Complment Du Cours de Parasitologie

COMPLMENT DU COURS
PARASITOLOGIE GENERALE
Généralités sur la parasitologie
Balantidiose
Coccidioses Intestinales
Microsporidioses
Trichomonose Urogénitale
Leishmanioses
Paludisme
Nématodoses Intestinales
Filarioses
Distomatoses
Cestodoses Adultes et Larvaires
Mr DIAPA Justin
ANNEE ACADEMIQUE : 2024 / 2025
INTRODUCTION
CLASSIFICATION
Les parasites de l’homme appartiennent soit au règne animal soit au règne végétal. La
plupart des parasites humains appartiennent au règne animal. Les végétaux sont les
champignons qui déterminent des mycoses dont la fréquence et l’importance sont en pleine
croissance à cause des thérapeutiques intensives (antibiothérapie, thérapeutiques
immunodépressives, greffes, etc.). Les animaux parasites de l’homme se classent dans deux
sous-règnes :
-Sous-Règne des protozoaires,

- Sous-Règne des métazoaires.
A- SOUS-REGNE DES PROTOZOAIRES

Les protozoaires sont des animaux unicellulaires doués de mouvements pendant une
partie plus ou moins importante de leur existence. Dans le sous-règne des protozoaires, quatre
classes intéressent la parasitologie.
1- Classe des KINETOFRAGMINOPHOREA

Dans cette classe, l’exemple type est Balantidium coli appartenant à la famille des
BALANTIIDAE et au Genre Balantidium. Ce parasite est caractérisé par la présence de cils
sur le corps. Il est à l’origine de diarrhée glairo-sanguinolentes.
2- Classe des ZOOMASTIGOPHOREA
Dans cette classe, plusieurs familles intéressent la parasitologie humaine. Elle regroupe les
protozoaires flagellés sanguicoles, intestinaux ou uro-génitaux.
Famille des TRYPANOSOMATIDAE
On y trouve deux principaux genres :
- Genre Trypanosoma : Trypanosoma Brucei gambiense
- Genre Leishmania : Leishmania donovani
Famille des TRICHOMONADIDAE
Elle comprend le genre Trichomonas avec comme exemple de parasite : Trichomonas
vaginalis.
Ordre des DIPLOMONADIDA
Dans le Sous-Ordre DIPLOMONADINA on rencontre l’espèce Giardia intestinalis.
3- Classe des LOBOSEA

Cette classe regroupe les amibes qui sont des protozoaires émettant un pseudopode pour leur
déplacement. La principale famille est celle des Entamoebidae.
Famille des ENTAMOEBIDAE
On y rencontre les genres suivants :
- Genre Entamoeba avec les espèces : Entamoeba histolytica, Entamoeba coli
- Genre Endolimax avec comme espèce : Endolimax nana
- Genre Iodamoeba ou Pseudolimax dont l’espèce type est Pseudolimax butschlii
4- Classe des SPOROZOEA

Elle comprend trois familles ayant un intérêt en parasitologie.
Famille des EIMERIIDAE
Elle comprend plusieurs genres :
- Genre Isospora : espèce Isospora belli
- Genre Toxoplasma : espèce Toxoplasma gondii
- Genre Sarcocystis : espèce Sarcocystis hominis
- Genre Eimeria
Famille des CRYPTOSPORIIDAE
On y retrouve le genre Cryptosporidium avec comme espèces : Cryptosporidium muris,
Cryptosporidium parvum.
Famille des PLASMODIIDAE
Elle comprend le genre Plasmodium avec deux sous-genres.
- Sous-genre Plasmodium avec les espèces Plasmodium vivax, Plasmodium ovale et
Plasmodium malariae
- Sous-genre Laverania avec l’espèce Plasmodium falciparum.
B- SOUS-REGNE DES METAZOAIRES

Ce Sous-Règne comprend les parasites formés de plusieurs cellules groupés en tissus
différentiés. Il comprend quatre (4) phylum :
- Phylum PLATHELMINTHES
- Phylum NEMATHELMINTHES
- Phylum ARTHROPODA
- Phylum MOLLUSQUES
1- Phylum des PLATHELMINTHES

Il renferme deux classes : la classe TREMATODEA et la classe CESTODEA.
Classe TREMATODEA
Elle comporte des parasites ayant un corps plat non segmenté, foliacé. Les principales
familles rencontrées dans cette classe sont :
- La famille des Fasciolidae avec les genres Fasciola (Fasciola hepatica, Fasciola
gigantica)
- La famille des Schistosomatidae avec le genre Schistosoma (S. haematobium, S.
mansoni)
- La famille des Dicrocoelidae avec le genre Dicrocoelium (D. Dendriticum)
- La famille des Opistorchidae avec le genre Opistorchis (O. felineus).
Classe CESTODEA
On y trouve des parasites à corps aplati, segmenté en anneaux. Quatre familles
intéressent la
parasitologie.
- Famille des Taeniidae avec le genre Taenia (T. saginata, T. solium)
- Famille des Hymenolepididae avec le genre Hymenolepis (H. nana, H. dimunita)
- Famille des Dilepididae avec le genre Dipylidium (D. caninum)
- Famille des Diphyllobothridae avec le genre Diphyllobothrium (D. latum).
2- Phylum des NEMATHELMINTHES
Seul le Sous-Phylum des NEMATODES intéresse ma parasitologie humaine. Ce sont
des vers
à section ronde et à sexes séparés. Deux classes renferment les parasites humains
notamment
la classe des Secernentea et celle des Adenophorea.
Classe des SECERNENTEA
Elle comprend plusieurs familles dont :
- Famille des Ascaridae avec le genre Ascaris (A. lumbricoïdes)
- Famille des Oxyuridae avec le genre Enterobius (E. vermicularis)
- Famille des Strongyloïdidae avec le genre Strongyloides (S. stercoralis)
- Famille des Ankylostomatidae avec le genre Ancylostoma (A. duodenale) et le genre
Necator (N. americanus)
- Famille des Filariidae avec les genres Onchocerca (O. volvulus), Wuchereria (W.
bancrofti), Brugia (B. malayi), Loa (L. loa), Mansonella (M. perstans, M. ozzardi)
- Famille des Dracunculidae avec le genre Dracunculus (D. medinensis).
Classe des ADENOPHOREA
Dans cette classe, deux familles nous intéressent.
- Famille des Trchiuridae avec le genre Trichuris (T. trichiura)
- Famille des Trichinellidae avec le genre Trichinella (T. spiralis).
BALANTIDIOSE
INTRODUCTION
La balantidiose est une maladie provoquée par un protozoaire cilié appelé Balantidium
coli. C’est un parasite rencontré habituellement chez le porc et transmis de façon accidentelle à
l’homme. Cette parasitose dans sa forme aigue peut entraîner la mort suite à des complications.
I-EPIDEMIOLOGIE
I-1- Agent pathogène
Balantidium coli est un protozoaire cilié appartenant à :
Phylum : Protozoa
Sous-Phylum : Ciliophora
Classe : Kinetofragminophorea
Sous-Classe : Spirigera
Ordre : Heterotrichida
Famille : Balantididae
Genre : Balantidium
Le parasite se présente sous deux formes : le trophozoïte et le kyste.
Le trophozoïte est ovoïde et de grande taille (60-80µm/30-50µm) avec un cytosome subterminal
à la partie antérieure plus étroite. Le cytopyge est à l’extrémité postérieure plus large. Le
macronucléus est réniforme et le micronucléus, arrondi, est situé contre la face concave du
macronucléus, à peu près en son centre.
Le parasite possède deux vacuoles contractiles ou pulsatiles, l’une proche du centre et l’autre
tout près de l’extrémité postérieure. Elles drainent l’eau en excès dans le cytoplasme et assurent
ainsi le maintien de la pression osmotique. Le cytoplasme est parsemé de phagosomes ou
vacuoles digestives contenant des grains d’amidon, des fragments cellulaires, des bactéries, des
érythrocytes, etc. La surface du parasite est entièrement recouverte de rangées de cils.
Le kyste est ovale ou sphérique et mesure de 40 à 60 µm de diamètre. Il a une paroi épaisse et
claire, apparaissant double. Le macronucléus et le micronucléus sont peu visibles et le
cytoplasme est granuleux.
I-2-Cycle évolutif
Balantidium coli obéit à un cycle évolutif direct. Après ingestion de kystes, ces derniers vont
libérer des formes végétatives ou trophozoïtes dans la lumière intestinale. Les trophozoïtes
peuvent envahir la muqueuse intestinale et entraîner des signes cliniques. Les trophozoïtes à la
faveur de phénomènes encore mal connus vont se transformer en kystes. Ces derniers sont
immobiles et capables de se maintenir dans le milieu extérieur. L’homme se contamine en
ingérant accidentellement des kystes matures. La transmission se fait par contact féco-oral
(mains sales, eau, mouches), par l’intermédiaire des kystes qui constituent le stade infestant.
I-3- Réservoir de parasites
L’hôte le plus fréquent est le porc. Le singe et les rongeurs peuvent également héberger le
parasite. Mais ces derniers sont moins importants sur le plan épidémiologique par rapport au
porc. De ce fait la balantidiose est surtout une maladie professionnelle pour les éleveurs de porc,
les charcutiers et les cultivateurs.
I-4- Répartition géographique
Le parasite est cosmopolite mais la prévalence est nettement plus élevée en zones tropicales,
particulièrement en Amérique latine, les Philippines, la Nouvelle Guinée, l’Asie centrale et
occidentale. En Afrique, la région de l’Ituri au Congo Kinshasa a été trouvée infestée.
II- SIGNES CLINIQUES
La clinique peut se traduire par une colite évoluant pendant de nombreuses années et
caractérisée par des alternances de débâcles diarrhéiques et de constipation. Balantidium coli
cause une diarrhée muqueuse ou muco-sanguinolente pouvant avoir un caractère d’extrême
gravité. Parfois il apparaît un véritable syndrome dysentérique rappelant l’amibiase et appelée
dysenterie balantidienne. L’état général est très altéré bien que la fièvre soit souvent absente.
Le pronostic de cette phase aiguë est très sévère, la mort survenant le plus souvent à la suite
d’une complication telle une hémorragie ou exceptionnellement une localisation
extraintestinale.
III- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Il repose sur l’examen parasitologique des selles. Le parasite est recherché dans les selles à
l’examen direct ou après concentration. Si les selles sont liquides, on observe la forme
végétative très mobile. Dans le cas de selles pâteuses, bien souvent c’est le kyste également très
caractéristique qui est mis en évidence. Culture possible sur milieu diphasique de l’Institut
Pasteur. La rectoscopie lorsqu’elle est réalisée, elle permet la recherche des trophozoïtes au
niveau des lésions intestinales.
IV- TRAITEMENT
Il fait appel à la chimiothérapie antiparasitaire:

