PL : AAS 75mg/j
o β-, IEC
o traitement chirurgical
6°) CHOC SEPTIQUE

a. Critères pour la présence d’une réaction inflammatoire systémique :
 T°> 38°C ou < 36°C

 Fc > 90bpm
 FR > 20cpm ou hypocapnie (PaCO2 < 32mmHg)
b. Anamnèse

- Sémiologie
- CA : vertige, vomissement,
- ATCD :
 ID, traitement ID
 Intervention chirurgicale récente
 Sondage urinaire
 Cathétérisme veineux en place
 Brûlures
 Maladies générales graves : diabète sucré, néoplasies, cirrhose, …
c. Examen physique
- Signes précoces : frissons, fièvre, peau chaude et sèche, FR élevée.
- Plus tardivement : signes généraux de choc.
d. CAT
 Hospitalisation
 Examen complémentaire :
o Prélèvement sanguin : NFS, fibrinogène, Créatinine, ionogramme, SGOT,
Hémoculture
o Gazométrie
 Traitement :
o Oxygénothérapie
o Abord veineux : 2 voies veineuses de gros calibre
o Remplissage : solutés colloïdale ou cristalloïdes
o Correction de l’acidose : HCO3- 100ml
o Catécholamines :R/ DOPAMINE
o Stériliser le foyer infectieux : retrait de la sonde
o ATB fonction de l’hémoculture et ATBgramme
o Prévenir de l’ulcère de Stress
48. CAT DEVANT UN TRISMUS
Définition : c’est une contracture douloureuse de muscle de la mâchoire (Masséter).

1. Tétanos
2. Hypocalcémie
3. Paralysie faciale
4. Arthrite temporomaxillaire
5. Abcès dentaire
6. Hypoglycémie
7. Intoxication aux neuroleptiques et à certains médicaments (syndrome extrapyramidal) :
primperan, amodiaquine…
1°) TETANOS
Définition

Maladie bactérienne de pronostic réservé caractérisée par des contractions musculaires

paroxystiques.
Agent pathogène :
Clostridium tetani= bacille gram positif anaérobie strict vivant dans le sol, l’appareil digestif du
bœuf, cheval…Il produit une exotoxine qui contient la tétanolyse (provoque l’hémolyse, la
nécrose tissulaire et les atteintes cardiaques) et la tétanospamine qui se fixe sur les
phospholipides du SNC.
a. Anamnèse
- Trismus, spasmes généralisés
- On demande le temps d’incubation
b. Examen physique
- Conscience lucide
- Trismus
- Opisthotonos
- Rire sardonique
- Spasmes généralisés au moindre bruit
- Recherche de porte d’entrée
c. CAT :
- Paraclinique : isolement du germe dans l’écouvillon de la plaie.
- Traitement :
 Prophylaxie :
 Education
 Immunisation active : Vaccination antitétanique
 Immunisation passive : Ig T (Ig humaine antitétanique) et SAT (sérum de cheval) 3000-
6000 UI/IM.
 Traitement curatif :
 Lutter contre les spasmes musculaires :
 Isoler le malade dans une chambre sombre
 Valium-roche 10 mg/heure/ IVD pdt 24 heures
 Phenobarbital 3x100 mg/jr IV
 Curarisants
 Neutraliser la toxine non liée
 SAT 1000 UI/kg/24h dose max 30-60.000UI
 Ig T3000-6000 UI en IM
 Eliminer la source de la toxine :
 Débridement et soins de la plaie à l’eau oxygénée
 Antibiotiques : β-lactamines (Ampicilline, Peni G), metronidazole 3x500 mg/perfusion
 Mesures générales :
 SNG
 Apport liquidien
Pronostic du tetanos (Score de Dakar amélioré)

Point 2 1 0
Incubation - <7j ≥7j
Extension (invasion) - <2j ≥2j
Porte d’entrée IM Ombilicale, utérine, chirurgicale, brûlure, Autres
fracture ouverte, orifice d’extraction de
chique, …
Spasme - > 4 / heure ≤ 4 / heure
Température - > 38,4 °C ≤ 38,4 °C
Pouls - Adulte: > 120 ppm ≤ 120 ppm
Pouls - Enfant: > 150 ppm ≤ 150 ppm
Pronostic
Classe Score Mortalité
Classe I (tétanos léger) 0-2 10 %
Classe II (tétanos modéré) 3 50 %
Classe III (tétanos sévère) >3 80
2°) PARALYSIE FACIALE

a. Inspection de la face au repos :
- Asymétrie faciale,
- Effacement des rides du front et le pli naso-génien,
- Commissure labiale est abaissée du côté paralysé,
- La bouche déviée du côté sain,
- La fente palpébrale est largement ouverte et le clignement est aboli.
b. Examen physique
- Accentuation de la paralysie lors de la mimique et du mouvement volontaire.
- Signe de Charles Bell (+) : la fermeture des paupières est impossible, tdq le globe oculaire se
déplace en haut et en dehors.
- Réflexe cornéen est aboli, mais la sensibilité cornéenne est normale.
c. CAT
- Paraclinique : Scanner, IRM pour localiser la lésion au niveau cérébral.
- Traitement : étiologique + Kiné.
Q/ Quant entendez-vous de signe de Pierre Marie et Foix ?
C’est la compression du nerf facial en arrière de la branche montante du maxillaire inférieur entraîne
une grimace du côté sain.
3°) HYPOCALCEMIE : HYPOPARATHYROIDIE

a. Anamnèse
- Crise de tétanie de quelques minutes,
- Contracture de la main (signe de Trousseau) et/ou des lèvres (signe de Chvostek) lors
d’épreuve de provocation.
ATCD : notion de la chirurgie thyroïdienne.
b. Examen physique

- EG est conservé
- TMP : perte des poils et des cheveux, ongles cassants.
- Présence des mouvements anormaux
- Etat dépressif
c. CAT :
- Paraclinique :
 Hypocalcémie < 1,75 mmol/l avec calcium basse,
 ECG : anomalie liées à l’hypocalcémie
 Electromyogramme : hyperexcitabilité neuromusculaire.
- Traitement :
 Crise de tétanie : Gluconate de calcium en IV,
 Au long court : association de Calcium et Vit D,
 Préventif : chirurgie très précautionneuse.
49. CAT DEVANT UNE DOULEUR PRECORDIALE
Sémiologie
On distingue deux types de douleurs précordiales : les douleurs organiques et les douleurs non
organiques ou précordialgies.
L'interrogatoire va préciser les caractères sémiologiques de la douleur, ce qui permettra de la classer :
ŕ Les circonstances d'apparition : spontanée ou provoquée.
ŕ Le siège et les irradiations.
ŕ Le type et l'intensité.
ŕ La durée.
ŕ Les signes accompagnateurs.
ŕ L'évolution dans le temps : permanente ou paroxystique,
ŕ Les facteurs sédatifs.
1. Les précordialgies sont des douleurs anorganiques, le cœur est indemne. C'est un signe
fonctionnel d'origine névrotique. Les précordialgies ont les caractères suivants :
- Circonstances d'apparition : le plus» souvent d'apparition spontanée, parfois déclenchée par
une contrariété ou une émotion ou la fatigue.
- Siège et irradiations : le siège est localisé, apexien (sous le sein gauche), punctiforme; sans
irradiation.
- Type et intensité : elles sont ressenties comme pénibles, permanentes, mais elles n'empêchent
pas le malade de vaquer à ses occupations, de manger et de dormir normalement.
- Durée, elle est variable ; soit brusques et brèves : quelques minutes ou quelques secondes à
type de pincement, piqûre d'aiguille ou coup de poignard ; soit tenaces et durables : plusieurs
heures ou plusieurs jours à type de poids, de point ou de douleur sourde.
- Signes accompagnateurs : les palpitations à début et fin progressifs.
- Facteurs sédatifs : il n'existe aucun/acteur sédatif évident. Parfois, le repos peut avoir une
influence favorable, mais leur disparition est lente et souvent incomplète. La trinitrine peut
faire céder la douleur, mais toujours au bout d'un temps prolongé de 15 à 30 minutes.
- L'ECG est toujours normal.

2. Les douleurs précordiales organiques

Facteurs de risque coronaire :
1. Hérédité
2. Age : plus l’âge avance plus le risque augmente,
3. Sexe : les hommes sont + exposés, les femmes sont protégées jusqu’à l’âge de 60 ans par
l’œstrogène,
4. Mode de vie : sédentarisme, stress, …
5. HTA
6. Tabagisme
7. Affections métaboliques : diabète sucré, dyslipidémies,
8. Maladies endocriniennes : hyperthyroïdie
1°) L'ANGINE DE POITRINE

- Déf. : c’est un trouble de la circulation coronaire du à une diminution du débit coronaire
précisément du calibre des artères coronaires atteintes d'athérosclérose, mais elle peut aussi être
fonctionnelle, secondaire à une cardiopathie. Exemple, le rétrécissement aortique. Le débit
coronaire suffisant au repos, devient insuffisant à l'effort ce qui a pour conséquence une
diminution de l'apport d'oxygène au myocarde et l'apparition de la douleur à l'effort.
- Les caractères sémiologiques sont les suivants :
 Circonstances d'apparition : la douleur apparaît à l'effort : la marche, après un repas copieux,
la montée d'escalier, l'effort inhabituel.
 Siège et irradiations : la douleur est rétrosternale localisée; irradiant au bras et avant-bras
gauche avec une sensation de striction du poignet. Parfois, la douleur peut avoir des
irradiations bilatérales aux deux membres supérieurs et aux deux mâchoires.
 Type et intensité : elle est constrictive : sensation d'étau enserrant le cœur, elle est intense
imposant l'arrêt de l'effort.
 Durée : elle est brève, elle dure quelques secondes à 2 minutes après l'arrêt de l'effort.
 Signes accompagnateurs : aucun.
 Facteurs sédatifs : le repos ou la prise de Trinitrine. Cette dernière fait céder la douleur en
moins d'une minute, si elle est croquée et gardée sous la langue; ce caractère est utilisé
comme test diagnostic.
 L'ECG doit être systématique, il sera soit normal, soit il montrera des troubles de la
repolarisation localisés portant sur le segment ST et l'onde T.
- Examen physique :
 Signes d’ICG transitoire avec apparition d’un B3 et/ou B4.
 Insuffisance mitrale transitoire.
 Œdème pulmonaire transitoire
 PA légèrement élevée
- CAT :
 Paraclinique : ECG : anomalies du segment ST ou de l’onde T.
 Traitement :
o Médicale : dérivés nitrés (Trinitrine 0,4-0,6mg en sublinguale), les β-bloquants
(Propanolol 20-40mg/j), les antagonistes des canaux Ca (Nifédipine 10-40mg
4fois/jr), AAS 75mg/jr.

o Réduire les facteurs de risque ;

o Traiter toutes les maladies associées : anémie, maladies pulmonaires ;
o Activités doivent être conseillées d’une manière modérée ;
o Tranquillisants et sédatifs.
2°) L'INFARCTUS DU MYOCARDE

- Déf : c’est une nécrose de la paroi myocardique correspondant au territoire d'une artère coronaire
obstruée.
 Circonstances d'apparition : variables, soit spontanément, soit après effort.
 Siège et irradiations : douleur rétrosternale souvent diffuse, intéressant toute la partie
antérieure du thorax. Les irradiations sont bilatérales et symétriques : mâchoires, membres
supérieurs; parfois épigastrique.
 Type et intensité : elle est constrictive, atroce, angoissante.
 Durée : prolongée au-delà de 5 minutes.
 Signes accompagnateurs : la douleur est accompagnée d'agitation, de malaise profond avec
angoisse, de pâleur, de sueurs froides, de troubles digestifs : nausées, vomissements,
éructations.
 A l'examen clinique, il existe parfois une tendance au collapsus avec chute de la tension
artérielle et une insuffisance ventriculaire gauche aiguë avec OAP.
 Facteurs sédatifs : elle résiste à la trinitrine, elle est soulagée par les opiacés.
 L'ECG va montrer dans les premières heures des signes de lésion, puis des signes de nécrose.
 Les transaminases sériques glutamino-oxalo-acétiques seront élevées.
- Examen physique :
 EG est conservé
 TMP : muqueuse pâle, avec transpiration et les extrémités froides.
 Thorax : B1 et B2 assourdis, parfois B3-B4.
 Artères : Pouls petit, rapide et les arythmies, PA basse.
- CAT :
 Paraclinique :
o Hyperleucocytose et VS accélérée : nécrose et inflammation.
o ECG : onde de Pardée (sus décalage ST englobant l’onde T et formant une large courbe
convexe vers le haut).
o Elévation dissociée des transaminases SGOT.
 Traitement :
o Repos au lit, sédatif de la douleur (morphine).
o AAS 250-300mg en PO (le plus tôt possible), les β-bloquants (Atenolol), Thrombolyse
(Héparine).
3°) LA PERICARDITE AIGUË

- Déf : c’est l'inflammation du péricarde, elle peut être sèche ou bien s'accompagner d'un
épanchement.
 Circonstances d'apparition : elle est d'apparition spontanée.

 Siège et irradiations : rétro-sternale localisée sans irradiations.

 Type et intensité : c'est une douleur vive, exagérée par les mouvements respiratoires.
 Durée : sa durée est prolongée.
 Signes accompagnateurs : la fièvre; l'auscultation retrouve un frottement péricardique en cas
de péricardite sèche; un assourdissement des bruits du cœur en cas de péricardite avec
épanchement.
 Facteurs sédatifs : la douleur est calmée par la position penchée en avant; elle résiste à la
trinitrine.
 L'ECG montre des troubles diffus de la repolarisation portant sur le segment ST et l'onde T.
CA : dyspnée modérée soulagée par la position assise ou penchée en avant,

Voix rauque, dysphagie, fébricule, sueurs et l’amaigrissement.
- Examen physique :
 EG peut être altéré par la fièvre ou l’amaigrissement.
 Thorax :
o Poumon : râles ou frottements pleuraux.
o Cœur : * frottement péricardiques,
* Elargissement de la matité cardiaque avec déplacement du choc de point,
* Assourdissement des bruits cardiaques,
- CAT :
 Paraclinique :
o Rx : augmentation de l’ombre cardiaque de façon symétrique.
o ECG : trouble de la repolarisation.
o Echographie : confirme le diagnostic en montrant un décollement péricardique (zone vide
d’écho).
o Hyperleucocytose modérée, VS accélérée.
 Traitement :
o Etiologique
Forme clinique de péricardite :

1°) La tamponnade est toujours à craindre :
- Compression aiguë du cœur par un épanchement.
- Cliniquement :
 Polypnée importante, alors que la douleur est discrète,
 Tachycardie avec une baisse de PA et assourdissement des bruits.
 Pouls paradoxal de Kussmaul
 Hépatomégalie douloureuse avec turgescence jugulaire.
- Rx : cardiomégalie
2°) Péricardite tuberculeuse
- Début progressive marqué par les signes gnrx : fièvre et amaigrissement.
- A l’examen : frottement péricardite est rare, les bruits cardiaques sont assourdis.
- A l’écho : l’épanchement est abondant.
- Sont en faveur de l’étiologie tuberculeuse :
 Terrain : enfant et adolescent

 Notion de contage
 Fièvre persistante
 L’abondance de l’épanchement souvent bien toléré.
 Analyse de liquide : séro-fibreux ou séro-hémorragique, riche en lymphocytes.
 Biopsie péricardique affirme le diagnostic.

a. Anamnèse
Sémiologie :

CA :
malodorantes.
 Palpitation
ATCD :
 Alcoolisme
 Hérédité ?
b. Examen physique
- TMP : cyanose, CB ictérique
- Thorax : Fc élevé, PA diminue
- Abdomen : augmenté de volume (ascite), souple, hyperesthésie épigastrique, plages bleutées au
niveau de la région périombilicale (signe de Culen) et au niveau des flancs (= signe de Grey Turner)
c.CAT :


biliaire, …
 Cholangiome IRM
- Traitement
 Médicaments :
o ATB si infection
50. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE SPLENOMEGALIE
Définition : c’est une augmentation du volume de la rate. Cliniquement, elle est définie selon le
stade :
Stade 0 : rate normale, non palpable même en inspiration profonde.
Stade 1 : rate palpable seulement en l’inspiration profonde.
Stade 2 : rate palpable sur la ligne ne dépassant pas une ligne horizontale passant à égale distance
entre le rebord costal et l’ombilic.
Stade 3 : rate descendant en dessous de cette ligne, mais ne dépassant pas une ligne horizontale
passant par l’ombilic.
Stade 4 : rate descendant au dessous de l’ombilic, mais ne dépassant pas une ligne passant à l’égale
distance entre l’ombilic et la symphyse pubienne.
Stade 5 : rate descendant au delà de la ligne précédente.
1°. SPLENOMEGALIES INFLAMMATOIRE ET INFECTIEUSE

a. Formes aiguës
- Infections bactériennes septicémiques :
 Septicémie à cocci
 F.T, Brucellose, Endocardite d’Osler
- Infection virale : MNI
- Leptospirose, RAA, Abcès splénique
b. Formes chroniques
- TBC splénique
- Syphilis secondaire
- Certaines affections parasitaires :
 Paludisme, Toxoplasmose,
 Trypanosomiase, Bilharziose,
 Schistosomiase, Kyste hydatique
- Mycoses généralisées : Histoplasmose

2°. SPLENOMEGALIES DES HEMOPATHIES

a. Avec cytopénie sanguine
- Anémie hémolytique constitutionnelle et acquise
- Anémie non hémolytique : leuco-neutropénie ou thrombopénie isolées.
b. Les hémopathies malignes
- Polycytémie vraie ou Maladie de VAQUEZ
- La leucémie myéloïde chronique : se voit chez l'adulte jeune, qui présente une splénomégalie
en règle volumineuse, isolée, le diagnostic repose sur l'hémogramme.
- La leucémie lymphoïde chronique : se voit chez le sujet âgé, la splénomégalie est associée à
des adénopathies superficielles généralisées et symétriques; le diagnostic repose sur
l'hémogramme et le médullogramme.
- La leucémie aiguë : se voit surtout chez l'enfant, elle associe une pâleur cutanéomuqueuse, un
syndrome hémorragique, une fièvre, des douleurs osseuses et des adénopathies; le diagnostic
repose sur l'hémogramme et le médullogramme.
- La maladie de Hodgkin et les lymphomes non hodgkiniens : la splénomégalie est en règle
associée à des adénopathies superficielles et parfois profondes ; le diagnostic repose sur la
ponction ganglionnaire et la biopsie ganglionnaire.
3°. SPLENOMEGALIES CONGESTIVES
- Maladie de BANTI : perturbation de shunt artério-veineuse intra-splénique. Elle est
caractérisée par une splénomégalie fibro-congestive avec ou sans hémorragies digestives et
une cirrhose hépatique.
- Insuffisance cardiaque droite : reflux jugulaire, turgescence de veine j.
- Hypertension portale par blocage intra-hépatique, pré-hépatique et post-hépatique (syndrome
de Budd Chiari).
4°. SPLENOMEGALIES DE SURCHARGE OU INFILTRANTIVES
- Surcharge lipoïdique : Maladie de Gaucher : la splénomégalie est souvent associée à une
hépatomégalie et à un retard psychique; on retrouve souvent la notion de splénomégalie
familiale.
- Surcharge protidique : Maladie amyloïde
5°. SPLENOMEGALIES KYSTIQUE OU TUMORALES
- Kyste de la rate
- Tumeur bénigne : Angiome caverneux,
- Tumeur maligne primitive ou secondaire : Sarcome
51. CAT DEVANT UNE PYURIE
1. Cystite
2. Pyélonéphrite aiguë
3. TBC rénale
4. Sepsis
1°. CYSTITE
a. Anamnèse :
- Douleur vésicale, hypogastrique avec parfois paroxysme,

- Pollakiurie avec mictalgie
- Pyurie
CA : douleur lombaire
ATCD : rénaux : pyélonéphrite, glomérulonéphrite,
b. Examen physique
- EG est conservé.
- Examen de l’appareil uro-génital : abdomen, fosse lombaire, inspection de la vulve et
du méat, palpation de l’urètre, TR et TV.
- Examen des urines avec l’épreuve de 3 verres.
c. CAT :
- Paraclinique :
 Cytobactériologique des urines : identifie les germes en cause.
 UIV (urographie intraveineuse)
- Traitement :
 Symptomatique : antispasmodiques, ATB à élimination urinaire.
 étiologique (TBC, Bilharziose, Tumeur, Lithiase, …).
2°) PYELONEPHRITE AIGUE

a. Anamnèse
- Fièvre avec frisson répétée,
- Douleur lombaire spontanée, pollakiurie, dysurie,
CA : nausée, vomissement,
b. Examen physique
- Abdomen : fosse lombaire douloureuse et les points urétéraux sont sensibles.
- Urines : foncées, troubles (pus), parfois sanglante.
c. CAT
- Paraclinique :
 Examen des urines :
o Leucocyturie,
o Cylindre leucocytaire et granuleux
o Présence des GR
 Examen bactériologique : met en évidence les germes en cause.
 Pyélographie IV
- Traitement : ATBie à large spectre
3°. TBC RENALE

Elle est secondaire à TBC pleurale, pulmonaire, amydalienne.
a. Anamnèse :
- Pyurie totale, douleur lombaire,
- Pollakiurie, mictalgie,
b. Examen physique
- EG est altéré par l’amaigrissement ou fièvre.
- Examen urinaire : hématurie totale ou des urines troubles.
c. CAT :
- Paraclinique :
 Examen bactériologique à la recherche de BK.
 Rxie du thorax à la recherche d’une lésion pulmonaire,
 ASP pour apprécier le volume rénal et éliminer une lithiase.
 UIV permet de localiser la lésion.
52. CAT DEVANT LES ULCERATIONS DES ORGANES
URO-GENITAUX
1. Syphilis génital
2. Chancre mou
3. Herpes génital
4. Traumatisme ulcéré
1°. HERPES GENITAL
Il existe 2 types, tous ont un seul réservoir l’homme :

- HSV-1 : touche la partie > du corps, caractérisé par gingivo-stomatite aiguë atteignant les
lèvres accompagnées des ganglions cervicaux sensibles et de fièvre.
- HSV-2 : touche la région génitale, se présente sous forme des éruptions en bouquet, vésicule
confluentes sensibles avec adénite satellite.
- Transmission : salive, urines, selles et rapport sexuel.
a. Anamnèse
- Ulcérations douloureuses (très rapidement chez la femme) recouvertes d’un exsudat
blanchâtre ;
- Accompagnées des écoulements purulents.
- Localisation de l’éruption : gland et pénis chez l’homme ; vulve, périnée, col, vagin (+
leucorrhées) et fesses chez la femme.
CA : constipation, dysurie, rétention d’urines.
ATCD : notion d’hygiène alimentaire, rapport sexuel occasionnel.
b. Examen physique
- TMP : vésicule sur le fond érythémateux puis ulcération.
- Aires ganglionnaire : adénopathies inguinales bilatérales
c. CAT :
- L’isolement viral avec recherche de l’effet cyto pathogène (sur cellules Hela ou cellules
embryonnaires) reste la méthode de référence.

- La PCR est plus sensible que la culture et permet un diagnostic plus rapide, elle est surtout
utilisée pour l’identification d’HSV dans le LCR.
- Les test ELISA spécifiques permettent la distinction HSV-1 HSV-2.
Traitement : Aciclovir (Zovirax) per os : 1 cp à 200 mg 5 fois/jour pendant 10 jours.
Ŕ Guérison en moins de 10 jours.
Ŕ Le portage asymptomatique est fréquent et expose au risque de contagion.
2°) SYPHILIS PRIMAIRE

- Incubation : environ 21 jours en moyenne.
- Chancre fait suite à une papule.
- Siège : sur le sillon balano-prépucial (homme) et aux grandes lèvres et au col chez la femme.
- Chancre indolore et s’accompagnant d’une adénopathie satellite, non sensible et ne
suppurant pas.
- Une adénomégalie importante peut émerger parmi une pléiade de ganglions appelée le préfet
de l’aine.
- Le chancre peut se surinfecter et devenir douloureux avec adénite sensible et susceptible de
suppurer.
Q : A quoi est caractérisé les autres formes ?

- Syphilis 2aire : associe des signes muco-cutanés symétriques et par des ganglions fermes
généralisés. Elle a 2 phases :
 Maculose non prurigineuse s’accompagnant d’une polyadénopathie non douloureuse,
fébricule, céphalées et de vertige.
 Papulose : papule arrondie de 5mm à 1 cm de dm siégeant à péri-orificiel surtout à la
vulve, au périnée et aux plis inguinaux.
- Syphilis 3aire : apparait 3-5ans, caractérisé par :
 Neurosyphilis asymptomatique
 Neurosyphilis symptomatique : paralysie généralisée et tabès (démyélinisation de
colonne post des racines dorsales et des ganglions dorsaux).
 Syphilis cardiovasculaire
 Gome syphilitique : nodules indolores, papulosquameuses ou lésions ulcérées
indurées qui forment des cercles avec une périphérie hyperpigmentée.
 Lésion oculaire tardive : photophobie, trouble de la vision, chorioretinite avec
douleur de l’iris.
3°) CHANCRE MOU
53. CAT DEVANT HYPERSOMNIE, ADENOPATHIE ET FIEVRE
1. Trypanosomiase
2. VIH/SIDA
3. TBC ganglionnaire

4. MNI
5. Leucémie
6. Maladie de Hodgkin
1°) TRYPANOSOMIASE
a. Anamnèse

ATCD : notion de séjour dans le milieu endémique ; profession (pêche) infection ORL ; notion de
porte d’entrée, contage TBC ou syphilis (sexuel).
b. Examen physique
- EG altéré par la fièvre entre 38-38,5°C, rebelle aux antipyrétiques, ATB, corticoïde, antipaludiques.
trypanosoma.
e. Traitement :
semaines.
2°) SIDA
a. Anamnèse
b. Examen physique
- Thorax :

c. CAT
- Hospitalisation
o Culture
- Traitement :
3°) TBC GANGLIONNAIRE

b. anamnèse
- Anorexie, asthénie inexpliquée.
ATCD notion de contage.
b. Examen physique
- EG altéré soit par la fièvre vespérale, soit par l’amaigrissement progressif,
- Aires ganglionnaires : adénopathies mous, mobiles, sensibles, peut suppurer.
c. CAT
- Paraclinique : Rx thorax (ganglion médiastinale), biopsie ganglionnaire pour la recherche de BK.
4°) MNI :
b. Anamnèse : fièvre souvent intermittente ou rémittente, sueurs nocturne.
b. Examen physique
 EG altéré par la fièvre
 TMP : Ictère discrète ou modéré.
 Aires ganglionnaires : polyadénopathie bilatérale, sensible, toujours cervicale, parfois axillaire
et inguinale
 Abdomen : Hépatomégalie diffuse, modérée peu sensible et une splénomégalie.
c. CAT :
- Paraclinique :

 Hyperleucocytose avec lymphocytose (60%), hyperbilirubinémie à prédominance directe,

augmentation des aminotransférases, hypoalbuminémie et hypergammaglobulinémie.
 Test de Paul-Bunnel-Davidson est positif et le MNI-test : examen spécifique.
- Traitement :
 Peni. 2.000.000UI/jr ou Tétracycline 2g/jr, Prédnisolone 20-30g/jr en cas d’ictère,
Antipyrétiques (AAS, Pyramnidon).
54. CAT DEVANT UN POINT DE COTE GAUCHE
1. PLF
2. Embolie pulmonaire
3. Pneumothorax
4. TBC pulmonaire
5. Angine de poitrine
6. Dissection aortique
7. Zona péricardique
1) PNEUMONIE LOBAIRE FRANCHE

a. Anamnèse
- Début brutal par de frisson solennel suivi de fièvre, et toux sèche, puis productrice
(expectoration rouillée ou purulentes),
- Point de côté à coup de poignard, dyspnée.
ATCD : notion d’alcoolisme, d’IC, d’exposition au froid, notion d’une infection des voies
respiratoires …
b. Examen physique
- EG altéré par la fièvre : 39-40°C
- TMP : CPA et CB subictère
- Tête et cou : herpès labial, battement des ailes du nez.
- Thorax :
 Inspection : diminution de l’ampliation thoracique du coté atteint, FR↑↑,
 Palpation : ↑↑de la transmission des VV, sensibilité à l’hémithorax atteint
 Percussion : matité
 Auscultation: Râles crépitants, souffles tubaires.
c. CAT :
- Hospitalisation
- Paraclinique :
 gazométrie: PaCO2↓ et PaO2↓
 Radio : opacité triangulaire, à sommet hilaire, à base périphérique, avec bronchogramme
aérique.
 hémoculture : positive dans les 3-4 premiers jours.
 hémogramme : GB ↑(15-25.103 GB/mm3), VS↑ et la fibrine↑

- Traitement : Pénicilline G 2x600000UI/j pendant 14 jours, s’il ya allergie on donne

Erythromycine.
2) EMBOLIE PULMONAIRE
a. Définition : obstruction d’une branche de l’artère pulmonaire par une embole provenant de la
circulation veineuse périphérique. La symptomatologie dépend du niveau d’obstruction et de la taille
de l’embole.
b. Anamnèse
- Hémoptysie, douleur thoracique de type pleurétique.
- Dyspnée de survenue brusque
- CA : palpitation
- ATCD : prise des pilules contraceptives, intervention chirurgicale (abdomen), cardiopathie
emboligène (sténose mitrale, IC, …).
c. Examen physique
- EG est conservé
- TMP : cyanose
- Poumon : ↓ de l’ampliation thoracique, FR↑, sensibilité à l’hémithorax atteint, transmission des
VV, submatité et le Weezing.
- Cœur : tachycardie, accentuation et/ou dédoublement de B2, galop protodiastolique.
- Appareil locomoteur : signe de HOMANS + (dorsifléxion du pied).
c. CAT :
- Hospitalisation
- Paraclinique :
 Gazométrie : PaO2, PaCO2↓
 Radio : artère pulmonaire dilatée, opacité pulmonaire, coupole diaphragmatique↑.
 ECG : tachycardie sinusale, bloc de branche droite, BBD incomplet, onde P pulmonaire.
 Angiographie et la scintigraphie mettent en évidence l’embole.
- Traitement :
 position semi-assise
 sédatif : Diazépam 5mg en IVDL
 analgésique : Morphine 3-15mg
 anticoagulant : Héparine 5000UI en IV
 oxygénation : 6l/minute
 si épanchement pleural : Drainage
 chirurgie : Embolectomie
3) PNEUMOTHORAX SPONTANEE
- Causes : inconnue (90%), affection pulmonaire (TBC, Abcès pulmonaire), Iatrogène (ponction
pleurale, biopsie pleurale, …).
- Epidémiologie: Fréquence élevée: 24-25ans (adulte jeune), homme ˃femme.
a. Anamnèse :

 début brutal par une douleur thoracique spontanée, sans rapport avec un effort quelconque,
irradiant vers l’épaule ou bras, accentuée à chaque mouvement respiratoire.
 Dyspnée
- EG est altéré par une attitude alité
- TMP : CPC, CBA, cyanose.
- Tête et cou : sp
- Thorax :
 Inspection: diminution de l’ampliation thoracique,
 Palpation : abolition de la transmission des vibrations vocales,
 Percussion : tympanisme,
 Auscultation : pas de murmure vésiculaire, souffle amphorique.
- Cardiovasc : tachycardie, PA bas,
c. CAT :
- Examen explorateur :
 Radio thorax : augmentation de la clarté de l’hémithorax concerné, rétraction pulmonaire,
refoulement du médiastin du côté sain.
 GDS : PaCO2 est élevée et PaO2 est diminuée.
-Traitement : * repos
* Analgésiques
* Oxygénothérapie
* Drainage apical (2e EIC antérieur) sous eau
* Traitement de choc
4) ANGOR STABLE
a. Anamnèse :
- Douleur survenant à l’effort ;
 siège retrosternal assez large
 irradiation : MS gauche, le long de l’avant bras.
 Caractère douleur constrictive
 Durée brève (10-15min)
 Calmants : repos, trinitrine
ATCD : rechercher les facteurs de risques cardiovasculaires : tabagisme, HTA, DBT, Obésité, âge
avancé
b. Examen physique
- EG : conservé
- Thorax : FR↑,

- Cœur : tachycardie, PA légèrement ↑, Galop présystolique.

