BACTERIOLOGIE

INTRODUCTION

Une infection est un résultat de l’agression d’un organisme vivant par un micro-organisme. Elle
se caractérise par des altérations anatomiques ou fonctionnelles. Elle apparait lorsqu’il y a
déséquilibre entre la virulence (capacité à développer des toxines dans l’organisme) de l’agent
pathogène et les capacités de résistance de l’hôte. En cas d’infection, on observe des signes
comme : douleur, rougeur, chaleur, fièvre, pus.

Origines des infections :

 Origine endogène, due à la propre flore du patient (flore résidente) et constituée par
les germes qui vivent dans le patient. Cette flore est d’origine cutanée, respiratoire,
digestive, génito-urinaire, et peut devenir pathogène chez les patients immunodéprimés.

 Origine exogène, due aux germes qui vivent dans l’environnement du patient. Elle est
transmise d’un patient à un autre par :
1. Infection croisée : d’un patient infecté vers un autre aussi infecté de la
même infection, et plus la virulence va augmenter.
2. Manuportage : infection causée par les mains.
3. Infection nosocomiale : liée à la contamination de l’environnement hospitalier
(eau, soins air, surfaces contaminées).

Chaîne de transmission
Elle est composée de 3 maillons :
 Réservoir de germes, qui est soit en endogène (vient de l’hôte), soit exogène (vient de
l’extérieur ; animaux, eau, aliments) ;
 Mode de transmission (bouche, nez, lésion cutanée, gouttelettes, air, voie fécale,
contact, mains) ;
 Conditions favorables (favorisants) à la survenu de l’infection, Ex : les immunodéficients,
les non vaccinés.

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 MODE DE TRANSMISSION CONDITIONS FAVORABLES
Contact direct Facteurs prédisposants
Par l’intermédiaire des mains : infection Défaillance du système immunitaire,
manuportée. altération des moyens de défense, infections
opportunistes, déficit et vieillissement
immunitaire.
Aérien Facteurs précipitants ou agents causals
Par l’intermédiaire de l’air, système Milieu de vie, milieu professionnel,
respiratoire, particules de poussières, comportements à risque, agents pathogènes.
microgouttelettes de salive, toux,
éternuement : infection aéroportée
Effraction de la peau
Par l’intermédiaire d’un objet infecté piquant,
coupant ou tranchant.

infections opportunistes : sont celles causées par les bactéries peu agressives dans
l’organisme et profitent d’un problème pour devenir pathogènes.
Incubation : période allant de la transmission jusqu’à l’apparition des signes cliniques.

Micro-organismes
Ce sont des organismes visibles uniquement au microscope (bactéries, virus, champignons,
parasites, prions qui sont des protéines).
 Saprophytes : se trouvent naturellement dans l’environnement et n’entraînent pas de
maladies.
 Pathogènes : ils sont responsables de pathologies.

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 BACTERIOLOGIE

CHAPITRE 1

Structure et morphologie des bactéries

Les cellules procaryotes sont caractérisées par ;

 Absence de vrai noyau

 ADN est circulaire et libre dans le cytoplasme
 Dénuées d’organites comme mitochondrie, chloroplaste éléments cellulaires
 Les éléments constants et facultatifs

Les éléments constants

 Paroi, responsable de la forme et assure la protection bactérienne par sa rigidité ;
 Membrane cytoplasmique qui est le siège parfois de la respiration ;
 Cytoplasme
 ADN, forme circulaire
 Ribosomes qui assurent la synthèse des protéines.

Les éléments facultatifs

 Vacuoles et autres substances de réserve
 Capsule qui est le support de la virulence
 Flagelles, responsables de la mobilité
 Pilis, permettent l’adhésion de la bactérie à un autre organisme

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Classification des bactéries
La classification des bactéries repose sur leur morphologie, la coloration de leur paroi
(coloration de Gram), le besoin ou pas en oxygène (par prélèvement d’hémoculture) et sur le
moyen d’identification (soit un examen direct, soit une mise en culture).

 Examen direct : le résultat est direct

 Mise en culture : le résultat est au bout de 24h, suivi d’un antibiogramme fait dans un
délai de 48h.

Nom Morphologie ou forme Couleur (violette + et rose –) Anaérobie/aérobie

Cocci Coque, sphérique Cocci gram + ou gram -

Bacille Bâtonnet Bacille gram + ou gram - Absence/ présence

d’Oxygène pour se
développer
Coccobacille intermédiaire Coccobacille gram + ou gram -

Spirille Hélicoïdale Spirille gram + ou gram-

Les propriétés des bactéries

Propriétés Explications
Vitalité Capacité d’une bactérie à résister aux agressions de l’environnement et à se
multiplier
Virulence Capacité d’une bactérie à se développer, sécréter les toxines (pathogénicité)
et à sporuler.
La virulence est due à la production de toxines et à la capsule
qui la protège de la phagocytose
Multiplication Capacité à se diviser en plusieurs individus : Scissiparité.
Elles ont un cycle de multiplication de 20 à 30 min
Résistance aux Certaines ont une capacité de résister aux antibiotiques notamment la
antibiotiques pénicilline. Elles sécrètent une substance (pénicillinase) qui s’oppose à l’action
bactéricide de la pénicilline.
Adhésivité Capacité d’adhérer à certains matériaux (sondes, cathéter, plastiques).
Sa multiplication favorise son réservoir, donc d’une infection locale on peut
avoir une infection générale : on parle de septicémie.