- Amoebicides de contact: Tiliquinol et tilbroquinol (Intetrix®)
- Nitro-imidazolés: Métronidazole (Flagyl®)
V- PROPHYLAXIE
V-1- Prophylaxie générale
Éducation sanitaire (IEC)
Informer la population sur les dangers du péril fécal et enseigner les règles essentielles de
l'hygiène en soulignant le danger des mains sales.
Assainissement du milieu
Aménager des latrines, interdiction ou réglementer l'usage de l'engrais humain en
agriculture.
Traiter les eaux usées afin de protéger des cultures contre la dissémination des kystes par les
fécès humaines.
Il faut réaliser la surveillance sanitaire des porcs et les traiter régulièrement.
V-2- Prophylaxie individuelle
Hygiène alimentaire
Se laver les mains, avant les repas et toute manipulation d'aliments, et après passage aux
toilettes.
Laver soigneusement les légumes et les fruits consommés crus avec une eau propre.
CONCLUSION
La balantidiose est une maladie bénigne dont le pronostic peut être fatal en cas de
complications. La lutte contre le péril fécal permet de maîtriser la parasitose.
LEISHMANIOSES
INTRODUCTION
Les Leishmanioses sont des anthropozoonoses dues à des parasites intracellulaires appellés
leishmanies et transmises par des insectes appelés Phlébotomes.
Sur le plan clinique on distingue :
- la leishmaniose viscerale ou Kala- Azar ou les parasites envahissent tout le système reticulo-
histiocytaire ou reticulo-endotheliale (macrophage)
- la leishmaniose cutanée de l’ancien monde ou bouton d’orient. Le parasite se cantonne à la
peau
- la leishmaniose cutanéo-muqueuse du nouveau monde (peaux et muqueuse)
I. EPIDEMIOLOGIE
1. Agent Pathogène
Les leishmanies sont des protozoaires flagellés appartenant à la famille des Trypanosomidés
et au genre Leishmania.
Sur le plan morphologique, les différentes espèces de Leishmanies ne sont pas distinguables.
Plusieurs espèces de Leishmanies peuvent infecter l’homme. Les plus fréquentes sont :
Leishmania donovani et Leshmania infantum
Les Leishmanies se présentent sous 2 formes au cours de leur cycle évolutif
- la forme amastigote et
- la forme promastigote
• la forme AMASTIGOTE
C’est la forme présente dans les cellules histiocytaires de l’homme et de certains vertébrés
(réservoir de parasite).
Après coloration au MGG, la forme amastigote se présente comme un élément ovoïde mesurant
2-6 µ de l’élément avec un cytoplasme coloré en bleu et le noyau en rouge. A coté du noyau on
note la présence d’un embryon de flagelle intracellulaire qu’on appelle le Rhizophaste. Cet
embryon part d’un élément bacilliforme appelé Kinétoplaste.
• la forme promastigote
C’est la forme retrouvée dans le tube digestif du vecteur, mais aussi dans les milieux de culture.
Ce sont des éléments allongés mesurant 20 µm / 8µm. Ces formes sont mobiles par la présente
d’un flagelle libre.
2. Agent vecteur
Ce sont des insectes Diptères Nématocères. Ce sont des insectes petite taille 1,5-3µm de long.
Ils sont bossus et ont des ailes velues et lancéolées. Il existe plusieurs espèces. Seules les
femelles sont hématophages et ont une activité nocturne. Leurs piqûres sont douloureuses et
sont à l’origine d’une réaction allergique cutanée prurigineuse connue sous le nom de Harara.
Les femmes pondent des œufs dans le sable. De ces œufs sortent des larves terrestres qui vont
donner des nymphes qui à leur tour donneront des adultes ailés.
3. Cycle évolutif et mode de contamination
Chez les vertébrés et en particulier chez l’homme, les leishmanies se multiplient par scissiparité
sous forme amastigiote dans les éléments du SRH qu’elles font éclater libérant les leishmanies
qui envahissent de nouvelles cellules.
Le vecteur, le Phlébotome femelle va s’infecter en prenant son repas sanguin sur un homme
ou un animal contaminé. Il infecte les parasites sous forme amastigote. Dans le tube digestif,
ces parasites se transforment en forme promastigote. Au bout de 8 jours, ces formes infectantes
gagnent la trompe et la contamination se fait par régurgitation au moment de la piqûre.
4. Répartition géographique
La leishmaniose viscérale est très répandue en Inde, sur le pourtour du bassin méditerranéen,
au moyen orient, en Asie centrale, en Amérique du sud, en Afrique (Soudan, Ethiopie, Kenya).
• la leishmaniose cutanée de l’ancien Monde : Afrique Noire (occidentale, foyer australe et
surtout pourtout du bassin méditerranéen) et moyen Orient (d’où le nom de bouton d’orient)
• la leishmaniose cutanéo-muqueuse du nouveau Monde se rencontre en Amérique dans la zone
qui va du Mexique au brésil.
5. Reservoir du parasite
Chiens, renard et les rongeurs sauvages sont des réservoirs potentiels selon les différentes
espèces de leishmanies.
II. SIGNES CLINIQUES ET DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
A- LEISHMANIOSE VISCERALE
1. Clinique
Forme typique décrite chez l’enfant et sont appelées leishmanioses viscérales infantiles
méditerranéennes.
Se rencontre essentiellement chez les enfants de 2-5 ans. Le diagnostique clinique est aisé à la
phase d’état de la maladie où on a la triade fièvre + anémie + splénomégalie.
- fièvre anarchique avec plusieurs clochets thermiques dans la journée. Fièvre rebelle à tous les
traitements classiques.
- L’anémie très intense
- La Splénomégalie est très importante, peut dépasser l’ombilic.
Les malades présentent un amaigrissement au niveau des membres et du thorax mais un
abdomen volumineux leur donnant un aspect décrit en « Araignée ».
Chez l’adulte, les leishmanioses viscérales vont se manifester sous forme de fièvre plus
hepato-splénomégalie.
Evolution
Sans traitement, évolution mortelle en quelques mois par des complications infectieuses surtout
bronchopulmonaire ou par l’aggravation du syndrome anémique.
2. Diagnostique biologique
a) Arguments indirects de prescription
Hémogramme : Anémie normochrome 1.500.000 GR
Leucopénie < 4000 GB/µl de sang
Trombopénie : 100 000 à 150 000 plaquettes / ul.
Donc une Pancytopénie
Protidogramme: augmentation des globulines surtout IgG
Ce déséquilibre protéique peut être mis en évidence par la réaction de Formol Leucogelification
de GATE PAPACOSTAS : consiste à mettre en contact dans un tube à hémolyse 20 gouttes du
sérum de malade et 2 gouttes de Formol : on aura une gélification avec opacification en cas de
leishmaniose.
b) Arguments Indirects de certitude
Apportés par les réactions immunologiques notamment l’IFI qui apporte la preuve du diagnostic
de la leishmaniose dans 95% des cas
c) Argument Direct de certitude (diagnostic parasitologique)
Mise en évidence du parasite. Recherche au niveau du prélèvement obtenu par ponction
médullaire :
- Chez l’adulte ponction sternale
- Chez l’enfant ponction du niveau de la crète iliaque
On fera des étalements des prélèvements puis une coloration au MGG pour rechercher et
identifier les formes amastigotes des leishmanies.
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3. Traitement
- Pentamidine (Lomedine ®)
- sels d’antimoine : Antimoniate de N- methylglutamine (Glucantime ®)
En cas de résistance au Glucantine® on peut utiliser le Fungizone® (Amphotéricine B).
Ces médicaments sont relativement toxiques et présentent parfois des phénomènes de
résistances.
Une nouvelle molécule découverte et testée avec succès en Inde :
LA MILTEFOSINE utilisé par voie orale (contrairement aux autres) et qui a donné 98% de
guérison et moins d’effets secondaires.
Actuellement utilisé en INDE en première intention pour le traitement de la leishmaniose.
B. LEISHMANIOSE cutanée de l’ancien monde
Bouton d’orient avec multiples noms vernaculaires (Clous ou boutons de BISKRA, ALEP,
BAGDAD, NIL, DELHI, JERICHO
1. Clinique
Plusieurs formes sont décrites
- la forme sèche ou urbaine
- la forme humide ou rurale
- la forme tégumentaire diffuse
Nous décrivons la plus fréquente : la forme sèche urbaine.
La lésion siège au niveau d’une zone découverte du corps après une incubation variable en
moyenne 2-3 semaines
On a au point d’incubation, une papule inflammatoire peu prurigineuse et qui va évoluer vers
l’ulcération. A la période d’état, on a une lésion cratériforme avec un centre creusé,
recouverte de croûte. Tout autour on a un bourrelet violacé (peau blanche) plus foncé (peau
noire).
La lésion est peu douloureuse
Maladie bénigne qui évolue vers la guérison en 8-12 mois avec persistance d’une cicatrice
indélébile disgracieuse.
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2. Diagnostic Biologique
Le diagnostic est essentiellement parasitologique par la mise en évidence des leishmanies dans
le suc dermique obtenu par scarification de la lésion avec un hemostyle stérile.
On fait un étalement puis une coloration au MGG lue au microscope optique.(important de
décrire le parasite).
3. Traitement
Infiltration peri-lésionnelle de dérivés antimoniés Glucantime, Pentostan Forme pommade
actuellement disponible.
Accélère guérison spontanée et limite la cicatrice.
C. LEISHMANIOSE CUTANEO MUQUEUSE DU NOUVEAU MONDE
Forme clinique essentiellement rencontrée en Amérique latine avec des ulcérations végétantes
pouvant présenter même des mutilations effroyables (forme UTA, ESPONDIA)
Traitement
Identification Leishmaniose viscéral idem
PALUDISME
INTRODUCTION
Définition
Le paludisme est une érythrocytopathie due à un protozoaire du genre Plasmodium et transmis
par la piqûre d’un vecteur, l’anophèle femelle.
Intérêts
Le paludisme reste la parasitose la plus endémique dans le monde. Il sévit actuellement dans
la ceinture de pauvreté du globe. Selon, l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS),
approximativement 198 millions de cas cliniques de paludisme (entre 124 et 283 millions)
sont survenus en 2013 avec 584 000 cas de décès (entre 367 000 et 755 000), dont la majorité
a eu lieu en Afrique subsaharienne. En Côte d’Ivoire, le paludisme est la première cause de
consultation ambulatoire. Les femmes enceintes et les enfants de moins de 5 ans sont les plus
touchés.
La lutte contre le paludisme est menée par toute la communauté internationale à travers le
fonds mondial de lutte contre le VIH-sida, la tuberculose et le paludisme.
1- EPIDEMIOLOGIE
2- 1-1-Agents pathogènes
1-1-1-Taxonomie
L’agent pathogène du paludisme est le Plasmodium. Au plan taxonomique, il appartient à :
-Phylum des Apicomplexa ;
-Classe des Sporozoea;
-Sous-classe des Coccidia ;
-Ordre des Eucoccidiida ;
-Sous-ordre des Haemosporiina ;
-Famille des Plasmodiidae ;
-Genre Plasmodium ;
-Sous-genres Plasmodium et Laverania
D’une façon générale, quatre espèces plasmodiales parasitent l’Homme. Ce sont :
Plasmodium falciparum : c’est l’espèce la plus redoutable car responsable de
l’accès palustre pernicieux qui peut entraîner la mort du sujet. Elle a aussi
développé une résistance à la plupart des antipaludiques. C’est l’espèce la plus retrouvée en
Côte d’Ivoire
Plasmodium vivax;
Plasmodium ovale;
Plasmodium malariae.
Toutefois, en Asie du sud-est et dans le pacifique, l’infestation naturelle de l’Homme
par une cinquième espèce plasmodiale d’origine simienne a été récemment signalée. Il s’agit
de Plasmodium knowlesi.
1-1-2-Morphologie
Le Plasmodium est un protozoaire polymorphe intra-érythrocytaire de 2 à 5 micromètres
de diamètre. Au cours de son évolution chez l’Homme, au sein des globules rouges, il se
présente sous plusieurs formes :
-Trophozoïte
-Schizonte
-Gamétocyte
Après coloration au May-Grunwald-Giemsa ou au Giemsa, les trophozoïtes de
Plasmodium présentent un aspect annulaire avec un noyau rouge, un cytoplasme bleu et une
vacuole nutritive incolore. Les schizontes quant à eux, sont constitués de plusieurs noyaux
présents dans une masse cytoplasmique et dont le nombre varie selon l’espèce. On note aussi
la présence du pigment malarique ou hémozoïne de couleur jaune-brun. A maturité, les
schizontes sont appelés corps en rosace et renferme plusieurs mérozoïtes en plus de
l’hémozoïne.
Les gamétocytes sont arrondis pour toutes les espèces sauf P. falciparum dont le gamétocyte
présente un aspect en forme de faux ou de banane (aspect falciforme).
Il faut noter que P. knowlesi présente les mêmes caractéristiques morphologiques que P.
malariae après coloration au GIEMSA mais en est différent au plan génétique d’où la
nécessité de tests moléculaires pour le diagnostic différentiel. 1-2- Vecteurs
Ce sont les hôtes définitifs qui hébergent les stades sexués du Plasmodium.
Les vecteurs du paludisme sont des moustiques femelles qui appartiennent à l’embranchement
des Arthropodes, à la classe des Insectes, à l’ordre des Diptères, au sous-ordre des
Nématocères, à la famille des Culicidae, à la sous-famille des Anophelinae, au genre
Anopheles. Sur les 400 espèces d’anophèles répandues dans le monde, seulement une
soixantaine sont des vecteurs du paludisme et une vingtaine, à elles seules, sont à l’origine de
la plupart des cas de transmission de la maladie. En Afrique, les deux principaux complexes
d'espèces vectrices sont : A. funestus et A. gambiae. Seule la femelle d’anophèle est
hématophage. L’apport de matières organiques (sang) est indispensable à la maturation des
ovules chez l’anophèle femelle qui prend son repas sanguin tous les 3 à 4 jours.
Le comportement du vecteur joue un rôle important dans la transmission. Ainsi, les espèces
d’anophèles les plus dangereuses pour l’Homme sont anthropohiles, endophiles (qui
affectionnent l’intérieur des maisons) et endophages (se nourrissent à l’intérieur des maisons
et y restent après leur repas sanguin).
3- 1-3-Modes de transmission
Le mode de transmission du paludisme le plus fréquent est la piqûre d’un anophèle femelle
infesté. Deux autres modes peuvent être observés. Il s’agit de la transmission par transfusion
de sang infesté et la transmission transplacentaire in utero de la mère à l’enfant. Il a été
également signalé des cas de transmission par transplantation d’organes, toxicomanie en
partageant les seringues, accident de travail dans les hôpitaux chez les infirmiers qui venaient
de faire le prélèvement sanguin et s’étaient piqués accidentellement avec les mêmes aiguilles.
La voie de sortie est transcutanée par le prélèvement par piqûre des plasmodies par l’anophèle
femelle au cours de son repas sanguin.
1-4- Cycle biologique
Le cycle évolutif du Plasmodium se déroule en deux phases :
-une phase asexuée ou schizogonique chez l’Homme;
-une phase sexuée ou sporogonique chez le moustique.
Cycle asexué ou schizogonique
Au cours de son repas sanguin, le moustique infesté inocule à l’Homme, des sporozoïtes
infestants contenus dans sa salive. Ce sont des éléments filiformes de quelques
µm de long qui gagnent rapidement le foie où s’effectue le cycle exo-érythrocytaire.
Etape hépatique ou schizogonie exo-érythrocytaire (durée : 7-15 j en moyenne voire plusieurs
mois avec P.vivax et P. ovale) Après sa pénétration dans l’hépatocyte, le sporozoïte s’arrondit,
se transformant en un élément uninucléé de quelques microns de diamètre appelé cryptozoïte.
Deux possibilités d’évolution s’offrent alors à ce dernier : une évolution immédiate où le
cryptozoïte grossit, son noyau se divise. Après plusieurs divisions, il va se former au bout
d’une à trois semaines un schizonte mature ou « corps bleu » contenant quelques milliers de
noyaux déformant l’hépatocyte hôte. L’éclatement du « corps bleu » (par apoptose de
l’hépatocyte infesté) libère de nombreux mérozoïtes qui gagnent le sang circulant pour initier
la phase érythrocytaire du cycle schizogonique ; au cours de la seconde évolution dite retardée,
le cryptozoïte hépatique grossit légèrement mais reste sous une forme uninucléée quiescente
appelée hypnozoïte. Celle-ci sera activée à des périodes variables selon la souche et l’espèce
plasmodiale donnant alors lieu à une schizogonie hépatique « classique ». L’existence de
formes hypnozoïtes chez P. ovale et P. vivax explique les rechutes observées avec ces
espèces. P. falciparum et P. malariae ne possèdent pas ces formes. Chez P. malariae, les accès
de reviviscence sont liés à la persistance d'une parasitémie résiduelle indécelable sur frottis
sanguin et goutte épaisse. Lors d'un affaiblissement de l'immunité, cette parasitémie sera
exacerbée. Etape sanguine ou schizogonie endo-érythrocytaire (durée : 24 à 72 heures)
Chaque mérozoïte libéré pénètre par endocytose dans une hématie. Après sa pénétration
dans l’hématie, le mérozoïte se transforme en un élément annulaire, le trophozoïte. Son
noyau se divise pour donner naissance à un schizonte chargé de pigment malarique ou
hémozoïne. Chaque noyau va s'entourer d'une plage cytoplasmique donnant ainsi naissance à
un schizonte mûr ou « corps en rosace ». A ce stade, l'hématie fragilisée éclate pour libérer
les mérozoïtes et l'hémozoïne. Ces mérozoïtes vont parasiter des hématies saines et effectuer
de nouveaux cycles schizogoniques endo-érythrocytaires. La durée du cycle varie selon