- Vaisseaux : palpation à la recherche de l’athérome.
c. CAT :
- Hospitalisation
- Paraclinique :
 ECG : sous décalage du segment S-T, onde T aplatie ou négative.
 Coronarographie et angiographie.
 Médicaments : crise R/Trinitrine 0,15-0,30mg à répéter après 5 min.
 Traitement de soutien : psychothérapie, médicament : β-, Ica++, Diazépam.
Diagnostic différentiel : le syndrome de DACOSTA
5°) L'ANGINE DE POITRINE

- Déf. : c’est un trouble de la circulation coronaire du à une diminution du débit coronaire
précisément du calibre des artères coronaires atteintes d'athérosclérose, mais elle peut aussi être
fonctionnelle, secondaire à une cardiopathie. Exemple, le rétrécissement aortique. Le débit
coronaire suffisant au repos, devient insuffisant à l'effort ce qui a pour conséquence une
diminution de l'apport d'oxygène au myocarde et l'apparition de la douleur à l'effort.
 Circonstances d'apparition : la douleur apparaît à l'effort : la marche, après un repas copieux,
la montée d'escalier, l'effort inhabituel.
 Siège et irradiations : la douleur est rétrosternale localisée; irradiant au bras et avant-bras
gauche avec une sensation de striction du poignet. Parfois, la douleur peut avoir des
irradiations bilatérales aux deux membres supérieurs et aux deux mâchoires.
 Type et intensité : elle est constrictive : sensation d'étau enserrant le cœur, elle est intense
imposant l'arrêt de l'effort.
 Durée : elle est brève, elle dure quelques secondes à 2 minutes après l'arrêt de l'effort.
 Signes accompagnateurs : aucun.
 Facteurs sédatifs : le repos ou la prise de Trinitrine. Cette dernière fait céder la douleur en
moins d'une minute, si elle est croquée et gardée sous la langue; ce caractère est utilisé
comme test diagnostic.
 L'ECG doit être systématique, il sera soit normal, soit il montrera des troubles de la
repolarisation localisés portant sur le segment ST et l'onde T.
- Examen physique :
 Signes d’ICG transitoire avec apparition d’un B3 et/ou B4.
 Insuffisance mitrale transitoire.
 Œdème pulmonaire transitoire
 PA légèrement élevée
- CAT :
 Paraclinique : ECG : anomalies du segment ST ou de l’onde T.
 Traitement :
o Médicale : dérivés nitrés (Trinitrine 0,4-0,6mg en sublinguale), les β-bloquants
(Propanolol 20-40mg/j), les antagonistes des canaux Ca (Nifédipine 10-40mg
4fois/jr), AAS 75mg/jr.
o Réduire les facteurs de risque ;

o Traiter toutes les maladies associées : anémie, maladies pulmonaires ;

o Activités doivent être conseillées d’une manière modérée ;
o Tranquillisants et sédatifs.
6°) DISSECTION AORTIQUE

Facteurs de risque :
- HTA : le plus important
- Nécrose kystique du média
- Coarctation aortique
Type selon classification de DE BAKEY

- Type I : dissection s’étend de façon antérograde de la crosse aortique-aorte descendante et
abdominale,
- Type II : dissection se limite à l’aorte ascendante (forme fréquente),
- Type III : dissection concerne l’aorte descendante.
a. Anamnèse
- Douleur mamelonnaire irradiant au dos.
b. Examen physique
- Thorax :
 Souffle d’insuffisance aortique
 Diminution asymétrique du débit artériel dans les branches aortiques.
 Signes de rupture : état de choc.
c. CAT
- Paraclinique : Rx thorax, aortographie, Scanner, Echocardiographie.
- Traitement est chirurgical
55. CAT DEVANT UN BALLONNEMENT D’ORIGINE ASCITIQUE
Déf : l’ascite est une accumulation du liquide dans la grande cavité péritonéale. Elle est détectable
cliniquement lorsque son volume > 2,5 litres.
Etiologie
1. Affections du foie : Cirrhose

2. Affections des vaisseaux hépatiques : syndrome de Budd-Chiarri
3. Affections cardiaques : péricardite, ICD
4. Affections du péritoine : TBC, cancer du péritoine
5. Affection rénale : syndrome néphrotique
6. Malnutrition protido-calorique sévère

a. Anamnèse
- Distension abdominale, dyspnée
CA : Hématémèse, constipation, anorexie.
ATCD : notion d’alcoolisme, notion de contage, notion d’hépatite,
b. Examen physique
- EG est conservé
- TMP : angiome stellaire, prurit, ictère,
- Poumon : épanchement pleural
- Cœur : tachycardie, souffle systolique à la pointe.
- Abdomen :
 Inspection : peau tendue et lisse, ombilic déplissé, circulation collatérale.
 Palpation : on recherche :
o le signe du glaçon (dépression brusque de la paroi abdominale qui refoule le foie,
ce qui donne un choc en retour) et,
o le signe du flot : l’aide pose son bord cubital de la main sur la ligne médiane et
l’examinateur donne à la paroi de petites chiquenaudes au moyen des doigts de la
main droite alors que la main gauche placée du côté opposé perçoit l’onde
produite dans le liquide par les petits chocs appliqués à la paroi abdominale.
 Percussion : sur le malade en décubitus dorsal elle révèle une matité déclive des flancs et
de l'hypogastre surmontée d'un tympanisme péri-ombilical. C'est donc une matité déclive
et mobile.
c. CAT
- Paraclinique :
 Ponction exploratrice :
o Technique : nécessite une asepsie rigoureuse, c'est-à-dire une désinfection large de la
paroi abdominale par l’alcool. L'aiguille est introduire au niveau du 1/3 externe de la
ligne reliant l'ombilic à l'épine iliaque antérosupérieure gauche.
o Aspect du liquide : liquide jaune citron, fluide, ne coagulant pas, peut être :
 trouble en cas d'infection : TCB péritonéale,
 hémorragique en cas d'origine néoplasique,
 chyleux en cas de compression du système lymphatique.
o Doser les protéines : Rivalta positif ou négatif.
 Rivalta Ŕ (< 25g/l) : transsudat qui est du à une stase cardiaque ou portale →
cirrhose, syndrome de Budd Chiarri, syndrome néphrotique.
 Rivalta + (> 25g/l) : exsudat : processus inflammatoire → Tuberculose
péritonéale, Cancer péritonéal).
o Cytologie : *Cellule épithéliale : élévation dans l’ascite cirrhotique
*Cellule lymphocyte : Tuberculose péritonéale
*Cellule atypique : ascite néoplasique
o Bactériologie : coloration gram et antibiogramme
 Examen des urines : diurèse, ionogramme, urobilinogène.
 Radiographie de l’œsophage à la recherche des varices.
- Traitement

 Repos physique
 Régime sans sel, riche en protéines, normocalorique avec peu de liquide moins de 1
litre/jour.
 Diurétique : Spironolactone : ALDACTONE® à la dose
Attention avec les autres diurétiques, risque de :
o hypokaliémie, hyponatrémie, alcalose hypochlorémique, hyperazotémie et,
o risque de précipitation d’une encéphalopathie.
 Paracenthèse : vider l’ascite (ne dépasser pas 4 litres) pour éviter une hypoprotéinemie.
Compenser avec la perfusion d’albumine.
Q1 : Quelles sont les complications en cas d’ascite :

- Complication infectieuse : fièvre, douleur abdominale diffuse, vomissement.
- Hémorragie digestive par rupture des varices viscérales : hématémèse, méléna ou rectorragie.
- Encéphalopathie : somnolence, confusion mentale, flapping tremor.
Q2 : Quel est le diagnostic différentiel :

- Obésité androïde
- Tumeur abdominale : distension localisé, matité n’est pas mobile ni déclive.
- Grossesse : signes de grossesse
- Globe vésicale
Q3 : Quels sont les mécanismes physiopathologiques de l’ascite :

L’apparition de l’ascite est due aux facteurs suivants qui doivent s’associer :
 HT portale et de la rétention hydrosodée.
 Baisse de la pression osmotique colloïdale plasmatique ou trouble de la perméabilité
capillaire.
 Il va exister des perturbations hormonales 2aire : hyperaldostéronisme et de l’ADH due à
l’hypovolémie et l’hyponatrémie, d’où rétention hydrosaline puis augmentation de la volémie
et donc de l’ascite.
56. CAT DEVANT UNE FEMME AVEC PALPITATION
Les palpitations sont des sensations anormales et désagréables produites par les contractions
cardiaques.
Les circonstances d'apparition d’une palpitation :
• après un repas copieux, surtout accompagné de boissons abondantes; elles surviennent au bout de 4
heures;
• après prise d'excitants : tabac, alcool, café, thé ou de certains médicaments : aminophylline, extraits
thyroïdiens;
• sans aucun rapport avec les repas, l'alimentation, l'effort ou les drogues ; survenant à n'importe quel
moment de la journée.
Elles sont souvent dues à une extrasystole ou à une tachycardie.

1. Maladie de Cushing
2. Hyperthyroïdie
3. Rétrécissement mitral
4. IC
5. AOP

C’est un hyperfonctionnement corticosurrénalien, il concerne les hypercortisolismes,
l’hyperaldostéronisme primaire et les hyperandrogénies.
a. Anamnèse
- Visage arrondie, en plein lune avec un cou élargi (Buffalo neck).
- Asthénie, douleur rachidienne,
CA :
 Insomnie, anxiété, bouffées d’excitation,
 Trouble du cycle, aménorrhée, impuissance ou diminution de libido.
ATCD : notion de fracture pathologique spontanée,
b. Examen physique
- EG est conservé.
- TMH : peau mince, ecchymose, …
- Thorax : vergetures au tronc,
- Cardiovasculaire : HTA, accidents thromboemboliques, tachycardie,
c. CAT
- Paraclinique :
 Dosage de cortisol plasmatique (élevé) et de cortisol urinaire (élevé).
 GB élevé neutrophile avec une lymphopénie absolue ou relative.
 Cholestérol et triglycéride modérément élevés.
 Ionogramme normal.
- Traitement :
 Médicaments anticortisoliques de synthèse : Mitotane co 500mg à la dose de 3-6g/j en 2
ou 3 prises pendant 6 à 12 mois.
 Chirurgie : surrénalectomie totale ou adénomectomie.
 Radiothérapie externe
Q1 : quelles sont les étiologies de syndrome de Cushing :

 Adénome hypophysaire sécrétant l’ACTH ;
 Tumeur surrénalienne ;
 Syndrome paranéoplasique.

a. Anamnèse :
b. Examen physique


c. CAT :
- Hospitalisation
 MB augmenté
- Traitement :
3°) STENOSE OU RETRECISSEMENT MITRALE
a. Anamnèse
- Palpitation avec frémissement cataire à la pointe, dyspnée d’effort avec des épisodes d’OAP.
- Hémoptysie
CA : asthénie, toux, chatouillement laryngé (à l’effort).
ATCD : RAA
b. Examen physique
- EG altéré par faciès mitral
- TMP : CP pâle ou colorées et CBA (fonction de l’abondance de l’hémoptysie).
- Thorax : Cœur :
 Inspection : choc de point n’est pas visible au 5e EICG.
 Palpation : choc de pointe en place et de faible intensité.
 Auscultation : Onomatopée de DUROZIER : triade fait de :
o Eclat de B1 au foyer pulmonaire, signe d’HTAP.
o COM (Claquement d’Ouverture Mitral)
o Roulement diastolique
c. CAT
- Hospitalisation
- Examen paraclinique : Radio thorax :
 Cœur : aspect de double contour de l’AID et double bosse de l’AMG.
 Poumon : opacité floue (œdème) LKB.
 ECG : onde P allongée, bifide, biphasique.
 Cathétérisme : hypertension capillaire pulmonaire.
- Traitement

 Repos, supprimer le tabac, régime peu de sel.

 ATB et traitement des infections.
 Chirurgie : Commissurectomie mitrale ou Plastie valvulaire.
4°) IC
a. Anamnèse
- Dyspnée d’effort, palpitation,
b. Examen physique
- EG est altéré par l’attitude semi-assise
- Poumons : râles crépitants disséminés ou sous crépitants,
- Cœur :
 Insp : choc de pointe visible mais déplacé
 Palpation : choc de pointe palpable
 Auscultation : tachycardie, galop protodiastolique, B2 claquant au FP, souffle
systolique à la pointe.
c. CAT
- Paraclinique :
 Rx : cargiomégalie,
 ECG : déviation de l’axe à gauche, indice de Sokolov > 35.
 Echographie : hypertrophie ventriculaire gauche.
- Traitement :
 Causal : rechercher les facteurs de risque et traiter les causes basales.
 Général :
o Hygiéno-diététique : repos physique et moral, régime désodé,
o Traitement déplétif (ponction évacuatrice),
o Médicament :
 Tonicardiaques : digitalique (Digoxine)
 Diurétiques : Furosemide, Hydrochlorothiazide (Esidrex),
 Vasodilatateurs : VD veineux (dérivé nitré), VD artériel (Nifédipine,
Hydralazine) et VD mixte (IEC).
 Autres : sédatif, ATB, Anticoagulants, Vitamines, O2.
Q1 : Quelles sont les propriétés des Digitaliques :
- Effet inotrope (+) : augmentation de la contractilité,
- Effet bathmotrope (+) : excitabilité myocardique,
- Effet chronotrope (-) : fréquence cardiaque,
- Effet dronotrope (-) : conduction auriculo-ventriculaire.
Q2 : Quels sont les facteurs favorisants :

1. Infection : virale, FT, Trypanosomiase, RAA, endocardite bactérienne.
2. Insuffisance de débit coronaire : Angor, Infarctus
3. Arythmies cardiaques : fibrillation auriculaire, tachycardie ventriculaire, BOV
4. Surcharges volémiques liquidiennes :
- Excès de liquide s/f de sérum physiologique

- Transfusion
- HTA
5. Autres : grossesse, effort physique.
5°) OAP
a. Anamnèse :
- Dyspnée intense avec orthopnée et anxiété extrême, palpitation.
- Toux avec expectoration mousseuse souvent teintée de sang.
b. Examen physique
- EG est altéré par une attitude orthopnéique
- TMP : œdème MI
- Poumon : râles crépitants humides bilatérales pouvant remonter jusqu’aux sommets :
phénomène de la marée montante.
- Artère : PA à tendance à baissée, pouls accéléré,
c. CAT
- Paraclinique : Rx thorax face,
- Traitement : Diurétiques (Lasix)
57. CAT DEVANT UNE HYPERBILIRUBINEMIE A PREDOMINANCE
INDIRECTE
1. Drépanocytose
2. Paludisme grave
3. Hépatite virale
Cfr supra
58. CAT DEVANT UNE HYPERLEUCOCYTOSE
Indications de l’hémogramme
- Déficit d’une des trois lignées hématopoïétiques :
 Neutropénie et infection grave.
 Anémie et syndrome anémique.
 Thrombopénie et syndrome hémorragique.
 Syndrome tumoral.
- Manifestations thrombotiques.
- Bilan pré-opératoire.
1°) POLYNUCLEOSE NEUTROPHILE

Rôle : phagocytose de corps étrangers, cytotoxicité (bactéricidie).

Ŕ Précurseurs médullaires : le myéloblaste, le promyélocyte, le myélocyte et le métamyélocyte.
a. Interrogatoire :
- Céphalée, frisson, asthénie
CA : vomissement, douleur abdominale, polyarthralgie, …
ATCD :
 Prise médicamenteuse.
 Exposition à des toxiques, tabagisme.
 Antécédent récent de splénectomie.
 Fièvre au long cours.
 Grossesse.
- EG est altéré par la fièvre,
- Tête et cou : raideur de la nuque (méningite bactérienne)
- TMP : Signes de maladie systémique (arthralgies, éruption cutanée).
- Aires ganglionnaires : adénopathies, syndrome tumoral.
- foyer infectieux et notamment souffle cardiaque (endocardite), foyer ORL, prostatite…
- abdomen : splénomégalie.
● Il n’y a aucune conséquence de la polynucléose neutrophile en dehors du diagnostic de leucémie
myéloïde chronique très hyperleucocytaire (leucostase, thromboses multifactorielle). La prise en
charge repose alors sur la chimiothérapie (hydroxyurée) et parfois sur les leucaphérèses.
c. Etiologie :
 Polynucléoses neutrophiles "physiologiques" : Grossesse (dernier trimestre), Nouveau-né et
Exercice physique.
 Etiologies médicamenteuses : Corticoïdes, Lithium, Adrénaline, …
 Infections bactériennes :
Ŕ Infections patentes :
* Septicémie, Leptospirose, listériose…
* Angine, pneumopathie, pyélonéphrite, appendicite, cholécystite…
Ŕ Infections latentes :
* Endocardite d’Osler, Foyer ORL, dentaire.
* Foyer intra-abdominal (diverticulite, cholécystite, abcès sous-phrénique).
* Foyer rénal (abcès, lithiase), Prostatite, infection gynécologique.
 Pathologies inflammatoires :
Ŕ Cancers : en particulier rein, estomac, bronche, pancréas…
Ŕ Lymphome de Hodgkin et non hodgkinien (de haut grade).
Ŕ Connectivites et vascularites : polyarthrite rhumatoïde, maladie de Still.
 Régénération médullaire : Anémie régénérative (hémolyse, hémorragie aiguë).
 Polynucléoses neutrophiles primitives
Ŕ Syndromes myéloprolifératifs :
* Leucémie myéloïde chronique (myélémie, basophilie et éosinophilie associées).
* Maladie de Vaquez (hématocrite élevé).
* Splénomégalie myéloïde (signes de fibrose : dacryocytes, érythromyélémie).
 Etiologies endocriniennes et métaboliques
Ŕ Insuffisance rénale, Acidocétose diabétique.

Ŕ Syndrome de Cushing (éosinopénie), Thyroïdite.
1) Pneumonie lobaire franche (PLF)

a. Anamnèse
b. Examen physique
 Perc : matité
c. CAT
- Paraclinique :
située à la base.
Q1/ Quels sont les stades évolutifs (anapathe) de la PLF :

 Stade de congestion : c’est le stade d’alvéolite catarrhal,
 Stade d’hépatisation rouge : c’est le stade d’alvéolite fibreuse,
 Stade d’hépatisation jaune : les alvéoles sont envahis par les polynucléaires et il y a
liquéfaction de la fibrine à leur contact.
Stade d’hépatisation grise : destruction des parois alvéolaires et formation des petits abcès.
2) PAR
Maladie polyarticulaire d’évolution chronique et progressive à tendance symétrique
intéressant de petite articulation IPP et IPD avec une douleur matinale.
a) Anamnèse :
 Asthénie, anorexie, vagues arthralgies ou myalgie avec de fébricules.

b) Examen physique : locale
 Artic. : gonflées, douloureuses, limitée, chaleur sans rougeur.
 Siège : main (IPP), pied (MTP) et genou.
 Raideur matinale diminue progressivement à la fin de la journée.
 Atrophie musculaire, déformation artc. s’installe progressivement.
 Nodosités s/cutanées pvt être présentes.
 L’atteinte artic. Est fixe, non mobile, additive et symétrique.
c) CAT :

- Paraclinique :
 Hémogramme :
o Anémie normochrome microcytaiire,
o Hyperleucocytose variable selon le degré de l’inflammation.
 Test inflammatoires : VS accélérée, CRP élevé dans le sang, fibrinogène élevée, , et
globuline élevées .
 Sérologie : à la recherche des cellules LE, AAN (AC anti nucléaire).
 Rx :
o Déformation des extrémités osseuses déminéralisées et érodées ;
o Déplacements articulaires : luxation
o Déminéralisation osseuse diffuse ;
o Amincissement de l’interligne articulaire ;
o Lésions arthrosiques 2aire ;
- Traitement :
 Repos au lit, plâtrage pendant les poussées ;
 AAS 3g/jr, antalgiques purs (Paracétamol),
 Physiothérapie et Kiné
 Infiltrations intra-artic. Avec les dérivés cortisoniques.
2°) HYPEREOSINOPHILIE
Ŕ Rôle : phagocytose, anti-parasitaire, impliqué dans les mécanismes allergiques (récepteurs aux IgG,
IgE).
- Diagnostic étiologique : Trypanosomiase, Asthme bronchique
1°) Trypanosomiase
a. Anamnèse

ATCD : notion de séjour dans le milieu endémique ; profession (pêche) infection ORL ; notion de
porte d’entrée, contage TBC ou syphilis (sexuel).
b. Examen physique
- EG altéré par la fièvre entre 38-38,5°C, rebelle aux antipyrétiques, ATB, corticoïde, antipaludiques.


trypanosoma.
e. Traitement :
semaines.
2°) Asthme bronchique

a. Anamnèse :
- Signe accompagnateurs : toux productive, sueurs, fatigue subite.
b. Examen physique
- Thorax :
 Wheezing
c. CAT :
- Rx thorax :
- Spirométrie :

3°) HYPERBASOPHILEMIE
Ŕ Rôle : impliqués dans les réactions d’hypersensibilité immédiate et retardée (récepteurs aux IgG,
IgE), sécrétion d’histamine.
● Elle est rarement isolée et se rencontre essentiellement dans les syndromes myéloprolifératifs :
Ŕ Leucémie myéloïde chronique :
* L’augmentation de la basophilémie témoigne d’une évolutivité de la maladie (phase d’accélération)
Ŕ Maladie de Vaquez.
4°) MONOCYTOSE
Ŕ Rôle : précurseur du macrophage tissulaire impliqué dans la phagocytose des corps étrangers, la
cytotoxicité. Rôle de cellule présentatrice d’antigène aux lymphocytes T.
Ŕ Précurseurs médullaires : l’hémoblaste, le monoblaste, le promonocyte.
a. Monocytoses réactionnelles
● Infections :
Ŕ Tuberculose, brucellose, syphilis.
Ŕ Endocardite.
Ŕ Paludisme, trypanosomiase, leishmaniose.
● Réparation d’une neutropénie, d’une agranulocytose :
Ŕ Une monocytose devance puis accompagne la remontée des PNN.
Ŕ Le plus souvent après chimiothérapie.
● Pathologie inflammatoire :
Ŕ Cancers (rein, estomac, bronche, pancréas, ovaire…).
Ŕ Maladie de Hodgkin, lymphome non hodgkinien (agressif).
Ŕ LED et autres connectivites et Sarcoïdose.
b. Monocytoses primitives
● Leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC).
● Leucémie myélomonocytaire juvénile.
● Leucémie aiguë myéloïde avec composant monocytaire (M4 ou M5).
5°) HYPERLYMPHOCYTOSE
Ŕ Cellules mononucléées au noyau arrondi et régulier à la chromatine mottée. Certains lymphocytes
peuvent contenir des grains (grains cytotoxiques des lymphocytes T ou Natural Killer).
Ŕ Rôle :
* Les lymphocytes B sont impliqués dans l’immunité humorale (synthèse d’anticorps).
* Les lymphocytes T sont les acteurs de l’immunité cellulaire. Certains sont plus impliqués dans la
régulation des réponses immunes (CD4+), d’autres sont impliqués dans la lyse de cellules infectées
ou tumorales (CD8+).
* Les lymphocytes NK font partie de l’immunité innée. Ils ont une fonction cytotoxique.
1. TBC

2. LLC
3. VIH/SIDA
4. Syndrome tumoral : adénopathie, splénomégalie
1) TBC Pulmonaire
a. Anamnèse :
- Fièvre vespérale avec sueur nocturne,
- Toux, douleur thoracique,
b. Examen physique
- Amaigrissement,
c. CAT
- Rx thorax :
interruption)
2) VIH/SIDA
a. Anamnèse
- ATCD :
b. Examen physique
c. CAT
- Paraclinique :


 Nevirapine (INNTI), Indinavir (IP), Abacavir (INTI), Stavudine(INTI).
● C’est le frottis sanguin et l’examen cytologique des lymphocytes qui oriente le diagnostic :
Ŕ Des grands lymphocytes bleutés polymorphes orientent vers un syndrome mononucléosique.
Ŕ Des petits lymphocytes matures monomorphes et des ombres de Gumprecht (noyaux de
lymphocytes écrasés par le frottis) évoquent une leucémie lymphoïde chronique.
Des lymphocytes atypiques évoquent une hémopathie lymphoïde leucémique (cf. N°163).
Ŕ Des lymphocytes binucléés chez une femme jeune et fumeuse évoquent une hyperlymphocytose
polyclonale bénigne.
● En cas de suspicion d’hémopathie, c’est l’immunophénotypage des lymphocytes circulants (+++) :
Ŕ Qui confirme ou non le caractère monotypique de la prolifération lymphoïde.
Ŕ Qui définit le type d’hémopathie (LLC, leucémie prolymphocytaire, phase leucémique de
lymphome…).
● Les causes d’hyperlymphocytoses sont détaillées à la question "Leucémie lymphoïde Chronique
59. CAT DEVANT UN PATIENT AVEC CYANOSE

C’est une coloration bleuâtre des téguments due à la présence dans le sang capillaire d’un
excès d’Hb réduite càd Hb > 5g pour 100ml.
a) Cyanose généralisée :
1. Cyanose par insuffisance de l’hématose (respiratoire) :
- Sténose des voies respiratoire : laryngospasme, tumeur médiastinale, …
- Réduction de l’expansion resp : sclérose pleuro-pulm, Emphysème.
2. Cyanose par contamination du sang artériel par du sang veineux désaturé (cardiaque) :
- Sténose mitrale
- ICD
3. Pseudocyanose observée dans les intoxications qui entrainent la production de
méthémoglobine (Chlorate K, Sulfonal, …).
b) Cyanose localisée : due à une stase locale :
- Par des troubles vasomoteurs : acrocyanose, cyanose causée par le froid, …
- Par obstacle à la circulation veineuse de retour : thrombose, compression.
 Cyanose centrale est chaude et cyanose périphérique est froide.
1. Insuffisance cardiaque droite
2. Pneumonie aiguë
3. OAP
4. Emphysème pulmonaire
5. Fibrose pulmonaire étendue
6. Polycytémie importante
7. Angiopathie oblitérante
1°) L'ICD

Est l'aboutissement soit d'une maladie pulmonaire : insuffisance respiratoire chronique, soit
d'un rétrécissement mitral. Elle s'accompagne d'une gêne au retour veineux, d'où manifestations
périphériques au 1er plan.
1. Les signes périphériques sont les suivants :
- Turgescence spontanée des jugulaires.
- Hépatomégalie congestive.
- Oligurie.
- Œdème des membres inférieurs, parfois ascite.
2. Les signes cardiaques suivants seront retrouvés :
- A la palpation : choc de pointe dévié en dehors, signe de Harzer.
- A l'auscultation :
• Tachycardie
• Galop droit xyphoïdien présystolique ou protodiastolique.
• Souffle systolique d'insuffisance tricuspidienne fonctionnelle.
• Eclat de B2 au foyer pulmonaire en rapport avec l'hypertension artérielle pulmonaire.
2°) PNEUMONIE AIGUE
Les germes à cause : Pneumocoque, Mycoplasma pneumoniae,

a. Anamnèse
- Toux avec ou sans expectoration purulente, fièvre, douleur thoracique,
ATCD : IC, bronchite chronique, drépanocytose, VIH/SIDA, Malnutrition sévère.
b. Examen physique
- EG est altéré par la fièvre à 39°C,
- TMP: cyanose, herpès labial
- Poumon : polypnée, matité, diminution MV, et râles crépitants parfois souffles tubaires.
- Cœur : tachycardie
- Neurologie : trouble de la conscience (somnolence, confusion).
c. CAT :
- Paraclinique : test inflammatoire (GB, FL, VS, CRP) et Rxie thorax.
- Traitement : Benzylpenicilline procaïne 3-4MUI/jr //3jr puis relayé après disparition des
signes de gravité par Amoxycilline 3g/j PO // 7jrs.
- Si les signes persistent après traitement, pensé à TBC ou Pneumocystose (VIH/SIDA).
3°) EMPHYSEME PULMONAIRE
C’est une hyperinflammation (dilatation) des espaces aériens situés au-delà de la bronchiole
terminale (alvéoles).
a. Anamnèse :
- Dyspnée progressive, non paroxystique, survenant d’abord à l’effort, pour devenir continue.
- Facteurs aggravant : marche, montée d’escalier.
Dyspnée : 4 stades
 Stade 1 : patient peut tenir le rythme de la marche d’un sujet du même âge en terrain plat
mais pas en monta ou dans les escaliers