l’espèce plasmodiale. Elle est de 48 h pour P. falciparum, P. ovale et P. vivax. Pour P.
malariae, elle est de 72 h. P. knowlesi a une durée de cycle plus courte de 24 h.
Après plusieurs cycles schizogoniques, certains mérozoïtes se différencient en éléments
à potentiel sexué, les gamétocytes mâles et femelles qui sont les seules formes plasmodiales
intraérythrocytaires capables de poursuivre leur évolution chez le moustique vecteur.
Remarque : Théoriquement, la périodicité du cycle érythrocytaire devrait déterminer
la présentation cyclique classique des symptômes tous les 2 jours dans la fièvre tierce (pour
P. falciparum, P. ovale et P. vivax) et tous les 3 jours dans la fièvre quarte (pour P. malariae).
Toutefois, en pratique, cette périodicité typique ne peut être reconnue au début de la maladie
puisque la plupart des populations parasitaires sont hétérogènes avec pour conséquence
l’existence de cycles schizogoniques asynchrones.
Cycle sexué sporogonique
En prenant son repas sanguin sur un hôte impaludé, l’anophèle femelle absorbe des
trophozoïtes, des schizontes et des gamétocytes. Les éléments asexués sont digérés et seuls
les gamétocytes ingérés assurent la poursuite du cycle. Le gamétocyte mâle, par un
phénomène d’exflagellation, produit 8 microgamètes ou gamètes mâles. Le gamétocyte
femelle mûrit et par expulsion de corpuscules chromatiniens donne un gamète femelle
volumineux (macrogamète) et immobile. La fécondation du gamète femelle par le gamète
mâle donne naissance à un zygote (immobile), qui devient un œuf mobile, l’ookinète. Ce
dernier traverse la paroi gastrique de l’insecte et se fixe sur la surface externe de l’estomac.
Dans les heures qui suivent sa formation, l’ookinète devient un oocyste immobile et arrondi.
A l’intérieur de l’oocyste, surviennent des divisions successives qui aboutissent à la formation
de milliers de sporozoïtes. L’oocyste mature est appelé sporocyste. Ce dernier va éclater et
libérer les sporozoïtes. Ces derniers gagnent activement les glandes salivaires, deviennent
matures (et infectants) et sont prêts à être injectés à l’Homme au prochain repas sanguin de
l’anophèle. NB : La durée du cycle sporogonique est de 10 à 40 jours en moyenne selon la
température ambiante et l’espèce plasmodiale (9-20 jours pour P. falciparum entre,
respectivement, 30°C et 20°C).
1-5- Facteurs favorisants et paramètres épidémiologiques
Facteurs favorisants
o Facteurs généraux :
- Température (voir cycle sporogonique), climat tropical et subtropical surtout
- Environnement : présence de gîtes larvaires d’Anophèles (petites collections
d’eaux claires)
o Facteurs liés au vecteur :
-Densité anophélienne
-Comportement trophique : l’anthrophilie, l’endophilie et l’endophagie déterminent une
bonne capacité vectorielle
-Résistance aux insecticides
o Facteurs liés aux parasites
- Mécanismes d’échappement immunitaire par variation antigénique (aussi présence
d’hypnozoïtes)
-Résistance aux antipaludiques
o Facteurs liés à l’homme :
-Etat de prémunition, âge (jeunes enfants), grossesse
- Activités humaines : riziculture (données contradictoires), crevasses près des
carrières ou après passage de gros engins, voyages
-Présence de porteurs asymptomatiques.
Paramètres épidémiologiques
La paludométrie évalue l’intensité de l’endémie palustre.
Dans la population humaine, on détermine 3 indices :
- Indice splénique (IS) = (nombre de sujets porteurs de splénomégalie / effectif de la
population) X 100. Il est mesuré chez les enfants de 2 à 9 ans.
- Indice plasmodique (IP) = (nombre de sujets examinés présentant des hématozoaires /
effectif de la population) X 100. Il est utilisé chez les enfants de moins de 10 ans.
- Indice gamétocytique (IG) = (nombre de sujets examinés présentant des
gamétocytes dans le sang/ effectif de la population) X 100.
Les indices splénique et plasmodique permettent la classification des zones d’endémie :
- Zone hypo-endémique : IS < 10% IP < 25%
- Zone méso-endémique : IS = 11-50% IP = 26-50%
- Zone hyper-endémique : IS = 51-75% IP = 51-75%
- Zone holo-endémique : IS > 75% IP > 75%.
L’indice gamétocytique indique le potentiel infestant de la collectivité humaine vis-à-vis des
anophèles.
Dans les enquêtes épidémiologiques, on utilise également le taux d’inoculation
entomologique (TIE) qui est déterminé à partir du nombre quotidien de piqûres d’anophèles
reçus par chaque habitant et de l’indice sporozoïtique (taux d’anophèles femelles porteuses de
sporozoïtes). Au cours d’enquêtes réalisées à Bouaké et à Adzopé situés respectivement au
centre et sud-est de la Côte d’Ivoire, les TIE étaient respectivement de 365 et 150 piqûres
infestantes/ personne/ an. 1-6- Répartition géographique
La répartition géographique du paludisme varie d’un continent à un autre.
Afrique : le paludisme est très largement répandu en Afrique subsaharienne. Il existe une
transmission faible et intermittente en Afrique du nord (Algérie) ainsi qu’au Cap-Vert et à
l’île Maurice. L’île de la réunion en est indemne.
Asie : Asie du sud-est (Myanmar, Sud de la Chine, Thaïlande, Vietnam, Cambodge,
Malaisie
…), côte ouest de la péninsule arabique, Yémen Océanie : certaines îles (Nouvelle Guinée,
Salomon, Vanuatu).
Europe : paludisme officiellement éradiqué mais présence de cas importés (paludisme dit
d’importation).
Amérique : Amérique centrale et du sud. Les Caraïbes en sont indemnes sauf Haïti et une
partie de la République dominicaine. Le paludisme a été éradiqué en Amérique du nord.
3- PHYSIOPATHOLOGIE
L’hémolyse entraînée par l’éclatement des schizontes matures est à l’origine de
l’anémie observée au cours des accès palustres. Par ailleurs, l’hémozoïne libérée sera
responsable de fièvre. Une autre cause de l’anémie est la séquestration et la destruction par la
rate des hématies parasitées. Aussi, l’hyperactivité de la rate explique-t elle la splénomégalie
palustre. L’infestation des globules rouges par P. falciparum au sein va entraîner la présence
de protubérances ou knobs à la surface des hématies parasitées (schizontes ou rosaces
surtout). Ces knobs seront à l’origine d’une agrégation érythrocytaire au niveau de la paroi
des capillaires profonds. Ce phénomène de cytoadhérence associée à l’anémie hémolytique
aura pour conséquence une anoxie tissulaire notamment au niveau cérébral déterminant ainsi
un neuropaludisme (paludisme cérébral).
Dans le paludisme, il n’y a pas d’immunité acquise vraie. L’on a par contre une
semiimmunité qu’on appelle prémunition. Elle n’empêche pas la maladie mais permet de
réduire le risque de survenue des formes graves. Elle est acquise lentement au prix
d’infestations répétées. Elle est précaire et instable. Elle se perd au bout de 1 à 2 ans lorsque
le sujet quitte la zone d’endémie palustre. Les mères prémunies transmettent in utero des IgG
antiplasmodiales à leurs enfants qui sont ainsi protégés pendant les 3 à 4 premiers mois de la
vie. Entre 4 mois et 4 ans voire 5 ans, l’enfant vivant en zone d’endémie va acquérir
progressivement sa propre prémunition à la suite de piqûres répétées d’anophèle femelle
infesté.
4- SIGNES CLINIQUES
Les signes cliniques du paludisme sont divers dans leur expression et leur gravité.
Classiquement, ils se répartissent en accès palustres non compliqués et en accès palustres
compliqués ou graves. Il existe d’autres formes cliniques telles que le paludisme viscéral
évolutif, la néphrite quartane et la fièvre bilieuse hémoglobinurique.
- Dans les accès non compliqués, nous avons l’accès de primo-invasion et l’accès
intermittent.
o L’accès de primo-invasion, qui a lieu chez des sujets non immuns ou à immunité
antiplasmodiale faible, se caractérise par un tableau clinique évoquant un embarras
gastrique fébrile. Ainsi, l’on peut observer une fièvre pouvant atteindre 39°C à 40°C, des
myalgies et céphalées accompagnées de troubles digestifs à type de douleurs
abdominales, nausées ou vomissements, diarrhées avec parfois constipation.
o Au cours de l’accès palustre intermittent ou accès palustre à fièvre périodique, nous
observons une succession de trois stades : le stade des frissons, le stade de chaleur et celui
de sueurs. Ces trois stades vont se répéter chez le malade selon un rythme tierce ou quarte
en fonction de l’espèce plasmodiale. En effet, ils surviennent toutes les 48 heures pour P.
vivax, P. ovale et parfois P. falciparum ; toutes les 72 heures pour P. malariae.
Les accès palustres simples présentent une évolution favorable en cas de prise en charge
rapide et efficace. A l’opposé, ils peuvent évoluer vers le paludisme viscéral évolutif ou le
paludisme compliqué notamment avec P. falciparum.
- L’accès palustre grave ou compliqué est décrit par l’OMS par un ensemble de critères
cliniques et biologiques. Ainsi, au plan clinique, nous avons la prostration, les troubles de
la conscience (coma de stade II), une détresse respiratoire (acidose respiratoire), des
crises convulsives, un collapsus circulatoire, un syndrome de coagulation intravasculaire
disséminée, un œdème pulmonaire, un ictère et une hémoglobinurie. L’examen
paraclinique sera caractérisé par l’un des signes suivants : hyperparasitémie (>4% chez le
sujet non immun et > 20% chez le sujet immun), anémie sévère (taux d’hémoglobine < 5
g / dl), hypoglycémie, acidose, hyperlactatémie, hypercréatininémie. (Distribuer le
tableau des 10 critères OMS).
- Le paludisme viscéral évolutif (PVE) survient, en zone d’endémie, chez les sujets
soumis à des infestations palustres massives et répétées, ne se soumettant pas à une
prophylaxie ou à un traitement efficaces et qui présentent une faible immunité
antipalustre. La symptomatologie du PVE associe une anémie avec pâleur, asthénie,
anorexie et parfois dyspnée, une splénomégalie (constante chez l’enfant) et une fébricule
(température oscillant entre 38° et 38°5 C).
- La fièvre bilieuse hémoglobinurique (FBH) est un syndrome immunoallergique lié au
paludisme à P. falciparum. Elle survient chez des sujets ayant des antécédents d’accès à
P. falciparum et qui prenaient irrégulièrement une prophylaxie et/ou des traitements par
la quinine. De plus en plus d’autres médicaments antipaludiques tels les autres aminoalcools
pris seuls ou en association seraient impliqués. Suite à une nouvelle prise de
l’allergène, on observe brutalement des lombalgies, de la pâleur et de la fièvre.
Rapidement apparaissent un ictère, une oligurie avec des urines rouge-porto et une
hypotension. Le pronostic est généralement mauvais et dépend de la capacité à pouvoir
instituer rapidement une réanimation avec exsanginotransfusion et épuration extra-rénale.
4- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
4-1- Arguments indirects de présomption
Modifications hématologiques et biochimiques
-Thrombopénie
- Anémie hémolytique
- Autres : élévation de la LDH (atteinte hépatique) et de la bilirubine (subictère).
Diagnostic sérologique : détection d’anticorps
IFI, ELISA : Pas utile en général chez le sujet vivant en permanence en zone d’endémie.
Utile chez les sujets non immuns traités en zone d’endémie sans argument
biologique de certitude (diagnostic retrospectif) ; en cas de PVE ou splénomégalie
hyperréactive (car ici on a une pauci-infestation) ; contrôle des donneurs de sang à
risque ; enquêtes épidémiologiques.
4-2- Arguments directs de certitude
Diagnostic parasitologique
Goutte épaisse et frottis mince colorés au Giemsa (techniques de référence). La
goutte épaisse permet de faire le diagnostic du genre et le frottis mince de préciser
l’espèce plasmodiale (voir tableau description morphologique). QBC (Quantitative Buffy
Coat). les trophozoïtes de Plasmodium apparaissent avec un noyau vert fluorescent intense et
un halo cytoplasmique vert pâle. Autres : PCR (biologie moléculaire), apposition placentaire
colorée au GIEMSA ou à l’hématoxyline-éosine (recherche d’une infestation placentaire).
5-TRAITEMENT
Nous ne détaillerons dans cette partie que les recommandations du Programme National de
Lutte contre le Paludisme de Côte d’Ivoire (PNLP-CI) portant sur la prise en charge
thérapeutique du paludisme. Ainsi donc, selon les tableaux cliniques, la prise en charge du
paludisme en Côte d’Ivoire doit se faire de la façon suivante : En cas de paludisme non
compliqué : Le médicament antipaludique de première ligne est l’association artésunate +
amodiaquine à la posologie de 4 mg/kg/j d’artésunate et de 10 mg/kg/j d’amodiaquine base
pendant 3 jours consécutifs. En cas d’échec thérapeutique, de contre-indication ou
d’indisponibilité de l’association artésunate + amodiaquine, il faut avoir recours, à la
combinaison artéméther + luméfantrine (6 doses) à la posologie de 4 mg /kg/j d’artéméther et
de 24 mg /kg/j de luméfantrine pendant 3 jours consécutifs.
Si ces deux associations ne sont pas disponibles, l’on préconise l’utilisation des autres
CTA recommandées par l’OMS à savoir :
- Artésunate-méfloquine
- Dihydroartémisinine-pipéraquine.
L’usage des autres CTA déjà enregistrées en Cote d’Ivoire est laissé à l’appréciation des
prescripteurs. Il s’agit des CTA suivantes :
- Dihydroartémisinine-pipéraquine-triméthoprime
- Artémisinine-naphtoquine
Chez la femme enceinte, il faut utiliser la quinine par voie orale à la posologie de 24
mg/kg/j de quinine base en 3 prises pendant 5 à 7 jours. En cas de paludisme compliqué :
l’antipaludique à utiliser est la quinine à la posologie de 8mg de quinine base /kg en 3
perfusions le premier jour, puis en 2 perfusions au moins par 24 h du 2ème au 6ème jour. Dès
que l’état du malade le permet, après 3 jours, prendre le relais par la quinine orale pour le
reste de la durée du traitement. La posologie maximale journalière étant de 24mg de
quinine base /kg.
En cas de contre-indication de la quinine (hémoglobinurie), utiliser l’artéméther
injectable à la posologie 1,6 mg/kg en intra musculaire (IM) 2 fois le premier jour, puis en une
fois par jour pendant les 6 jours suivants. En cas de fièvre bilieuse hémoglobinurique :
L’antipaludique à utiliser est l’artéméther en injection intramusculaire à la posologie de 4
mg/kg/j pendant 3 jours consécutifs.
Formes chroniques du paludisme :
En cas de paludisme viscéral évolutif ou de splénomégalie palustre hyperréactive, le
traitement repose sur l’utilisation de la combinaison artésunate + amodiaquine en une cure
et prendre le relais par la sulfadoxine-pyriméthamine en une dose (3 comprimés pour un
adulte, soit 1 comprimé par 20 kg de poids corporel) tous les 15 jours pendant 6 mois. 6-
PREVENTION
Prévention Individuelle
Lutte contre les piqûres de moustiques :
Porter des vêtements longs le soir
Mettre des répulsifs sur les parties découvertes du corps
Utiliser des tortillons fumigènes ou des bombes insecticides
Installer des moustiquaires (si possible imprégnées d’insecticides) aux portes et
aux fenêtres
Dormir sous moustiquaires imprégnées d’insecticides (MII, MILDA)
Chimioprophylaxie :
Chez la femme enceinte : Le régime retenu est le traitement préventif intermittent (TPI)
à la sulfadoxine-pyriméthamine (SP) : 3 cp en prises uniques au 2ème et au 3ème trimestre de
la grossesse. La première dose sera administrée à partir de la 16ème semaine de grossesse. La
deuxième dose 4 semaines au moins après la première. Chez la femme séropositive au VIH
ne prenant pas de Cotrimoxazole en régime de prophylaxie primaire des infections
opportunistes, une 3ème dose de SP sera donnée 1 mois après la 2ème dose.
NB : avant la 16ème semaine de grossesse, la femme sera encouragée à dormir sous MII, et
ce, pendant toute la durée de la grossesse et après l’accouchement. Chez les personnes
transfusées : Traitement antipaludique suivi d’un contrôle.
Chez les touristes et expatriés Pour des séjours en zone d’endémie palustre de moins de
6 mois, administrer trois semaines avant de quitter le pays d’origine une chimioprophylaxie.
A poursuivre pendant toute la durée du séjour et jusqu’à 6 semaines après le retour dans le
pays de résidence.
- Doxycycline (Doxy palu®) 100 mg :
o Enfant > 8 ans : 4 mg/kg/j en 1 prise /j
o Enfant > 8 ans et < 40 kg : 50 mg/j
o Adulte : 100 mg/j
- Atovaquone-proguanil (Malarone®) Ad. Comp. 250 mg et 100 mg ; E. Comp.
62,5 mg et 25 mg
o Adulte: 1 comp. /j
o Enfant:
[5-7 kg[: ½ cp/j [7-11 kg[: ¾ cp/j [11-40 kg[: 1 cp/j
- Méfloquine (Lariam®, Méphaquin®) :
o Enfant (> 15 kg) : 5 mg/kg en P.U par semaine ;
o Adulte : 1 comp. 250 mg en P.U par sem. 6-2- Prévention collective
- Assainissement du milieu : élimination (boîtes de conserves, pneus usées…) et
assèchement des gîtes larvaires
- Campagnes de pulvérisation de masse d’insecticides
- Vulgarisation de l’utilisation des MII/MILDA
- Lutte biologique : utilisation de poissons larvivores (Gambusia)
- Communication pour un changement de comportement
- Recherche vaccinale.
GENERALITES SUR LES NEMATODES

I. RAPPEL DE LA CLASSIFICATION
Les parasites de l’homme appartiennent soit au règne Animal, soit au règne Végétal. Le
règne Animal comprend 2 sous-règnes : Protozoaires et Métazoaires. Le sous-règne des
Métazoaires se subdivise en 4 phyla : les Arthropodes (HI et vecteurs), les Mollusques et les
Nemathelminthes et les Plathelminthes. Le phylum des Plathelminthes renferme 2 ordres : les
Trematodes (douves et bilharzies) et les Cestodes (ténias). Le phylum des Némathelminthes
comprend 3 ordres : les Gordiens, les Acanthocéphales et les Nématodes (qui seuls intéresse
la médecine humaine)
II. GENERALITES SUR LES NEMATODES
Ce sont des Métazoaires Triploblastiques Acoelemates appartenant au phylum des
Némathelminthes. Les Nématodes sont des vers ronds à corps allongé non segmenté. Ils sont
dépourvus d’organes locomoteurs. Leur corps est revêtu d’un tégument élastique composé de
protéines soufrées proche de la kératine. Leur tube digestif est complet.
Il existe des espèces parasites de plantes, d’animaux et de l’homme. Ils ont un développement
uniforme et leur cycle évolutif est complexe mais bâti sur le même schéma de développement.
Ce développement suit 2 lois :
- la loi des 4 mues : en effet l’œuf pondu se développe pour donner une larve LI qui subit une
première mue pour donner LII puis LIII, LIV et LV. La larve LV devient adulte par maturation
des organes sexuels.
- La loi du 3ème stade infestant : c’est au niveau du 3ème stade (LIII) que le parasite acquiert
le pouvoir de transmettre la maladie. On peut répartir les Nématodes parasites de l’homme en
3 groupes :
- les Nématodes intestinaux qui parasitent le tube digestif de l’homme.
- les Filaires qui sont des Nématodes sous-cutanés et lymphatiques. Ils font intervenir dans
leur cycle évolutif un HI le plus souvent actif.
- Les Nématodes d’animaux (chien et chat) qui provoque chez l’homme des syndromes
cutanés ou Larva migrans
LES NEMATODOSES INTESTINALES
Les Nématodoses Intestinales sont des affections parasitaires provoquées par les
Nématodes intestinaux qui colonisent le tube digestif de l’homme.
Il existe 6 Nématodoses intestinales :
- l’Ascaridiase ou Ascaridiose
- l’Oxyurose
- la Trichocéphalose
- l’Ankylostomiase ou Ankylostomose
- l’Anguillulose ou Strongyloïdose
- la Trichinose (affection intestinale et viscéra
OXYUROSE
I. DEFINITION
Affection parasitaire cosmopolite bénigne mais très fréquente due à un ver rond
intestinal : Enterobius vermicularis. Elle atteint essentiellement les enfants. II.
EPIDEMIOLOGIE
1. Agent Pathogène
E. vermicularis est un petit ver blanc visible à l’œil nu. Le mâle mesure 3 – 5 mm / 0,2 mm
et a son extrémité postérieure recourbée ventralement et tronquée assez brusquement.
La femelle mesure 9 – 12 mm / 0,5 mm et a son extrémité rectiligne et très effilée. Les vers
possèdent à leur partie antérieure un renflement bulboïde. Les œufs sont transparents, ovalaires,
asymétriques et embryonnés. Ils mesurent 60 µm / 30 µm. La coque est lisse et mince avec un
côté concave et un côté convexe.
2. Cycle Evolutif
Mâle et femelle vivent dans la région caeco- appendiculaire. La femelle fécondée ne
pond pas dans l’intestin. Mais à la faveur de la chaleur du lit ou de la chaise, la femelle migre
jusqu’au rectum et se fixe sur la marge anale. Elle dépose d’un coup environ 10 000 œufs
avant de mourir. Au moment de l’expulsion, l’œuf contient un embryon gyriniforme (en forme
de G) qui évolue pour donner un embryon vermiforme infestant (en forme de ver).
L’évolution est si rapide que l’on peut dire que les œufs sont infestants à la ponte.
Le malade répand ainsi autour de lui des milliers d’œufs infestants et contamine son
entourage familial et scolaire et s’autoinfeste aussi. En effet, lorsque la femelle arrive au niveau
de la marge anale, il se produit un prurit intense. Il se gratte l’anus avec les doigts et par les
aliments, ingère des œufs. La contamination peut se faire par ingestion mais aussi par
inhalation. Les œufs sont légers et facilement entraînés dans les poussières et l’air.
Une fois dans l’estomac, la coque de l’œuf est digérée libérant ainsi la larve qui devient adulte
dans le cæcum 3 à 4 semaines après.
3. Répartition Géographique
Parasitose cosmopolite.
III. SIGNES CLINIQUES
L’oxyurose est souvent latente. Les signes cliniques apparaissent souvent en cas de forte
infestation. Le signe majeur est le prurit anal. Il est vespéral (a lieu le soir) et se complique de
lésions de grattage au niveau de la région anale. On peut observer chez les petites filles des
vulvites et vaginites à oxyures (les femelles peuvent migrer vers la vulve).
On note aussi des douleurs dans la fosse iliaque droite, des troubles du transit et une anorexie.
Quelques troubles neuropsychiques engendrés le plus souvent par l’insomnie due au
prurit nocturne intense : irritabilité, nervosité et inattention scolaire. Il est à noter qu’on trouve
parfois des oxyures dans l’appendice, au cours d’une appendicectomie, sans que l’on puisse
pour autant établir une relation de cause à effet.
IV. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
On peut voir à l’œil nu les femelles au niveau de la marge anale ou sur la surface des
selles. Mais le diagnostic biologique est basé sur la recherche et l’observation des œufs. Cette
recherche ne se fait pas dans les selles mais au niveau de la marge anale.
Pour cela, on utilise la technique de la cellophane adhésive ou scotch-test anal de Graham :
Le matin, avant toute toilette, le malade nu est mis en position géno-pectorale. On
applique la cellophane adhésive répliée en U sur le fond d’un tube à essai, au niveau des plis
radiés de l’anus. On colle le scotch sur une lame porte objet et on l’examine au microscope.
HES modérée, moins de 10%.
V. TRAITEMENT
Idem Ascaridiose sauf : Pour les Sels de Pipérazine, ajouter Nematorazine ® suppositoires,
matin et soir pendant 2 jours. Pour tous les médicaments, répéter la cure 15 jours après.
VI. PROPHYLAXIE
Hygiène individuelle : laver les mains avant chaque repas et après s’être gratté l’anus,
couper les ongles courts. Port de pyjama permet d’éviter dissémination nocturne.
Traiter simultanément tous les membres de la famille ou de la collectivité.
TRICHOCEPHALOSE
I. DEFINITION
Parasitose cosmopolite due à un nématode intestinal : Trichuris trichiura. Ce ver a
une biologie très semblable à celle de l’ascaris avec lequel il est souvent associé chez le même
individu. Tout comme pour l’ascaris, la pathogénicité est étroitement liée à la charge
parasitaire.
II. EPIDEMIOLOGIE
1. Agent Pathogène
T. trichiura est divisé en 2 portions très différentes quelque soit le sexe :
- une portion antérieure longue et filiforme comme un cheveu (trico = cheveux en latin)
occupant les 2/3 antérieure.
- Une portion postérieure renflée, beaucoup plus épaisse, occupant le 1/3 postérieure.
Mâle et femelle mesurent 3,5 à 5 cm de long et le 1/3 postérieur a un diamètre de 1mm, il est
arqué chez la femelle et enroulé dorsalement chez le mâle. L’œuf mesure 55 / 25 µm et est en
forme de citron allongé à paroi épaisse, lisse, brunâtre avec un bouchon muqueux clair à chaque
extrémité.
2. Cycle Evolutif
Mâle et femelle vivent la tête enfoncée dans la muqueuse cæcale et dans l’appendice et
se nourrissent de sang. Les œufs éliminés dans les selles ne sont pas embryonnés à la ponte. Ils
s’embryonnent dans le milieu extérieur 6 à 8 semaines après. Ils restent vivants et infestants
pendant plusieurs années. L’homme se contamine en ingérant les œufs infestants de T.trichiura.
Au niveau de l’estomac, la coque de l’œuf est digérée libérant ainsi la larve qui va
s’enfouir dans la muqueuse intestinale, et va mûrir in situ. Un mois après l’infestation, les
femelles commencent à pondre.
C’est une parasitose cosmopolite avec une prédominance dans les régions
tropicales (environ 90% des cas).
Affection souvent asymptomatique. Mais en cas de très forte infestation (plusieurs centaines
ou milliers de vers chez le même individu) on note :
- des douleurs abdominales
- une diarrhée chronique glairo-sanguinolente
- des ténesmes
- un prolapsus rectal souvent tapissé de vers
- une anémie hypochrome
- une altération de l’état général
Pas d’HES Diagnostic basé sur l’Examen Parasitologique des Selles. On recherche les œufs
de trichocéphale facilement reconnaissables. Examen direct, technique standard de
concentration (RITCHIE), technique de KATO. V. TRAITEMENT Parasitose assez tenace.
MEBENDAZOLE et FLUBENDAZOLE 2 cp de 100 mg / jour pendant 3 jours
ALBENDAZOLE 1 cp de 400 mg le 1er jour 1 cp de 400 mg le 8ème jour. VI.
PROPHYLAXIE
Lutte contre le péril fécal
Hygiène alimentaire et fécal
Déparasitage périodique
Education sanitaire
ANKYLOSTOMOSE
I. DEFINITION
L’Ankylostomiase ou Ankylostomose est une helminthiase intestinale due à 2
nématodes :
- Ancylostoma duodenale
- Necator americanus (maladie = nécatorose)
Le caractère particulier de ces vers est leur hématophagie responsable, en cas
d’infestation importante d’anémie grave, parfois mortelle.
Comme l’ascaridiose, l’ankylostomose atteint environ le ¼ de l’humanité. II.
EPIDEMIOLOGIE
1. Agent Pathogène
Deux ankylostomes sont spécifiquement humains :
- Ancylostoma duodenale (A.d)
- Necator americanus (N.a)
Ce sont de petits vers visibles à l’œil nu qui ont un corps cylindrique. Le mâle mesure 1 cm
/ 0,3 mm. La femelle 1 à 2 cm / 0,3 mm. Leur extrémité cephalique est tronquée par une capsule
buccale très chitinisée munie de 4 dents chez A.d et 2 lames tranchantes chez N.a. Leur
extrémité caudale est conique chez la femelle et élargie chez le mâle en une bourse copulatrice
(en parapluie). Les œufs mesure 60 – 70 µm / 40µm. Ils sont ovalaires, réguliers, incolore et
transparents, à coque lisse et mince. A l’intérieur, une masse granuleuse composée de 4 ou 8
blastomères et parfois plus car la division cellulaire se poursuit très rapidement. A la ponte 4
blastomères (A.d) et 8 blastomères (N.a).
2. Cycle Evolutif
Mâle et femelle vivent fixés par leur capsule buccale sur la muqueuse jéjuno-duodénale.
Les ankylostomes sont hématophages mais gaspillent beaucoup plus de sang qu’ils n’en
consomment. La spoliation sanguine par ver est d’environ 0,2 ml pour A.d et 0,03 ml pour
N.a. Les œufs pondus par la femelle sont éliminés dans le milieu extérieur avec les selles. Ils
sont non embryonnés à la ponte (blastomères). Si l’œuf tombe dans un milieu chaud et humide,
il évolue et donne 24h après un embryon. L’éclosion de l’œuf libère la larve LI dite rhabditoïde
qui présente un double renflement œsophagien et mesure 250 – 300 / 15 µm. Dans le milieu
extérieur, la larve LI évolue et donne une larve LII dite strongyloïde à un seul renflement
œsophagien et mesure 500 – 600 / 25 µm. Cette larve LII connaît une mue qui
donne la larve LIII qui reste enfermée dans les dépouilles larvaires de LII. C’est la larve
strongyloïde enkystée qui reste dans le milieu extérieur et est la forme infestante des
ankylostomes. Elle est mobile et vit dans le sol humide et dans la boue.
C’est en marchant nu-pieds ou en exposant une partie de son corps sur des sols contaminés
que l’homme s’infeste. L’infestation se fait par voie transcutanée. Les larves strongyloïdes
enkystées traversent les téguments en 5 à 10 minutes, pénètrent dans les capillaires veineux ou
lymphatiques et gagnent le cœur droit, l’artère pulmonaire puis les capillaires pulmonaires. A
ce niveau, il se produit une mue et la larve passe au stade LIV. La larve LIV traverse par
effraction les bronches, remonte la trachée et parvient au niveau du carrefour aéro-digestif au
niveau du pharynx. Puis déglutit, elle retombe dans le tube digestif et parvient au niveau du
duodénum où elle se fixe. Alors intervient la dernière mue et la larve évolue vers le stade adulte
par maturation sexuelle et l’accouplement 3 à 4 semaines après. La femelle pond environ 6000
œufs environ par jour.
Les parasites ont une répartition géographique différente liée à leurs exigences thermiques
différentes. A.d est moins exigeant et peut supporter des températures relativement basses.
Ainsi A.d sera retrouver en région tempérée dans de microclimats relativement plus chauds et
plus humides (mines, industries) ; ce qui fait que l’ankylostomiase à A.d est considérée dans
ces régions comme une maladie professionnelle. N.a a une exigence thermique plus grande, et
sévit dans les régions plus chaudes : Afrique, Amérique tropicale (introduite avec la traite
négrière). En Côte d’Ivoire, l’unique espèce rencontrée est N.a.
L’ankylostomose évolue en 2 phases :
1. Phase d’Invasion