 Stade 2 : le patient marche à son propre rythme sans dyspnée sur une distance de 160m mais
ne peut suivre un sujet normal dans cette marche
 Stade 3 : la dyspnée apparaît après plus au moins 9m ou après quelque min en terrain plat
 Stade 4 : la dyspnée apparaît en parlant ou en s’habillant
 Stade 5 : dyspnée persistant même au repos
ATCD :
- Notion d’emphysème dans la famille
- Notion d’asthme
- Notion d’exposition aux allergènes : tabac, pollens, fumée, …
- Condition socio économique basse
b. Examen physique
- EG : parent est souvent maigre
- TMP : cyanose des téguments
- Thorax :
 Inspection : * thorax en tonneau bloqué en inspiration
* diminution de l’ampliation thoracique
* Tirage sus-claviculaire et intercostal

 Palpation : diminution de vibration vocale
 Percussion : élévation de la sonorité (tympanisme)
 Auscultation :* baisse du Murmure Vésiculaire
* Râles sibilants et crépitant à la base
* Inversion de rythme respiratoire avec expiration prolongée.
- Cœur :
 Diminution de choc de point

 Bruit du cœur affaiblis
 Aires de la matité cardiaque et hépatique sont rétrécis
 Débit cardiaque est bas
 PA pulmonaire peu ou pas élevé
 Hypertrophie du ventricule droit
- Abdomen : recherche de notion des troubles digestifs

- Neurologie : signes d’encéphalopathie hypercapnique
-
c. CAT
 Radioscopie
- Mobilité des couples diaphragmatique à la respiration profonde ou lente (3cm au Bou de 6 à
8cm à l’état, …)
- Mobilité est nulle à la toux
 Radiographie : face et profil
 Face : Signes d’hyper distension pulmonaire (Face)
- Abaissement des coupoles diaphragmatiques avec angle phréno-costal droit
obtus
- Présence de parenchyme pulmonaire sous le rebord cardiaque

- Cœur en goutte
- Horizontalisation des côtes et élargissement des espaces intercostaux
 Profil :
- Elévation du diamètre antero-postérieur du thorax
- Elévation de la clarté retro-sternale
- Coupole diaphragmatique rectiligne voire concave vers le haut
- Zones d’hyper clarté
- Présence des bulles emphysémateuses
 Spirometrie :
 CV : normale ou modérément abaissé

 VEMS fortement abaissé
 Indice du Tiffeneau VEMS/CV est tranchement abaissé (caractéristique
syndrome obstructif)
 PaO2 : normale au repos (absence d’effet shunt)
Basse à l’effort + ou non hypocapnie
Traitement :
 mesures diétiques (diététique) et prophylactique

- Nombres petits repas
- Lutte contre les facteurs nocifs
 Oxygénothérapie
 AB : Ampicilline, Cotrimoxazole
 Traitement des troubles cardiaque :
- Repos absolu
- Oxygénothérapie continue
- Diurétiques
- Soigné si Hcl > 55%
- Héparine si trouble thromboembolique
60. CAT DEVANT UN SYNDROME PLEURAL LIQUIDIEN DROIT
1°) HYDROTHORAX
a)Anamnèse : dyspnée, fièvre souvent en cas d’exsudat, douleur de type pleural, toux et hémoptysie
(se rapporte généralement à la maladie causale).
b) Examen physique
EG : altéré soit par la fièvre
 Diminution de l’expansion thoracique
 Une matité
 Abolition de la transmission de la vibration vocale
 Abolition de murmure vésiculaire et un souffle pleurétique.
c) le diagnostic est confirmé par la ponction pleurale exploratrice qui permet de faire des analyses du
liquide recueilli : thoracocentèse.
d) diagnostic étiologique : est basé sur une série d’examens :

 Anamnèse :
 Amibiase intestinale ou hépatique dans une région endémique.
 Profession : l’asbestose
 Pancréatite, abcès sous phrénique
 Notion de contage tuberculeux
 Examen clinique : il conduit souvent à la reconnaissance des étiologies moins communes
d’épanchement :
 Péricardite constrictive
 Hypothyroïdie
 Maladies rhumastimales
 Aspect du liquide :
 Clair ou citrin ou trouble cas qu’il contient beaucoup de GB.
 Hémorragique : GR
 Opalescent : concentration élevée de cholestérol.
 Purulent en cas d’empyème.
 Tests biochimiques :
 Concentration protéique = un exsudat 3g % :
o Pleurésie tuberculeuse
o Pleurésie cancéreuse
 Processus inflammatoire : un transsudat (protéine 3g %) contient peu de cellules.
Causes de transsudat :
o Insuffisance cardiaque congestive
o Cirrhose hépatique
o Syndrome néphrotique
 Concentration en glucose inf. à 30mg% :
o Polyarthrite rhumatoïde
o Processus néoplasique
o Empyème
 Epanchement chyleux :
o Traumatisme
o Obstruction du canal thoracique par uns tumeur
o Filariose
 en cas de pancréatite avec épanchement le taux d’amylase peut augmenter dans le
liquide.
 LDH : ↑ dans le Cancer
 Cytologie : à prédominance
 Lymphocytaire : TBC, Cancer, Pleurésie après pneumonie.
 GB : cancer, infarctus pulmonaire, TBC
 Eosinophile : kyste hydatique, filariose, périartérite noueuse.
 Cellule LE : LED
→PIT : adénopathie hilaire accompagnée d’une densification parenchymateuse sans
bronchogramme aréique.

→Infarctus pulmonaire : densification n’a pas une caractéristique franchement systématisée.

CAT : - Hospitalisation
R/ Rx Thorax : face et profil→ Résultat : de face : densification unique systématisée non
rétractile à la base (opacité triangulaire à sommet hilaire avec 1 bronchogramme aréique) ; de profil :
topographie systématisée de lésions.
 Hemogramme : Hyperleucocytose 15-25000 éléments/mm3

 FL neutrophilique
 VS ↑↑
 Hyperfibrinémie
 IDR
 PL : aspect
 Culture sur le milieu de Lowenstein
R/ - Pénicilline 2x600000 UI
- Erythromycine en cas d’allergie à la pénicilline
N.B : Il faut éviter la tétracycline car les pneumocoques sont résistants à la tétracycline.
2°) PLEURESIE TUBERCULEUSE

a. Anamnèse
- Toux tenace, dyspnée
- douleur thoracique (point de côté)
CA : asthénie, amaigrissement, anorexie (3A) et toux et transpiration (3T),
b. Examen physique
c. CAT
- Hospitalisation
 IDR par Matoux.
- Traitement :
o Cat. 3 : 2RHZ/6HE


o R/ 10mg de Chlorhydrate de morphine sous cutané.
3°) PLF
a. Anamnèse : fièvre qui est souvent accompagnée de frisson solennelle ; toux qui est sèche au
début et productive par la suite (expectoration rouillée, par fois purulente) Notion de sueur
nocturne.
- CA : * asthénie
* anorexie
- ATCD : Notion de maladies respiratoires virales ; notion d’alcoolisme ; notion de
malnutrition ; notion d’intoxication médicamenteuse ; notion d’insuffisance cardiaque ;
notion de refroidissement.
b. Examen physique
 EG altéré par la fièvre à plateau (37 à 40°C) malade dort sur le coté sain ; différent de la
pleurésie où le malade dort sur le coté malade
 Tête et cou : battement des ailes du nez
 TMP : herpes labial, faciès cyanose
 Thorax : Inspiration : - tachypnée superficielle
- inspection : baisse de l’expansion thoracique unilatérale
- palpation : point de coté ; élévation de transmission des vibrations vocales.
- percussion : submatité
- auscultation : râles crépitants (râle à bulle très fines, uniforme uniquement à l’inspiration
(wheezing : sifflement bronchique aigue et doux), Souffle tubaire, Bronchophonie,
c. CAT :
- Paraclinique :

située à la base.
Q/ Quelle la technique de la ponction pleurale ou thoracentèse :

la ponction se fait avec une aiguille de Kuss, on pique à la limite supérieure de la matité de
l’épanchement pleural liquidien en rasant le bord supérieur de la côte pour éviter de blesser le paquet
vasculo-nerveux intercostal qui chemine au bord inférieur de la côte. La ponction pleurale permet
l'étude du liquide :
ŕ Aspect macroscopique : il est jaune citrin ou purulent ou sanglant.
ŕ Etude chimique : réaction de Rivalta et dosage du taux de protides, ce qui permet en cas de
pleurésie à liquide clair (jaune citrin) de différencier un transsudat pauvre en protides (taux inférieur
à 30 g/1) et Rivalta négatif d'un exsudât riche en protides (taux supérieur à 30 g/1) et Rivalta positif.

·- Etude cytologique :
 En cas de transsudat : présence de quelques cellules endothéliales.
 En cas d'exsudat, il existe plusieurs possibilités :
o majorité lymphocytaire en faveur de la pleurésie tuberculeuse;
o majorité de polynucléaires neutrophiles au cours des pleurésies bactériennes;
o présence de cellules malignes dans les pleurésies cancéreuses.
61. CAT DEVANT UN SUJET AVEC ACETONURIE
C’est la présence de corps cétonique dans les urines.

DIABETE SUCRE (type I)

a. Anamnèse
ATCD :
b. Examen physique
- TMP :
 Plis cutanés persistants, G.O enfoncés, disparition de la moiteur axillaire.
- Thorax : Cœur : tachycardie, PA, Pouls pédieux et tibial post bien frappés, régulier.
- Examen neurologique : troubles sensitivo-moteurs.
c. CAT
 Hospitalisation
- Traitement :
o Haricot blanc

o Igname
o Les lentilles
o Les laits
o Le semoule
o Chocolat
o Yogourt
A déconseiller :
o Pomme de terre
o Pain blanc
o Carotte
o Soda
o Les miels

62. AUSCULTATION PULMONAIRE NORMALE ET PATHOLOGIQUE
1. Auscultation de la respiration normale

Elle engendre à l’état normal deux bruits distinct, le murmure vésiculaires et le souffle
laryngo-bronchique.
a. Murmure vésiculaire
L’auscultation du poumon normal permet d’entendre, durant l’inspiration, un
murmure doux et continu ; le sujet prononce un « U » ou un « F ». L’expiration est muette en général.
Le murmure vésiculaire n’a pas la même intensité sur toute la surface de poumons.
b. Souffle laryngo-bronchique
L’auscultation du larynx et de la tranchée fait entendre un bruit soufflant plus intense
que le murmure vésiculaire et de tonalité plus élevée. Le souffle laryngo-bronchique s’entend aux 2
temps de la respiration.
c. Mécanisme de production :
- Le souffle laryngo-bronchique est engendré par le courant respiratoire durant son passage à
travers la fente glottique.
- Le murmure vésiculaire est engendré par la turbulence du courant d’air et est fonction de la
densité du gaz inspiré.
A. Modifications du murmure vésiculaire

 Renforcement : survient en cas de respiration particulièrement active. L’exemple le plus
typique est celui de la respiration vicariante du poumon sein dans les pleurésies.
 Affaiblissement : l’affaiblissement du murmure vésiculaire peut être dû :

1) A un obstacle gênant l’arrivée de l’air aux alvéoles : sténoses de l’arbre tranchéo-

bronchique ;
2) A une limitation de l’expansion pulmonaire : respiration superficielle, emphysème,
sclérose pulmonaire, adhérences pleurales ;
3) A l’interposition d’un milieu mauvais conducteur du son entre le parenchyme
pulmonaire et l’oreille.
 Expiration prolongée : on dit que l’expiration est prolongée quand sa durée atteint ou
dépasse celle du murmure inspiratoire : l’emphysème et la crise.
 Modification de la qualité de murmure vésiculaire :
1) On dit que le murmure vésiculaire est impur ou granuleux lorsqu’il a perdu sa douceur
et sa continuité habituelles. C’est un signe de bronchite.
2) Le murmure vésiculaire saccadé est un murmure discontinu, que l’on observe surtout
chez des sujets nerveux ou fatigués ; à un catarrhe bronchique, ou les sécrétions mais
toujours à la pénétration de l’air dans les alvéoles ;
3) Dans l’inspiration rude, un début brusque remplace le crescendo moelleux : c’est un
signe de tuberculose au début.
B. Modifications du souffle laryngo-bronchique
L’apparition du souffle laryngo-bronchique dans une région ou l’on n’entend
normalement que le murmure vésiculaire indique la présence :
1) D’une densité pulmonaire : pneumonie, tuberculose, atélectasie par compression (telle
qu’elle est réalisé dans les pleurésies exsudatives), tumeur ou infarctus
2) D’une cavité (caverne, abcès, bronchectasie) : pour qu’une cavité se traduise par un
souffle, les conditions suivantes doivent être remplies :
 Elle doit être vidée de son contenu ;
 Elle doit communiquer librement avec les bronches ;
 Cette bronche doit être libre ;
 Elle doit être proche de la paroi et séparée de celle-ci par un tissu densifié bon
conducteur.

Principaux types de souffle pulmonaires

- Le souffle tubaire, identique au bruit trachéal transmis par un bloc d’hépatisation pneumonique.
- Le souffle pleurétique est un souffle doux et lointain, lié à la densification pulmonaire sous-
jacente à un épanchement liquidien (atélectasie ou inflammation).
- Le souffle caverneux est analogue au souffle entendu à l’auscultation directe de la tranchée,
mais résonne plus fort que le souffle tubaire. Il correspond le plus souvent à une cavité (caverne,
abcès, bronchectasie).
- Le souffle amphorique est un souffle bas, peu intense, à résonnance métallique. Il ressemble au
bruit obtenu en soufflant à l’embouchure d’une cruche, vide. Sa formation exige la présence
d’une cavité d’au moins 6cm de diamètre (caverne, pneumothorax ouvert…)
C. Bruits adventices ou bruits surajoutés

a) Râles
Les râles sont des bruits engendrés par la présence des sécrétions fluides ou visqueuses
dans les bronches et les alvéoles.

 Râles secs : ils sont dus à la vibration des lames de mucus tendues dans la lumière
bronchique. Ils comprennent les râles ronflants et les sibilants. Les râles ronflants sont
comparés les râles sibilants au bruit du vent sifflant sous une porte ; ils se forment dans les
petites bronches et sont d’autant plus aigus que le calibre de celles-ci est plus étroit. On classe
parfois parmi les râles secs les craquements brefs, qui indique le ramollissement des
tubercules.
 Râles humides : ou bulleux sont engendrés par le déplacement de bulles d’air à travers une
sécrétion fluide. Leur bruit rappelle celui que l’on produit en insufflant de l’air à travers l’eau.
On distingue des râles à grosses, moyennes et petites bulles. Ils s’observent dans les catarrhes
bronchiques à sécrétions fluides.
 Râles sous-crépitant sont des râles humides à bulles fines mais inégales, audibles aux deux
temps de la respiration. Ils se forment dans les petites bronches et les alvéoles. Ils constituent
notamment les râles de stase, si fréquents chez les cardiaques au niveau des bases
pulmonaires.
 Râles crépitant : sont des râles à bulles très fines, uniformes. On les compare au bruit d’une
mèche de cheveux froissée près de l’oreille. Ils sont uniquement inspiratoires, ce qui les
différencie des râles sous-crépitant. Ils peuvent naitre par plusieurs mécanismes : entrée de
l’air dans les alvéoles contenant de la sérosité (œdème pulmonaire) ; décollement de parois
des alvéoles couverts d’un exsudat adhésif (stade d’engouement de la pneumonie
 Râles consonants : les râles consonants ont pour caractère essentiel de résonner prés de
l’oreille.
 Wheezing : sifflement bronchique aigu et doux, symptomatique d’une sténose s’il est entendu
sur un point fixe.
b) Bruits pleuraux
Les bruits pleuraux comprennent le frottement pleural et le bruit de succussion
hippocratique.
 Frottement pleural : est causé par le glissement respiratoire des deux feuillés de la plèvre,
devenus rugueux par la suite de la formation d’un dépôt de fibrine. Le frottement pleural est
généralement comparable à un bruit de soie froissée ou à la cassure d’un cuir neuf ; il s’entend
aux deux temps de la respiration. Il est généralement discontinu. Pour les identifier, dans les
cas difficiles, on se basera sur les caractères suivants :
 Le frottement pleural est superficiel et discontinu ;
 Il peut être exagéré par la pression du stéthoscope ;
 Il peut varier avec la position du malade ;
 La région où le frottement se produit est souvent douloureuse ;
 Il est disparait en apnée
 Bruit de succussion hippocratique : c’est un bruit de flot, obtenu en secouant le patient,
dans le cas ou la plèvre contient à la fois de l’air et un liquide (hydro ou pyopneumothorax). Il
est fréquemment perçu par le malade lui-même.

63. CAT DEVANT OEDEME, TOUX ET CIRCULATION
COLLATERALE
1. Compression de la VCI : tumeur, adénopathie (Maladie de Hodgkin), anévrisme.
Maladie de Hodgkin
a. Anamnèse :
- Anorexie, fatigabilité,
- Prurit qui a une valeur d’orientation (+ adénopathie).
ATC : infection à EBV ?, alcoolisme.
EG est altéré par l’amaigrissement
 Aires ganglionnaires : adénopathies superficielles, compressive, indolores, asymétrique,
évoluant en accordéon. Le test d’alcool réveil la douleur ganglionnaire. Elles ont aussi une
localisation abdominale.
c. CAT :
- Paraclinique :
avancées avec VS élevée.
 Biopsie ganglionnaire (hystologie) : examen clé pcq caractéristique histologique :
cellule de Reed Sternberg et cellules de Hodgkin.
- Traitement :
 Repos
 Protocole (IV) : O-P-P-A (Oncovin-Prédinisolone-Procarbazine-Adriamycine).
 Maladie de Hodgkin : radiothérapie et chimiothérapie :
o Radiothérapie : stades I et II
o Radiothérapie et cytostatiques : stade III
2. FOIE CARDIAQUE
Il s’agit d’une stase de la grande circulation.
a. Anamnèse
- Hépatalgie d’effort
CA : oligurie (< 200ml/24h)
b. Examen physique
- EG est conservé

- TMP : CPC et CBA, cyanose (stase périphérique), œdème (rétention hydrique).

- Tête et cou : turgescence des jugulaires
- Abdomen :
 Hépatomégalie douloureuse, lisse, ferme avec reflux hépato jugulaire.
 Ascite (rétention hydrique)
c. CAT
- Rx thorax : dilatation de cavité droite.
- ECG : tachycardie sinusale, axe dévié à droite.
- Traitement d’IC et symptomatique.
64. INTERPRETATION DE LA VS
a) Les matériels :
- Tube de Western green
- Porte tube
- Echantillon : sang non coagulé
- Chrono de l’heure
c) Interprétation :
On fait la lecture à la première heure. Les valeurs normales :
- Chez l’homme : < 20mm à la première heure
- Chez la femme : < 25 mm à la première heure

II. PSYCHIATRIE
I. DESCRIPTION DE QUELQUES PERSONNALITES PATHOLOGIQUES
O) DEFINITION DES CONCEPTS :
Les personnalités pathologiques sont des états permanents constitués par des déviations
qualitatives par rapport à la personnalité dite normale.
La personnalité est l’ensemble d’éléments qui forment l’individualité mentale d’un sujet. Elle
est définie comme l’organisation dynamique des aspects intellectuels, volutionnels, affectifs,
physiologiques et morphologique, et dépendent des empreintes laissées par toutes les expériences
vécues qui ont jalonné son histoire individuelle. Ainsi, la personnalité se développe, soumise aux
interactions de la maturation et du milieu.
Le caractère désigne l’ensemble des traits observables qui, chez l’individu ou groupe
d’individus, définissent une manière de se comporter dans certains types de situations ou vis-à-vis de
certains objets.
Qu’est-ce qui est normal, qu’est-ce qui ne l’est pas ? En d’autres mots, quels sont les critères
et les limites de la normalité ?
Ce qui est observable dans la majorité des individus est considéré comme normal (courbe de
Gauss).
Selon le conformisme social, on est normal quand on fait ce que veut la société ; les gens ayant des
idées nouvelles sont considérés comme anormaux. Selon le critère fonctionnel, le bon
fonctionnement intérieur d’un individu, son fonctionnement optimal compte tenu de ses caractères
psychologiques propres garantit la personnalité normale.
1) PERSONNALITE HYSTERIQUE
Elle est caractérisée par des :
- Troubles de comportement et de caractère :

 Tendance mythomaniaque (à la fabulation), c’est-à-dire le désir de se mettre en valeur,
en exagérant .
 L’histrionisme ou exhibitionnisme moral, c’est-à-dire la tendance au théâtralisme et à
l’incarnation d’une personne imaginaire.
 La psychoplasticité ou suggestibilité : il s’agit de sujets influençables et inconsistants,
souvent avec tendance dépressive (++)

- Troubles de la sexualité :
 Le patient a tendance à l’érotisation des rapports sociaux, tendance à prêter une
connotation sexuelle à tout ce qui l’entoure. C’est le Don jualisme (érotisation des
rapports)
 Il s’agit souvent de frigidité.
2) PERSONNALITE OBSESSIONNELLE
Elle caractérisée par :
- L’ordre, c’est-à-dire une méticulosité excessive. Ex : tendance à la disposition symétrique

des objets ; habitude exagérée et le goût vestimentaire impeccable.
- L’économie avec tendance à la parcimonie pouvant friser l’avarice.
- L’entêtement. Ce sont des sujets agressifs et dominateurs, distants et lointains. Cette
psychorigidité cache une excessive timidité.
3) PERSONNALITE PSYCHASTHENIQUE
Elle se caractérise par :
- Une fatigue intense et permanente, dès le matin

- Un sentiment d’incomplétude, c’est-à-dire une impression subjective de ne pas réaliser
pleinement sa vie
- Une tendance au doute et au scrupule (… on ne sait jamais …)
- Une déréalisation, sentiment de non réalité des objets perçus dans le monde extérieur. C’est
la perte du sentiment du réel.
- Un perfectionnisme.
4) PERSONALITE PARANOÏAQUE
Elle se caractérise par :
- Une surestimation de soi-même, orgueil, hypertrophie du moi = mégalomanie

- Une absence d’autocritique avec fausseté de jugement
- Une psychorigidité
- La méfiance.
5) PERSONNALITE SCHIZOPHRENIQUE
Elle est caractérisée par :
- Un repli sur soi

- Une incapacité à exprimer directement ses sentiments et à nouer des relations étroites avec
autrui
- Une absence de chaleur affective
- Une ambivalence des sentiments et des actes.
II. NEVROSE D’ANGOISSE
1. Définition
La névrose d’angoisse est caractérisée par une anxiété intense et permanente à vécus psycho-
somatiques variables suivant les individus et les périodes et comportant des équivalents somatiques et
des manifestations paroxystiques.
2. Description clinique
Il y a deux aspects :
- Anxiété intérieure ou psychologique : attente anxieuse, insécurité permanente, doute et

indécision, inquiétude sans objets précis, hyperémotivité et instabilité de l’humeur.
- Anxiété somatique ou équivalents somatiques
 Troubles de sommeil : insomnie, peur de s’endormir, cauchemars, hypersomnie
 Troubles sexuels
 Asthénie, tremblement émotionnel, ROT exagérés
- Manifestations paroxystiques
3. Diagnostic différentiel
a) Affectations organiques
Angine de poitrine ; infarctus du myocarde, asthme bronchique, embolie pulmonaire.
b) Etats psychologiques
- Schizophrénie : dépersonnalisation, signes dissociatifs, contact froid, pas de recherche de

réassurance
- Mélancolie anxieuse : autodépréciation majeure, morale intense, antécédents personnels ou
familiaux
c) Etats névrotiques
- Névrose d’hystérie : l’hystérie est plus fixe et le malade est débarrassé de son angoisse

- Névrose phobique : les craintes phobiques sont systématiques, plus stables, plus
permanentes, ne portant que sur certains thèmes (maladies, mort).
4. Evolution
Le début se situe généralement à la fin de l’adolescence, parfois pendant l’enfance et évolue
avec des périodes de crises et de rémission relative. L’évolution peut se faire vers :
- l’amélioration après traitement

- l’aggravation :
a) structuration et stabilité (hystérie, obsession hypochondrie)
b) dépôt névrotique, toxicomanie, alcoolisme, voire raptus suicidaire
Les éléments de pronostic sont :
- la force du moi : adaptabilité au réel, réalisation professionnelle ou affective…

- la situation objective matérielle et affective
- la conduite thérapeutique
5. Principes du traitement
a) De la crise aiguë
- Anxiolytiques en IM : valium, tranxène

- Rarement les neuroceptiques
- Rassurer le malade par une attitude compréhensive
b) De fond
- Anxiolytiques : tranxène, temesta à dose régulière répartie en 3 prises
- Antidépresseurs tricycliques en cas d’attaques d’angoisse répétées : Anafran, Tofranil, Vivalan
- Psychothérapie : relaxation, psychothérapie de soutien, thérapie psychanalytique.
III. NEVROSE PHOBIQUE
a. Définition
Affectation caractérisée par une peur intense, spécifique et irrationnelle déclenchée par un
stimulus phobogène (être vivant ou non, situations ou actes) sans caractère de danger intrinsèque, qui
disparaît en dehors de l’objet ou de la situation. Cet état entraîne des conduites d’évitement ou
conduites contraphobiques de réassurance.

b. Les principales phobies

Les phobies sont définies comme une angoisse spécifique (focalisée), intense trouvant son
origine dans un stimulus externe défini, connu et redouté comme tel. Les manifestations en sont un
malaise intense, une oppression, la peur de s’évanouir, de mourir, de perdre le contrôle de soi allant
jusqu’à la déréalisation, la dépersonnalisation.
1) Les phobies de situation
- Agoraphobie : peur de l’espace, des rues, des lieux publics

- Claustrophobie : peur des espaces fermés (ciné, ascenseur, avion, voiture …)
- Phobie des hauteurs
2) Les phobies sociales
- de paraître, de parler, de manger en public

- peur des examens
3) Les phobies des animaux ou zoophobie
4) La phobie des objets : sang, armes, orage…
5) Les phobies d’impulsion
- Peur d’avoir une impulsion agressive vis-à-vis de soi-même ou d’autrui.

- Peur de se jeter sous une voiture
- Peur des armes
- Peur de jeter son enfant par la fenêtre…
- Dans la névrose obsessionnelle, on rencontre ce genre de préoccupation. L’obsession
phobique est une crainte obsédante et permanente de l’acte, mais le risque de passage à l’acte
est, dans les deux cas, minime.
6) Les phobies limites
- La nosophobie est la peur des maladies pouvant aller jusqu’à la certitude délirante d’avoir
une maladie in curable (cancer, sida, …) qui correspond à l’hypochondrie grave.
- La phobie des microbes, de la contagion, de la malpropreté
- La dysmorphobie est la crainte injustifiée d’avoir une anomalie physique ou une difformité.
c. Les conduites contra-phobiques

Elles constituent des mécanismes de défense. Elles sont de caractère concret, pragmatique,
constatable.
- les conduites d’évitement consistent à éviter tous les stimuli phobogènes

- les conduites de réassurance consistent à prendre une ou un objet familier qui a valeur de
réassurance et permet au sujet d’affronter la situation redoutée.
Ex : dans l’agoraphobie, le malade prend un accompagnateur familier ou un objet contraphobique
(canne, chien, …)
Dans la phobie des microbes, le patient se lave les mains tout le temps au savon, …
d. Symptomatologie associée :
- une certaine inhibition
- des troubles sexuels
- une tendance dépressive
- crainte des situations nouvelles
e. Caractère de la personnalité phobique

- Etat d’alerte constant, hyperémotivité
- Inhibition à type d’effacement, de timidité, de répression des instincts
- Attitude de fuite : fuite en avant, peur des engagements
f. Diagnostic différentiel
1. Névrose d’angoisse : craintes ou angoisses plus importantes, peu organisées, peu ou pas de
conduites d’évitement.
2. Névrose obsessionnelle : peu d’angoisse, présence de rites plutôt que de conduites
d’évitement, lutte intérieure intense
3. Mélancolie : présence parfois de phobie d’impulsion, douleur morale et angoisse plus
marquée, sentiment de culpabilité avec risque de suicide.
4. Hystérie : souvent associée (hystérophobie) et difficile à différencier
5. Schizophrénie : importance de l’apragmatisme, jeune âge, absence d’angoisse, syndrome
dissociatif.
g. Evolution
L’évolution est capricieuse, marquée par des complications : épisodes dépressifs, passage à
la névrose obsessionnelle.
h. Traitement
1. Traitement médicamenteux
- Anxiolytiques au long cours : Témesta, Dogmatil, Tranxène peros

- Antidépresseur en cas de décompensations dépressives
2. Thérapies comportementales en cas de phobies isolées moins gênantes

IV. NEVROSE HYSTERIQUE
1. Définition
C’est un trouble névrotique dans lequel les conflits psychiques inconscientes se traduisent par
des symptômes corporels variés soit paroxystiques soit durables.
Le Diagnostic repose sur l’association de symptômes de conversions hystériques aiguës ou
chroniques et de la personnalité hystérique.
 Conversion hystérique
Elle se traduit par les symptômes somatiques et psychiques permanents ainsi que des
phénomènes paroxystiques.
 Symptômes somatiques durables

- Moteurs : paralysie, mouvements anormaux, dysphonie, …
- Sensitifs : anesthésie, dysesthésie, algies diffuses, céphalées
- Sensoriels : cécité, surdité, diplopie, vision floue
- Neuro-végétatifs : spasmes viscéraux, pharyngés, grossesse nerveuse ou gros ventre
hystérique, contracture des muscles squelettiques
 Symptômes psychiques durables
- Trouble mnésiques sur les faits récents compensés par des illusions de mémoire ou
fabulation
- Troubles de la vigilance : état crépusculaire (obnubilation), état second hystérique,
somnambulisme, fatigues
- Attaques cataleptiques ou attaques de sommeil avec apparence clinique de sommeil
calme
- Troubles intellectuels : apragmatisme, fatigabilité, difficulté de concentration, impression
de pseudo-débilité.
 Phénomènes paroxystiques
Grande attaque de Charcot comportant :
 une phase épileptoïde avec les stades de l’épilepsie

 une phase de contorsion clownesque
 une phase d’attitudes théâtrales (mime de scènes parfois érotiques)
 phase de reprise rapide de la conscience
 crises syncopales
 attaques léthargiques
 crises tétaniformes etc.