Correspond à la pénétration des larves à travers les téguments. On observe une
dermite d’invasion qui porte le nom de Gourme des Mineurs : c’est une éruption
érythémateuse passagère à peine prurigineuse. Il n’y a pas de syndrome de LOEFFLER, le
passage transpulmonaire étant très rapide. Mais l'arrivée des larves au niveau du carrefour
aérodigestif provoque le catarrhe des gourmes qui est marqué par :
- une toux quinteuse
- une raucité de la voix
- une angine débutant dès le 4ème jour
2. Phase d’état
Syndromes majeurs caractérisent cette période :
- Troubles digestifs : en primo-infestation, il apparaît entre le 20ème et le
30ème jour une duodénite avec douleurs épigastriques, des nausées, des vomissements et
une anorexie. Ces signes rétrogradent après 2 à 4 semaines mais la diarrhée persiste.
- Syndrome anémique : lié à l’action traumatique et spoliatrice des vers
adultes. De plus ces vers sécrètent une substance anticoagulante qui fait que
la morsure dans le duodénum saigne. Le degré varie en fonction de l’espèce parasitaire, de
la charge parasitaire et de la durée du parasitisme. On note une asthénie, une décoloration
des muqueuses, une dyspnée d’effort, une tachycardie, une hypotension et des œdèmes sous-
cutanés.
1. Arguments d’orientation
A la phase de migration :
- HES de 50 – 60%
- Hyperleucocytose 20 – 50 000.
A la phase d’état : Anémie
2. Diagnostic de certitude
Basé sur la recherche des œufs dans les selles
- Examen direct
- Technique standard de concentration (WILLIS, RITCHIE)
- Technique de KATO
- Coproculture pour faire le diagnostic différentiel des 2 espèces sur la
morphologie de larves strongyloïdes.
V. TRAITEMENT
Idem Ascaridiose
VI. PROPHYLAXIE
Port de chaussures fermées
Eviter marche dans la boue
Port de bottes dans les rizières et collections d’eau
Eviter bains dans eaux suspectes.
ANGUILLULOSE
I. DEFINITION
L’Anguillulose ou Strongyloïdose est une parasitose intestinale due à un
nématode : Strongyloides stercoralis. Souvent bénigne, elle peut revêtir une allure grave liée
à une particularité biologique du ver qui lui permet de se reproduire à l’intérieur même de
l’organisme, à un rythme accéléré dans certaines circonstances, aboutissant à une
hyperinfestation.
II. EPIDEMIOLOGIE
1. Agent Pathogène Strongyloides stercoralis existe sous 2 formes :
- la forme libre sexué (le mâle mesure environ 0,7 mm et la femelle 1 mm
avec un œsophage de type rhabditoïde càd 2 renflements)
- la forme parasite représentée uniquement par des femelles parthénogénétiques qui
mesurent 2 à 4 mm de long et leur œsophage présente un seul renflement. Il est de type
strongyloïde.
2. Cycle Evolutif
Il existe 2 cycles externes et 2 cycles internes d’autoinfestation. Les œufs pondus par
les femelles éclosent dans l’intestin et donne naissance à des larves
rhabditoïdes mobiles éliminées dans les matières fécales.
2.1. Cycles externes
2.1.1. C.E. Indirect Sexué
Si la température est supérieure à 20°C et l’humidité suffisante, les larves
rhabditoïdes donnent des adultes mâles et femelles qui s’accouplent dans le milieu
extérieur.
Les femelles pondent des œufs qui éclosent dans le milieu extérieur pour donner des larves
rhabditoïdes de 2ème génération qui se transforment en larve strongyloïdes.
2.1.2. C.E. Direct Asexué
Si la température est inférieure à 20°C et l’humidité insuffisante, la larve
rhabditoïde donne directement une larve strongyloïde infestante.
L’homme se contamine par pénétration transcutanée active des larves infestantes.
2.2. Cycles internes
2.2.1. C.I. d’AutoInfestation Exogèneou d’AutoExoInfestation.
Il y a transformation directe dans l’intestin des larves rhabditoïdes en larves strongyloïdes
qui vont atteindre avec les matières fécales la marge anale et pénétrer dans la région
anopérinéale par voie transcutanée.
2.2.2. C.I. d’AutoInfestation Endogène ou d’AutoEndoInfestation.
Dans certaines conditions : larves hyperinfestantes, ralentissement du transit intestinal
ou diminution de défense de la barrière intestinale, la larve rhabditoïde évolue en larve
strongyloïde dans l’intestin et traverse directement la paroi intestinale.
Quelque soit les modalités d’infestation (cycles externes et cycles internes), la suite du
cycle évolutif est identique :
Après la pénétration par voie transcutanée, la larve se retrouve dans le sang et arrive
au cœur droit, puis l’artère pulmonaire et les capillaires pulmonaires. Après la traversée par
effraction des alvéoles au niveau des bronches, la larve remonte la trachée et au niveau du
pharynx est déglutit. Elle devient adulte femelle parthénogénétique dans le duodénum.
Elle coïncide avec celle de l’ankylostomose mais pour l’anguillule, les exigences
thermiques sont moins strictes. Ce qui fait que la RG de l’anguillulose déborde celle de
l’ankylostomiase. Ainsi, l’anguillulose est une parasitose cosmopolite retrouvée dans les
régions chaudes et humides (zone tropicale et sub-tropicale), USA central, Antilles, Asie du
sud-est, Afrique du sud et dans les pays tempérés, dans les zones de microclimat chaud et
humide.
1. Symptomatologie classique
1.1. Signes cutanés
Les signes observés en phase d’invasion correspondent à la pénétration cutanée des
larves strongyloïdes. Cette pénétration s’accompagne d’un prurit et d’une éruption
papuleuse. A la phase d’état, on peut observer des urticaires et un syndrome de larva currens.
1.2. Signes intestinaux
Ils sont les plus fréquents (50% des cas). Il s’agit de :
- Douleurs abdominales soit diffuses, soit localisées à la région périombilicale, à type de
brûlures pseudo-ulcéreuses, ou bien de crampes sourdes et profondes.
- Diarrhées apparaissant par crise aiguës (avec 3 à 20 selles par jour, liquides ou
grumeleuses) durant 2 à 3 semaines, cédant spontanément.
- Plus rarement, constipation, nausées, vomissements, lourdeur et pesanteur de la
digestion sont abservés.
1.3. Signes pulmonaires
Ils sont rares et correspondent à la phase de migration larvaire. On peut observer :
- une toux sèche rebelle de type irritatif
- des crises d’asthme de type allergique
- des infiltrats pulmonaires à la radiographie réalisant un véritable syndrome
de Löffler, très labile
- une bronchopneumonie avec fièvre et quelques fois hémoptysies.
1.4. Signes généraux
On peut aussi observer un amaigrissement quelquefois important (10 Kg) avec fièvre,
arthralgie, myalgies et asthénie.
2. Formes cliniques
Dans la majorité des cas, il s’agit de formes latentes, asymptomatiques, découvertes à
l’occasion d’un bilan systématique ou de l’exploration d’une HES.
Dans un petit nombre de cas, il s’agit de formes retardées diagnostiquées 15 ou 20 ans après
la contamination.
Il existe cependant des formes graves, quelques fois mortelles, septicémiques et
disséminées, neuroméningées, survenant sur un terrain débilité ou immuno-déprimé : c’est
l’anguillulose maligne.
1. Arguments Indirects
HES 30 à 70%
2. Arguments Directs
Découverte dans les selles d’œufs, de larves ou d’adultes d’anguillules.
• Œufs très rarement observés dans les selles. Si présents, déjà embryonnés et prêts à éclore.
Observés en cas d’importante diarrhée.
• Larves : c’est la forme observée dans les selles. Justes après émission, on a les
larves rhabditoïdes qui donne à la coproculture des larves strongyloïdes qui se
transforme, à leur tour en adulte.
L’examen direct donne de bons résultats.
La technique spéciale de concentration est la technique de BAERMANN.
V. TRAITEMENT
THIABENDAZOLE, MINTEZOL ® 50 mg/Kg en prise unique ou 25 mg/Kg/j pendant 3j
avec une 2ème cure 3 semaines plus tard. Comprimés dosés à 500 mg Effets secondaires :
vertige, nausées, colère, malaise générale, EII potentialisés par prise d’alcool.
DUOMINTEZOL ® 1 flacon par jour pendant 2 jours Enfants : adapter la dose (Cuillère-
mesure = 500mg) ALBENDAZOLE, ZENTEL ® 400 mg par jour pendant 3 jours
Moins efficace IVERMECTINE, MECTIZAN ® 2 cp à 6 mg chez l’adulte ou 200 µg/Kg
En prise unique si anguillulose simple ; pendant 2 jours si anguillulose sévère. Cures à
répéter si anguillulose rebelle. CAMBERDAZOLE Non commercialisé, très efficace
semble-t-il.
VI. PROPHYLAXIE
Port de chaussures fermées
Eviter marche dans la boue et bains dans eaux suspectes
Port de bottes dans les rizières et autres cultures nécessitant retenue d’eau
Faire EPS avant tout traitement immunosupresseurs (corticoïdes, anticancereux)
TRICHINOSE
I. DEFINITION
C’est une anthropozoonose cosmopolite due à un nématode vivipare : Trichinella sp.
L’aboutissement du cycle est l’enkystement des larves dans les muscles et tendons entraînant
une maladie grave.
II. EPIDEMIOLOGIE
1. Agent Pathogène
La trichine mâle mesure 1,5 mm et la femelle vivipare 3,5 mm. Cinq espèces sont
connues :
- T. spiralis, cosmopolite et liée au porc
- T. britoni, européenne et liée aux carnivores sauvages
- T. nelsoni, africaine
- T. mativa, arctique
- T. pseudotropicalis, hébergée par les oiseaux. Les femelles pondent des embryons
qui sont des larves longues de 100 à 160µm.
2. Cycle Evolutif
Les trichines sont des parasites des mammifères omnivores et carnivores. Les adultes
vivent dans l’intestin grêle surtout le jéjunum. A ce niveau mâle et femelle s’accouplent. Les
femelles fécondées s’enfoncent dans la muqueuse pour gagner les plaques de Peyer. Les
œufs mûrs éclosent dans l’utérus. Les femelles vont libérer les larves qui par voie
lymphatiques ou sanguine gagnent le cœur droit. Après passage dans la circulation
pulmonaire, les larves reviennent dans la grande circulation, le cœur gauche et sont
disséminées dans tout l’organisme ; Elles se localisent surtout dans les muscles très irrigués
: muscle du diaphragme, de la langue, intercostaux, muscles moteurs de l’œil. Les
localisations cardiaques sont rares de même que les localisations dans les muscles lisses.
Cet envahissement se produit 7 – 9 jours après infestation. Ces larves se logent dans le tissu
conjonctif entre les faisceaux musculaires, grandissent et se pelotonnent. Il se produit une
capsule réactionnelle autour de la larve. La larve s’encapsule le 18ème jour environ.
La contamination se fait par ingestion de muscle parasité. La trichinose est présente chez
tous les mammifères carnivores. Le porc est le réservoir le plus important. Le sanglier
également.
L’homme se contamine en mangeant la viande crue ou mal cuite renfermant les larves
encapsulées de trichine. Les enzymes digestives libèrent la larve en digérant la capsule. La
larve mue plusieurs fois et se transforme en adulte dans l’intestin en 48h.
Quasi-inexistante dans les régions juives et musulmanes du fait des interdits réligieux
alimentaires concernant le porc. La maladie se retrouve dans tous les pays où la
consommation de porc insuffisamment cuit est habituelle (Europe centrale, continent
américain) ; Dans le grand nord européen, l’ours blanc mais aussi le phoque contamine les
esquimaux dans des proportions absolument étonnantes (hyperinfestations fréquentes).
La présence des larves dans les muscles et organes vitaux entraîne des troubles. L’intensité
des troubles dépend du degré d’infestation, de l’âge du patient, de la nature du tissu envahit
et de l’état général du patient. L’incubation dure 24 – 48h : c’est le délai entre la
consommation de la viande contaminée et la libération de la larve suivie de sa transformation
en adulte. Elle est cliniquement muette. La phase d’invasion correspond à la migration des
femelles et la libération des larves. On note des troubles intestinaux à début brutal : diarrhée
cholériforme ou dysentérique, des douleurs abdominales, des nausées et des vomissements.
On note aussi une fièvre environ 40°C qui se maintient en plateau pendant plusieurs
semaines. La phase d’état ou de trichinose musculaire est la phase de dissémination des
larves dans les muscles. Elle commence à environ 10 jours après l’infestation par une fièvre
continue, altération de l’état général, myalgie diffuse, céphalées et toux passagère.
A cette phase 2 éléments sont important :
- œdèmes palpébraux (paupières) et du cou, d’où le nom de mal des grosses têtes
- manifestations allergiques (éruption urticarienne, arthralgie, dyspnée asthmatiforme et
syndrome de Loeffler)
Cette phase peut se terminer par la mort ou une cachexie progressive avec persistance des
œdèmes. La phase chronique ou d’enkystement débute 20 jours après la contamination. On
note des myalgies, la fièvre disparaît, les crises urticariennes s’espacent, l’attenuation des
douleurs se fait progressivement ainsi que le rétablissement de l’état général. Cependant
l’atteinte cardiaque peut se produire par thrombose et surtout myocardite toxique ou liée au
passage des larves. Des lésions neurologiques visibles en tomodensitométrie peuvent
entraîner des troubles neurologiques. Evolution habituelle : après le premier mois, les risques
d’issue fatale deviennent moindre ; quelques accidents cardiaques peuvent encore survenir
dans les 6 premiers mois, les seuls signes cliniques qui persistent pendant des mois voire des
années sont les douleurs musculaires. Le malade recommence à s’alimenter normalement et,
sous anti-inflammatoires et antalgiques, reprend une vie active.
1. Signes d’orientation
Les habitudes alimentaires, l’œdème fébrile succédant à des troubles digestifs
permettent d’évoquer le diagnostic. Hyperleucocytose 10mille à 20mille Blancs avec 80 à
95% de PNEo (HES)
Augmentation du taux des enzymes musculaires (CPK, aldalases…)
Augmentation de la VS
2. Diagnostic Positif
Le diagnostic est essentiellement sérologique (Ag ou Ac, HA ou IFI ou ELISA…).
Cependant la seule certitude diagnostique sera apportée par la découverte des larves dans la
biopsie musculaire (deltoïde) positive dès la 3ème semaine. Cette mise en évidence est
essentielle pour identifier le parasite.
V. TRAITEMENT
Il est à la fois parasiticide et symptomatique.
Le Mintézol (Thiabendazole) peut être prescrit à la dose de 25 mg par kg
et par jour durant une semaine, à renouveler éventuellement une ou deux fois. Très efficace
en début d’infestation où très rarement le diagnostic est fait. Il se révèle beaucoup moins
actif lorsque le diagnostic est confirmé. Le Zentel (Albendazole) 15mg/j pendant 8j, est une
alternative intéressante car mieux toléré. Le Mectizan (Ivermectine) est inefficace.
Antalgiques et corticoïdes réduisent les manifestations allergiques et les phénomènes
douloureux.
VI. PROPHYLAXIE
-Cuisson prolongée des viandes de porc ou de sanglier
-Congélation des viandes pendant 15j à – 20°C, ce qui tuerait la plupart des espèces de
trichine
-Surveillance rigoureuse de l’élevage de porcs, des abattoirs, recherche de kystes
musculaires dans les prélèvements de diaphragme.
GENERALITES SUR LES FILARIOSES
Parasitoses dues à des vers nématodes vivipares, les filarioses sont des affections très
répandues dans les régions tropicales, où elles touchent environ 300 millions de sujets.
Les filarioses sont transmises pour la plupart par un HI actif ou vecteur à l’exception
de la dracunculose qui se transmet par un HI passif. Les Filaires (agents pathogènes des
filarioses) appartiennent à 2 grandes familles :
- les Onchocercidés et
- les dracunculidés
DRACUNCULOSE
I. DEFINITION
La Dracunculose ou Filariose de Médine est caractérisée par la présence dans le
tissu sous cutané d’un nématode de grande taille : Dracunculus medinensis ou ver de Guinée.
Sans être une maladie très grave, elle constitue cependant un véritable fléau dans certaines
zones rurales d’Afrique et d’Asie, créant une invalidité prolongée avec pour conséquence de
sérieuses répercussions économiques. Elle est en voie d’eradication.
II. EPIDEMIOLOGIE
1. Agent Pathogène
Le ver femelle mesure 70 – 120 cm / 0,9 – 1,7 mm. Elle a une couleur blanche. Le corps
est cylindrique avec un utérus double renfermant plusieurs milliers de microfilaires. Le ver mâle
est plus petit, 2 – 3 cm et est rarement observé. Les microfilaires (µF) mesure 600 µm / 20 µm.
Il semblerait que les filaires de Médine des animaux (chéval, chien, chat, carnivores sauvages)
ne puissent pas parasiter l’homme. 2. Hôte Intermédiaire C’est le cyclops : petit crustacé
copépode qui vit dans les eaux douces. Il mesure 2 – 3 mm.
2. Cycle évolutif
Le ver de Guinée vit dans le tissu sous cutané et musculaire de l’homme. Un an après
l’accouplement, les œufs éclosent dans l’utérus de la femelle. Alors celle-ci gagne la partie
inférieure de la jambe pour assurer sa ponte. A ce niveau, elle perce le revêtement cutané au
niveau de la malléole externe. Une ulcération se produit où apparaît l’extrémité céphalique du
ver. Dès que la plaie entre en contact avec l’eau, l’utérus fait saillie et se contracte, se rompt et
libère dans l’eau ses µF qui survivent plusieurs jours et sont la proie des cyclops qui les
trouvent et les avalent. Mais au lieu d’être digérées, les µF traversent le tube digestif du
cyclops et passe dans la cavité générale. Les µF y subissent plusieurs mues et atteignent leur
forme infestante en 3 à 4 semaines. L’homme se contamine en ingérant les cyclops renfermant
les larves infestantes avec l’eau souillée. Le cyclops est digéré et les larves traversent la paroi
du tube digestif et se développent dans le tissu rétropéritonéal où aura lieu l’accouplement entre
adultes.
Largement répandue en Afrique de l’ouest. Absente en Afrique du nord. Quelques cas
en Afrique de l’est Affection présente en Asie particulièrement en Inde avec des fréquences très
élevées.
1. Manifestations génerales
Fébricules, Nausées, Vomissements, Dyspnée asthmatiforme
Réaction allergique avec des urticaires généralisées.
2. Manifestations locales
Liées à la perforation des téguments et l’expulsion des µF.
Formation d’un phlyctène qui se rompt et laisse une ulcération qui peut se surinfecter.
3. Complications
- Infection du trajet vermineux
- Greffe d’un tétanos
- Rupture spontanée ou traumatique du ver et de son utérus entraînant des
réactions inflammatoires et allergiques graves
- Réaction articulaire de voisinage : arthrite
- Egarement vermineux : face, cou, seins, organes génitaux, langue, myocarde
(péricardite grave), espace extradural (paraplégie)
1. Arguments indirects
HES et Sérologie très peu utilisée.
Découverte de filaires adultes roulant sous les téguments. Evident quand la filaire apparaît à
la peau Découverte dans les sérosités émises de µF
Diagnostic rétrospectif quand l’examen radiologique montre les filaires calcifiées.
V. TRAITEMENT
1-Médicamenteux :
Thiabendazole (Mintézol ®) 50mg/Kg/j pendant une semaine
Peu efficace, peut-être facilite l’extirpation du ver.
2-Extirpation du ver : 3 méthodes
- méthode ancestrale : avec bûchette d’allumette enrouler le ver ; chaque jour un
tour sans forcer pour éviter une rupture traumatique.
- Extirpation après anesthésie locale
- Si rupture, extirpation chirurgicale
Toujours prescrire un Sérum antitétanique et l’administration d’antibiotiques. VI.
POPHYLAXIE
1. Individuelle
- Boire de l’eau filtrée ou bouillie
- Notézine (DEC) qui élimine les jeunes larves 2. Collective
-Destruction des cyclops par introduction des poissons qui les consomment : les Gambusia
Ou par emploi de Temephos.
-Distribution d’eau par puits protégés
-Protection des points d’eau à usage culinaire par construction de margelle pour éviter de
mettre les pieds dans l’eau.
ONCHOCERCOSE
I. DEFINITION
L’Onchocercose ou Cécité des rivières est une filariose cutanéo-dermique due à
Onchocerca volvulus transmise à l’homme par la Simulie. L’Onchocercose est une maladie
qui se développe le long des cours d’eau dans un rayon de 10 à 15 Km grâce à la dispersion
active des simulies. Elle est grave par les complications oculaires cécitantes qu’elle induit
dans les populations rurales des terres humides et fertiles dont elle entrave le développement.
On estime à environ 85 millions le nombre total de personnes exposées et à environ 17
millions le nombre total de sujets parasités dont la grande majorité vit en Afrique. II.
EPIDEMIOLOGIE
1- Agent Pathogène
Onchocerca volvulus est un ver de couleur blanche à cuticule finement striée avec une durée
de vie de 10 à 15 ans. Le mâle mesure 2 – 3 cm / 30 µm et la femelle environ 50 cm / 0,4
mm. Elle est vivipare et libère les µF de 300 µm / 5 – 8 µm, dépourvues de gaine.
2- Hôte Intermédiaire
La simulie est un diptère nématocère de 3 mm environ.
La biologie de développement des simulies nécessite des cours d’eau (des fleuves aux plus
petits ruisseaux) à débit rapide et fortement oxygénés. Les femelles déposent leurs œufs sur
des supports végétaux ou rocheux à la surface du courant. De ces œufs sortent des larves qui
vont se fixer à un support immergé à 30 cm maximum de la surface. Après 6 mues, la larves
file un cocon, se transforme en nymphe qui à son tour donne naissance à l’adulte ailé.
Les gîtes larvaires peuvent être naturels (seuils rocheux relevant les cours d’eau, chutes,
cascades) ou artificiels (bois, objets durs …). Seule la femelle est hématophage donc HI de
l’onchocercose.
En Afrique de l’ouest l’espèce responsable de la transmission est Simulium damnosum.
3. Cycle Evolutif
Les onchocerques adultes vivent sous la peau libre ou rassemblés et pelotonnés
dans des nodules fibreux sous-cutanés appelés onchocercomes ou fibres onchocerquiennes.
Après accouplement la femelle libère les µF qui se déplacent dans l’épaisseur de la peau et
dans les muqueuses. Attirées par la lumière, elles s’accumulent dans les régions découvertes
de la peau où elles sont prélevées par la simulie femelle. Après un transit dans le tube
digestif, le développement des larves s’accompli dans les muscles thoraciques de l’insecte
pour se terminer par le passage des poumons. Les larves infestantes arrivent enfin dans le
labium. A l’occasion d’un autre repas, les larves sont expulsées vers d’autres sujets. Les µF
deviennent adultes entre 3 – 10 mois.
- Foyer africain, le plus important, inter-tropical avec des zones d’hyperendémie au Burkina,
Mali, Ghana, Côte d’Ivoire… La répartition centrée sur le réseau hydrographique est très
irrégulière.
- Foyer américain, moins important : Mexique, amérique centrale
- Foyer asiatique limité au Yémen
Affection souvent asymptomatique, les sujets cliniquement indemnes constituent un
réservoir et ne sont pas à l’abri de complication ultérieures.
Les signes cliniques de l’onchocercose patente sont de 3 ordres :
- Cutané
- Sous-cutané
- Oculaire
1. Signes cutanés
Se manifestent par une éruption papuleuse non squamogène mais très prurigineuse, c’est
la gale filarienne. Cette gale peut siéger aux fesses, cuisses, les régions lombaires, les coudes,
les avant-bras et la face des tibias. A ces niveaux, la peau s’épaissie, se lichénifie et subit
après grattage effréné d’importantes altérations. Finalement la peau s’atrophie et devient
luisante et sèche comme celle d’un lézard. Des zones de dépigmentation apparaissent et des
tableaux plus rares et plus graves peuvent être décrits.
2. Signes sous-cutanés
Les kystes ou nodules onchocerquiens ne sont pas constants, mais quand ils existent, ils
sont l’élément le plus caractéristique. De taille variable d’un pois à une madarine, durs,
fibreux, indolores, mobiles entre les doigts, ils sont situés habituellement au contact des
plans osseux. Ils ne s’infectent pas et ne se fistulisent jamais.
3. Signes oculaires
Apparaissent après une évolution de durée variable selon l’intensité de l’infestation, de
quelques années à 10 à 15 ans en moyenne. Ces signes sont le fait d’infestations intenses et
répétées. Ces signes sont le fait direct des µF et des phénomènes allergiques.
Ces signes oculaires font la gravité de l’onchocercose.
- 1er signe évocateur : l’héméralopie qui gène le malade dans ses activités crépusculaires et
noctures. Les lésions du segment antérieur sont les premières à apparaître, puis au fur et à
mesure que l’évolution se poursuit, d’autres lésions se constituent avec en général atteinte
de plusieurs tissus oculaires.
- Lésions de la cornée : au début la kératite ponctuée faite de petites lésions
superficielles, n’entraîne que peu de signes subjectifs. Puis ces lésions grandissent, confluent
et aboutissent à la formation d’une taie en croissant : la kératite semi-lunaire. La taie grossit,
se vascularise et peut envahir toute la cornée, formant un pannus qui, s’il est bilatéral,
entraîne la cécité.
- Lésions de l’iris : Atrophie irienne ou iridocyclite, aboutissant à l’adhérence de
l’iris au cristallin, point de départ d’un glaucome.
- Lésions du segment postérieur : choriorétinite pouvant évoluer vers l’atrophie et
atteinte du nerf optique. La cécité, quand elle survient, est définitive, au dessus
de toute ressource thérapeutique. La cécité est donc possible de plusieurs façons.
- HES modéré, pas vraiment un signe d’orientation
- Test de Mazzotti : administration d’un ½ cp de Notézine ® entraîne une vive réaction
allergique (prurit, réaction urticarienne et conjonctivite bilatérale, hyperthermie et
HES très élévée). Ces signes cèdent 12 – 24 h après. Test sous surveillance médicale après
avoir vérifier l’absence de µF de Loa loa dans le sang.
- Méthodes immunologiques : la plus utilisée, l’immunofluorescence, donne de
bons résultats (80 – 90%) mais utilisées quand les examens parasitologiques directs restent