 Troubles associés
- Troubles sexuels (frigidité, impuissance) avec vie sexuelle insatisfaite
- Trouble caractériels (voir personnalité)
- Tendances dépressives
- Le malade peut adopter un comportement de séduction inconsciente dans sa mimique,
son regard, ses paroles, sa démarche, son habillement. Ce comportement correspond à un
compromis entre satisfaction de la pulsion et frustration.
N.B. : Le malade tire deux bénéfices de ses conversions :
- Le bénéfice primaire : l’absence d’angoisse (celle-ci étant convertie en symptômes dès son
apparition avec l’indifférence du sujet vis-à-vis du symptôme.)
- Le bénéfice secondaire : l’entourage porte une attention particulière au patient (famille, médecin).
 Caractère ou personnalité hystérique

Elle est marquée par les traits suivants :
- L’histrionisme ou théâtralisme : souci du spectacle, désir de paraître, hyper expressivité

des émotions, dramatisation de la réalité
- La suggestivité ou caractère influençable, inconsistant
- Labileté émotionnelle et hypersensibilité
- La mythomanie : inauthenticité falsification des rapports avec autrui
- Facticité des affects
- Dépendance affective : inconsistance du « moi », le sujet doute de sa propre valeur et a
besoin d’être réassuré et valorisé par un tiers
- Egocentrisme
- Tendance dépressive constante
3. Diagnostic différentiel
 Pathologique
- Epilepsie, SEP, affection cérébrales organiques,
- Hypoglycemie, hypocalcémie
- Dyskinésies des neuroleptiques
 Schizophrenie
Précocité et rapidité d’installation des troubles, importance de l’apragmatisme, préoccupation
abstraites.

 Autres névroses : angoisse, phobie

 Simulation
4. Evolution
Le début se situe autour de l’âge de 25 ans et l’affection est plus fréquente chez la femme que
chez l’homme. La décompensation hystérique survient lors des ruptures affectives, ou de frustrations,
ou de conflits affectifs et professionnels, ou encore lors des grands épisodes de la vie sexuelle.
Parmi les complications évolutives on peut citer :
- état dépressif avec apragmatisme

- pseudo invalidité
- tentative de suicide
5. Traitement
a) De la crise aiguë de conversion
- calmer et isoler le malade en hospitalisation

- écouter le patient, expliquer prudemment le diagnostic et les symptômes si la crise est plus
invalidante
- on prescrit rarement les médicaments : Tranquillisants, hypnotiques non barbituriques
(Lexotan, Nobrium, Halcion, Rohypnol) co 6mg caps 10mg co 0,5mg co 4 mg
b) De la personnalité hystérique
- psychothérapie à type de psychanalyse
En cas de décompensation dépressive fréquente, prescrire les antidépresseurs tricycliques.
V. GENERALITES SUR LES PSYCHOSES
Les psychoses sont généralement accompagnées par un délire. Le délire est une
conviction absolue durable, non conforme à la réalité présente et qui est à la base des idées et
conceptions anormales, du comportement et de l’action anti-sociale. Les délires se définissent par
rapport à leur thème, leur mécanisme, leur organisation ou systématisation et aux réactions du
malade.

a) THEME DELIRANT
1. De persécution : on veut nuire au patient, il se plaint de menaces, de machinations ; la

persécution peut être familiale, religieuse, politique.
2. De revendication, de préjudice : préoccupation exclusive à l’occasion d’un dommage subi
qui peut être réel.
3. Mystique : le malade se croit être un envoyé de Dieu et il est en contact avec lui, parfois il
s’agit d’une véritable possession démoniaque.
4. Amoureux : jalousie morbide ou érotomanie, c'est-à-dire une illusion d’être aimé « telle
personne célèbre est amoureuse de moi »
5. De grandeur : le malade se prend pour un génie, un inventeur ; de filiation (on est descendant
d’une personne historique célèbre)
6. Idéologie : religieux, philosophie, politique etc.
7. hypochondriaque : en rapport avec des sensations douloureuses et pénibles touchant une
partie profonde du corps.
8. de négation ou dépressif : ce sont des sentiments d’indignité, de ruine, de culpabilité, de
négation de la personne physique et morale (syndrome de non existence de COTAR)
9. D’influence : le patient à l’impression d’être commandé par une force extérieure dans ses
idées, gestes, paroles, sensation, …
b) MECANISMES DU DELIRE
1. Imagination : l’imagination est débordante, le malade peut arriver même à écrire des romans
dont le thème est en général celui de grandeur
2. Interprétation : ou raisonnement faux à partir des perceptions réelles et exactes. Les thèmes
habituels sont la jalousie, l’érotomanie ou la revendication.
3. Hallucination ou perceptions sans objet : psychosensorielles (auditives, olfactives, visuelles,
tactiles, du goût, …) ; psychiques (pensées imposées, gestes ou propos imposés,
représentations mentales imposées). Elles s’observent dans le délire paranoïde de la
schizophrénie.
4. Influence ou automatisme mentale : qui comporte en fait un triple automatisme
(CLAIREMBAULT)
 Idéique ou prise de la pensée : ce n’est pas le malade qui pense, on l’oblige à penser
 Idéo-verbal ou écho de la pensée : on s’entend répéter tout ce qu’il pense.
 Moteur ou commentaires des actes et de la pensée : le malade entend un
commentaire permanent de ce qu’il fait et de ce qu’il pense et ce commentaire a un
caractère péjoratif, injurieux, dépréciatif, moqueur, ironique.

c) SYSTEMATISATION DU DELIRE
 Délire systématisé : il y a un ou plusieurs thèmes en relations logiques, crédibles et
cohérentes ; la conviction du sujet est inébranlable. Ce type de délire amène souvent
aux conduites anti-sociales. Le mécanisme interprétatif domine, comme dans le délire
paranoïaque.
 Délire non systématisé : il y a des thèmes multiples sans relations logiques, l’aspect
est peu cohérent. Il persiste un peu de flou, voir des contradictions. C’est le cas de la
schizophrénie.
d) REACTIONS DU MALADE
Elles peuvent prendre plusieurs formes :
 auto agression : automutilation, suicide

 hétéro agression : homicide, meurtre
Les psychoses aiguës développées dans ce cours sont :
1. la psychose maniaco-dépressive
2. les syndromes confusionnels
3. la psychose puerpérale
Les psychoses chroniques ou délires chroniques feront l’objet du chapitre 8.
VI. PSYCHOSE MANIACO-DEPRESSIVE (PMD)
1. Définition
La PMD est une affection psychiatrique caractérisée par des perturbations cliniques de
l’humeur sous forme d’épisodes d’accès maniaques et/ou mélancoliques et une absence de trouble
entre les accès.
L’affection est très sensible aux traitements chimiothérapiques. On parle de PMD bipolaire
si on retrouve au cours de l’évolution une alternance des accès maniaques (un seul suffit) et des accès
mélancoliques. Dans la PMD unipolaire, on ne retrouve que des accès identiques soit mélancoliques
ou dépressifs (c’est la forme la plus fréquente) soit maniaques.
2. Epidémiologie
1. Le rôle de l’Hérédité parait évident, surtout dans la forme bipolaire

2. c’est une affection fréquente, à prédominance féminine, surtout dans forme dépressive
3. elle débute souvent vers l’âge de 30 ans (dans la forme bipolaire), plus tardivement (dans la
forme unipolaire)

4. on note une fréquence particulière du biotype pycnique et du caractère cyclothymique

3. ACCES MELANCOLIQUE
a) Définition
Trouble de l’humeur où dominent l’inhibition psychomotrice, une humeur dépressive sévère

avec douleur morale, une angoisse majeure et la conduite suicidaire.
b) Description clique
 Début
- parfois brutal par tentative d’autolyse
- souvent progressif par des troubles de l’humeur (anxiété, découragement, …), des troubles
des activités socioprofessionnelles qui se réduisent par fatigue, baisse d’intérêt et de
rendement, …
- les troubles de sommeil, perte d’appétit, …
 Période d’état
- Présentation : activité réduite, regard figé, discours réduit voir silence.
- Humeur dépressive : douleur morale, sentiment de malheur et de fatalité, tristesse profonde,
pessimisme global, désespoir.
- Inhibition psychomotrice ou bradypsychie : impossibilité de se mouvoir, entretien difficile,
lenteur d’idéation et attention concentrée sur thèmes mélancoliques
- Angoisse
- Idées mélancoliques : expression d’une culpabilité irréparable, délire mélancolique
(passivité)
- Conduites suicidaires ou ses équivalents : automutilation, refus alimentaires, alcoolisme
aiguë
- Syndrome somatique (sujet âgé) : troubles de sommeil, alimentaires, céphalées, aménorrhée,
HTA etc.
c) Formes cliniques
 Mélancolie anxieuse avec angoisse majeure, agitation et risque suicidaire important.

 Mélancolie stuporeuse : inhibition au 1e plan
 Mélancolie délirante avec :
 Un délire pauvre, fixe, monotone
 Pour mécanisme : interprétation, illusion, hallucination auditive, imagination

 Pour thèmes principaux : culpabilité, idées de persécution, idées hypochondriaques,

idées de ruine, de deuil etc.
 mélancolie simple ou mineure avec 2 types :
 mélancolie masquée où les symptômes somatiques dominent les symptômes psychiques
 équivalents dépressifs : troubles isolés de caractère :
 syndromes névrotiques, troubles de conduites alimentaires, …
d) Diagnostic différentiel
- De la mélancolie simple :
 dépression névrotique ou réactionnelle

 mode d’entrée de la schizophrénie
 démence d’ALZHEIMER
 mélancolie d’involution
- De la mélancolie délirante
 schyzophrénie paranoïde
 psychose hallucinatoire chronique (PHC)
- De la mélancolie stuporeuse
 stupeur confusionnelle avec catatonie

e) Evolution
 La guérison se fait en général spontanément en 4 Ŕ 7 mois

 sous traitement, la guérison survient en quelques semaines,
 complications : virage brutal de l’humeur, suicide
f) Traitement
 Hospitalisation en urgence
 Médicaments :
 Antidépresseurs tricycliques : imipramine, amitriptyline
 Inhibiteurs de recaptage de la sérotonine : Fluoxétine, paroxétine
 Sédatif : LAROXYL 100mg à 200mg IV puis peros
 Stimulant : TOFRANIL 100 à 200mg

 Médicaments associés
 Neuroleptiques sédatifs (NOZINAN), dans les formes anxieuses, insomniantes
et délirantes
 Tranquillisants : benzodiazépines
 Hypnotiques : RHOYPNOL, HALCION, NOCTRAN
 Sismothérapie
 Indications :
 Mélancolie anxieuse (suicide) ou dépressions délirantes
 Traitement médicamenteux inefficace
 Contre Ŕ indication aux médicaments
 Méthode : un électrochoc (sous anesthésie et curare) tous les 2 jours avec un
nombre total de 6 Ŕ 8 semaines
 La durée du traitement est de plusieurs moins avec un arrêt progressif sur au
moins 10 semaines.
 Psychothérapie pour surmonter l’autodépréciation et la démoralisation
4. ACCES MANIAQUE
a) Définition : C’est un trouble d’excitation psychique caractérisé par une hyperthymie (exaltation
de l’humeur), une hyperactivité (agitation motrice), une extrême volatilité de la vie psychique,
entouré d’un syndrome somatique témoignant du désordre des fonctions organiques et
neurovégétatives.
b) Description clinique
 Début :
- brusque
- parfois progressivement procédé de troubles de sommeil, de céphalées
- ou après une période dépressive, un accès mélancolique, un traitement antidépresseur ou
iatrogène (INH, corticoïdes, …)
 Période d’Etat
 Présentation caractéristique traduisant une hyperactivité :
 Hypermimie
 Tenue extravagante
 Gesticulation, déambulation incessante

 Logorrhée
 Contact facile mais superficiel, familier, jovialité, un peu de ludisme
 Humeur expansive
 Euphorie, optimisme
 Idées de grandeur, libéralités
 Humeur labile, versatile : l’euphorie fait place à la colère.
 Excitation psychique
 Fuite des idées (coq à l’âne, jeux de mots, tachypsychie rimes, …)
 Imagination exaltée avec tendance fabulatoire
 Hypermnesie, mais mauvaise mémoire de fixation (antérograde)
 Attention éparpillée.
 Syndrome somatique
 Insomnie constante et rebelle (sans fatigue)
 Augmentation de l’appétit et/ou de la soif
 Exaltation sexuelle
c) Formes cliniques
 Hypomanie : tous les signes sont présents, mais atténués, alternant avec des signes de
dépression
 Manie délirante avec des idées de grandeur ou de persécution (de mécanismes imaginatifs ou
d’illusions perceptives)
 Manie confuse : c’est une urgence
 Etats mixtes avec coexistence entre symptôme maniaques et mélancoliques.
d) Diagnostic différentiel
 Devant l’agitation :
 Etat confusionnel, mais il y a une DTS
 Agitation catatonique
 Alcoolisme : ivresse, délirium tremes
 Epilepsie, psychopathie
 Devant les états maniaques symptomatiques
 Affections organiques : endocriniennes, neurologiques et
 Intoxication (corticoïdes, antituberculeux etc.)

e) Evolution et pronostic
 La guérison spontanée se fait en général en 5 Ŕ 7 mois

 Sous traitement, la guérison survient en 4 Ŕ 7 semaines
 Parfois, on peut assister à l’apparition non systématique d’une phase dépressive après l’accès
maniaque
f) Traitement
 Hospitalisation (urgence)
 Médicaments :
 lithium carbonate (CAMCOLIT®, MANIPREX®, PRIADEL®) comp 250mg,
400mg, 400mg Ŕ 2g/jr
 carbamazépine (Tegretol®) comp 200, 400mg. Elle est aussi efficace que le lithium ;
dose : 400 mg/jr à augmenter progressivement jusqu’à 1200 mg/jr.
 Acide valproïque : 250 mg 3 fois par jour ; augmenter progressivement jusqu’à 1000 à
2500 mg/jour
Indications :
 prévention de la PMD bipolaire et de la schizophrénie dysthymique

 traitement curatif de l’accès maniaque
VII. LES SYNDROMES CONFUSIONNELS
1. Définition
On désigne sous le terme de syndrome confusionnel ou confusion mentale une psychose

aiguë dont la cause est en général organique, métabolique, toxique ou infectieuse et qui comprend
l’association de 3 troubles :
 obnubilation de la conscience avec une DTS

 un délire onirique et
 une atteinte de l’état général
 Début
 le plus souvent brutal ou rapide

 parfois progressif, précédé par des céphalées, d’anorexie, l’asthénie, l’insomnie, cauchemars,
…
 Période d’état : le diagnostic repose sur la mise en évidence de 3 syndromes : confusionnel,
délirant et somatique.
 Présentation
 Tenue débraillée, négligée, regard lointain, absent, gestes maladroits, comportement stuporeux
ou agité
Syndrome confusionnel
 troubles mnésiques : fausses reconnaissances, amnésie lacunaire, rétrograde (divagation)

 troubles de la vigilance : obnubilation, stupeur
 DTS : bradypsychie, anxiété, perplexité
Délire onirique
 Thèmes : Zoopsiques, familiaux ou professionnels, persécution, érotiques

 Mécanismes : hallucinatoires (visuelles, auditives, tactiles)
 Organisation : non systématisée
 A vécu interne : agitation, réactions dangereuse (fuite, panique, défenestration, …)
Symptômes somatiques
Ils sont constants et en rapport avec l’affection causale. D’où la nécessité d’un bilan
clinique et paraclinique complet. Cependant, certains symptômes sont systématiques : insomnie,
hypotension artérielle, tachycardie, fièvre déshydratation.
Bilan général
 A l’interrogatoire : circonstance d’apparition, traitements médicaux suivis, maladies chroniques

éventuelles, intoxications chroniques
 A l’examen physique : recherche d’une affection générale, mettre l’accent sur l’examen
neurologique à la recherche d’une cause focale
 Les examens biologiques : NFS, VS, ionogramme sanguin, glycémie, hémoculture, PL,
sérologie de la syphilis, etc.
 Parmi les examens complémentaires : fond d’œil, EEG, scanner cérébral

3. Formes cliniques
1. DELIRE AIGUË
Il survient généralement chez le sujet jeune, au cours d’une psychose aiguë, en particulier la
psychose puerpérale. Le début est marqué par une agitation psychomotrice et un délire onirique. Les
troubles somatiques sont intenses : fièvre, amaigrissement, déshydratation, parfois syncope.
La période d’état comporte des bouffées délirantes très rapprochées avec agitation majeure,
cris, hurlements. Le malade déchire ses vêtements, ses draps, se mutile. La fièvre est élevée, le faciès
couvert de sueur, il y a mydriase, tachycardie, polypnée, déshydratation, troubles sphinctériens,
créatininemie élevée, anémie, hyperleucocytose.
2. ICTUS AMNESIQUE
C’est « le transiant gobal amnesia » des anglo Ŕ saxons. Dans cette forme il n’y a ni
troubles somatiques ni lésion organique. L’ictus mnésique dure 3 Ŕ 10 h (pas plus), le début et la fin
sont brutaux. Les troubles mnésiques sont au 1er plan (oubli total) avec une DTS, « où suis-je ?
Qu’est ce qui m’arrive ? Que faut Ŕ il faire ? »
L’examen neurologique est normal. La malade conserve une amnésie lacunaire totale
de son épisode amnésique.
3. LE SYNDROME DE KORSAKOFF
Particularités : absence de troubles somatiques, évolution chronique (c’est pourquoi certains auteurs
le classent parmi les démences). Les troubles mnésiques sont dominés par l’amnésie de fixation, mais
le malade a conservé la mémoire des faits anciens. Il y a eu plus une DTS, de la fabulation et de
fausses reconnaissances. Le syndrome de KORSAKOFF alcoolique est plus fréquent, souvent associé
à une polynévrite des membres inférieurs par carence en vit B1. Les lésions anatomiques se situent au
niveau des corps mamillaires et dans le circuit hippocampo Ŕ mamillaire.
4. Evolution
 Elle dépend de l’étiologie

 Sous traitement, elle est le plus souvent favorable, la guérison est progressive
 Parfois on note des séquelles sous forme d’idées fixes post-oniriques, d’un délire chronique ou
d’un état démentiel
 Le passage à la chronicité et les rechutes sont sous la dépendance de la maladie causale.

5. Principales causes
a) Causes infectieuses
- Méningites et méningo Ŕ encéphalites bactériennes et virales
- La Fièvre typhoïde
- Le paludisme, forme psychiatrique
- La TBC du sujet âgé
- L’hyperthermie du jeune enfant et du vieillard
- Abcès cérébral, rarement
b) Causes toxiques
 Alcoolisme
- Ivresse aiguë (dose léthale 5g/l)
- Délirium tremens, lors du sevrage brutal chez un alcoolique chronique (agitation, signes
généraux)
- Encéphalopathie carentielle de WERNICKE par carence en Vit B1 : confusion, ataxie,
hypertonie, paralysie oculomotrice.
 Les médicaments : corticoïdes à fortes doses, antituberculeux, barbituriques, amphétamines,
psychotropes, hypnotiques, morphine.
 Drogues : cocaïne, opium, canabis
 Intoxication : oxyde de carbone, insecticide, plomb, mercure, champignons
c) Causes métaboliques et endocriniennes
 Diabète sucré, hypoglycémie

 Hypo et hypercalcémie
 Dyskaliémie et dysnatrémie
 Insuffisance rénale, encéphalopathie de Gayet Wernicke, anémie de Biemer, carence en vit
pp
 Porphyrie aiguë intermittente associée à des paralysies périphériques
d) Causes neurologiques
 vasculaires : hémorragie méningée, cérébro Ŕ méningée, infarctus hippocampo Ŕ mamillaire.

 Tumorales : par effet direct ou par l’entremise d’une hypertension intracrânienne.
 Traumatique : hématome extradural, sous Ŕ dural, …
 Epilepsie, surtout temporale.

e) Causes psychiatriques
 choc émotionnel important (guerre, catastrophe)

 tension anxieuse prolongée
 manie, schizophrénie, psychose puerpérale
6. Traitement
- traitement et surveillance régulière, attention aux escarres

- le traitement étiologique dépend de l’affection causale
- traitement des troubles métaboliques et hydro électrolytiques
- apport calorique élevé et vitaminothérapie B systématiquement.
En cas de carence vitaminique : vit B1 1g/j, Vit B6 500mg/j, vit pp 500 mg/j
- Traitement sédatif IM d’abord puis per os

 valium 2 à 3x 10mg/j ou carbamazépine
 equanil 2 à 4 x 1 amp/j (méprobamate)
 tranxène 20 ou tranxène 50
 association d’un barbiturique : atrium 300 mg, 2 à 4 comp/j
 neuroleptique en cas d’agitation grave : Halopéridol (Haldol®), Chlorpromazine
(largactil®), Triapride (Triapridal®), …
VIII. PSYCHOSE PUERPERALE
1. Définition
C’est une psychose aiguë au cours de la grossesse, de la parturition, après accouchement ou

avortement, au cours de la lactation.
1. EN POST-PARTUM
- Début brutal quelques jours à quelques semaines suivant l’accouchement : état d’agitation
à forte composante anxieuse
- Phase d’état : délire confuso-onirique
o Confusion mentale avec DTS
o Délire onirique avec excitation d’allure maniaque
o Cet état est entrecoupé de moments de lucidité
- L’évolution est marquée par une tendance aux rechutes

- Le diagnostic différentiel : schizophrenie déclenchée par la gestation.

- Etiologie :
 Age : 25 Ŕ 30 ans
 Notions de psychopathie dans la famille, terrain prédisposé
 Rôle de l’infection dans le pot-partum
 Facteurs psycho-sociaux : difficulté familiale, professionnelle, de logement
 Trouble neuroendocrinien, surtout du cycle menstruel.
2. ACCIDENTS GRAVIDIQUES MENTAUX PRECOCES

Ils surviennent au cours de la 1ère moitié de la grossesse :
- vomissement incoercibles avant le 3e mois

- ptyalisme gravidique
- réactions névrotiques :
 troubles de l’humeur et de caractère : irritabilité, agressivité, angoisse aiguë
 manifestations phobo-obsessionnelles ou phobie des femmes enceintes :
agoraphobie, peur de la solitude, cleptomanie (étalage)
 manifestations hystériques : ex : négation hystérique de la grossesse, grossesse
hystérique.
 Psychopolynévrite de KORSAKOFF : étant confusionnel avec atrophie des muscles
de la jambe.
3. ACCIDENTS GRAVIDIQUES MENTAUX TARDIFS
- Dépression avec idée de mort, de culpabilité, crainte de l’accouchement
- Confusion mentale, surtout en cas d’éclampsie
- Névrose d’angoisse
- Délire paranoïde comme de la schizophrénie
4. PSYCHOSES DE LA LACTATION ET DU POST-ABORTUM
- Les psychoses de lactation surviennent habituellement vers la fin de la phase de lactation :
état dépressif, insomnie, irritabilité, fatigabilité
- Dans la psychose du post-abortum, on trouve un trouble névrotique lié à un avortement
récent.
3. TRAITEMENT
1. Première moitié de la grossesse

 isolement, psychothérapie, sédatifs

2. Deuxième moitié de la grossesse

 En cas de dépression mélancolique : sismothérapie (neuroleptiques et lithium sont
contre Ŕ indiqués)
 En cas de spasmophilie (crise d’angoisse aiguë) : gluconate de calcium en IV
3. Psychose du post-partum
 Hospitalisation
 Sismothérapie
 Neuroleptiques
 Curetage utérin, antibiothérapie, Nursing
IX. LES SCHIZOPHRENIES (SZP)
a) Définition
Les SZP regroupent un ensemble de psychoses dont la caractéristique commune est la

dissociation de la pensée (ou perte de l’unité psychique). Elles se traduisent par une symptomatologie
polymorphe : indifférence affective, ambivalence des sentiments et des actes, troubles du cours de la
pensé, idées délirantes non systématisées, catatonie.
b) Etiologie
 Age : 15 Ŕ 40 ans, en tout cas avant 45 ans

 Sexe : F=M
 Fréquence : la SZP représente plus de 50 % des maladies mentales et peut toucher jusqu’à 1%
de la population générale.
 Notion familiale : on trouve 10 fois plus cette maladie dans certaines familles que dans la
population générale
 Facteur constitutionnel : leptosome, personnalité schizoïde
 Milieu : les facteurs socio-familiaux interviennent essentiellement dans l’évolution de
l’affection
 Biologie : on incrimine les troubles de métabolisme de la phénylalanine et de la dopamine ou
même du SNC
c) Description clinique
- La période de début est parfois difficile à mettre en évidence.

- La phase d’état associe :
 Un syndrome dissociatif
 Un syndrome délirant
 Un trouble de l’humeur

Syndrome dissociatif

Trouble de la vie affective : désintérêt, indifférence dans les domaines comme le travail, les
études, les relations sociales, les soins corporels, …, l’ambivalence des sentiments ; le malade
éprouve à la fois des sentiments contradictoires (haine Ŕ amour)
 Discordance psychomotrice : rires immotivés, crises de larmes inopportunes, ambivalence des
actes, mutisme, catatonie ou stupeur catatonique, catalepsie avec raideur, agitation,
catatonique : fureurs imprévisibles et violentes, ou simples turbulences ou mouvements
stéréotypés, opposition ou négativisme : résistance à toute tentative de mobilisation ; on tend
la main au patient, il retire la sienne.
 Troubles du cours de la pensée avec difficulté d’association des idées : incohérence, barrage,
pensée ralentie.
 Troubles du langage : mutisme, néologisme, erreurs de syntaxe ou de sémantique.
Syndrome délirant
 Thèmes souvent multiples bizarres, à contenu absurde sans base réelle possible : idées
d’influence, de divulgation de la pensée, des pensées imposées, de vol de la pensée
 Mécanismes multiples : principalement hallucination auditive et automatisme mental.
 Organisation : délire non systématisé
 Vécu délirant : très angoissant
Trouble de l’humeur
 Type de dépression
d) Formes cliniques
L’OMS retient 7 variétés sémiologiques de la SZP
1. La schisophrénie simple
Elle présente un syndrome dissociatif modéré d’évolution très lente, fait d’un comportement
bizarre avec activités pauvres et abaissement de toutes les performances
2. L’hebephrénie
Elle débute avant 20 ans. Le tableau est essentiellement dissociatif et déficitaire :
 indifférence affective plus,

 désorganisation de la pensée ++,
 tendance au repli
 préoccupation hypochondriaque,
 rires immotivés
 comportement maniéré
3. L’hebephréno Ŕ catatonie
Le tableau est dominé par les troubles moteur sous forme de discordance psychomotrice
(hypertonie Ŕ stupeur) ; la raideur musculaire ou catalepsie s’accentue lorsque l’on veut imposer un

mouvement (négativisme). L’opposition peut aller du refus de la main tendue, au refus d’aliment. Les
impulsions sont imprévisibles, dangereuse. La catatonie pure est rare.
4. La schizophrénie paranoïde
Elle débute après 20 ans. Elle associe le syndrome dissociatif et le délire paranoïde avec
des idées de persécution (interprétation, intuitions ++), automatisme et des hallucinations
5. La schizophrenie dysthymique ou forme schizo-affective
C’est une forme dans laquelle des accès de dépression ou de manie sont mêlés à un
syndrome dissociatif ; cette forme a une tendance à la rémission sans déficit permanent, mais la
récidive est fréquente (OMS). Le caractère héréditaire est important, son pronostic serait meilleur.
6. La schizophrénie résiduelle
Après la phase aiguë de la SZP, persistent un émoussement des réactions émotionnelles,

des troubles de la pensée. Tout cela n’empêche pas l’accomplissement des tâches usuelles simples.
7. La schizophrénie pseudo Ŕnévrotique
Les troubles névrotiques sont au premier plan (pseudo Ŕ phobie, pseudo Ŕ hystérique)
d’un tableau clinique de SZP dont la dissociation est d’intensité variable.
e) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1. trouble mentaux induits par les drogues, surtout s’il y a un syndrome confusionnel
2. délire chronique non schizophrénique
3. troubles de l’humeur de l’adolescent et de l’adulte jeune
4. psychose maniaco-dépressive
5. Débilité
f) EVOLUTION
Spontanément, l’évolution est soit déficitaire d’emblée soit intermittente avec des périodes de
rémission plus ou moins complète. Sous traitement (selon EY et COLL)
 la guérison est obtenue dans moins de 25% des cas

 l’évolution est d’emblée défavorable dans 25 % des cas
 l’évolution intermittente représente 50 % des cas
Les facteurs de bon pronostic sont :
 un début aigu, une évolution intermittente

 une notion de facteurs environnementaux déclenchants

 antécédents familiaux de troubles thymiques

 absence de perturbation de la personnalité prémorbide
 tableau marqué par des signes de type confusionnel
g) TRAITEMENT
Les médicaments antipsychotiques (tableau) restent la pierre angulaire du traitement de la SZP, à la

fois à la phase aiguë et en traitement d’entretien. Ils sont actifs sur les hallucinations, le délire, les
troubles de la pensée, quelle qu’en soit la cause.
Dans tous les cas (le traitement médical de la SZP est à lui seul insuffisant)
 psychothérapie de soutient surtout individuelle

 mesures sociales de réinsertion sociale et
 surveillance régulière thérapeutique et clinique
X. LES SYNDROMES DEMENTIELS (SD)
1. Définition
Les SYNDROME sont des syndromes organiques déficitaires ayant en commun
l’affaiblissement acquis et global de tout activité psychique avec altération des fonctions
intellectuelles, affectives et sociales, avec un état le plus souvent spontanément irréversible. Les
étiologies des syndromes démentiels sont multiples : il n’y a pas une démence, mais des démences. Il
faut toujours en rechercher une cause curable.
2. Diagnostic positif
Le diagnostic positif des SYNDROME est purement clinique, reposant sur l’étude du
comportement, l’interrogatoire de l’entourage et les tests psychométriques d’intelligence générale,
de vocabulaire et projectifs.
a) Phase de début
Parmi les motifs de consultation, on peut épingler :
- Un trouble de la mémoire sur les faits récents et le malade en a conscience

- Des troubles de comportement ou une modification de caractère : - irritabilité, colère,
opposition, Ŕ apathie, désintérêt ; négligence, - actes absurdes.
- Une baisse du rendement intellectuel au travail, en privé
- Les troubles psychiatriques : état dépressif, des idées délirantes notamment de préjudice,
de persécution.

- On pratiquera un bilan : rechercher des altérations des fonctions intellectuelles

supérieures, une DTS, des troubles du jugement, de l’affectivité.
- Pratiquer les tests psychométriques pour l’évaluation d’une détérioration mentale.
- Pratiquer un examen clinique soigneux et des examens complémentaires pour éliminer.
une cause curable.
- Préciser les antécédents personnels et familiaux, l’âge de survenue des premiers troubles,
état psycho-intellectuel antérieur.
b) Phase d’état
- Présentation : tenue négligée, immobilité avec phase d’agitation, mimique inexpressive ou
inappropriée, indifférence, stéréotypie gestuelle ou verbale.
- Perturbation des fonctions intellectuelles
 Déficit de l’attention et de l’idéation
 DTS, errance, fugue
 Troubles de la mémoire : amnésie de fixation
 Trouble de langage : dysarthrie, répétition, radotage, vocabulaire appauvri
(jargonaphasie)
 Trouble des fonctions praxiques : impossibilité de dessiner les formes géométriques, de
s’habiller…
 Trouble du raisonnement et du cours de la pensée :bradypsychie, abstraction impossible,
jugement impossible, par contre les opérations mentales de base sont conservées (lecture,
écriture, calcul).
 Perte de critères de référence sociaux, éthiques, logiques : perte de jugement ou
d’autocritique.
- Troubles de l’affectivité
 Désintérêt, apathie, aboulie, indifférence
 Irritabilité, égocentrisme, puérilisme
 Troubles thymiques : dépression ou euphorie, troubles caractériels, méfiance, irritabilité
 Anxiété, parfois panique.
- Troubles des conduites
 Du rythme nycthéméral, errance, agitation, apragmatisme
 Alimentaires et sphinctériens, boulimie ou anorexie.
- Troubles de comportement

 Activité absurde ou incohérente : désintégration des fonctions motrices avec récupération de

comportements primaires. Incurie et malpropreté.
- Autres troubles
 Psychotiques : idées délirantes, hallucinations…
 Somnolence diurne.
 Conséquences des troubles de comportement : errance, figure, violence, attentat à la pudeur,
suicide.
- Evolution
Désintégration physique et mentale conduisant à la mort dans un état grabataire et
cachectique.
3. Diagnostic étiologique
- Démences primaires
 Préséniles : Maladie d’ALZHEIMER, Maladie de PICK

 Séniles.
 Démences séniles mixtes
- Démences secondaires.
1. DEMENCES PRESENILES.
a) Maladie d’Alzheimer
- Débute entre 45 et 65 ans, touche plus la femme que l’homme.

- Lésion : atrophie corticale postérieure tempo-pariéto- occipitale avec dilatation ventriculaire
caractérisée histologiquement par des plaques séniles : une dégénérescence neurofibrillaire et
granulo-vasculaire.
- Caractérisée cliniquement par
 Des troubles mnésiques profonds avec DTS
 Un syndrome aphaso-apraxo-agnosique (WERINICKE)
 Des itérations verbales : écholalie, palilalie…
 Un délire à thème de jalousie.
 Des troubles de l’humeur : détachement ou excitation avec agitation motrice.
 Un syndrome neurologique : hypertonie extrapyramidale, crises comitiales, troubles de la
marche.
- Evolution vers un état démentiel profond et le décès du patient après 5 à 10 ans.
- Examens complémentaires : EEG, scanner, anatomie pathologique…

b) Maladie de Pick
- plus rare, débute entre l’âge de 40et 60 ans, touche plus la femme que l’homme.
- Lésion : atteinte cérébrale prédominant dans les régions temporales au début, puis se généralisant,
caractérisée histologiquement par une démyélinisation de la substance blanche et une gliose
corticale
- Caractérisée cliniquement par
- Un début insidieux : troubles de la personnalité et de l’humeur : indifférence, akinésie, apathie,
voracité, actes délictuels ; appauvrissement du langage.
- En 2 à 4 ans surviennent : un état démentiel profond ; désintérêt, incurie, inconscience, des
troubles de langage : réduction, écholalie, palilalie… des troubles de l’humeur : amimie, apathie,
apragmatisme, excitation puérile et ludique. Par contre, il y a conservation relative de
l’orientation spatiale, il y a absence d’aphasie de WERNICKE, de délire, de syndrome agnoso-
apraxique
- Examens complémentaires
. EEG normale
. Scanner : atrophie diffuse du cortex fronto-temporal
. Anatomopathologie.
- Evolution : démence profonde avec mutisme, inertie, et décès du patient après 4 à 5 ans
d’évolution.
2. DEMENCE SENILE
- Débute après l’âge de 65 Ŕ 70 ans, prédominant chez la femme.
- Due à une atrophie essentiellement fronto- temporale avec un aspect histologique semblable à
celui de la maladie d’ ALZHEIMER.
- Caractérisée essentiellement par :
 un début progressif
 Une DTS
 des troubles du langage et des fonctions praxiques
 des alternances d’agitation et d’apathie.
- Evoluant en moins de 10 ans vers le décès du patient
- Actuellement, on tend à considérer la démence sénile idiopathique et la maladie d’Alzheimer
comme une même maladie avec deux âges d’incidence maximale : 50 et 70 ans.

3. LES DEMENCES SECONDAIRES

a) Démences vasculaires ou artériopathiques
Elles sont liées à une ischémie cérébrale de toutes origines. Les arguments en faveur de
l’origine vasculaire sont : la fréquence des AVC et AIT, de l’HTA, du diabète, de la notion de
tabagisme ; les signes neurologiques focaux déficitaires : bilatéraux, syndrome pseudobulbaire,
signes pyramidaux.
Elles sont caractérisées cliniquement par :
- Début après l’âge de 60 ans

- Une DTS
- Des épisodes confusionnels transitoires
- Des troubles thymiques
- Parfois rires ou pleurs spasmodiques
- La conservation de la conscience du trouble
A l’EEG, il y a présence d’anomalie asymétrique ; au scanner, atrophie cortico-sous-cortical
avec souvent dilatation des ventricules, hypodensité d’infarctus, lacunes diffuses.
Les démences vasculaires peuvent être séniles ou on appelle démences mixtes celles qui sont
à la fois vasculaires et séniles. Elles sont fréquentes. L’évolution se fait par à-coups successifs vers
le décès du patient en 3 à 4 ans.
b) Démences d’origine infectieuse
 Paralysie générale
C’est la méningo-encéphalite secondaire à une infection syphilitique non ou mal traitée. Elle
débute 15 à 20 ans après le début de la maladie. Elle est caractérisée par
- des troubles de l’humeur et du comportement

- des troubles psychiques délires, démence
- des signes neurologiques : dysarthrie, tremblements, troubles de la marche, signe
d’ARGYLL ROBERTSON etc…
- Tests sérologiques dans le sang et le LCR positifs dans 90% des cas ; proténarrachie
élevée, hyperleucocytose.
- Traitement : pénicilline à forte dose et corticothérapie

 Méningo-encéphalite tuberculeuse ou mycotique

 Maladie de CREUTZ FELT- JACOB (rare)
- Origine : prions au ATNC (Agents Transmissibles non conventionnels)
- Présence de démence, de mouvements anormaux et de myoclonies, d’hypertonie
extrapyramidale, de crises comitiales. L’EEG est altérée.
 Maladie de WHIPPLE
Elle est caractérisée par une démence, des troubles intestinaux, des myoclonies, une
ophtalmoplégie supra nucléaire. Le diagnostic repose sur la biopsie jéjunale et l’examen du LCR.
Traitement : doxycycline (vibramycine)
c) Démences toxiques et métaboliques
A. Carence en vit B12, en folates.
B. Hypothyroïdie, hypo et hyperparathyroïdie, hypoglycémie
C. Insuffisance hépatique et rénale
D. Anoxie, intoxication au CO,
E. Maladie de WILSON par trouble du métabolisme du cuivre (dégénérescence hépato-
lenticulaire) : troubles du tonus, dyskinésie etc… Améliorée par l’administration de la D-
pénicillamine.
d) Causes neurologiques
 Hématome sous-dural chronique post-traumatique

 Tumeurs cérébrales frontales ou du 3e ventricule
 Sclérose en plaque, maladie de Parkinson
 Hydrocéphalie à pression normale par blocage de la résorption du LCR dans les espaces sous
Ŕarachnoïdiens suite à un traumatisme crânien, une méningite, une hémorragie méningée :
syndrome démentiel, troubles de la marche, troubles sphinctériens, diminution de l’acuité
visuelle. Au scanner : dilatation ventriculaire sans atrophie corticale.
Traitement : dérivation atrio-ventriculaire du liquide ventriculaire.
E. Chorée de HUNTINGTON
- Atrophie des noyaux caudés et du putamen
- Débute entre l’âge de30 et 40 ans
- Caractérisée par :
o des troubles de mémoire
o Des mouvements choréiques et athétosiques et une marche irrégulière
o Des troubles de caractère
o Un délire hallucinatoire de persécution
o Un syndrome dépressif à tendance suicidaire
- Evolue lentement vers les décès du patient en 10 à 15 ans.
4. Diagnostic differential
a. A phase de WERNICKE
- Troubles de la compréhension +++
- Autres troubles : discours fluide, mais paraphrasies, altération de compréhension verbale
et écrite ; écriture correcte mais perturbation du langage écrit ; perturbation de la
domination et répétition des mots

-
b. Accès mélancolique ou état dépressif du sujet âgé
- début précis, humeur dépressive, signes neurovégétatifs (insomnie ; constipation, anoxie)
- Ralentissement psychomoteur.
c. Confusion mentale.
d. Syndrome de KORSAKOFF.
e. Phénomènes régressifs intellectuels (troubles mnésiques) liés au vieillissement normal.
5. Traitement
a) Symptomatique
1. Tranquillisants type carbamate mieux que benzodiazépines surtout en cas d’anxiété
majeure
2. Antidépresseurs de nouvelle génération (ATHYMIL), sinon les tricycliques.
3. Les neuroleptiques sédatifs à faible dose, en IM puis per os, en cas d’agitation.
b) Etiologique
 Dérivation d’une hydrocéphalie
 Antibiothérapie pour la syphilis
 Sevrage et vitaminothérapie en cas d’alcoolisme
 Traitement de l’HTA, du diabète…
c) Mesures d’assistance sociale

III. NEUROLOGIE
1. EXAMEN DE LA CONSCIENCE :
La conscience est la connaissance de soi-même et de l’environnement.
 Technique :
Pendant l’interrogatoire, le médecin aura à constater si le contenu de la conscience du malade est
normal c.-à-d. l’état de lucidité du malade et sur son état de vigilance.
 Résultats :
- Le malade peut être lucide.
- Les deux aspects de la conscience peuvent être perturbés différemment. On peut se retrouver
devant :
- La confusion : légère altération de la conscience avec ralentissement mental, inattention,
perception émoussée de l’environnement, désorientation temporospatiale.
- La stupeur : réduction marquée de l’activité physique et mentale avec diminution des réponses
aux commandements ou stimuli mais réflexes conservés.
- Le délire : état de confusion avec agitation et hallucination (perception sans objet) et parfois
illusion (perception erronée des stimuli réels).
- Le coma : perte complète de conscience avec absence de réponse aux stimuli et des
mouvements volontaires. Les réflexes peuvent être exagérées (ostéotendineux) et Babinski
présent.
Il y a plusieurs types de classification du coma :
CLASSIFICATION CLASSIQUE A TROIS STADES :
- Stade 1 : coma vigil qui correspond à l’obnubilation : le malade répond bien aux
questions et aux stimuli nociceptifs et retombe immédiatement dans la somnolence
- Stade 2 : coma léger : contact absent mais il y a une réaction d’éveil lorsqu’on pince le
patient avec des gestes de défense lents et imprécis parfois grimaces et souffrance. Tout
contrôle sphinctérien est perdu, les réflexes mésencéphaliques persistent habituellement,
mais le premier temps de la déglutition est supprimé
- Stade 3 : coma profond ou coma carus : le stimulus important n’entraîne qu’une réponse
tardive et mal adaptée du malade. Les fonctions végétatives sont perturbées.
- Stade 4 : coma dépassé: il y a absence de toute réaction, hypotonie, mydriase bilatérale. Il
correspond à la mort cérébrale.
2. EXAMEN DE LA MOTRICITE :
Il comprend l’examen des mouvements volontaires actifs et celui de la force musculaire.

Technique d’examen :
- Demander au malade de faire spontanément certains mouvements (flexion, extension, abduction

et adduction).
- Demander au patient d’exécuter un mouvement contre la résistance que le médecin lui oppose ou
de résister à un mouvement passif à comparer avec le côté opposé.
- Sujet débout, yeux fermés, lui demander d’étendre les bras devant lui, les paumes en haut pendant
20 Ŕ 30 secondes, observer s’il va maintenir les bras dans cette position (= épreuve des bras
tendus, épreuve de serment).
- Sujet débout, bras tendus, abaisser le bras contre la résistance du sujet. Noter la force et observer
les omoplates (l’omoplate peut faire saillie en arrière et en dedans : c’est la scapula alata).
- De fermer le poing et de résister lorsqu’on tente de l’abaisser ;
- De serrer les doigts du médecin aussi fort que possible.
- Demander au sujet d’écarter les doigts et de résister à toute tentative de les rapprocher ;
- Placer la main sur la cuisse du sujet et lui demander de soulever la jambe contre la main qui
résiste.
- Placer les mains en dehors des genoux du sujet en décubitus dorsal et lui demander d’écarter les
jambes contre les mains qui résistent ;
- Placer les mains entre les genoux du sujet et lui demander de serrer les genoux contre les mains
qui contrarient.
- Demander au sujet de plier le genou et de placer le pied sur le lit. Essayer d’étendre cette jambe
pendant que le malade résiste. Soutenez le genou et demander au malade d’étendre la jambe
contre la main du médecin qui contrarie le mouvement.
- Demander au malade de fléchir et d’étendre le pied contre la main du médecin qui résiste.
- Sujet à plat ventre, jambes fléchies à angle droit sur les cuisses : observer si les jambes ont
tendance à tomber (épreuve de Barré).
- Sujet couché sur le dos, cuisses fléchies à angle droit sur le bassin et jambes maintenues à
l’horizontal : observer la tendance à la chute du membre (épreuve de Minganzini)
Résultats
- La force musculaire peut être évaluée avec une échelle de 0 à 5.
0 = aucune contraction n’est possible
1 = ébauche de contraction, n’aboutissant à aucun déplacement
2 = possibilité de déplacement après élimination de la pesanteur
3 = mouvement actif contre la pesanteur
4 = mouvement actif contre la pesanteur plus résistance
5 = force normale : mouvement contre une résistance complète sans fatigue évidente.
- Paralysie (abolition totale de la motricité) ou parésie (abolition partielle de la motricité). Si elle

est localisée à un membre : on parle de monoplégie ou monoparésie. Quand elle est localisée aux
deux membres inférieurs : on parle de paraplégie ou de paraparésie ; aux quatre membres, on
parle de quadriplégie ou quadriparésie ; à l’hémicorps, on parle d’hémiplégie ou
d’hémiparésie.

3. EXAMEN DU TONUS MUSCULAIRE
C’est la tension d’un muscle au repos.

Technique d’examen :
- Le patient est détendu, le médecin apprécie la résistance musculaire à l’étirement passif. Le
médecin soutient le coude du malade, prend sa main et fléchit le doigt, le poignet, le coude et
mobilise modérément l’épaule.
- Il soutient la cuisse, saisit la cheville et effectue passivement la flexion du genou.
- S’il suspecte une diminution de la résistance, il empoigne l’avant-bras et l’élève en position
verticale et observe la position de la main. Une main flasque chute mollement jusqu’à former un
angle droit avec le poignet (normal = légère flexion du poignet) ou bien le médecin agite la main
d’avant en arrière : normalement la main ballote et n’est pas complètement molle. Faire
légèrement tourner le bassin et observer la situation des bras et des mains : en cas d’hypotonie on
observe un ballottement des bras et des mains.
Résultats :
A l’état pathologique, on peut observer : une hypotonie c.-à-d. une diminution de la résistance du
membre à la mobilisation passive en cas de paralysie flasque ou du syndrome cordonal postérieur. On
peut observer une hypertonie qui est une augmentation de la résistance à la mobilisation passive
(contracture musculaire).
- L’hypertonie peut être pyramidale, spastique ou élastique : elle n’apparaît que sous un certain
angle d’étirement. Elle s’accentue au fur et à mesure que l’on fléchit ou que l’on étend le
membre. Ce dernier a tendance à reprendre sa position du départ si on relâche l’attention. Elle
s’accentue lors des mouvements volontaires. Elle prédomine au membre supérieur sur les muscles
fléchisseurs et au membre supérieur sur les extenseurs. Elle est nulle au cou et au tronc. celle-ci
peut céder brusquement comme la lame d'un canif.
- L’hypertonie extrapyramidale est plastique : elle cède par à coups, réalisant le phénomène de la
roue dentée. La résistance à la mobilisation passive est soit uniforme sans à-coups, du type « en
tuyau de plomb »; soit faite d'une alternance de renforcements et de relâchements, du type « en
roue dentée ».
 Elle est diffuse : homogène dans sa répartition.
 Elle ne s'accompagne pas de déficit de la force musculaire, ni de troubles des réflexes.
 Elle est associée à un tremblement de repos et à une akinésie (réduction considérable de
l'activité : malade figé) réalisant le syndrome parkinsonien.
4. EXAMEN DE LA COORDINATION DES MOUVEMENTS ET

DE L’EQUILIBRE
a) Examen de la coordination segmentaire :
- On demande au malade de mettre le doigt sur le nez ou sur le lobule d’oreille du côté opposé ou
d’atteindre le genou avec le talon du côté opposé, les yeux ouverts puis fermés, lentement puis
rapidement.

- On demande au sujet de toucher l’index du médecin puis son propre nez alternativement plusieurs
fois, yeux ouverts ou fermés. Noter la précision, la régularité et l’apparition de tout tremblement.
Les yeux fermés, le malade peut trouver aussi bien son nez que le doigt (resté fixé) du médecin.
- Demander au malade de placer son talon sur le genou opposé et ensuite de lui faire suivre la crête
tibiale jusqu’au pied, puis de remonter vers le genou. Noter tout tremblement ou maladresse.
Résultats :
On peut observer une ataxie (incoordination motrice). Une ataxie peut révéler différents
mécanismes : Il peut s’agir :
- d’une ataxie par déficit de la sensibilité profonde, au cours de laquelle les troubles de
l’équilibre, de la marche et l’incoordination segmentaire s’exagèrent à l’occlusion des yeux et de
plus, lors de leur exécution, les mouvements volontaires ne gardent pas leur direction
intentionnelle.
- d’une ataxie cérébelleuse : qui se manifeste également par des troubles de la statique et de la
marche, mais qui ne s’exagèrent pas à l’occlusion des yeux.
- d’une ataxie labyrinthique : qui entraîne également un trouble de l’équilibre et de la marche qui
s’exagère à l’occlusion des yeux, mais la déviation de la marche et la tendance à la chute se font
toujours dans la même direction.
b) Synergie des mouvements complexes
Sujet couché sur le dos, bras croisés et jambes un peu écartées ; lui demander de se mettre sur son
séant.
Résultats : L’ataxique soulève d’abord les talons, ce qui l’empêche d’exécuter les mouvements. C’est
le signe d’une atteinte cérébelleuse : la dysharmonie ou asynergie.
c) Exécution des mouvements alternatifs rapides :

- Evaluer chaque main séparément. Demander au malade :
 de frapper sa cuisse ou le lit aussi rapidement que possible avec la paume et le dos de la
main, alternativement.
 de toucher rapidement chacun de ses doigts avec le pouce. Noter la vitesse, la régularité, la
souplesse et la précision des mouvements.
- Demander au malade de frapper la main du médecin avec la plante de chaque pied
alternativement.
Résultat pathologique : on observe une adiodococinésie (incoordination cérébelleuse), une
dyschronométrie (retard au déclenchement et à l’arrêt de la contraction volontaire).
- Epreuve de StewartŔHolmes : lors d’une contraction contrariée de l'avant-bras, suivie d’un
relâchement brusque, le malade se frappe la poitrine.
d) Station debout et marche :
- Sujet débout, immobile, pieds joints sans support pour le bras : Noter la capacité de se tenir
débout (épreuve de Romberg) d’abord les yeux ouverts puis fermés.

Résultats :
- Normal : il ne se produit qu’un léger vacillement
- Pathologique : oscillations et risque de tomber. Cela s’observe dans :
- Le tabès : l’occlusion des yeux aggrave l’ataxie ;
- Le trouble labyrinthique : l’attraction dans une direction dépend de la position de la tête ;
- Le trouble cérébelleux : oscillations mais pas chute (Romberg négatif).
- Demander au sujet :
 de marcher dans la salle de tourner et de revenir. Noter son attitude, son équilibre, le
balancement des bras et les mouvements des jambes.
 de marcher, la pointe de pied touchant le talon de l’autre le long d’une ligne droite
 de marcher sur la pointe des pieds puis sur le talon
 de sauter sur place
 de se tenir débout genoux fléchis, d’abord sur une jambe puis sur l’autre.
Résultats :
- marche du parkinsonien : petits pas pressés
- marche de l’hémiplégique : fauchage de gros orteil
- marche du tabétique : talonnant
- marche du cérébelleux : titube
- Demander au patient de faire quelques pas en avant puis retourner en reculant, les yeux fermés,
ceci plusieurs fois.
- Demander au patient de faire une marche sur place, les yeux fermés en balançant les bras.
Résultats pathologiques :
La marche est déviée à chaque déplacement décrivant une étoile ou le patient a tendance à tourner sur
lui-même.
- Rechercher des mouvements anormaux :
 rythmiques : tremblements
 arythmiques : mouvements choréiques, mouvement athétosiques, hémiballisme
- Les tremblements : ce sont les oscillations rythmiques :
 Les tremblements de repos ou statiques : ce sont des tremblements prédominant au repos et
peuvent diminuer ou disparaître lors du mouvement volontaire. Ex : tremblement
parkinsonien.
 Les tremblements intentionnels : ils sont absents au repos, apparaissent lors de l’activité et
s’aggravent souvent lorsque le but est atteint : ex : tremblement cérébelleux
 Les tremblements d’attitude : ils apparaissent lors du maintien actif d’une posture dans le
secteur atteint : ex : hyperthyroïdie, anxiété, fatigue, astérixis (flapping tremor)
 Les dyskinésies : ce sont des mouvements répétitifs, bizarres, se présentant à la face, bouche,
mâchoire et langue.
- Les mouvements non rythmiques :

- La chorée : sont des mouvements brefs, saccadés, rapides, irréguliers et imprévisibles,
apparaissant au repos. Ils s’observent au niveau de la face, des bras et des mains. On
l’observe essentiellement dans le RAA. Elle porte le nom de chorée de Sydenham ou
danse de Saint Guy. Mais il existe aussi la chorée de Huntington (affection
hérédodégénérative) et des chorées symptomatiques (hémichorées des AVC)

- les tics : sont des mouvements brefs, répétitifs, stéréotypés, coordonnés et irréguliers. Il
peut s’agir de clignements, haussement des épaules, grimaces.
- Les mouvements athétosiques : mouvement involontaire, plus lents, sinueux, plus en
torsion et cripeux, d’amplitude moindre, prédominant à la face et aux extrémités distales.
- L’hémiballisme : mouvements brusques, violents, involontaires, siégeant à la moitié du
corps avec tendance à la torsion et prédominant aux racines des membres pouvant
entraîner des déplacements segmentaires importants
- La myoclonie : sont des secousses brusques, brèves, rapides et imprévisibles, prédominant
au tronc et aux membres qui peuvent être uniques ou répétitifs, observés essentiellement
dans l’épilepsie.
- La dystonie : mouvement ressemblant à l’athétose, mais ce mouvement concerne des
zones plus étendues du corps y compris le tronc.
5. EXAMEN DE LA SENSIBILITE :
a) Technique d’examen :
Noter la capacité du sujet à percevoir le stimulus.

- Comparer la sensation sur des zones symétriques de deux côtés du corps. Comparer les zones
distales et proximales des extrémités lorsqu’on examine la sensibilité superficielle. Tester d’abord
les doigts et les orteils pour la sensibilité profonde.
- Repartir les stimuli pour avoir la plus grande partie des dermatomes et nerfs périphériques
principaux.
- Modifier la cadence de l’examen.
- En cas d’anomalie : stimuler d’abord en un point de sensation réduite puis se déplacer en dehors
progressivement
- Demander au patient de fermer les yeux : Evaluer la sensibilité des bras, du tronc et des jambes.
- Sensibilité superficielle :
 Douleur : utiliser une épingle de sûreté en substituant l’extrémité mousse à la pointe
(piqûre), demander au patient de dire si l’instrument est pointu ou mousse.
 Thermique : on utilise deux tubes à essai, l’un rempli d’eau chaude, l’autre d’eau froide.
Demander au patient de reconnaître le froid et le chaud.
 Tact : utiliser un petit tortillon (morceau) d’ouate. Demander au patient de dire si on touche
la peau ou non.
- Sensibilité profonde :
- Vibrations : diapason à basse tonalité 128 vibrations/seconde ; examiner d’abord les
articulations interphalangiennes distales (doigts, gros orteil) puis les saillies osseuses plus
proximales : poignet, coude, malléole, rotules, …. Le malade signale s’il ressent les
vibrations ou non.
- Sens de position : Saisir par les côtés le gros orteil du malade entre le pouce et l’index
sans toucher les autres orteils. Le déplacer vers le haut et vers le bas. Demander au malade
de connaître la position exacte.
- Sensibilités discriminatives : (capacité du cortex sensitif à mettre en relation, analyser,
interpréter les sensations) :

 Stéréognosie : placer un objet familier à la main du malade et lui demander de

reconnaître. Ex : pièce de monnaie, clef... Identification des chiffres : tracer un gros
chiffre (figures géométriques simples) sur la paume de mains avec une extrémité
mousse (graphesthésie).
 Localisation d’un point : toucher un point du corps du malade. Lui demander
d’ouvrir les yeux et de montrer l’endroit touché ; le point d’application du stimulus
(topognosie)
 Extinction : stimuler en même temps des zones correspondantes (symétriques) sur les
deux côtés du corps. Demander au patient ce qu’il ressent. Normalement il doit sentir
les deux stimuli.
b) Résultats :
- une anesthésie : abolition d’un ou plusieurs types de sensibilité
- une hypoesthésie : diminution d’un ou plusieurs types de sensibilité. Elles peuvent intéresser
tous les types de la sensibilité à la fois, superficielle et profonde (elle peut être totale) ou être
dissociée : n’intéresser que la sensibilité superficielle ou que la sensibilité profonde.
- L’hyperesthésie : exagération de la sensibilité, qui consiste une tendance à transformer les
sensations tactiles en sensations douloureuses.
- L’hyperalgésie : exagération de la sensibilité douloureuse.
- L’astéréognosie : perte de la reconnaissance des objets par la palpation.
- L’analgésie ou hypoalgésie : abolition ou diminution de la sensibilité douloureuse.
- La paresthésie : sensation anormale, spontanée mais non douloureuse telle qu’une impression
d’engourdissement, fourmillement ou de picotement.
- Atteinte de la sensibilité profonde : polynévrite, lésion du thalamus (couche optique), lésion des
cordons postérieurs (tabès, neuro-anémie), lésion du cortex pariétal.
6. EXAMEN DES NERFS CRANIENS
1°. NERF OLFACTIF (1er paire)
- Vérifier d’abord la perméabilité de chaque narine en demandant au patient de renifler, une
narine étant obstruée par pression digitale
- Tester le sens de l’odorat en présentant au malade une ou plusieurs odeurs familières, une
narine étant fermée et de les reconnaître les yeux fermés. Ex : tabac, café, savon. Ne pas
utiliser les odeurs irritantes comme l’acide acétique, l’ammoniac. Chaque narine est testée
séparément.
b) Résultats :
On peut observer :
- Une anosmie : perte de l’odorat (lésions complètes et bilatérales de la fracture de la lame
criblée de l’ethmoïde ou méningiomes du sillon olfactif).

- Une cacosmie : perception d’une odeur non présente (rhinite, sinusite)... Les étiologies sont
nombreuses : à part les maladies nasales, il faut signaler le tabagisme, l’usage de cocaïne, une
lésion du lobe frontal si perte unilatérale de l’odorat.
2°. NERF OPTIQUE (2e paire)
- Acuité visuelle : on utilise des optotypes standardisés pour la vision à distance et des textes à
caractères standardisés (cartes de Jaeger).
- Champ visuel
- Vision des couleurs (à la recherche d’une dyschromatopsie)
- Fond d’œil
- Réaction d’extinction de la vision latérale : patient yeux ouverts, le médecin bouge
simultanément les doigts dans les deux quadrants temporaux supérieurs puis inférieurs. Le
malade doit voir les deux stimuli.
b) Résultats :
- Une atteinte du nerf optique s’exprime par une baisse de l’acuité visuelle (amblyopie)
pouvant aller jusqu’à la perte complète de toute perception lumineuse (amaurose).
- L’atteinte du nerf optique s’accompagne souvent d’un scotome central (amputation du champ
visuel central maculaire).
- La perception du mouvement d’un seul côté peut être due à une perte de vision mineure ou
une lésion du cortex pariétal ou occipital.
3°. NERF OCULOMOTEUR COMMUN, NERF PATHETIQUE ET NERF

OCULOMOTEUR EXTERNE : IIIe, IVe et VIe
- Inspection des yeux : paupières, fentes palpébrales
- Examen de la taille et de la forme des pupilles de chaque côté
- Recherche des réflexes pupillaires photomoteurs et à l’accommodation
- Examen des mouvements des globes oculaires dans les 6 secteurs cardinaux du regard.
b) Résultats :
- La paralysie complète du III (N. oculomoteur commun) se caractérise par :
 un ptôsis : chute complète de la paupière supérieure qui obstrue l’œil correspondant
 un strabisme externe : lorsqu’on soulève la paupière, le globe oculaire apparaît dévié
en dehors, il est incapable de revenir en dedans, de s’abaisser ou de s’élever.
 une mydriase : la pupille ne se contracte ni à la lumière ni à l’accommodation.
- La paralysie du III se traduit selon les cas par :
 Une mydriase isolée
 Une diplopie horizontale, verticale ou mixte qui peut n’apparaître que dans certaines
positions du regard.
- La paralysie du IV (N. pathétique) se caractérise par une diplopie verticale ou oblique
n’apparaissant que pour certaines positions du regard.