négatifs.
Mise en évidence du parasite adulte ou µF
2.1 Recherche des µF
Peut se faire dans le derme, urine, sang ou cornée.
a. Dans le derme
2 méthodes utilisées :
- La 1ère est la biopsie cutanée exsangue (sans sang) ou Snip (Skin snip). Elle se fait à des
endroits bien déterminés, là où les µF se concentrent en grand nombre. En
fonction de l’origine du mal :
-au dessus de la crête iliaque (mal africain),
-au dessus de l’omoplate (mal américain), -au mollet et aux chevilles (mal du Yemen). Les
fragments ainsi prélevés sont immédiatement placés dans un peu de sérum physiologique
ou de l’eau distillée dans un verre de montre ou sur lame et exposés à la lumière d’une lampe.
Au bout de 30 mn, on observe au microscope. Positif, si on observe des µF.
Si absence de µF, il faut attendre encore 30 mn et bien dilacérer les lambeaux de peau.
- La 2ème méthode est l’incision dermique de FAIN : On fait une série d’incision environ 4
de 8 mm espacé de 2 mm. On appuie sur les scarifications pour faire sortir une sérosité, on
réalise un frottis au MGG.
b. Dans les urines
On recherche les µF par la technique de triple centrifugation.
c. Dans le Sang
Recueilli sur anticoagulant, on pratique la leucoconcentration pour la recherche de µF.
Pour augmenter les chances d’obtenir des µF, on peut administrer la Notézine ®.
d. Au niveau de la cornée ou chambre antérieure de l’œil
Observation possible de µF à la lampe à fente. Le biomicroscope permet de voir les µF
bouger dans la chambre antérieure de l’œil.
2.2. Recherche des Adultes
Se fait après dénodulation. La coupe des nodules permet d’observer les filaires adultes.
L’élément important du diagnostic est la présence de µF dans l’utérus de la femelle.
V. TRAITEMENT
2 volets :
- ablation chirurgicale des nodules
- traitement médicamenteux
1. Ablation chirurgicale des nodules
Elle entraîne une diminution des lésions cutanées et l’arrêt de l’évolution des lésions
oculaires. Mais cette dénodulation ne suffit pas pour guérir le malade car il existe des filaires
adultes hors des nodules.
2. Traitement médicamenteux
- DiEthylCarbamazine (DEC), Notézine ®, Banocide ®
Prescrite à posologie progressive à raison de ½ cp le 1er jour pour atteindre en 4 à 5 jours la
dose de 4 cp/j qui sera poursuivie pendant 21 jours. Il est fréquent de voir au début du
traitement, l’apparition de prurit sévère et de fièvre qui imposent l’association momentanée
d’un antihistaminique ou de corticoïdes.
- Suramine, Moranyl ® Médicament efficace mais très toxique qui a été retiré du marché.
- Ivermectine, Mectizan ®
Médicament révolutionnaire pour le traitement de l’onchocercose.
Chez l’adulte, la posologie est de 200 µg/Kg en une prise unique. Cette dose doit être
renouvelée 6 à 12 mois après. Chez l’enfant, cette posologie est réduite de 150 µg/Kg en une
seule prise et sans renouvellement. Ce médicament est très efficace puisqu’il entraîne une
réduction de plus de 90% des µF dès le 7ème jour.
VI. PROPHYLAXIE
Elle repose sur :
- la lutte antivectorielle par destruction systématique des simulies (larves et
adultes) par épandage d’insecticides non rémanants ; ex: Temephos, Abate
- le traitement des onchocerquiens par des campagnes de masse en utilisant le
Mectizan ®
FILARIOSES LYMPHATIQUES : WUCHERERIOSE ET BRUGIOSE
I. DEFINITION
Les filarioses lymphatiques sont des helminthiases dues à la présence dans les
ganglions et dans les canaux lymphatiques de deux espèces de filaires : Wuchereria bancrofti
(et sa variété pacifica) et Brugia malayi.
II. EPIDEMIOLOGIE 1-Agent Pathogène
Les adultes sont des vers ronds, blancs, filiformes, qui mesurent 4 cm pour le mâle et
8 à 10 cm de long pour la femelle. Ils vivent dans le système lymphatique. Leur longévité
peut atteindre une quinzaine d’années. Les µF sont engainées et mesurent 300µm / 8µm.
Leur périodicité est nocture sauf les µF de W.b. var pacifica qui sont apériodique.
2-Hôte Intermédiaire
Ce sont les moustiques du genre Anopheles, Culex, Aedes et Mansonia qui piquent
au crépuscule ou la nuit. Seule la femelle est hématophage et son repas coïncide avec la
périodicité de la microfilariémie.
3- Cycle Evolutif
Les adultes vivent dans les voies lymphatiques en amont des ganglions. Les femelles
donnent naissance à des embryons ou µF qui passent dans le sang. Lors de son repas sanguin,
le moustique femelle absorbe des µF qui subissent dans l’organisme du moustique un cycle
complexe : perte de la gaine puis passage dans la cavité générale, dans les muscles
thoraciques pour se terminer dans la trompe en 6 à 20 jours par le stade LIII infestant. La
contamination se fait par piqûre de l’insecte contaminé. Les µF gagnent les voies
lymphatiques et se localisent en amont des ganglions pour atteindre leur forme adulte en 3
mois environ.
4- Répartition Géographique
Les filarioses lymphatiques représentent le groupe des filarioses le plus largement
répandu, sévissant sur toute la zone inter et sub-tropicale du globe. W.b existe en Asie, en
Afrique (Mozambique, madagascar, Comores, Seychelles…), en Amérique (du Brésil
jusqu’en Colombie, Costa Rica et Antilles). W.b var. pacifica est localisé à l’Océanie
(Tahiti).
B.m existe en Asie.
De nombreux porteurs de filaires lymphatiques ne présentent pas de symptômes.
Lorsque la lymphopathie filarienne est expressive, elle se traduit par des manifestations
tardives.
1- Manifestations précoces
Elles peuvent être générales, survenant au cours de la 1ère année suivant l’infestation
et sont à type de fièvre, céphalées, insomnies. Elles peuvent être locales, essentiellement des
lymphangites touchant :
- les membres avec infiltration oedémateuse des tissus sous cutanés et
caractérisées par leur évolution centrifuge, accompagnées ou non d’adénopathie ;
- les troncs lymphatiques entraînant des douleurs thoraciques ou abdominales et
s’accompagnant souvent de fièvre ;
- la sphère génitale : orchite, épididymite, funiculite.
2- Manifestations tardives
Elles résultent de la répétition des poussées lymphangitiques fébriles et de
l’obstruction progressive des vaisseaux lymphatiques par les filaires.
Ce sont des Adénites chroniques, une orchi-épididymite, des varices lymphatiques, pouvant
se fistuliser (cholymphurie…). Plus tardivement une organisation fibro-scléreuse du derme
et de l’hypoderme se constitue : l’éléphantiasis. Chez la femme, les remaniements tissulaires
de la sphère génitale sont une des principales causes de stérilité.
1- Arguments indirects
-HES
-Test à la Notézine
-Sérologie : Immunofluorescence, réaction de précipitation ; possibilité de
réaction croisée avec d’autres nématodes.
2- Diagnostic de certitude
Le diagnostic parasitologique direct est basé sur la recherche de microfilaires selon leur
éventuelle périodicité.
- Dans le sang : prélèvement veineux sur anticoagulant. On réalise un frottis sanguin épais
et une goutte épaisse colorés au MGG. Les µF sont souvent peu nombreuses,
les concentrer avec la technique de la leucoconcentration et de la filtration sur membrane.
L’administration de Notézine provoque le passage massif des µF dans le sang périphérique.
Mais s’assurer de l’absence de loase.
- Dans le liquide chyleux d’un épanchement de la vaginale ou d’une chylurie.
- La ponction ganglionnaire qui seule peut permettre d’observer les adultes ne doit
pas être pratiquée car source d’infection.
V. TRAITEMENT
-DiEthylCarbamazine (DEC), Notézine ® Posologie progressive de ½ cp pour atteindre 4 cp
en 2 prises quotidienne (1 cp 100 mg) pendant 21 jours. Association éventuelle
d’antihistaminiques ou de corticoïdes si manifestations allergiques. La DEC est utilisé pour
le traitement des lésions précoces. Le traitement des lésions tardives est le plus souvent
chirurgical.
VI. PROPHYLAXIE
-Lutte contre les insectes vecteurs
-Traitement des porteurs humains pour diminuer l’importance du réservoir de parasite.
-Chimioprophylaxie à la DEC (1/2 cp 2 fois par semaine)
LOAOSE
I. DEFINITION
Filariose cutanéo dermique, exclusivement africaine, la Loase est due à une filaire
spécifiquement humaine : Loa loa. La loase est une affection certes gênante, voire même
douloureuse mais bénigne. Elle peut cependant être à l’origine de complications viscérales
graves, cardiaques, rénales et surtout méningo-encéphalitiques.Toutes ces complications,
surtout les dernières, peuvent être induites par l’usage intempestif de la DEC, médicament
d’une grande efficacité dans la loase, mais dont les règles de prescription doivent être
particulièrement prudentes au cours de cette parasitose.
II. EPIDEMIOLOGIE
1. Agent Pathogène
Les vers adultes de Loa loa sont ronds, blanchâtres avec une longévité qui peut dépasser 15
ans. Le mâle mesure 3 à 3,5 cm / 0,4 mm. La femelle mesure 5 à 7 cm / 0,5 mm
Les µF sont engainées et mesurent 300 µm / 6 -8 µm ; leur périodicité est diurne.
2. Hôte Intermédiaire
L’agent vecteur est un tabanidé : le Chrysops dont seule la femelle est hématophage.
3. Cycle Evolutif
Les filaires adultes vivent dans les tissus cellulaires profonds et superficiels sous-cutanés ou
sous-muqueux où elles se déplacent constamment. Les µF pondues par la femelle gagnent la
circulation sanguine et sont présente dans le sang périphérique durant le jour. C’est dans le
sang qu’elles sont prélevées par le Chrysops femelle. Les µF deviennent infestantes en 10 à
15 jours et se localisent au niveau de la trompe du chrysops. Le chrysops contaminera un
sujet sain à l’occasion d’une nouvelle piqûre. Les larves infestantes s’échappant de la trompe
pénètrent activement chez l’hôte. Elles redonnent les adultes au bout de 3 mois.
La loase n’existe qu’en Afrique et dans une région limitée : Afrique centrale (Gabon,
Cameroun, Nigéria, les 2 Congo, le centrafrique)
1. Symptomatologie classique
Ce sont des manifestations spectaculaires, gênantes mais sans gravité. Le seul risque
sérieux réside dans l’administration inadaptée de la thérapeutique. 3 mois après l’infestation
au moins, peuvent survenir 3 types de manifestations :
- Œdème fugace de Calabar : allergique, prurigineux, siègeant plus volontiers aux
membres supérieurs, il disparaît en 24 à 72h et récidive après un délai variable dans une
localisation différente.
- Migration sous-cutanée d’une filaire : elle apparaît spontanément ou au début du
traitement spécifique sous la forme d’un cordon palpable sous la peau progressant
rapidement (1 cm à l’heure) et s’accompagnant de prurit.
- Passage sous-conjonctival du ver adulte : manifestation spectaculaire mais sans
gravité, ce passage rapide entraîne une réaction conjonctivale plus ou moins intense.
- Phénomènes allergiques : les arthralgies ou prurit ne sont pas exceptionnels.
2. Complications
Une complication neurologique majeure (encéphalite) peut survenir : elle est en fait toujours
liée en pratique à un traitement mal conduit par la DEC chez un sujet à microfilariémie
élevée. Des complications rénales (glomérulonéphrite) et cardiaques ont également été
rapportées.
-HES élevée
-Arguments immunologiques indiqués chez des sujets présentant des manifestations
cliniques évocatrices avec recherche de µF restant négatives.
-Test à la Notézine contre-indiqué
Les µF peuvent être mises en évidence :
- soit sur un frottis ou GE (numération des µF pour adapter la thérapeutique)
- soit dans un prélèvement de sang veineux (effectué sur anticoagulant) par la
technique de leucoconcentration ou de filtration sur membrane. Ce prélèvement doit
respecter la périodicité des µF.
- La filaire adulte peut être extraite lors de son passage sous-conjonctival.
V. TRAITEMENT
Si µFmie < 50 µF/µl de sang :
-DEC, posologie progressive 1/32ème cp, 1/16ème jusqu’à 4cp en 2 prise journalière ;
posologie maintenue pendant 21 jours
-Antihistaminiques et corticoïdes si nécessaire Si µFmie >50 µF/µl de sang
-Eviter DEC directement
-Exsanguinotransfusion suivie de DEC (posologie idem) Ou Mectizan ® 2 cp en PU en 1 à
2 cures
VI. PROPHYLAXIE
-Lutte antivectorielle
-Traitement des porteurs sains
-Chimioprophylaxie pour sujet séjournant en zone d’endémie à raison de ½ cp de Notézine
2 fois / semaine.
FILARIOSES PEU OU PAS PATHOGENES
3 genres : Mansonella, Dipetalonema, Dirofilaria Microfilaires de taille plus petite que celle
des microfilaires pathogènes : 200 µm / 5 µm
Mode de contamination : piqûre arthropodes (agent vecteur)
Non pathogènes en généal mais de rares manifestations sont décrites décrites : Prurit,
céphalées, dyspnée, arthralgie, œdème. Traitement : DEC semble peu efficace Mébendazole
et Thiabendazole plus efficaces.
HYMENOLEPIOSE A HYMENOLEPIS NANA