- La paralysie du VI (N. oculomoteur externe) se caractérise par une diplopie horizontale et un

strabisme interne de l’œil intéressé avec une incapacité de revenir en dehors.
4°. EXAMEN DU TRIJUMEAU (nerf V)
 Partie motrice : demander au malade d’ouvrir fortement la bouche contre résistance : le
menton est dévié vers le côté paralysé.
Apprécier la déviation en prenant les dents de deux mâchoires comme repère et non la bouche
qui est aussi déviée dans les paralysies faciales. Palper les muscles temporaux et les masséters
tour à tour pendant que le malade serre les dents et noter la force de contraction musculaire.
 Partie sensitive : tester la sensibilité superficielle comparativement sur les hémifaces : région
frontale, région maxillaire et région mandibulaire. En pratique, la sensibilité cutanée du
maxillaire inférieur s’explore sur le menton, celle de l’ophtalmique sur le front, celle du
maxillaire supérieur sur la lèvre supérieure.
 Réflexes :
- Cornéen : Malade yeux ouverts, regard vers le haut, le médecin touche la cornée et non la
conjonctive, légèrement avec une fine mèche de coton, en s’approchant latéralement du côté
opposé du regard (pour éviter le réflexe de défense du sujet). Ne pas toucher les cils ou la
paupière. Noter le clignement, les réactions anormales ou le larmoiement.
- Mentonnier : Malade, mâchoire décontractée, bouche entrouverte, le médecin pose son pouce
sur le menton du patient et frappe son doigt avec le marteau percuteur. Le V fournit les voies
afférente et efférente de l’arc réflexe.
b) Résultats :
Le réflexe mentonnier est une secousse rapide pathologique de la mâchoire. Il dénote l’existence
d’une lésion supranucléaire bilatérale.
En cas de paralysie unilatérale du trijumeau, il y a impossibilité du mouvement de latéralisation
de la mâchoire inférieure vers le côté sain (déplacement latéral de la mâchoire inférieure).
En cas de paralysie bilatérale, la mâchoire est tombante, le malade ne peut ni mâcher ni fermer la
bouche.
5°. NERF FACIAL (7e paire)
a) Technique :
- Inspecter le visage, au repos et au cours de la conversation du sujet. Noter toute asymétrie,
ex : sillons nasolabiaux ou autres mouvements anormaux.
- Faire exécuter certains mouvements :
 Relever les sourcils, froncer les sourcils
 Fermer les yeux fortement, le médecin essaie de les ouvrir et note la force musculaire.
 Découvrir les dents, sourire, gonfler les joues
- La partie sensitive n’est pas explorée en routine : utiliser les quatre goûts primaires : sucré,
salé, amer et acide. Les substances tests sont déposées de chaque côté de la langue
alternativement.

b) Résultats :
Paralysie faciale centrale et périphérique.
- La paralysie faciale complète se traduit par une déformation évidente du visage (attraction de
l’hémiface paralysée du côté sain) sur tout le territoire du nerf. Le front ne peut se plisser. Le
sourcil ne peut se relever. Ses rides sont estompées du côté paralysé. L’orbiculaire de l’œil :
la paupière inférieure est flasque ; la paupière supérieure est intacte.
- Au cours des tentatives d’occlusion volontaire, se produit le phénomène de Charles Bell : le
globe oculaire se porte en haut et en dehors, laissant la sclérotique à découvert (phénomène
physiologique normalement caché par l’occlusion complète des paupières).
- La diminution de la force de l’orbiculaire de l’œil lors de la fermeture controversée des yeux
est un bon signe des paralysies faciales frustres. L’atteinte de l’orbiculaire et du facial
supérieur signe une atteinte périphérique du facial et le signe de Charles Bell est absent dans
les paralysies centrales.
- La joue : flasque, qui ne peut être gonflée (impossibilité de souffler dont le pli nasogénien est
effacé. La bouche et le sillon nasolabial sont déviés vers le côté sain (impossibilité de siffler),
le pli commissural est effacé. L’asymétrie de la bouche est exagérée par l’ouverture, le sourire
ou le geste de découvrir les dents. Les peauciers du cou sont sans relief si le malade est en
coma :
- La manœuvre de Pierre Marie et Foix est destinée à mettre en évidence la paralysie faciale.
- Les mouvements de la bouche avec la respiration chez le comateux paralysé d’une hémiface
sont caractéristiques : le malade « fume la pipe » du côté malade.
- Si le VII bis (l’intermédiaire de Wrisberg) est atteint :
a. Il y a disparition de la sensibilité dans la zone de Ramsay-Hunt (une partie du tympan,
conduit auditif externe, une partie du pavillon de l’oreille).
b. La sensibilité gustative est abolie dans les 2/3 antérieurs de la langue (la sensibilité
gustative s'explore en priant le malade de tirer la langue et en déposant à la surface,
successivement des solutions sucrées, salées, amères, acides : la saveur doit être
reconnue sans rentrer la langue).
6°. NERF VESTIBULO -COCHLEAIRE (8e paire)
FONCTION VESTIBULAIRE :
a) Technique :
Rechercher :
- Le signe de Romberg
- Le signe de déviation des index (épreuve malade assis, les bras tendus, les yeux fermés).
- Utiliser les épreuves labyrinthiques :
 par irritation de l’eau froide ou chaude dans le conduit auditif externe jusqu’au tympan
(épreuve calorique ou épreuve de Barang)
 par rotation dans un fauteuil tournant (épreuve rotatoire)
 Par passage d’un courant électrique faible d’une mastoïde à l’autre (épreuve
galvanique).
 Rechercher le nystagmus dans les regards latéraux non extrêmes (déviation lente du
globe vers le côté lésé suivi d’une secousse rapide du côté opposé qui définit le sens du

nystagmus). On doit donc préciser le mouvement déclenchant le nystagmus (regard

latéral, vertical). La direction de celui-ci (horizontal, vertical ou rotatoire) est le sens de
la secousse rapide.
b) Résultats
Les syndromes vestibulaires :
- Le syndrome vestibulaire périphérique : il correspond à une atteinte des récepteurs
périphériques et du nerf vestibulaire jusqu’aux noyaux. Il est :
 global : déviations segmentaires, vertiges, rotatoires, nystagmus spontané, horizontal,
rotatoire.
 harmonieux : toutes les déviations se font dans le même sens.
 unilatéral
 associé, le plus souvent à une atteinte de l’audition.
- Le syndrome vestibulaire central : il y a atteinte des voies vestibulaires dans le tronc cérébral
après les noyaux. Il est :
 partiel, car les voies sont très éparpillées, sensation de déséquilibre, nystagmus.
Nystagmus : spontané, vertical, rotatoire ou horizontal pur.
 harmonieux : les déviations peuvent se faire dans des sens différents.
 pas d’atteinte de l’audition
 Il s’y ajoute des signes neurologiques d’atteinte du tronc cérébral.
FONCTION AUDITIVE
a) Technique
- Chuchoter près de chaque oreille pendant que le malade a les yeux fermés, le conduit auditif
de l’autre oreille obstrué. On peut utiliser le tic tac d’une montre.
- S’il y a perte de l’acuité auditive : examiner les conduits auditifs et les tympans.
- Utiliser alors les tests de l’acoumétrie (test de Weber, de Rinne) et de l’audiométrie.
b) Résultats
Surdité de transmission, de perception ou mixte.
7°. EXAMEN DES N. GLOSSO-PHARYNGIEN ET N. PNEUMOGASTRIQUE (IXe et Xe

paires) :
a) Technique
Noter la raucité de la voix ou le nasonnement :
- Demander au malade d’ouvrir la bouche et de dire « an » ou lui demander de bailler :
observer les mouvements vers le haut du palais mou et de la luette et le mouvement de
« rideau » en dedans du pharynx postérieur. Noter toute asymétrie.
- Exciter le fond de la gorge légèrement, de chaque côté, et observer le réflexe nauséeux.
b) Résultats
- Voix rauque ou dysphonie : en cas de paralysie de la corde vocale.
- Voix nasonnée en cas de paralysie vélopalatine.

- Paralysie unilatérale : déviation de la luette et du palais vers le côté sain (hémiplégie ou

hémiparésie vélopalatine : paralysie d’un seul nerf IX ou X).
- Hémiparesthésie vélopalatine en cas de perte unilatérale de réflexe nauséeux (lésion IX ou X).
- La paralysie du IX provoque une agueusie du 1/3 postérieur de la langue, une hypoesthésie
des piliers du voile, larynx, amygdale, une gêne à la déglutition.
- Le « signe du rideau » = la déviation de la paroi postérieure du pharynx (luette et palais) vers
le côté sain lorsque le malade prononce le son « ah »
- En cas de paralysie complète du X, le voile pend, incapable de se contracter. Lors d’une
paralysie unilatérale du X, l’hémivoile sain s’élève seul et la luette est déviée du côté sain. La
paralysie du X entraîne aussi des troubles de la phonation par paralysie unilatérale du larynx.
8°. NERF SPINAL (XIe paire)
La branche interne du XI innerve le voile du palais et du larynx et est examiné avec la X è paire.
a) Technique
- Inspection des épaules par le dos du malade à la recherche d’une atrophie aux fasciculations
des muscles trapèzes ; comparer de façon symétrique.
- Demander au malade de hausser les épaules contre la résistance de la main du médecin : noter
force et contraction des muscles de l’épaule.
- Demander au patient de tourner la tête de chaque côté contre la main du médecin qui résiste.
Observer le sterno-cléido-mastoïdien du côté opposé.
b) Résultats :
- La lésion du spinal entraîne une paralysie du sterno-cléido-mastoïdien et du trapèze. Au
repos, l’épaule du côté paralysé est souvent abaissée, le creux sternoclaviculaire est peu
creusé.
9°. NERF HYPOGLOSSE (XIIe paire)

a) Technique
- Demander au malade d’ouvrir la bouche : inspecter la langue à la recherche d’une atrophie,
des fasciculations.
- Demander au malade de tirer la langue : noter toute asymétrie, déviation, atrophie. Demander
de déplacer sa langue d’un côté à l’autre.
b) Résultats
- La lésion du XII se traduit par la langue qui est déviée du côté paralysé, l’hémilangue
paralysée : siège des fasciculations musculaires et d’atrophie progressive. La paralysie
bilatérale s’accompagne de troubles de la mastication, de la déglutition, de la phonation et la
protraction de la langue est impossible.

7. EXAMEN DES RÉFLEXES
Les réflexes sont essentiellement de trois groupes : Les réflexes ostéotendineux, les réflexes
cutanéomuqueux et les réflexes de défense.
A. LES RÉFLEXES OSTEOTENDINEUX
1) Techniques générales d’examen :
- Malade détendu, membres disposés symétriquement, de telle sorte que les membres soient en
demiŔfléchis (demi-étirés).
- Percuter brusquement le tendon : percussion rapide, directe.
- Tenir le marteau entre le pouce et l’index de façon lâche afin qu’il décrive une courbe dont on
contrôle la direction.
- Comparer avec le côté opposé.
- On peut utiliser certaines manœuvres de renforcement mettant en jeu la contraction
isométrique d’autres muscles et pouvant accroître l’activité réflexe :
 Serrer les dents, serrer la cuisse avec une main opposée pour les réflexes du membre
supérieur.
 Tenter d’écarter les deux mains réunies par les doigts en crochet (manœuvre de
Jendrassik).
a) Membre supérieur : 4 réflexes importants :
1- Réflexe styloradial ou supinateur :
 Le médecin, assis en face du patient, soutient de la main gauche le poignet et percute de la
main droite l’apophyse styloïde radiale : ce qui entraîne une flexion de l’avant-bras sur le
bras.
 Ce réflexe permet l’exploration de C5-C6 ou du nerf circonflexe.
2.- Réflexe cubitopronateur : même position.
Poignet en demi-pronation. Percuter l’apophyse styloïde cubitale : ceci entraîne un léger
mouvement de pronation du poignet, souvent faible. Ce réflexe explore C8.
3.- Réflexe tricipital ou olécrânien :
 Fléchir le bras du sujet (assis ou couché sur le dos) au coude, la paume tournée vers le
corps, tirée doucement sur la poitrine du patient par le médecin. Percuter le tendon du
triceps à 1ou 2 cm au-dessus de la pointe de l’olécrane. Ce réflexe permet d’explorer C7-
C8 ou le nerf radial.
4.- Réflexe bicipital : bras du sujet légèrement fléchis au coude, les paumes tournées vers le haut, le
médecin place son pouce fermement sur le tendon du biceps. Percuter le tendon du biceps par
l’intermédiaire du pouce, d’où flexion du coude, contraction du biceps. Ce reflex permet d’explorer
C6 et accessoirement C5, et le nerf circonflexe
a) Réflexes ostéotendineux de la face et du cou :

- Réflexe nasopalpébral : la percussion de la racine du nez détermine la contraction des
orbiculaires
- Réflexe du sterno-cléido-mastoïdien : la percussion de l’extrémité interne de la clavicule
entraîne la contraction du sterno-cléido-mastoïdien
- Réflexe de l’omoplate : la percussion du bord spinal de l’omoplate provoque la contraction du
grand pectoral.

- Réflexe massétérin : la percussion du menton, bouche demi-ouverte détermine la contraction

des masséters (réflexe mentonnier)
c) Réflexes du membre inférieur : 2 réflexes importants

1.- Réflexe rotulien ou patellaire :
- Sujet assis, jambes pendantes : percuter le tendon rotulien à mi-distance entre le bord
inférieur de la rotule et la tubérosité tibiale antérieure. Ce qui conduit au mouvement
d’extension de la jambe sur la cuisine. Ce réflexe explore L3-L4 ou le nerf crural
2.- Réflexe achilléen :
- Sujet assis, jambe un peu fléchie au genou, on fléchit le pied à la cheville
- Percuter le tendon d’Achille juste au-dessus de son insertion calcanéenne. Ceci produit
une extension du pied à la cheville. Ce réflexe explore S1.
2) Résultats :
- Les réflexes sont côtés sur une échelle de 0 à 4 + :
4+ : réflexes très vifs, hyperactifs, avec clonus
3+ : réflexes plus vifs que la moyenne
2+ : réflexes moyenne
1+ : réflexes un peu diminués, faibles
0 : pas de réponse.
- Le réflexe est dit diffusant, lorsqu’à la stimulation d’un groupe musculaire entraîne la
contraction des groupes musculaires situés à distance, homo ou même controlatéraux.
- Le réflexe est polycinétique quand une seule stimulation engendre plusieurs réponses successives
d’amplitude décroissante. L’association de réflexes vifs, diffusants, polycinétiques définit
l’hyperéflexivité.
- L’abolition des réflexes ostéotendineux (aréflexie tendineuse) s’observe :
 dans les affections interrompant l’arc réflexe en un point quelconque de son trajet (voies
afférentes, efférentes, centre)
 dans les affections des centres moteurs suprasegmentaires : lésions aiguës à la phase initiale.
L’inversion des réflexes ostéotendineux a la même signification que l’abolition.
L’exagération des réflexes : hyperéflexie ostéotendineuse avec ou sans diffusion anormale : clonus,
signe de Hoffmann.
B. LES RÉFLEXES CUTANEO-MUQUEUX
a) Technique d’examen
- Les réflexes abdominaux : Malade en décubitus dorsal, gratter de dedans en dehors
transversalement la paroi abdominale à l’aide d’une pointe mousse. On observe une contraction
des muscles abdominaux et la déviation de l'ombilic vers le côté stimulé. On distingue :
 le réflexe abdominal supérieur : excitation de la région sus-ombilicale (D8-D9)
 le réflexe abdominal moyen : excitation de la région para-ombilicale (D10)
 le réflexe abdominal inférieur : excitation de la région sous-ombilicale (D11-D12)
- Le réflexe cutanéoplantaire : gratter la face externe de la plante du pied (sole plantaire) avec un
objet pointu modérément, depuis le talon jusqu’à la partie antérieure de la plante du pied qu’on
traverse vers dedans. Noter les mouvements des orteils :

 Réponse normale : flexion rapide des orteils, parfois accompagnée d’un retrait du
membre : il est à noter que la réponse en extension est physiologique chez le nourrisson.
 Réponse pathologique : extension lente et majestueuse du gros orteil, réalisant le signe de
Babinski, accompagnée parfois d’un écartement en éventail des orteils.
- Autres réflexes :
- Le réflexe crémastérien : Sujet en décubitus dorsal, exciter la face interne de la cuisse au
niveau du 1/3 supérieur, d’où contraction du crémaster et ascension du testicule chez
l’homme et rétraction de la grande lèvre chez la femme. Ce réflexe explore L1-L2.
- Le réflexe anal : Sujet en position genou pectorale, gratter la peau de la marge de l'anus.
On observe une contraction du sphincter anal. Ce réflexe explore S4-S5.
- Le réflexe fessier ou glutéal : Gratter les téguments de la fesse : Ceci entraîne une
contraction du grand fessier (S4-S5).
C. RÉFLEXES DE DEFENSE : (pathologique) :

Ce sont des phénomènes d’automatisme médullaire (paraplégie spasmodique) : il s’agit d’une triple
flexion du membre inférieur quand le malade est incapable d’effectuer volontairement cette triple
flexion :
- Phénomène des raccourcisseurs : pincer la face dorsale du pied ou la flexion passive des orteils :
ceci conduit à une triple flexion du membre inférieur.
- Phénomène des allongeurs : exciter la racine de la cuisse conduisant à une extension de trois
segments du membre inférieur.
- Réflexe d’allongement croisé : fléchir légèrement un des membres inférieurs, exciter l’extrémité
de l’autre, d’où une triple flexion du côté de l’excitation et allongement du membre du côté
opposé.
9. LA PARALYSIE FACIALE
Rappel anatomique : le nerf facial ou nerf VII sort de l’encéphale par le sillon bulbo Ŕ
protubérantiel, pénètre dans l’épaisseur du rocher qu’il traverse en suivant un trajet sinueux dans le
canal de Fallope. Il sort du crâne par le trou stylo-mastoïdien, de là il parcourt la loge parotidienne où
il se divise en plusieurs branches dont les plus importantes sont la temporo-faciale et la cervico-
faciale.
Deux types de paralysie faciale sont observés:
a. La paralysie faciale centrale
Elle est due à l’atteinte du nerf à partir de son noyau central ou de son émergence où du sillon
bulboprotuberantiel.
Etiologies
 Causes obstétricales chez le nouveau né (hyper flexion de la tête ou rotation au cours du

dégagement ou de l’extraction, entraînant la compression du nerf à son émergence),
 Causes tumorales (tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux) ,

 Causes traumatiques : contusion ou hématome bulboprotubérantiel, HIC

 Causes inflammatoires : au cours de certaines encéphalites d’origine virale, microbienne ou
parasitaire
Clinique : Les signes prédominent à l’hémiface inférieur, au niveau de la bouche :
 Effacement du sillon naso-génien,

 Abaissement de la commissure labiale du côté malade,
 Etirement de la commissure labiale du côté sain,
 Abolition de la mimique,
 Signe de Pierre-Marie-Foy.
b. Paralysie faciale périphérique
Elle est due à l’atteinte du nerf facial le long de son trajet à travers le rocher jusqu’à la loge
parotidienne.
Etiologies.
- Causes traumatiques qui peuvent être :

 la fracture du rocher,
 la fracture de la mastoïde,
 les contusions et plaies de la parotide.
- Causes tumorales :
 Ostéome ou ostéosarcome du temporal,
 Tumeurs de la parotide,
 Tumeur du nerf facial lui-même (neurinome du facial).
- Causes inflammatoires :
 Les parotidites, surtout chroniques avec remaniements fibreux de la glande,
 La mastoïdite
 L’otite moyenne aiguë ou chronique
 Névrite du facial
 Zona du nerf facial
 Syphilis secondaire ou tertiaire
Clinique : Elle intéresse tout l’hémiface :
- le front est lisse, sans rides,

- la fente palpébrale est élargie avec impossibilité de l’occlusion palpébrale active,
- la paupière inférieure est abaissée et élargie, ce qui décolle l’orifice lacrymal du globe
oculaire et entraine le larmoiement ou lagophtalmie ,
- le sillon nasogénien est effacé,
- l’abaissement de la commissure labiale du côté paralysé et son étirement du côté sain,
- il y a gène de l’alimentation et de la parole,
- impossibilité de siffler, de souffler et de gonfler les joues,

- lorsqu’on demande au malade de fermer les yeux, l’inocclusion palpébrale du côté paralysé
laisse voir les mouvements physiologiques de rotation du globe en haut et en dehors : c’est le
signe de Charles Bell.
- Chez les malades inconscients ou en coma, la pression exercée en arrière des branches
montantes de la mandibule, dans les fosses ptérygo-maxillaires, entraine l’étirement de la
commissure labiale du côté sain. On dit que le malade fume la pipe : c’est le signe de Pierre Ŕ
Marie Ŕ Foy.
- Enfin, il existe une insensibilité ou une paresthésie de l’hémiface paralysée.
c. Traitement des paralysies faciales
 Traitement étiologique si possible : drainage de l’hématome, drainage de la suppuration de

l’OM par ponction ou incision du tympan, traitement des lésions inflammatoires et tumorales,
corticothérapie.
 Protection de la cornée contre la sécheresse et les poussières (maintenir l’œil fermé, instiller
une solution isotonique aux larmes),
 Kinésithérapie pour favoriser le maintien et la récupération du tonus et de la vascularisation
musculaires.
10. TECHNIQUE DE LA PL ET INTERPRETATION DU LCR

1) Les indications de la ponction lombaire :
 En cas de syndrome méningé.

 En cas de compression médullaire : épreuve de Queckenstedt-Stookey et hyperalbuminorachie
importante.
 En cas de neuropathie périphérique : pour affirmer le diagnostic de polyradiculonévrite :
dissociation : albumino-cytologique.
 En cas de coma neurologique : pour différencier l'hémorragie cérébro-méningée (LCR
hémorragique) du ramollissement cérébral (LCR normal).
2) Contre-indication de la ponction lombaire : la seule contre-indication est l'hypertension

intracrânienne, car la PL peut entraîner un engagement des amygdales cérébelleuses dans le trou
occipital qui peut être mortel. D'où la règle de ne pratiquer la PL
Qu'après un examen du FO pour éliminer un oedème papillaire qui est un des signes importants
d'HIC. Toutefois, cette régie peut être transgressée en cas de syndrome méningé aigu, en prenant la
précaution alors de faire la PL en position couchée et en ne retirant que peu de liquide.
3) Composition normale du LCR
 1-5 élts des lymphocytes

 20-40mg% de glucose (Glucorachie), elle est liée à la glycémie et représente environ les 2/3
de cette dernière.
 115-125mEq/l Chlorures
 10-40mg% d’urée
4) Caractéristique physiologique du LCR

 Aspect : Liquide claire, limpide, eau de roche, sa pression est variable suivant l’étage du
névraxe et suivant qu’elle est mesuré sur le sujet couché ou assis.
 Position couchée la pression LCR = 10-20 cmH20
 Position assise la pression LCR = 30-45 cmH20
5) Mode de prélèvement LCR :
 De spinal : la ponction lombaire

 De la grande citerne cérébro-médullaire : la ponction sous occipitale
 Ventricules vérébraux : la ponction ventriculaire
Les 2 dernières sont réservées pour les spécialistes neurologues.
6) Techniques de la PL
Matériels et produits :
 Aiguille à ponction qui contient le mandrin

 Flacon stérile pour le recueil du liquide
 Compresse stérile
 Paire de gant
 Alcool iodé ou dénaturé pour désinfecter le site de ponction
 Sparadrap
Soit le malade est couché latéralement en chien de fusil sur un plan dur, soit le malade est assis sur un
plan dur faisant un gros dos, menton sur le sternum, pied relevé sur le tabouret, ventre rentré
éventuellement avec l’aide d’un coussin que le malade comprime sur son ventre par les bras croisées.
Cette position sert à dégager les espaces intervertébraux.
On pique habituellement au niveau de l’espace intervertébral situé au dessus d’une ligne horizontale
unissant les 2 crêtes iliaques (L4-L5), on peut choisir l’espace sup. s’il parait plus accessible. Dans
tous les cas, la ponction doit se faire en dessous de L2 pour ne pas risquer de blesser le pole terminal
de névraxe.
7) Précaution à prendre lors d’une PL
- Toute PL doit être précédée d’un examen du fond d’œil (HTIC)

- Le sujet doit être en jeun, sauf à cas d’urgence
- Après la ponction le malade doit garder le lit sous oreiller 1h décubitus ventral puis décubitus
dorsal, si possible pas de lever avant 24h.
8) Examens à pratiquer sur LCR
 Mesurer la tension ou la pression du LCR

 Examiner l’aspect LCR :
 Aspect opalescent : méningite tuberculeuse au début ;
 Aspect trouble ou franchement purulent : méningites aiguës
 Aspect jaunâtre ou xanthochronique et présentant une coagulation massive : certaines
compressions de la moelle par des tumeurs.

 Sanglant : hémorragie méningée ou ponction traumatique
NB : il faut en général 200-300 elt/mm3 pour que le liquide devienne trouble.
Le diagnostic différentiel d’un liquide sanglant ou rougeâtre doit se faire entre une hémorragie
méningée et une ponction traumatique :
Dans l’hémorragie méningée, la coloration persiste inchangée dans les tubes successifs, le
sang ne coagule pas. Après centrifugation le surnageant est xanthochronique.
 La ponction traumatique ramène un liquide qui s’éclaircit souvent avec l’écoulement, le sang
coagule habituellement et après centrifugation le surnageant est clair.
- La numération des éléments doit être effectuée le plus rapidement possible après le prélèvement
pour éviter la lyse des éléments.
- Résultats :
 Une cytose ˃ 5élts est pathologique, ˃ 3 élts elle doit déjà être considéré comme
pathologique s’il s’agit d’une 1ère ponction.
 Hypercytose sont classifiées en :
 Légère : 5-10 élts = Sclérose en plaque
 Modérée : 15-20 élts = Radiculite
 Considérable : ˃ 50 élts, liquide trouble : méningite aiguë
 Formule :
 Polynucléaire : méningite aiguë
 Lymphocytose : méningite tuberculeuse, méningite lymphocytaire bénigne ou virale.
 Albuminorachie : ˃ 40 mg% doit déjà être considéré comme pathologique :
 Hyperalbuminorachie légère : 50-100mg%, elle s’observe dans la méningite
lymphocytaire bénigne, dans les méningo-névraxites comme tabès, la paralysie générale,
la sclérose en plaque, dans les tumeurs cérébrales.
 Hyperalbuminorachie élevée : ˃ 100mg% dans les méningites aiguës fulminantes,
méningites tuberculeuses et syphilitiques, dans la poliomyélite aiguë et dans la
polyradiculonévrite du syndrome de Guylain barré.
 Hyperalbuminorachie considérable : ˃ 300-400mg% dans les compressions médullaires
surtout.
RMQ : Généralement, les modifications de la cytose et de l’albuminorachie marche de paire, mais

dans certains cas, on a une dissociation qui peut être albuminocytologique ou cytoalbuminique.
- Dissociation albuminocytologique : elle est plus fréquemment observée. On a une

hyperalbuminorachie contraste avec une cytose normale. Elle s’observe dans :
Compression médullaire :
 Elle est très nette de 200-400mg% d’albumine pour 3 à 4 éléments.
 Elle est moins nette dans l’HTIC, les tumeurs cérébrales, le syndrome de Guylain Barré,
…
- Dissociation cytoalbuminique : plus rare. Ici, une réaction cellulaire relativement faite contraste
avec une hyperalbuminorachie modérée. Elle se rencontre dans :
 La période de début de la poliomyélite aiguë antérieure
 Les poussées de sclérose en plaque

 La méningite lymphocytaire bénigne

- Glycorachie :
 Glycorachie normale est liée à la glycémie et se situe habituellement entre 35-70mg%.
 Une hyperglycorachie est rare. A part le diabète sucré, elle se rencontre dans certaines
encéphalites et va souvent de paire avec une hyperglycémie.
 Une hypoglycorachie par contre est fréquente : méningite aiguë purulente, méningite
tuberculeuse, méningite syphilitique.
- Chlorures = chlorurorachie : 700-800mg% de Cl- s/f de NaCl dans le LCR. Une diminution du
taux de Cl- est précoce dans la méningite tuberculeuse et plus tardive dans les méningites
purulentes. Elle est normale dans la méningite lymphocytaire bénigne.
- TPHA : sa positivité signe une neurosyphilis
- Examens bactériologiques : les cultures du LCR présentent un intérêt évident dans l’étude de
méningite purulente, culture sur milieu de Lowestein peut s’avérer précieuse pour le diagnostic
de la méningite tuberculeuse.
- Examens parasitologiques : recherche de Tréponema, de microfilaire Loa loa
- Examens mycologique : recherche de Cryptocoque par la technique à l’ancre de chine.
11. SYNDROME HEMIPLEGIQUE

On désigne sous ce nom, un syndrome déficitaire d’un hémicorps. Le plus souvent, il est
d’origine hémisphérique et résulte d’une atteinte du cortex moteur.
Il est en général d’origine vasculaire, mais il peut avoir une cause inflammatoire, tumorale,
dégénérative, etc.
L’hémiplégie peut être globale et proportionnelle, touchant à part égale le visage, le bras et la jambe.
Elle peut se rencontrer à deux stades successifs : au stade de flaccidité succède celui de spasticité,
bien que les deux anomalies puissent coexister.
a) Hémiplégie flasque
Elle se traduit par une paralysie faciale touchant le facial inférieur, une atteinte du membre supérieur,
principalement des petits muscles de la main, des extenseurs de l’avant-bras : la paralysie du triceps
l’emporte sur celle du biceps. Au membre inférieur, on observe une atteinte des extenseurs des orteils
et des releveurs du pied. À la cuisse, les muscles de la loge postérieure sont les plus paralysés.
La prédominance du trouble est distale, mais cette règle n’est pas absolue. En revanche, l’hémiplégie
épargne les muscles du tronc, ainsi que les muscles cervicaux et respiratoires.
L’hypotonie qui définit ce stade explique que le malade soit confiné au lit.
Les réflexes ostéotendineux sont abolis du côté déficitaire. Leur réapparition fait prévoir le passage à
la spasticité. Il y a un signe de Babinski.
b) Hémiplégie spasmodique
L’hémiplégie flasque a, sauf exception grave, tendance à régresser et à laisser place à une hypertonie
susceptible d’entraîner des rétractions musculaires et un blocage articulaire.

Au membre inférieur, l’hypertonie est providentielle car elle maintient la cuisse en extension sur le
bassin et la jambe en extension sur la cuisse, ce qui permet l’appui et la marche. En revanche, elle
occasionne un équin du pied, ce qui va gêner les déplacements ; la marche se fait « en fauchant ».
Au membre supérieur, elle prédomine sur les fléchisseurs du poignet et des doigts ainsi que sur la
pronation. L’avant-bras est maintenu en flexion par l’hypertonie du biceps alors que le bras est collé
au corps par l’hypertonie des adducteurs de l’épaule. Le passage à l’hypertonie épargne la face.
Derrière l’exaltation du tonus, il y a le déficit moteur de même topographie qu’à la phase précédente.
Les réflexes ostéotendineux sont devenus vifs, diffusés, polycinétiques, et il y a un signe de Babinski.
c) Hémiplégie fruste
Pour l’identifier, on s’aide de la recherche d’un déficit moteur qui se traduit par la perte du
balancement d’un bras, le signe de la main creuse (pouce en légère opposition dans la paume de la
main), l’usure anormale d’un bord de la chaus-sure, la perception auditive d’un pied qui traîne. On
peut s’aider de la recherche d’un signe de Barré ou de la manoeuvre de Pierre Marie et Foix.
Les troubles du tonus se traduisent par la flexion exagérée de l’avant-bras sur le bras, une pronation
automatique, des réflexes ostéotendineux polycinétiques et un signe de Babinski.
L’hémiplégie peut être partielle, prédominant alors sur les muscles de la région cervicobrachiale.
L’IRM fonctionnelle* peut renseigner sur les territoires corticaux intéressés par la souffrance
cérébrale.
d) Hémiplégie transitoire
Le diagnostic est évoqué par l’interrogatoire du patient et de son entourage.
Loin de rassurer, c’est en fait une sonnette d’alarme car elle annonce un accident vasculaire qui va se
constituer. Il y a urgence à faire admettre le malade dans un service d’urgences neurovasculaires. La
cause est un accident vasculaire transitoire le plus souvent dû à une sténose carotidienne. Cet
accident peut se manifester par une hémiparésie, une aphasie, une cécité monoculaire, des crises
d’épilepsie Bravais-jacksonienne.
Mais les troubles peuvent témoigner d’une atteinte vasculaire d’autres territoires et entraîner les
symptômes suivants : diplopie, vertiges, troubles du champ visuel, drop-attack (perte brutale du
tonus des membres inférieurs entraînant une chute du patient sans qu’il y ait une perte de
connaissance) : tous ces signes imposent des explorations en vue de la prévention d’un accident
neurologique constitué.
e) Coma hémiplégique
Le diagnostic est facile s’il y a une déviation conjuguée de la tête et des yeux du côté opposé à
l’hémiplégie et une asymétrie faciale, si la joue hypotonique est soulevée à chaque expiration, s’il y a
une aréflexie ostéo-tendineuse unilatérale avec un signe de Babinski du même côté.
Le diagnostic est plus difficile lorsque les signes sont discrets, que le signe de Babinski est bilatéral.
Un signe prend alors de la valeur : si l’on assied le malade, il lève plus haut le membre inférieur du
côté paralysé.

f) Hémiplégie d’origine médullaire

Elle ne peut se voir qu’en cas d’atteinte de la moelle cervicale haute. L’hémiplégie est directe, du
même côté que la lésion, et elle respecte la face.
12. SYNDROMES MENINGES : ENCEPHALITES ET MENINGITES

Les céphalées, les vomissements et la constipation constituent le trépied méningitique.
Le malade est couché en chien de fusil, le dos tourné à la lumière. La raideur de la nuque est souvent
évidente, sinon il faut rechercher :
 un signe de Kernig : le malade ne peut s’asseoir sans fléchir les membres inférieurs ;
 ou un signe de Brudzinski : la flexion antérieure de la nuque entraîne la flexion des cuisses
sur le bassin et des jambes sur les cuisses, le malade étant couché.
 Il peut s’y associer une bradycardie et une hyperesthésie cutanée.
 La température est souvent élevée et dissociée du pouls.
 On recherche des signes d’appel neurologiques : crises d’épilepsie, hémiplégie qui peut n’être
que partielle ; troubles psychiques : délire, dépression, accès maniaque.
L’étude du liquide céphalo-rachidien (LCR) est indispensable ; il permet de différencier une
hémorragie méningée d’une méningite purulente ou d’une méningite à liquide clair. De toute façon,
tout LCR doit faire l’objet d’un examen bactériologique.
a) Hémorragie méningée
Elle débute par une céphalée atroce, « en coup de tonnerre », avec vomissements et vertiges. Un
coma s’installe rapidement avec un syndrome pyramidal, de la fièvre et des troubles neurovégétatifs.
Quelques signes peuvent aider au diagnostic de syndrome méningé si le malade est vu lorsqu’il est
dans le coma.
C’est le réflexe de raccourcissement de Guillain, le pincement du quadriceps d’un côté entraîne le

repli du membre inférieur controlatéral ; et le réflexe de défense « vrai » de Guillain et Barré, le
pincement du dos du pied provoque un mouvement du membre controlatéral qui vient écarter le
stimulus nociceptif.
b) Méningites purulentes
Le syndrome méningé survient dans un tableau infectieux sévère, avec des arthralgies et des lésions
cutanées (purpura, vésicules infectées, etc.). Le LCR est purulent. L’analyse bactériologique permet
d’identifier le germe souvent à l’examen direct (méningocoque, streptocoque, pneumocoque,
colibacille, etc.), sinon il faut attendre le résultat de la culture pour identifier le germe et tester sa
sensibilité aux antibiotiques. La PCR facilite le diagnostic bactériologique.
On a la hantise des méningites décapitées par les antibiotiques prescrits « à l’aveugle », qui retardent
le traitement et créent des résistances.

Les méningites à rechutes doivent faire rechercher une brèche ostéodurale suite à une fracture de
l’étage antérieur de la base du crâne ou à une fracture du rocher. Le germe est presque toujours un
pneumocoque.
c) Méningites à liquide clair
Elles surviennent principalement au cours d’affections virales : poliomyélite antérieure aiguë, herpès,
oreillons, etc., ou au cours de certaines affections à germes figurés : typhoïde, leptospirose,
brucellose, maladie de Lyme, etc. Ce n’est qu’en l’absence de germes et lorsque l’évolution est
spontanément favorable que l’on parle de méningite lymphocytaire curable ou de méningite
multirécurrente de Mollaret.
En fait, en présence d’une méningite à liquide clair et lymphocytaire, il faut toujours craindre une
méningite tuberculeuse, car c’est une urgence thérapeutique.
La méningite a été en général précédée de symptômes non spécifiques : amaigrissement, asthénie,

troubles du sommeil, troubles du caractère accompagnant des céphalées et une fébricule. On trouve, à
l’examen physique, outre les signes méningés, souvent des signes oculaires, paralysie du III et du VI.
 La présence au fond d’oeil (FO*) de tubercules choroïdiens de Bouchut est rare, mais
spécifique.
 Tout le problème est donc de mettre en évidence le BK dans le LCR, ce qui est loin d’être
facile. Il faut recourir là encore à la PCR, à la culture sur milieu de Loewenstein et à
l’inoculation au cobaye. Le retard au diagnostic conditionne le pronostic. En cas de forte
présomption de tuberculose, il ne faut pas hésiter, une fois les prélèvements effectués, à
mettre en œuvre un traitement d’épreuve.
La survenue d’une méningite à liquide clair chez un malade porteur d’une valve de dérivation du
LCR ou d’un stimulateur intracérébral doit faire changer en urgence le matériel implanté.
ENCEPHALITES, MENINGO-ENCEPHALITES
Ce sont des maladies inflammatoires non suppurées du parenchyme cérébral. Nous n’envisagerons
que les encéphalites virales bien qu’elles puissent être provoquées par de nombreux agents
pathogènes : tréponème pâle, trypanosome, rickettsies, etc.
a) Encéphalites aiguës virales primitives
Elles ont un début brutal, fébrile, marqué par des troubles de conscience pouvant aller jusqu’au coma.
Des crises convulsives sont fréquentes. On trouve des signes lésionnels : syndrome pyramidal,
paralysie de paires crâniennes souvent unilatérales. La ponction lombaire (PL) ramène un liquide
riche en lymphocytes avec une protéinorachie élevée. La symptomatologie est souvent trompeuse,
car variable d’un moment à l’autre.
C’est un diagnostic d’élimination, une fois exclu un accident vasculaire cérébral. L’EEG* est
constamment perturbé avec des signes de souffrance généralisée et des signes d’épilepsie.
Il y a des formes d’évolution suraiguë à début brutal par un coma.

Les encéphalites d’évolution favorable laissent habituellement des séquelles : un syndrome déficitaire
moteur, une aphasie, des crises convulsives, etc.
Lorsqu’on soupçonne une encéphalite herpétique, il faut demander un scanner, la lésion, souvent
nécrotique, siège sur un lobe temporal. Le traitement par l’Acyclovir® est urgent et il est efficace.
b) Encéphalites postinfectieuses
Elles sont une complication rare des maladies éruptives, infectieuses de l’enfance.
Contrairement aux précédentes, elles ne sont pas dues à l’agression directe du parenchyme cérébral
par un virus, mais vraisemblablement à un mécanisme immuno-allergique. C’est le cas de
l’encéphalite postvaccinale, de l’encéphalite de la rougeole, etc.
Une atteinte isolée de la substance blanche, sans lésion des neurones, peut être suivie de réparation.
Ceci explique la réversibilité possible de certaines leucoencéphalites.
Le traitement antiviral a pour but de permettre au sujet de passer le cap initial de la maladie et de
guérir. Il comprend la surveillance des fonctions cardiorespiratoires, la prévention des crises
d’épilepsie par le traitement anticomitial, la prévention des escarres et des infections urinaires. En cas
d’œdème cérébral marqué par des signes d’hypertension intracrânienne et une stase au FO*, on
utilise des médications anti-oedémateuses (urée ou manitol intraveineux) et l’on discute les volets
décompressifs.
Autres encéphalites infectieuses
Le sida induit un tableau de détérioration intellectuelle, le VIH est capable d’infecter directement le
système nerveux central et le système nerveux périphérique.
L’atteinte du système immunitaire favorise de plus l’éclosion de maladies opportunistes (tuberculose,

parasitoses diverses dont la toxoplasmose). La syphilis est devenue très rare. ici les principaux signes
d’alerte auquel tout médecin peut être, un jour ou l’autre, confronté.
13. CEPHALEES
Elles sont un point d’appel fréquent en neurologie. Il appartient au médecin de reconnaître les
céphalées qui comportent un risque vital : rupture d’anévrysme intracrânien, tumeur intracérébrale,
etc. Dans le même ordre d’idées, il faut toujours s’inquiéter lorsqu’une céphalée ancienne, non
modifiée pendant des mois, augmente de fréquence et d’intensité.
Récentes brutales
Parmi celles-ci, les céphalées en coup de tonnerre évoquent la rupture d’un anévrysme intracrânien.
Les céphalées qui s’accompagnent de signes neurologiques déficitaires peuvent être dues à un
hématome ou à un infarctus cérébral.
Les céphalées de l’hydrocéphalie* aiguë sont déclenchées par le développement d’une tumeur dans
les ventricules cérébraux bloquant le trou de Monro ou comprimant l’aqueduc de Sylvius (fig. 27).
Les céphalées de l’hypertension artérielle sont souvent révélatrices.
Céphalées progressives avec signes méningés

Ce sont celles des méningites dont le germe en cause est précisé par l’étude bactériologique du LCR.
Céphalées aiguës installées en quelques jours, semaines ou mois
On aura à penser à l’artérite temporale de Horton* et aux causes ORL, ophtalmologiques et dentaires.
Origine oculaire
La céphalée d’origine oculaire est habituellement de siège rétro-orbitaire ou périorbitaire ; elle est
rarement temporale ou occipitale. Elle est lancinante. Elle s’accentue lors d’un effort visuel. Elle est
fréquente en fin d’après-midi.
Les céphalées du glaucome accompagnent l’oeil qui est rouge, douloureux, et dur à la palpation.
Dans les deux cas, la consultation d’un ophtalmologiste doit se faire en urgence.
Origine ORL et dentaire
Les céphalées d’origine ORL surviennent en climat fébrile. La douleur est provoquée par la pression
locale des cavités pneumatiques de la face. C’est une douleur accentuée par les mouvements de la
tête et qui réapparaît souvent tous les jours en fin de matinée. Les sinusites sphénoïdales, les plus
graves, peuvent se compliquer de thrombose des sinus caverneux avec atteinte des nerfs crâniens qui
le traversent (fig. 16).
L’origine dentaire des céphalées est évoquée souvent à l’excès.
Céphalées chroniques
Parmi elles, il y en a qui surviennent par crise, c’est le cas des migraines, des algies vasculaires de la
face, de la maladie de Trousseau. D’autres sont plus continues, comme l’algie post-zostérienne, les
céphalées post-traumatiques entrant dans le cadre du syndrome subjectif, les céphalées chroniques
quotidiennes par abus médicamenteux. Certains traitements antiarythmiques et antiangoreux peuvent
en être la cause.
Pour en trouver la cause, il faut préciser dans quelles circonstances elles surviennent et depuis
combien de temps elles durent.

SYSTEME PYRAMIDAL

15. SYNDROME PYRAMIDAL

Les fonctions du faisceau pyramidal
1. Assure la motilité volontaire

2. Règle (par inhibition) le tonus musculaire
3. Règle (par inhibition) les réflexe ostéotendineux
4. Produire les réflexes cutanés supérieurs
5. Inhibe les réflexes cutanés inférieurs
1) LES DIFFERENTS TYPES DE PARALYSIES
Une paralysie peut être due soit à une atteinte du système pyramidal, soit à une atteinte du neurone
moteur périphérique, soit à une atteinte musculaire.
5.1. Les paralysies centrales : sont en rapport avec une atteinte du système pyramidal.
Deux types de lésion peuvent être rencontrés :
 Une lésion unilatérale qui siège le plus souvent sur le trajet intracrânien du faisceau pyramidal :
elle réalise une hémiplégie située du côté opposé à la lésion (controlatérale): beaucoup plus
rarement, elle peut siéger au niveau de la moelle réalisant une hémiplégie située du même côté que
la lésion (homolatérale).
 Une lésion bilatérale : siégeant au niveau de la moelle qui entraîne une quadriplégie ou plus
souvent une paraplégie.
Caractères communs : quel que soit le type de la lésion unilatérale ou bilatérale, le syndrome
pyramidal possède des caractères communs :
 Le déficit moteur : est de degré variable; la paralysie peut être complète mais en fait le plus
souvent, elle est partielle.
 Elle respecte les muscles à action synergique : muscles du cou, du tronc, du larynx. Le
diaphragme et les oculomoteurs.
 Elle prédomine sur certains muscles au niveau de chaque segment du corps atteint :
 A la face la paralysie prédomine sur le territoire facial inférieur.
 Aux membres supérieurs : elle intéresse essentiellement les extenseurs et les supinateurs.
 Aux membres inférieurs : elle atteint les raccourcissements et les abducteurs. Les troubles du
tonus sont habituels :
— Soit hypotonie : dans les atteintes brutales et sévères de la voie motrice principale au stade initial;
cette hypotonie est ensuite remplacée par une hypertonie. .
ŕ Soit hypertonie : qui est habituelle au cours des lésions chroniques de la voie pyramidale, il s'agit
d'une hypertonie en extension qui dans les lésions sévères peut évoluer vers l’hypertonie en flexion.

Les troubles des réflexes :
— Les réflexes ostéo-tendineux :
• L'aréflexie ostéo-tendioeuse est habituelle au stade initial des atteintes sévères de la voie
pyramidale, elle accompagne l'hypotonie. Elle s'observe également au cours des hypertonies en
flexion.
• L'hyper-réflectivité ostéo-tendineuse est habituelle dans les formes avec hypertonie; elle
s'accompagne de clonus et de réflexes proprioceptifs pathologiques : signe de Hoffmann et signe de
Rossolimo.
ŕ Les réflexes cutanés :
• Le signe de Babinski est le signe le plus caractéristique d'une atteinte du faisceau pyramidal, il se
voit dans les formes hypotoniques et dans les formes hypertoniques.
• Les réflexes cutanés abdominaux et crémastériens sont habituellement abolis.
Les autres signes :
— Il n'existe pas d'amyotrophie; sauf l'amyotrophie globale qui peut être due à l'immobilisation
prolongée.
ŕ Les troubles sphinctériens sont seulement retrouvés dans les atteintes bilatérales.
 Les hémiplégies :
Définition : l'hémiplégie est une paralysie d'un hémicorps, elle est due à une atteinte d'un seul
faisceau pyramidal.
_ Etude sémiologique : les hémiplégies sont de plusieurs types :
Suivant leur ancienneté on distingue :
a) L'hémiplégie flasque : qui est observée à la phase initiale d'une lésion aiguë du faisceau
pyramidal.
— Elle est facile à reconnaître chez le malade conscient, elle associe :
• Une paralysie flasque d'un hémicorps prédominant sur les extenseurs et les supinateurs au membre
supérieur et sur les raccourcisseurs et les abducteurs au membre inférieur.
• Une hypotonie.
• Une diminution ou une abolition des réflexes ostéo-tendineux.
• Un signe de Babinski unilatéral et une abolition des réflexes cutanés abdominaux et crémastériens.
• Une paralysie faciale de type central.

— Elle est plus difficile à reconnaître chez le malade dans le coma.
• Au niveau de la face, on observe :
- une déviation conjuguée de la tête et des yeux (le malade regarde sa lésion cérébrale et se détourne
de son hémiplégie);
- une hypotonie de la face du côté paralysé : « le malade fume la pipe » (soulèvement expiratoire de
la joue);
- un signe de Pierre Marie et Foix : la compression du nerf facial en arrière de la branche montante
du maxillaire inférieur entraîne une grimace du côté sain.
• Au niveau des membres, on retrouve une hypotonie des membres plus marquée du côté de
l'hémiplégie avec :
- une chute plus rapide et plus lourde des membres du côté paralysé;
- un signe de Raimiste : l'avant-bras étant placé verticalement, la main retombe plus rapidement et
plus complètement du côté atteint.
• Un signe de Babinski unilatéral.
• Les réflexes ostéo-tendineux sont diminués ou abolis.
b) L'hémiplégie spasmodique : au bout de quelques semaines, l'hémiplégie passe à la

spasmodicité.
Elle est caractérisée par une hypertonie de type pyramidale.
Le malade marche en fauchant.
2) SUIVANT LA TOPOGRAPHIE DE LA LESION,

On distingue :
a) L'hémiplégie corticale : elle est partielle, non proportionnelle et incomplète. La lésion siège au
niveau du cortex où le faisceau pyramidal est étalé et il ne sera donc atteint qu'en partie : soit atteinte
faciale ou brachio-faciale, soit atteinte crurale.
Elle est associée à des troubles de la sensibilité profonde avec astéréognosie et à une épilepsie
Bravais-Jacksonienne : tous ces signes siègent du côté opposé à la lésion.
Lorsque l'hémiplégie est droite, une aphasie est souvent retrouvée.
b) L’hémiplégie capsulaire : elle est totale : proportionnelle et complète. La lésion siège au niveau
de la capsule interne, le faisceau pyramidal est donc atteint dans sa totalité.
L'hémiplégie est pure : il n'y a pas de troubles sensitifs associés; elle siège du côté opposé à la
lésion.

c) L'hémiplégie capsulo-thalamique : réalise le syndrome de Dejerine-Roussy qui associe :
• Une hémiparésie.
• Des troubles visuels à type d'hémianopsie latérale homonyme.
• Des troubles sensitifs : troubles de la sensibilité profonde et de la sensibilité thermoalgésique, et

troubles sensitifs subjectifs à type d'hyperpathie (perception douloureuse de tous les stimulus).
Tous ces signes sont retrouvés du côté opposé de la lésion.
d) Les hémiplégies dues à une atteinte du tronc cérébral réalisent un syndrome alterne qui associe
: une hémiplégie du côté opposé à la lésion et une paralysie d'un ou plusieurs nerfs crâniens de type
périphérique du côté de la lésion.
• Hémiplégie pédonculaire : réalise le syndrome de Weber : paralysie du III du côté de la lésion et

hémiplégie controlatérale.
• Hémiplégie protubérantielle : réalise le syndrome de Millard-Gubîcr : paralysie du VII de type

périphérique avec ou sans paralysie du VI du côté de la lésion et hémiplégie controlatérale.
• Hémiplégie bulbaire : paralysie du XII et paralysie du noyau ambigu (IX-X-XI) du côté de la lésion
et hémiplégie controlatérale.
Une forme particulière, c'est le syndrome de Wallenberg ou syndrome latéral du bulbe qui associe
une anesthésie dans le territoire du V du côté de la lésion et une hémiparésie avec hémianesthésie
thermo-algésique du tronc et des membres du côté opposé à la lésion.
e) L'hémiplégie spinale : réalise le syndrome de Brown Séquard.
ŕ Une paralysie de la motricité volontaire avec troubles de la sensibilité proprioceptive du côté de la

lésion.
ŕ Des troubles de la sensibilité thermo-algésique du côté opposé à la lésion.
 Les paraplégies
Définition : la paraplégie est une paralysie des deux membres inférieurs due à l'atteinte bilatérale des
faisceaux pyramidaux par lésion médullaire siégeant au-dessous du renfle ment cervical.
Une lésion médullaire siégeant au-dessus du renflement cervical donnera une quadriplégie.
_ Etude sémiologique : suivant leur mode d'installation et leur évolution, on distingue :
a) La paraplégie flasque : elle se voit au stade initial des lésions médullaires aiguës (section
médullaire traumatique); elle associe :
ŕ Une perte complète de la motricité des membres inférieurs.
ŕ Une hypotonie.
ŕ Une abolition des réflexes ostéo-tendineux.

ŕ Un signe de Babinski bilatéral (qui permet de la différencier d'une atteinte du neurone moteur
périphérique).
ŕ Des troubles sensitifs à tous les modes dont la limite supérieure permet de faire le diagnostic
topographique de la lésion.
ŕ Des troubles sphinctériens.
b) La paraplégie spasmodique : elle peut soit succéder à une paraplégie flasque; soit s'observer
d'emblée au cours des lésions chroniques essentiellement au cours des compressions médullaires; elle
associe :
ŕ Une paralysie prédominant sur les raccourcisseurs et les abducteurs. Au stade de début, la
paralysie peut être fruste et réaliser le tableau de la claudication intermittente spinale qui est une
fatigabilité à la marche : au bout d'une certaine distance le malade est obligé de s'arrêter, après un
repos la marche peut être reprise, il est à noter que cette fatigabilité ne s'accompagne pas de douleur
ce qui permet de la différencier de la claudication intermittente d'origine artérielle.
ŕ Une hypertonie de type pyramidal prédominant sur les extenseurs et les adducteurs.
ŕ L'association de la paralysie et de l'hypertonie va être responsable, lorsque celle-ci est possible, de

la démarche particulière sautillante, de gallinacé.
ŕ Une hyper-réflectivité ostéo-tendineuse.
ŕ Un signe de Babinski bilatéral.
ŕ Des troubles sensitifs à tous les modes.
ŕ Des troubles sphinctériens.
c) La paraplégie en flexion : peut succéder à une paraplégie spasmodique en extension, elle se voit
dans les lésions médullaires graves ; elle est caractérisée par une perte de la motricité des membres
inférieurs qui sont fixés en triple retrait.
Les réflexes ostéo-tendineux sont abolis.
Le signe de Babinski est bilatéral.
2. Les paralysies de type périphérique : sont en rapport avec une atteinte du motoneurone
périphérique : corne antérieure de la moelle, racines rachidiennes, plexus ou nerfs moteurs.
a) Caractères communs :
Troubles moteurs :
— Paralysie flasque avec hypotonie.
ŕ Abolition des réflexes ostéo-tendineux dans le territoire paralysé.
ŕ Amyotrophie souvent associée à des fasciculations.

ŕ Troubles vasomoteurs : cyanose, refroidissement et troubles sudoraux.
Troubles sensitifs :
ŕ Subjectifs à type de douleurs ou de paresthésies.
ŕ Objectifs : anesthésie complète portant sur tous les modes de sensibilité.
b) Le syndrome de la corne antérieure réalise :
ŕ Une paralysie flasque asymétrique intéressant surtout les muscles proximaux : deltoïde au membre
supérieur, quadriceps au membre inférieur.
ŕ Une atrophie musculaire.
ŕ Des troubles vasomoteurs importants.
ŕ Une absence de troubles sensitifs objectifs.
La valeur sémiologique du syndrome de la corne antérieure est la poliomyélite antérieure aiguë.
c) Les syndromes radiculaires :
Caractères généraux :
— Les troubles sensitifs : sont très importants, dominés par les troubles sensitifs subjectifs à type de
douleur dont le trajet est caractéristique, qui est provoquée ou augmentée par la toux, la défécation
(manoeuvres qui augmentent la pression dans le liquide céphalo-rachidien) et les manoeuvres
d'élongation de la racine par exemple la manoeuvre de Lasègue en cas de sciatique.
Les troubles sensitifs objectifs sont absents.
ŕ Les troubles moteurs : sont discrets à type de parésie, car chaque muscle est innervé par plusieurs
racines sauf les muscles caractéristiques de Shliack.
ŕ Aux membres supérieurs : le deltoïde (C5), le biceps (C6), le triceps et l’éminence thénar (C7),
l’éminence hypothénar (C8).
ŕ Aux membres inférieurs : le quadriceps (L3), le jambier antérieur (L4), l'extenseur propre du gros
orteil (L5), le péronier (SI).
ŕ Les troubles des réflexes ostéo-tendineux correspondant à la racine atteinte. Les différents
syndromes radiculaires :
— Le syndrome mono-radiculaire : exemple : la sciatique L5 ou SI par hernie discale (voir sixième

partie : appareil locomoteur).
ŕ Le syndrome pluri-radiculaire : le syndrome de la queue de cheval est dû à une lésion du canal

rachidien siégeant au-dessous du cône terminal de la moelle : jonction Ll-L2; il s'agit habituellement
d'une atteinte des racines sacrées.

Ce syndrome associe :
ŕ Des troubles sensitifs : à type de douleurs surtout au début et une anesthésie en selle touchant la
région périnéale et les organes génitaux externes.
ŕ Des troubles moteurs : paralysie flasque dans le territoire des racines sacrées : muscles fessiers,
ischio-jambiers, triceps suraux; avec troubles réflexes : abolition du réflexe achilléen.
ŕ Des troubles génito-urinaires : avec impuissance et troubles urinaires avec incontinence ou

rétention et perte du besoin d'uriner.
Le syndrome de la queue de cheval doit se différencier du syndrome du cône terminal au cours

duquel on retrouve un signe de Babinski bilatéral.
— Le syndrome radiculaire diffus ou polyradiculonévrite, il associe :
— Des troubles moteurs : paralysies flasques plus ou moins intenses, symétriques avec paralysies des
nerfs crâniens.
— Des troubles sensitifs : à type de paresthésies.
— Des troubles des réflexes ostéo-tendineux qui sont abolis.
— Des anomalies du liquide céphalo-rachidien à type de dissociation albumino-cytologique

(élévation du taux d'albumine et cytologie normale).
e) Les syndromes plexiques : l'atteinte du plexus brachial est la plus fréquente, elle réalise une
atteinte pluri-radiculaire ; elle est le plus souvent d'origine traumatique.
ŕ Une atteinte globale du plexus brachial réalise une paralysie totale avec anesthésie du membre
supérieur.
— Une atteinte partielle du plexus brachial va être :
— Soit de type supérieur (C5-C6) : type Duchenne-Erb : va entraîner une paralysie de la racine du
membre supérieur.
— Soit de type moyen (C7) : type Remak : va se manifester par une paralysie de l'extension du coude,
du poignet et des doigts.
— Soit de type inférieur (C8-D1) : type Klumpke qui entraîne une paralysie des muscles des doigts et
du pouce.
Ces atteintes s'accompagnent de troubles sensitifs dans les territoires radiculaires correspondants.
g) Les syndromes tronculaires : l'atteinte d'un nerf va entraîner la paralysie de plusieurs muscles.
Le syndrome tronculaire associe des troubles moteurs et des troubles sensitifs dans le territoire
d'innervation cutanée du nerf.

Les principaux nerfs qui peuvent être atteints sont :
ŕ Le nerf radial : qui va donner la main tombante : la main « tombe en fléau » : flexion et pronation
(fig. 5).
ŕ Le nerf cubital : se manifeste par la main en griffe : qui réalise une griffe cubitale : flexion des
deux derniers doigts (fig. 6).
ŕ Le nerf médian : réalise la main simiesque : qui est la main plate par amyotrophie de l'éminence
thénar (fig. 7).
ŕ Le nerf grand dentelé : est responsable de la scapula alata : qui est un décollement et une bascule
de l'omoplate en dehors.
ŕ Le nerf sciatique poplité externe : réalise le pied tombant qui est responsable du steppage : lors de
la marche ou lors de la montée des escaliers, la pointe du pied bute contre le sol du fait de l'atteinte
des muscles de la loge antéro-externe de la jambe (fig. 8).
ŕ Le nerf phrénique : va être responsable d'une paralysie de l’hémidiaphragme. L'atteinte diffuse de

plusieurs nerfs : lorsqu'elle est symétrique réalise la polynévrite, lorsqu'elle est asymétrique il s'agit
d'une multinévrite.
— La polynévrite : est un syndrome moteur et sensitif bilatéral et symétrique de topographie distale,

avec paresthésie et hypoesthésie tactile « en gant » ou « en chaussette ».
ŕ La multinévrite : est un syndrome moteur et sensitif qui est asymétrique.
5.3. Les troubles moteurs d'origine musculaire peuvent être de deux types :
2. LES DIFFERENTS SYNDROMES EXTRA-PYRAMIDAX
2.1. Le syndrome parkinsonien : est en rapport avec des lésions du locus niger, accessoirement du
pallidum. Il est caractérisé par trois signes : le tremblement parkinsonien, l'akinésie et l'hypertonie.
2.1.1. Le tremblement parkinsonien : est un tremblement de repos; c'est un mouvement rythmique

régulier de fréquence modérée en moyenne six mouvements par seconde, l'amplitude variable le plus
souvent modérée, il prédomine aux extrémités distales : il débute à l'extrémité du membre supérieur
où il réalise des mouvements alternés de flexion-extension des doigts et d'adduction-abduction du
pouce, on dit que le malade « émiette du pain, roule une cigarette ou compte la monnaie ». Au
membre inférieur, il réalise un mouvement de flexion-extension du pied : classique mouvement de
pédale.
Ce tremblement apparaît au repos, il augmente d'amplitude avec les émotions, la fatigue et l'effort de
concentration intellectuelle; il disparaît lors du mouvement volontaire et pendant le sommeil.