I. DEFINITION
L’hyménolépiose ou hyménolépiase est une helminthiase provoquée par un cestode
du genre Hymenolepis. Nous nous intéresserons surtout à Hymenolepis nana qui est parasite
du tube digestif de l’homme ; H. diminuta peut parasiter l’homme mais de façon
accidentelle, il est surtout parasite des petits rongeurs.
II. EPIDEMIOLOGIE
1. Agent Pathogène
C’est le plus petit cestode de l’intestin : 3 cm de long. Le scolex est muni de 4 ventouses,
d’un rostre avec une seule couronne de 20 à 30 crochets. Le strobile est constitué d’environ
200 anneaux beaucoup plus larges que longs dont les pores génitaux (un par anneau) sont
tous situés sur le même côté (unilatéraux). La longévité est courte : quelques mois à quelques
années.
2. Cycle Evolutif
Les adultes vivent dans l’intestin grêle, souvent en très grand nombre. Les anneaux
gravides se désintègrent avant de se séparer du corps. Dans les selles on ne retrouve que les
œufs. Il existe 2 cycles : un direct et un indirect. Le cycle le plus fréquemment à l’origine de
l’infestation de l’homme est direct. La contamination se fait par voie orale en ingérant de
l’eau de boisson ou des aliments notamment les crudités souillées par les œufs.
L’autoinfestation est aussi fréquente. L’embryon hexacanthe, libéré par l’action des sucs
digestifs, pénètre dans l’épaisseur d’une villosité intestinale et y évolue en larve
cysticercoïde en quelques jours. La larve cysticercoïde retombe dans la lumière de l’intestin,
se dévagine et donne naissance à un adulte dont les œufs commencent à apparaître dans les
matières fécales un mois après l’infestation. Beaucoup plus rarement, la contamination de
l’homme se fait par un cycle indirect avec ingestion de la forme infestante cysticercoïde
développée dans la cavité générale d’insectes (ver de farine) ingérés accidentellement.
C’est un parasite cosmopolite, parasitant surtout les enfants (géophagie) et
essentiellement rencontré dans les régions chaudes du globe.
II. SIGNES CLINIQUES
Chez l’adulte, cette parasitose est généralement asymptomatique. En cas de
manifestations cliniques, elles sont alors identiques à celles des grands ténias. Chez l’enfant,
l’hyménolépiose, sans donner de symptômes bien nets, est souvent responsable d’un retard
staturo-pondéral qui peut être important.
III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Il est posé par :
-Une HES modérée
-Un examen parasitologique des selles pour la mise en évidence des œufs : Les œufs
sont arrondis ou ovalaires. Ils mesurent 40 – 50 µm de diamètre. Ils sont incolores,
à double coque. La coque interne est fine et incolore et porte 2 petites protubérances
diamétralement opposés. Les œufs sont caractérisés par la présence d’un espace vide, clair
et relativement grand entre les 2 coques. De ces 2 protubérances partent des filaments qui se
répandent dans l’espace vide se situant entre ces 2 coques : ce sont les chalazes.
Dans la coque interne, il y a la présence d’un embryon à 6 crochets.
V. TRAITEMENT
Il utilise 2 molécules : Niclosamide, Trédemine® La dose d’attaque est idem à celle des
téniasis Il faut faire une diète hydrique la veille, au soir. Le matin, prendre 2 comprimés
(bien les mâcher et les avaler avec très peu d’eau). 2 heures plus tard, prendre 2 autres
comprimés dans les mêmes conditions et rester à jeûn pendant 3 heures. Puis prendre 2
comprimés par jour pendant 6 jours. Praziquantel, Biltricide® 15 à 20 mg /Kg en prise
unique
V. PROPHYLAXIE
Elle passe par :
-la lutte contre le péril fécal
-l’hygiène alimentaire
-l’hygiène corporelle surtout des mains (ongles, avant de manger…).
HYMENOLEPIOSE A HYMENOLEPIS DIMUNITA
C’est une parasitose des petits rongeurs. Le cycle évolutif fait intervenir soit la puce du
chien, soit le ver de farine. La contamination se fait par ingestion de l’HI contenant la larve
cysticercoïde. Les œufs sont jaunâtres ou brunâtres sans chalaze. Clinique, Diagnostic,
Traitement, Prophylaxie (Idem hyménolepiose à Hymenolepis nana)
DIPYLIDIOSE A DIPYLIDIUM CANINUM
I. AGENT PATHOGENE
L’adulte mesure 10 à 40 cm. Ses segments sont ovoïdes avec 2 pores génitaux latéraux
par segment (aspect de tonneau, de grain de riz ou de graine de melon). Les segments mûrs
contiennent des capsules ovigères renfermant 20 à 30 œufs chacune. Les œufs ressemblent
aux embryophores de ténia. Le scolex possède 4 ventouses et rostre muni de crochets.
II. CYCLE EVOLUTIF
Le cycle est indirect. L’hôte définitif est constitué par le chien, le chat et (homme).
Ils hébergent la forme adulte. L’hôte intermédiaire est la puce du chien. La larve de puce
ingère les embryophores qui deviennent des larves cysticercoïdes chez la puce adulte. La
contamination se fait par ingestion de puce adulte parasitée. III. EPIDEMIOLOGIE
Le réservoir de parasite est le chien. Ce sont surtout les enfants qui sont parasités, car ils
jouent avec les chiens.
III. CLINIQUE
La phase d'état est souvent asymptomatique ou il peut y avoir présence de
diarrhée.
VI. DIAGNOSTIC
Le diagnostic est direct par la recherche des capsules ovigères et des anneaux dans les selles.
VI. TRAITEMENT
Niclosamide (Trédémine®), Praziquantel (Biltricide®)
VII. PROPHYLAXIE
Elle est générale et individuelle. Prophylaxie générale: -Vermifugation des chiens
-Traitements anti-puce des chiens Prophylaxie individuelle
-Hygiène manuelle pour les enfants lors des jeux avec les chiens
BOTHRIOCEPHALOSE
I. DEFINITION
Elle est provoquée par une seule espèce parasite à l’état adulte du tube digestif de
l’homme et de certains mammifères (chien, chat, ours…): Diphyllobothrium latum.
Les larves de plusieurs autres espèces du g. Diphyllobothrium peuvent provoquer des
cestodoses larvaires (Sparganoses).
II. EPIDEMIOLOGIE
1. Agent Pathogène
Le bothriocéphale ou D.latum est le plus grand des cestodes adultes, sa taille
moyenne est de 2 à 8 m, mais peut atteindre 20 m. Le scolex est ovoïde et présente 2 fentes
ou ventouses allongées (les bothridies). C’est un ténia inerme. Le strobile est formé de 3000
à 4000 anneaux contenant à maturité au centre un utérus polylobé. Le pore génital est
médian. Contrairement aux autres ténias, il a un orifice de ponte. Sa longévité est d’environ
10 ans.
2. Hôtes Intermédiaires
Il existe 2 hôtes intermédiaires : le 1er est un crustacé d’eau douce (le cyclops), le
2ème est un poisson surtout les espèces carnivores (brochets, perches, salmonidés).
3. Cycle évolutif
Le bothriocéphale adulte vit dans l’intestin grêle. A la différence des autres
cestodes, les anneaux munis d’un orifice de ponte émettent des œufs en très grand nombre.
Ces œufs de 70 µm / 65 µm sont operculés et non embryonnés à la ponte ; Ils sont éliminés
dans le milieu extérieur avec les selles. L’évolution est obligatoirement aquatique.
Après maturation, l’œuf libère un embryon hexacanthe cilié, le coracidium, qui est la proie
du 1er hôte intermédiaire (le cyclops) qui l’avale. L’embryon, libéré dans le tube digestif du
cyclops, traverse la paroi et va évoluer dans la cavité générale en une 1ère forme larvaire, la
larve procercoïde (400µm) et perdre ses crochets. Le cyclops est avalé à son tour par un autre
hôte intermédiaire, un poisson. Dans l’organisme du poisson, après digestion du cyclops, la
larve procercoïde se transforme en une larve macroscopique de 1 à 2 cm présentant des
bothridies et une amorce de segmentation : c’est la larve plérocercoïde.
C’est la forme infestante pour l’hôte définitif (homme et autres carnivores consommant le
poisson, chien, chat, porc,…). La contamination se fait par ingestion de poisson cru ou
insuffisamment cuit renfermant des larves plérocercoïdes vivantes. Libérée dans le tube
digestif, la larve croît et donne la forme adulte en 1 mois.
C’est une affection qui existe en Europe notamment en Russie, Roumanie, Suisse
et en Italie. Elle existe également en Asie et des cas ont été signalés en Afrique.
IV. SIGNES CLINIQUES
Ce parasite, en dépit de sa grande taille, est souvent relativement bien toléré.
Outre les manifestations classiques de taeniasis (nausées, douleurs abdominales, diarrhée,
troubles de l’appétit) le sujet porteur de bothriocéphale peut présenter une anémie de type
macrocytaire et mégaloblastique, due à la fixation par les tissus du parasite de la vitamine
B12 apportée par l’alimentation. Cette anémie est cependant rare et ne s’observe que dans
les régions où le régime alimentaire est déjà carencé en vitamine B12.
V. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
C’est essentiellement l’examen parasitologique des selles pour la recherche
des œufs. Il est facile à cause du grand nombre d’œufs émis.
VI. TRAITEMENT
Niclosamide, Trédemine ®, Posologie idem Taenia En cas d’anémie, il faut
administrer la Vitamine B12.
VII. PROPHYLAXIE
Elle est importante dans les régions endémiques. Il faut bien faire cuire le
poisson avant sa consommation, ou bien le saler
HYDATIDOSE
I. DEFINITION
L’hydatidose est une cestodose larvaire due au développement chez l’homme de la
forme larvaire d’un petit ténia : Echinococcus granulosus, vivant à l’état adulte dans le tube
digestif du chien. L’hydatidose ou Echinococcose à E. granulosus est différente de
l’Echinococcose à E. multilocularis.
II. EPIDEMIOLOGIE
1. Agent Pathogène
E. granulosus est un petit ténia, mesurant 2 à 6 mm. Son scolex porte 4 ventouses et
est muni d’un rostre et d’une double couronne de crochets. Le cou est grêle et très court. Le
strobile est constitué de 3 anneaux dont seul le dernier contient des centaines d’œufs. Sa
longévité est d’une année. La larve ou Hydatide se forme à partir d’un embryon de 25 à 30
µm qui va par vésiculation et croissance progressive constituer une masse kystique quelques
fois énorme, refoulant par compression les tissus de l’organe parasité. Au terme de son
évolution, le kyste hydatique est constitué, de l’extérieur vers l’intérieur par :
- l’adventice ou membrane périkystique qui est constituée par le parenchyme de l’organe
hôte.
- la membrane anhiste ou la paroi externe de l’hydatide constituée de couches
concentriques d’une substance proche de la chitine. C’est une membrane élastique
avec des pores très fins.
- la membrane proligère ou membrane germinative qui tapisse l’intérieur de la
membrane anhiste. - des vésicules proligères prennent naissance sur la membrane proligère
et contiennent un liquide clair et 10 à 20 protoscolex. Ces vésicules peuvent se détacher et
être libres dans l’hydatide.
- les protoscolex ou sable hydatique mesurent 100 à 200 µm de diamètre et peuvent
redonner une autre hydatide ou s’ils sont ingérés par un chien donner un ténia adulte.
2. Cycle Evolutif et mode de contamination
Les adultes souvent en très grand nombre, vivent dans l’intestin grêle du chien et
rarement de quelques canidés sauvages (loup, chacal,..). Le dernier anneau mûr libère les
œufs qui souillent le sol, les végétaux et parfois le pelage des chiens. Les œufs sont ingérés
par les mammifères herbivores (le mouton surtout, le bœuf, porc, chèvres…). L’embryon
hexacanthe est libérer dans le tube digestif. Il traverse la paroi intestinale et va se développer
dans le foie ou le poumon pour donner 1 à 2 ans après une larve ou hydatide qui renferme
des centaines de milliers de protoscolex. Le chien se contamine en ingérant des protoscolex
contenus dans les viscères du mouton ou autres herbivores contaminés et tués. Chaque
protoscolex ingéré donne naissance à un ténia adulte en 6 semaines. L’homme constitue dans
ce cycle une impasse et ne représente donc qu’un hôte intermédiaire
accidentel. Comme pour l’herbivore, il se contamine par ingestion d’œufs ou embryophores
:
-soit au contact du chien infesté avec des œufs sur son pelage
-soit par l’intermédiaire d’aliments souillés par les matières fécales du chien infesté
(fruits, légumes, eau). L’embryon hexacanthe est libérer dans le tube digestif, traverse la
paroi intestinale et va se développer dans le foie (60% des cas) ou le poumon (30%) ou dans
n’importe quel autre point de l’organisme (10%). Le kyste hydatique se constitue lentement
(plusieurs années).
Cette affection est retrouvée en Afrique du nord, en Amérique du sud, en Australie
et en Nouvelle-Zélande. Elle est très rare en Afrique de l’ouest et du centre.
II. SIGNES CLINIQUES
Un kyste hydatique non compliqué peut être une découverte fortuite à l’occasion
d’un examen clinique (hépatomégalie) ou d’une radiologique systématique. Cependant au
cours de son évolution habituellement longue, des complications apparaissent fréquemment
à type de :
- compression des organes voisins par une hydatide volumineuse (voies biliaires,
bronches, uretère, veine cave inférieure, moelle …),
- érosion des canaux biliaires ou des bronches avec fissuration du kyste et souvent
surinfection donnant de la fièvre et de vives douleurs,
- ictère rétentionnel (localisation hépatique),
- syndrome de suppuration broncho-pulmonaire avec toux, hémoptysies,
expectoration purulente (localisation pulmonaire), et
- rupture sous l’effet d’un traumatisme même minime qui peut entraîner la mort par
choc anaphylactique, par péritonite ou asphyxie si le kyste s’ouvre dans les grosses bronches
; si le malade reste en vie, les scolex libérés se transforment chacun en hydatide entraînant
une échinococcose secondaire plus grave.
Il n’y a pas d’hyperéosinophilie sanguine sauf après rupture du kyste (dans ce cas,
l’hyperéosinophilie sanguine très élevée). La sérologie est très utile pour le dépistage des
porteurs de kystes latents. Une sérologie négative n’exclut pas une hydatidose.
Le diagnostic parasitologique de certitude est habituellement impossible parce qu’il est
formellement interdit de ponctionner le kyste. Il est possible lors de la rupture spontanée du
kyste. L’examen des expectorations se fait en cas de localisation pulmonaire probable.
IV. TRAITEMENT
Il est essentiellement chirurgical par l’extirpation chirurgicale de l’hydatide en
entier sans le rompre. Le traitement médical est décevant et réservé aux cas où la chirurgie
ne peut être pratiquée, en cas de rupture de kyste : il faut administrer de l’Albendazole à 15
mg /Kg / jour pendant 3j. La cure est à renouveler. La surveillance se fait par un examen
sérologique pour voir l’évolution du taux d’Ac.
V. PROPHYLAXIE
Elle passe par :
-la suppression des chiens errants,
-l’interdiction de l’accès des abattoirs ou de toute zone d’abattage d’animaux
d’élevage (mouton, bœuf, chèvre …) aux chiens,
-le traitement anthelminthique périodique des chiens
-le contrôle vétérinaire des abattoirs (surtout mouton) et aussi bien contrôler la viande
donnée aux chiens
-Eviter la promiscuité avec les chiens dans les zones d’endémie ; Se laver
soigneusement les mains après avoir touché un chien.
-la garde des chiens éloignés des lieux de préparation ou de conditionnement des
aliments, des jardins et des potagers. Et également bien laver les crudités.
ECHINOCOCCOSE ALVEOLAIRE
I. DEFINITION
L’échinococcose alvéolaire ou multiloculaire est une cestodose larvaire à
manifestation presque toujours hépatique due à Echinococcus multilocularis.
II. EPIDEMIOLOGIE
1. Agent Pathogène
E. multilocularis est un petit ténia de 2 à 4 mm, de morphologie très semblable à
celle d’E. granulosus. La larve est caractérisée par son aptitude à former à partir de la
vésicule mère, de nombreuses vésicules filles exogènes qui sont responsables de l’aspect
alvéolaire de la larve. Ces vésicules contiennent des capsules proligères de petites tailles,
irrégulières, renfermant des protoscolex et un magma gélatineux semi-fluide. L’adventice et
la membrane anhiste existent mais pas la membrane proligère.
2. Cycle Evolutif et mode de contamination
Idem E. granulosus mais à des différences près :
L’hôte définitif est le renard, rarement le chat et le chien. Les hôtes intermédiaires
sont des rongeurs surtout le campagnol. L’homme constitue une impasse parasitaire et le
parasite est le plus souvent stérile chez lui (vésicule sans protoscolex).Il se contamine en
consommant des végétaux sauvages souillés par les déjections de renards.
C’est une affection retrouvée en Amérique et en Europe. Elle est très rare en Afrique.
Les signes sont essentiellement hépatiques :
-Douleurs abdominales hautes
-Ictère
-Hépatomégalie
Arguments indirects :
-Les paramètres hépatiques sont élevés (Gamma GT, phosphastases alcalines,
bilirubine et transaminases).
-La vitesse de sédimentation est élevée.
-L’hyperéosinophilie sanguine est inconstante.
- La sérologie parasitaire reste l’examen le plus utilisé.
Diagnostic de certitude Il est basé sur l’examen anatomopathologique.
V. TRAITEMENT
Il est essentiellement chirurgical par une hépatectomie partielle. Si le diagnostic est
trop tardif, il y a donc un grand envahissement, il faut donc réaliser un drainage biliaire ou
une transplantation hépatique. Les traitements médicamenteux actuels permettent seulement
de retarder l’évolution parasitaire :
-Albendazole mais sans trop de succès
-Mébendazole
-Flubendazole
VI. PROPHYLAXIE
Il faut :
-Eviter de manipuler les renards ; et également détruire les cadavres de renards.
-Eviter la consommation des fruits sauvages non lavés surtout en zone endémique.
CENUROSES
Ces parasitoses sont dues aux formes larvaires de ténia du genre Multiceps vivant à l’état
adulte dans l’intestin du chien et à l’état larvaire chez les herbivores ou les omnivores.
L’homme est un hôte accidentel. M. multiceps et M. brauni Les larves de ces deux cestodes
se développent dans l’encéphale du mouton pour le 1er, des singes et des rongeurs pour le
2ème, déterminant une maladie mortelle : le « tournis ». Chez l’homme l’expression clinique
est celle d’une tumeur cérébrale. Les signes fréquents sont : les céphalées ; les crises
épileptiformes, les paralysies et les troubles oculaires. L’ablation chirurgicale est
l’alternative thérapeutique lorsque la localisation du cénure le
permet. M. serialis Sa larve se développe chez les rongeurs, les lapins et les lièvres
déterminant des « boules d’eau » sous-cutanée. Cliniquement on observe une tumeur sous-
cutanée de 1 à 2 cm de diamètre ayant l’aspect d’un lipome ou d’un fibrome des muscles
superficiels. Le diagnostic est fait lors de l’intervention chirurgicale, seul traitement
possible.

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COMPLMENT DU COURS

ANNEE ACADEMIQUE : 2024 / 2025

-Sous-Règne des protozoaires,

A- SOUS-REGNE DES PROTOZOAIRES

1- Classe des KINETOFRAGMINOPHOREA

3- Classe des LOBOSEA

4- Classe des SPOROZOEA

B- SOUS-REGNE DES METAZOAIRES

1- Phylum des PLATHELMINTHES

Il fait appel à la chimiothérapie antiparasitaire:

GENERALITES SUR LES NEMATODES

HYMENOLEPIOSE A HYMENOLEPIS NANA

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