2.1.2. L'akinésie : est caractérisée par la réduction et la lenteur des mouvements. Le malade est
spontanément immobile, son expression gestuelle est appauvrie :
ŕ Au niveau du visage : on note une rareté du clignement et la réduction de la mimique qui donne au
malade un masque, figé, inexpressif, ne reflétant plus les émotions.
— Lors de la marche, il existe une diminution du balancement des bras. Le malade a également des
difficultés à exécuter de façon rapide les mouvements alternatifs : épreuve des marionnettes, on
assiste à une diminution rapide de l'amplitude des mouvements.
2.1.3. L’hypertonie : est une hypertonie de type extra-pyramidal (voir Chapitre II), elle est plastique
et diffuse, elle ne s'accompagne pas de déficit moteur et les réflexes ostéo tendineux sont normaux.
L'association de l’akinésie et de l’hypertonie est responsable de l'attitude générale en flexion du
parkinsonien : la tête et le tronc sont inclinés en avant, les membres supérieurs demi-fléchis et en
adduction, les genoux également demi-fléchis. Cette tendance à la flexion persiste dans le décubitus :
c'est le signe de l'oreiller : la tête du malade privée de support ne retombe que lentement sur le plan
du lit.
2.2. Le mouvement athétosique : est un mouvement involontaire lent et incessant, intéressant les
extrémités des membres et la face.
ŕ Au membre supérieur : il atteint surtout la main et les doigts : il s'agit de déplacements lents et
asynchrones des doigts avec écartement et alternances de flexion extension des articulations
métacarpo-phalangiennes comparés à des mouvements de tentacule de pieuvre; le plus
caractéristique est un mouvement d'extension et de pronation du poignet réalisant un mouvement de
reptation ou d'enroulement.
ŕ AU membre inférieur : on note une hyper-extension spontanée des orteils simulant un signe de
Babinski.
ŕ A la face : le mouvement athétosique siège au niveau de la région buccale réalisant des grimaces
lentes.
Le mouvement athétosique se développe sur un fond d'hypertonie, il est aggravé par la fatigue et les
émotions; il s'atténue au repos et disparaît pendant le sommeil.
2.3. Les dystonies : réalisent des contractions toniques involontaires et intermittentes localisées à
certains groupes musculaires. Ces contractions entraînent des déplacements lents et soutenus, sans
rythme ; elles surviennent lors du maintien des attitudes ou lors de l'exécution des mouvements
volontaires ; elles sont exagérées par les émotions ; elles disparaissent lors du repos et pendant le
sommeil.

On distingue :
2.3.1. La dystonie d'attitude : atteint les muscles de la statique du tronc réalisant des incurvations
variées lors de la station debout et de la marche :
ŕ Hyperlordose.
ŕ Inflexion latérale.
ŕ Rotation (spasme de torsion).
Certains mouvements sont capables dé les faire disparaître : la course, la montée des escaliers...
2.3.2. Le torticolis spasmodique : est la forme la plus commune des dystonies; elle est localisée aux
muscles du cou, elle entraîne des déviations posturales de la tête; le plus souvent rotation latérale qui
s'accompagne d'une saillie du sterno-cléido-mastoïdien.
Ces contractions surviennent par accès durant de 20 à 40 secondes; ils ont tendance à devenir plus
fréquents et plus prolongés ; parfois ils peuvent être inhibés par un geste correcteur simple qui est
toujours le même pour le même malade : par exemple, le simple contact du doigt sur le menton ou
sur la joue (fig. 11).
2.3.3. Les dystonies de la face : peuvent revêtir plusieurs aspects :
ŕ Crise oculogyres : accès de déviation conjuguée des globes oculaires le plus souvent vers le haut.
ŕ Spasme médian de la face : le plus fréquent est le spasme orbiculaire réalisant le blépharospasme
qui est des accès d'occlusion incoercible des paupières.
ŕ Crises de protraction de la langue.
2.3.4. Les crampes fonctionnelles : la plus fréquente est la crampe des écrivains : elle affecte les
doigts qui se crispent sur le stylo, ainsi que les muscles de l'avant-bras obligeant le malade à
interrompre son écriture.
2.4. Le mouvement choréique est une agitation motrice involontaire, incessante et anarchique
qualifiée de « folie musculaire ».
Elle est faite de mouvements brusques, explosifs, de durée brève, de siège et d'amplitude changeant
sans cesse :
ŕ Au visage : grimaces et mimiques sans rapport avec l'état émotionnel.
ŕ Aux membres : mouvements amples de flexion-extension, haussement d'épaules.
ŕ Au cou et au tronc : contorsions.

Le mouvement choréique s'accompagne d'une hypotonie, il perturbe le mouvement volontaire gênant

la marche qui est désordonnée, entrecoupée de sauts ou de brusques enjambées (« danse de Saint-
Guy »), les activités manuelles sont entravées : l'habillage, l'alimentation, l'écriture. Il est calmé par le
repos et l'isolement, il disparaît pendant le sommeil; il est exagéré par le mouvement volontaire et les
émotions.
Valeur sémiologique : la chorée est une manifestation transitoire du rhumatisme articulaire aigu, de
nature inflammatoire; plus rarement, elle est due à une atteinte dégénérative.
2.5. Le mouvement ballique ou hémiballisme est dû à une hémorragie détruisant le corps de Luys.
Il réalise un mouvement d'apparition brutale et d'une grande violence prédominant à la racine des
membres, essentiellement au membre supérieur qui est projeté en avant et en dehors avec tendance à
la torsion et à l'enroulement en dedans. Le malade cherche à éviter le mouvement en fixant le bras
atteint avec l'autre ou en le calant sous lui. Le mouvement se répète de manière stéréotypée pendant
des périodes plus ou moins longues. Dans les formes sévères la mort peut survenir par épuisement.
Le mouvement ballique s'accompagne d'une hypotonie.

Table des matières

I. MEDECINE INTERNE ..................................................................................................................................... 1
1. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT DES ADENOPATHIES CERVICALES .................................. 2
1°) TRYPANOSOMIASE ..................................................................................................................................... 2
2°) MALADIE DE HODGKIN............................................................................................................................... 2
3°) TBC GANGLIONNAIRE ................................................................................................................................. 3
4°) MNI : ........................................................................................................................................................... 3
2. CAT DEVANT : OMI, ASCITE ET HTA ....................................................................................................... 4
3. CAT DEVANT UNE HEPATOMEGALIE DOULOUREUSE ...................................................................... 5
1°. LE QUATRE GRANDS SYNDROMES BIOLOGIQUES HEPATIQUES .............................................. 5
1) Syndrome d'insuffisance hépatocellulaire : il associe : .......................................................................... 5
2) Syndrome de cholestase ou syndrome de rétention biliaire : il associe ................................................... 5
3) Syndrome de cytolyse : il associe : ........................................................................................................... 5
4) Syndrome inflammatoire : se manifeste par une hyper-gamma-globulinémie mesurée par
l’électrophorèse des protides supérieure à 15 g/1. ........................................................................................ 6
2°. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE ................................................................................................................ 6
1°) AMIBIASE HEPATIQUE...................................................................................................................... 6
2°) ABCES HEPATIQUE A PYOGENE .................................................................................................... 6
3°) ICD ......................................................................................................................................................... 7
4°) CANCER DU FOIE ............................................................................................................................... 7
6°) CIRRHOSE HEPATIQUE ..................................................................................................................... 8
4. CAT DEVANT UNE DOULEUR AIGUE A L’EPIGASTRE ........................................................................ 9
1°) GASTRITE AIGUË ................................................................................................................................... 9
2°) ULCERE GASTRODUODENAL............................................................................................................ 10
3°) PANCREATITE AIGUË ......................................................................................................................... 11
4°) INFARCTUS DU MYOCARDE ............................................................................................................. 12
5. CAT DEVANT UNE DOULEUR DE L’ARTICULATION METATARSOPHALANGIENNE DU GROS
ORTEIL .............................................................................................................................................................. 13
1°) GOUTTE .................................................................................................................................................. 13
2°) PAR .......................................................................................................................................................... 14
3°) SYNDROME DE REITER ...................................................................................................................... 15
4°) RAA :........................................................................................................................................................ 16
6. CAT DEVANT UNE DIFFICULTE A LA DEGLUTITION ........................................................................ 17
2°) OESOPHAGITE AIGUE ......................................................................................................................... 17

3°) CANCER DE L’ŒSOPHAGE ................................................................................................................. 18

7. CAT DEVANT UNE HEMOPTYSIE ........................................................................................................... 18
1°) OAP .......................................................................................................................................................... 19
2°) TBC PULMONAIRE ............................................................................................................................... 19
3°) CANCER BRONCHIQUE ....................................................................................................................... 20
4°) EMBOLIE PULMONAIRE ..................................................................................................................... 21
5°) STENOSE MITRALE .............................................................................................................................. 21
8. CAT DEVANT UN PATIENT ICTERIQUE ................................................................................................ 22
1°) HEPATITE AIGUE (dans sa phase ictérique) ......................................................................................... 23
2°) CANCER DE LA TETE DU PANCREAS .............................................................................................. 24
3°) LITHIASE CHOLEDOCIENNE.............................................................................................................. 24
4°) CHOLOSTASE : due à une perturbation de l’excrétion de la bile à travers les voies biliaires ............... 24
5°) PALUDISME FORME BILIEUSE HEMOGLOBUNIRIQUE ............................................................... 25
6°) CIRRHOSE HEPATIQUE : .................................................................................................................... 25
9. CAT DEVANT UN SYNDROME FEBRILE AVEC UNE ......................................................................................... 26
RAIDEUR DE LA NUQUE ET LCR CLAIR ............................................................................................................... 26
1°) MENINGITE ............................................................................................................................................... 26
2°) FIEVRE TYPHOÏDE .............................................................................................................................. 28
10. CAT DEVANT UN TYMPANISME THORACIQUE ........................................................................................... 29
UNILATERAL ....................................................................................................................................................... 29
1°) PNEUMOTHORAX ..................................................................................................................................... 30
2°) ABCES PULMONAIRE .......................................................................................................................... 30
11. CAT DEVANT UNE MATITE, SUBMATITE HEMI............................................................................................ 31
THORACIQUE ...................................................................................................................................................... 31
1°) PLF ........................................................................................................................................................... 31
2°) HYDROTHORAX ........................................................................................................................................ 32
12. CAT DEVANT UN MALADE DE 32 ANS QUI TOUSSE ET EXPECTORE DEPUIS 2 SEMAINES ... 34
1°) BRONCHECTASIE ....................................................................................................................................... 34
2°) ASTHME BRONCHIQUE....................................................................................................................... 35
3°) TBC PULMONAIRE ............................................................................................................................... 36
4°) PLF ........................................................................................................................................................... 36
5°) ABCES PULMONAIRE .......................................................................................................................... 37
13. CAT DEVANT OEDEME DE M.I, ASCITE ET HTA............................................................................................ 37
1°) INSUFFISANCE CARDIAQUE : ................................................................................................................... 37
2°) INSUF. HEPATIQUE ................................................................................................................................... 37

3°) SYNDROME NEPHROTIQUE IMPUR ......................................................................................................... 38

4°) SYNDROME DE CUSHING ......................................................................................................................... 38
14. CLINIQUE : INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE ........................................................................ 39
15. CAT DEVANT UNE MATITE ABDOMINALE MOBILE OU DEPLACABLE ...................................... 40
1°) INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE (ICD) ................................................................................... 40
2°) PERICARDITE ........................................................................................................................................ 41
3°) CIRRHOSE HEPATIQUE ....................................................................................................................... 41
4°) TBC PERITONEALE .............................................................................................................................. 42
5°) CANCER PERITONEAL ........................................................................................................................ 42
6°) SYNDROME NEPHROTIQUE ............................................................................................................... 42
16. CAT DEVANT UN MALADE AVEC DYSPNEE DE DECUBTUS ......................................................... 44
1°) ICG ........................................................................................................................................................... 44
2°) PNEUMOTHORAX ................................................................................................................................. 45
3°) OBESITE .................................................................................................................................................. 45
17. CAT DEVANT UNE HEMATEMESE ....................................................................................................... 47
1°) GASTRITE AIGUË : forme corrosive ou médicamenteuse .................................................................... 47
2°) ULCERE GASTRODUODENAL............................................................................................................ 48
3°) HYPERTENSION PORTALE ................................................................................................................. 50
4°) CANCER DE L’ESTOMAC .................................................................................................................... 50
18. CAT DEVANT UN PATIENT AVEC PALEUR DE .................................................................................. 51
MUQUEUSES+TACHYCARDIE ..................................................................................................................... 51
1°) PALUDISME : ......................................................................................................................................... 51
2°) DREPANOCYTAIRE .............................................................................................................................. 52
3°) ANEMIE CARENTIELLE : Anémie mégaloblastique ............................................................................ 53
19. CAT DEVANT UNE FIÈVRE PROLONGEE ET PERSISTANTE DEPUIS PLUS DE 20 JOURS .... 54
1°) TBC PULMONAIRE ............................................................................................................................... 54
2°) FIEVRE TYPHOIDE ............................................................................................................................... 54
20. DOULEUR THORACIQUE UNILATERALE AVEC MATITE................................................................ 56
1°) PNEUMONIE LOBAIRE FRANCHE (PLF) .......................................................................................... 56
2°) EMBOLIE PULMONAIRE ..................................................................................................................... 57
3°) EPANCHEMENTS PLEURAL LIQUIDIEN .......................................................................................... 57
21. CAT DEVANT UN PATIENT EN CHOC .................................................................................................. 58
22. CAT DEVANT LES URINES ROUGES .................................................................................................... 60
1°) GNA ......................................................................................................................................................... 60
2°) SCHISTOSOMIASE ................................................................................................................................ 61

3°) PALUDISME FORME BILIEUSE HEMOGLOBUNIRIQUE ............................................................... 62

23. FIÈVRE AIGUE RECENTE DE MOINS DE 5 JOURS ............................................................................. 62
1°) PALUDISME ........................................................................................................................................... 62
2°) PYELONEPHRITE .................................................................................................................................. 63
3°) PNEUMONIE LOMBAIRE FRANCHE ................................................................................................. 63
4°) MENINGITE ............................................................................................................................................ 63
24. CA T DEVANT UN DIABETIQUE EN COMA ..................................................................................... 65
25. UN ADOLESCENT DE 16 ANS NOUS EST AMENE EN COMA APRES CONVULSION A
L’ECOLE ........................................................................................................................................................... 68
26. CAT DEVANT LES CHIFFRES TENTIONNELS ELEVES ..................................................................... 70
27. CAT DEVANT UNE OLIGO-ANURIQUE (DIURESE<120ML/J)........................................................... 72
28. CAT DEVANT UNE DYSENTERIE .......................................................................................................... 74
1°) DYSENTERIE AMIBIENNE .......................................................................................................................... 74
2°) DYSENTERIE BACILLAIRE : Shigellose ou Salmonellose ............................................................................ 75
29. DYSPNEE SIFFLANTE : ATTITUDE ....................................................................................................... 75
30. CAT DEVANT UN DIABETE SUCRE CHEZ UN OBESE ...................................................................... 77
31. CAT DEVANT UN FACIES BOUFFU ...................................................................................................... 79
1°) SYNDROME NEPHROTIQUE ............................................................................................................... 80
2°) GNA ......................................................................................................................................................... 80
3°) HYPOTHYROIDIE ....................................................................................................................................... 81
4°) SYNDROME DE CUSHING ......................................................................................................................... 81
32. THORAX EN TONNEAU AVEC DEFORMATION SYMETRIQUE DU THORAX .............................. 83
1°) EMPHYSEME PULMONAIRE .............................................................................................................. 83
2°) ASTHME BRONCHIQUE....................................................................................................................... 85
33. BRUIT SURAJOUTES ................................................................................................................................ 86
34. CAT DEVANT UNE HYPERTENSION PORTALE (HTP) ...................................................................... 89
35. CAT DEVANT UN PATIENT QUI A PERDUE 10% DE SON POIDS : CACHEXIE............................. 91
1°) HYPERTHYROIDIE ..................................................................................................................................... 91
2°) TBC PULMONAIRE ............................................................................................................................... 92
3°) SIDA ......................................................................................................................................................... 92
4°) DIABETE SUCRE TYPE I ...................................................................................................................... 93
5°) MALADIE DE HODGKIN............................................................................................................................. 93
6°) MALADIE D’ADDISON ............................................................................................................................... 94
36. TACHYCARDIE AVEC PALEUR DES MUQUEUSES ........................................................................... 95
1°) UREMIE ................................................................................................................................................... 95

2°) DREPANOCYTAIRE .............................................................................................................................. 96

37. CAT DEVANT UNE DOULEUR THORACIQUE..................................................................................... 96
1) PNEUMOTHORAX SPONTANEE .......................................................................................................... 97
2) PNEUMONIE LOBAIRE FRANCHE ...................................................................................................... 98
3) EMBOLIE PULMONAIRE ....................................................................................................................... 98
4) ANGOR STABLE ..................................................................................................................................... 99
38. CAT DEVANT UNE FICTION AIGUE METATARSIENNE ET ........................................................... 100
DOULEUR AU NIVEAU DE L’EPAULE ET DU GENOU .......................................................................... 100
1°) RAA ........................................................................................................................................................ 100
2°) POLYARTHRITE RHUMATOIDE ...................................................................................................... 101
3°) SYNDROME DE FIESSINGER-ISROY-REITER ............................................................................... 102
39. CAT DEVANT UN PATIENT AVEC PALPITATION............................................................................ 103
1°) HYPERTHYROIDIE (MALADIE DE BASEDOW) ............................................................................ 103
2°) MYOCARIDTE...................................................................................................................................... 104
3°) ANEMIE FERRIPRIVE ......................................................................................................................... 104
4°) CAUSES MEDICAMENTEUSES ......................................................................................................... 105
40. CAT DEVANT UNE HEMOPTYSIE ....................................................................................................... 105
1°) TBC PULMONAIRE ............................................................................................................................. 105
2°) STENOSE OU RETRECISSEMENT MITRALE ................................................................................. 106
3°) EMBOLIE PULMONAIRE (Cfr Douleur Thoracique) ......................................................................... 107
41. CAT DEVANT UN AMAIGRISSEMENT (> 10%) ................................................................................. 107
42. CAT DEVANT UN PATIENT AVEC PRURIT GENERALISE .............................................................. 112
43. CAT DEVANT UNE DOULEUR AIGUE A L’EPIGASTRE .................................................................. 117
1°) GASTRITE AIGUE ............................................................................................................................... 118
2°) ULCERE GASTRO-DUODENAL ........................................................................................................ 118
3°) CRISE DE COLIQUE HEPATIQUE = COLIQUE BILIAIRE ............................................................. 120
4°) CHOLECYSTITE AIGUE LITHIASIQUE ........................................................................................... 120
5°) PANCREATITE AIGUE ....................................................................................................................... 121
44. CAT DEVANT UNE DIARRHEE AIGUE ............................................................................................... 122
1°) DYSENTERIE AMIBIENNE ........................................................................................................................ 124
2°) DYSENTERIE BACILLAIRE : Shigellose ou Salmonellose .......................................................................... 124
3°) CHOLERA ............................................................................................................................................. 125
4°) DIARRHEE DU VOYAGEUR OU TURISTA ..................................................................................... 126
5°) CAUSES MEDICAMENTEUSES :....................................................................................................... 127
45. CAT DEVANT UNE DIARRHEE CHRONIQUE .................................................................................... 127

46. CAT DEVANT UNE DYSPHAGIE .......................................................................................................... 129

47. CHOC ......................................................................................................................................................... 133
48. CAT DEVANT UN TRISMUS.................................................................................................................. 139
Pronostic ........................................................................................................................................................... 141
49. CAT DEVANT UNE DOULEUR PRECORDIALE ................................................................................. 142
50. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE SPLENOMEGALIE ....................................................................... 147
51. CAT DEVANT UNE PYURIE .................................................................................................................. 148
52. CAT DEVANT LES ULCERATIONS DES ORGANES.......................................................................... 150
URO-GENITAUX ............................................................................................................................................ 150
53. CAT DEVANT HYPERSOMNIE, ADENOPATHIE ET FIEVRE .......................................................... 151
54. CAT DEVANT UN POINT DE COTE GAUCHE .................................................................................... 154
55. CAT DEVANT UN BALLONNEMENT D’ORIGINE ASCITIQUE....................................................... 158
56. CAT DEVANT UNE FEMME AVEC PALPITATION ........................................................................................ 160
57. CAT DEVANT UNE HYPERBILIRUBINEMIE A PREDOMINANCE ................................................ 164
INDIRECTE ..................................................................................................................................................... 164
58. CAT DEVANT UNE HYPERLEUCOCYTOSE ....................................................................................... 164
59. CAT DEVANT UN PATIENT AVEC CYANOSE ................................................................................... 171
60. CAT DEVANT UN SYNDROME PLEURAL LIQUIDIEN DROIT ....................................................... 174
61. CAT DEVANT UN SUJET AVEC ACETONURIE ................................................................................. 178
62. AUSCULTATION PULMONAIRE NORMALE ET PATHOLOGIQUE ................................................ 179
A. Modifications du murmure vésiculaire .................................................................................................... 179
B. Modifications du souffle laryngo-bronchique ......................................................................................... 180
63. CAT DEVANT OEDEME, TOUX ET CIRCULATION .......................................................................... 182
COLLATERALE ............................................................................................................................................. 182
II. PSYCHIATRIE......................................................................................................................................... 184
I. DESCRIPTION DE QUELQUES PERSONNALITES PATHOLOGIQUES ..................................... 184
O) DEFINITION DES CONCEPTS : .......................................................................................................... 184
1) PERSONNALITE HYSTERIQUE ........................................................................................................ 184
2) PERSONNALITE OBSESSIONNELLE ............................................................................................... 185
3) PERSONNALITE PSYCHASTHENIQUE ........................................................................................... 185
4) PERSONALITE PARANOÏAQUE ....................................................................................................... 185
5) PERSONNALITE SCHIZOPHRENIQUE ............................................................................................ 185
II. NEVROSE D’ANGOISSE ...................................................................................................................... 186
1. Définition .............................................................................................................................................. 186
2. Description clinique............................................................................................................................. 186

3. Diagnostic différentiel .......................................................................................................................... 186

4. Evolution .............................................................................................................................................. 187
5. Principes du traitement ......................................................................................................................... 187
III. NEVROSE PHOBIQUE ........................................................................................................................ 187
a. Définition .............................................................................................................................................. 187
b. Les principales phobies ........................................................................................................................ 188
c. Les conduites contra-phobiques............................................................................................................ 188
d. Symptomatologie associée : ................................................................................................................ 189
e. Caractère de la personnalité phobique .................................................................................................. 189
f. Diagnostic différentiel ........................................................................................................................... 189
g. Evolution .............................................................................................................................................. 189
h. Traitement............................................................................................................................................. 189
IV. NEVROSE HYSTERIQUE ................................................................................................................... 190
1. Définition .............................................................................................................................................. 190
2. Description clinique.............................................................................................................................. 190
3. Diagnostic différentiel .......................................................................................................................... 191
4. Evolution .............................................................................................................................................. 192
V. GENERALITES SUR LES PSYCHOSES ............................................................................................. 192
VI. PSYCHOSE MANIACO-DEPRESSIVE (PMD) .............................................................................. 194
1. Définition ............................................................................................................................................. 194
2. Epidémiologie ...................................................................................................................................... 194
3. ACCES MELANCOLIQUE .............................................................................................................. 195
VII. LES SYNDROMES CONFUSIONNELS ......................................................................................... 199
1. Définition ............................................................................................................................................. 199
2. Description clinique ............................................................................................................................ 199
3. Formes cliniques ................................................................................................................................. 201
4. Evolution ............................................................................................................................................. 201
5. Principales causes ............................................................................................................................... 202
VIII. PSYCHOSE PUERPERALE ........................................................................................................... 203
1. Définition ............................................................................................................................................. 203
2. Description clinique ............................................................................................................................ 203
3. TRAITEMENT ................................................................................................................................... 204
IX. LES SCHIZOPHRENIES (SZP) ........................................................................................................ 205
a) Définition ............................................................................................................................................. 205
b) Etiologie .............................................................................................................................................. 205

c) Description clinique ............................................................................................................................ 205

d) Formes cliniques................................................................................................................................. 206
e) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL .................................................................................................... 207
f) EVOLUTION ...................................................................................................................................... 207
g) TRAITEMENT .................................................................................................................................. 208
X. LES SYNDROMES DEMENTIELS (SD) ................................................................................................. 208
1. Définition.................................................................................................................................................. 208
2. Diagnostic positif..................................................................................................................................... 208
a) Phase de début ..................................................................................................................................... 208
b) Phase d’état .......................................................................................................................................... 209
3. Diagnostic étiologique .............................................................................................................................. 210
1. DEMENCES PRESENILES. ............................................................................................................... 210
2. DEMENCE SENILE ............................................................................................................................ 211
3. LES DEMENCES SECONDAIRES ................................................................................................... 212
4. Diagnostic differential .............................................................................................................................. 213
5. Traitement................................................................................................................................................. 214
a) Symptomatique ..................................................................................................................................... 214
b) Etiologique ........................................................................................................................................... 214
III. NEUROLOGIE ........................................................................................................................................ 215
1. EXAMEN DE LA CONSCIENCE : ............................................................................................................. 215
2. EXAMEN DE LA MOTRICITE :................................................................................................................ 215
3. EXAMEN DU TONUS MUSCULAIRE .......................................................................................................... 217
4. EXAMEN DE LA COORDINATION DES MOUVEMENTS ET ....................................................................... 217
DE L’EQUILIBRE ............................................................................................................................................ 217
5. EXAMEN DE LA SENSIBILITE : ................................................................................................................... 220
6. EXAMEN DES NERFS CRANIENS ............................................................................................................... 221
9. LA PARALYSIE FACIALE .................................................................................................................... 229
10. TECHNIQUE DE LA PL ET INTERPRETATION DU LCR ............................................................... 231
11. SYNDROME HEMIPLEGIQUE ........................................................................................................... 234
12. SYNDROMES MENINGES : ENCEPHALITES ET MENINGITES ................................................. 236
13. CEPHALEES ......................................................................................................................................... 238
15. SYNDROME PYRAMIDAL ................................................................................................................ 241
2. LES DIFFERENTS SYNDROMES EXTRA-PYRAMIDAX ................................................................. 248

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UNIVERSITE DE KISANGANI

FACULTE DE MEDECINE ET PHARMACIE

Département de Médecine interne

Réalisée pour aide mémoire des Médecins

Par MS Lukombola Justin

1. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT DES ADENOPATHIES CERVICALES

2°) MALADIE DE HODGKIN

Lukombola service Page 2

 perte de poids progressive > 10% en 6mois, amaigrissement.

3°) TBC GANGLIONNAIRE

Q1 : Elément en faveur de la MDH :

Lukombola service Page 3

R/ Clinique de la MDH : - Adénopathie cervicale, amaigrissement, sueur nocturne, prurit, une

 Phase lymphocytaire : Fièvre

2. CAT DEVANT : OMI, ASCITE ET HTA

1°. Diagnostic étiologique :

 notion d’alcoolisme ou/et de tabagisme ;

3°. Examen physique

Souffle systolique à la pointe

 Abdomen : - ventre de batracien ;

3. CAT DEVANT UNE HEPATOMEGALIE DOULOUREUSE

1°. LE QUATRE GRANDS SYNDROMES BIOLOGIQUES HEPATIQUES

1) Syndrome d'insuffisance hépatocellulaire : il associe :

2) Syndrome de cholestase ou syndrome de rétention biliaire : il associe

3) Syndrome de cytolyse : il associe :

Lukombola service Page 5

4) Syndrome inflammatoire : se manifeste par une hyper-gamma-globulinémie mesurée par

2°. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

1°) AMIBIASE HEPATIQUE

2°) ABCES HEPATIQUE A PYOGENE

Lukombola service Page 6

4°) CANCER DU FOIE

Lukombola service Page 7

- Paraclinique : phosphatase alcaline élevée, α-foetoprotéine élevée dans le sang. Eviter la

6°) CIRRHOSE HEPATIQUE

Q1/ Complication d’un Cancer : Cirrhose, Métastase, Thrombose multiple.

Q2/ Devant une hépatomégalie douloureuse et fébrile : il faut penser

Q3 : Etiologie de cancer hépatique :

Lukombola service Page 8

4. CAT DEVANT UNE DOULEUR AIGUE A L’EPIGASTRE

1°) GASTRITE AIGUË

2°) ULCERE GASTRODUODENAL

Lukombola service Page 10

500mgx2/jr peros // 10jrs (Eradication dans 96%).

Q/ Caractéristique de la douleur ulcéreuse :

3°) PANCREATITE AIGUË

Lukombola service Page 11

 Réduire la sécrétion pancréatique : aspiration gastrique, agents

Q/Manœuvre de MALLET-GUY + : malade à décubitus latéral droit, on insunie le doigt sur le

4°) INFARCTUS DU MYOCARDE

Q : Cause cardiaque d’une douleur précordiale

5. CAT DEVANT UNE DOULEUR DE L’ARTICULATION

Lukombola service Page 13

 Asthénie, anorexie, vagues arthralgies ou myalgie avec de fébricules.

Lukombola service Page 14

o Déminéralisation osseuse diffuse ;

 Syndrome de Raynaud : froideur, érythrose, hyperhydrose (ces trois signes au niveau de la

3°) SYNDROME DE REITER

 Arthrite : polyarticulaire, grosses articulations, asymétrique différence avec PAR ;

 intéresse les grosses articulations ;