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Relation hôte-bactérie
Les bactéries peuvent être :

 Saprophytes : vivent avec l’hôte de manière indépendante et sans causer de maladies.

Mais en fonction du changement, peut devenir pathogène Ex : bactéries intestinales.
 Pathogènes : elles entraînent des perturbations +/- sévères chez l’hôte.
 Opportunistes : elles sont issues de la flore saprophytes du patient, et deviennent
pathogènes en fonction des circonstances (déficit immunitaire).

La majorité des infections nosocomiales est représentée par les staphylocoques, les
pyocyaniques et les entérocoques. Le bacille de koch (agent de la tuberculose) et la Legionella
pneumophila sont des bactéries très résistantes et responsables des épidémies dans les
établissements de santé. Le staphylocoque aureus (doré) est le plus résistant et fréquent
parmi les staphylocoques. La Legionella pneumophila (agent de la légionellose) se multiplie dans
les circuits d’eau chaude, la vapeur inhalée lors de la douche.

Réservoir de bactéries, flore microbienne

La flore microbienne désigne une population de germes présents dans un milieu donné qui peut
être l’environnement, le corps humain, le milieu hospitalier.

Flore de l’environnement Eau potable (<100 bactéries/ml)

Air (100 à 100.000 bactéries/ml)
Sol (106 à 107 bactéries/g)
Flore du corps humain L’Homme a 1014 bactéries présents sur :
La peau (bactéries résidente et transitoire)
Le nasopharynx (Cocci gram+)
Ex : staphylocoque doré, streptocoque pneumoniae, neisseria;
Le tube digestif (bactéries anaérobies, bacille gram –)
Ex : clostridium, entérobactéries, entérocoque ;
Flore du milieu hospitalier Les plus répandues sont les Cocci gram+ et les bacilles gram-
Ex : voir image ci-dessous

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Traitements de l’infection bactérienne : antibiotiques

Les antibiotiques sont des composés chimiques , élaborés par un microorganisme dont l’activité
spécifique se manifeste à dose faible sur les microorganismes. Ils sont à usage interne ou
externe, groupés en familles selon leur structure chimique. Selon les antibiotiques, le spectre
est soit limité ou étroit (effet sur les gram+ ou les gram- ), soit large (effet sur les gram+ et
les gram-).
L’antibiogramme est un examen qui permet de déterminer la sensibilité d’une bactérie face à un
antibiotique. Il aide au diagnostic et guide le médecin dans le choix de l’antibiotique.

Résistance des bactéries aux antibiotiques

La résistance d’une bactérie face aux antibiotiques peut être :

 Naturelle : elle a toujours existé
 Acquise : existe au cours du temps ; Ex : staphylocoque doré était au départ sensible à la
pénicilline, et avec le temps, devient résistant à cet antibiotique.

NB : l’utilisation abusive des antibiotiques, entraîne une accumulation des résistances

naturelles et acquises, d’où beaucoup de souches deviennent multi résistantes.

6
 BACTERIOLOGIE

CHAPITRE 2

Les méningites bactériennes

Ce sont les inflammations aigues des méninges causées par les virus, les bactéries, les
champignons.
 D’origine virale : elles sont généralement bénignes chez les patients non
immunodéficients, la guérison est spontanée et sans séquelles au bout de quelques jours
 D’origine fongique : causées par crytococcus neoformans principalement et
cryptococcose (selles ou fientes des pigeons), elles sont moins fréquentes mais très
sévères.
 D’origine bactérienne : infections graves car on risque des séquelles neurologiques, et la
mort.
Toute méningite (peu importe son origine) doit être considérée comme une urgence médicale
tant que l’origine n’est pas encore identifiée.

Les méningites bactériennes (agents causals)

Il s’agit des germes qui sont susceptibles de migrer jusqu’aux méninges :

Chez le nouveau-né Streptocoques du groupe B, Escherichia coli (risque
(les 28 premiers jours) d’infection urinaire), Listéria monocytogene
Chez le jeune enfant (jusqu’à 5 ans) Haemophilus influenza, Neisseria meningitidis
(méningocoque), Streptococcus pneumoniae
(pneumocoque)
Après 5 ans Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae

Chez les personnes âgées Haemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae

Chez les patients immunodéprimés Listeria monocytogene, mycobacterium tuberculosis

(Bacille de Koch)
L’Haemophilus influenza est responsable de l’otite, conjonctivite, et se transmet par
gouttelettes via des patients ayant une angine blanche, pharyngite.

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Les méningites bactériennes (Habitat et migration)

Elles vivent naturellement dans le rhinopharynx de l’homme. Ces bactéries sont d’abord
responsables de l’infection locale, infection respiratoire ou orl (angine, otite, sinusite), ensuite
responsable de l’infection dans le sang, puis dans le LCR et finalement inflammation des
méninges.

Les méningites bactériennes (Facteurs de risque)

Il s’agit des facteurs qui favorisent la méningite bactérienne :

Traumatisme crânien (ouvert), opérations neurochirurgicales, éthylisme chronique (alcoolisme),
l’âge avancé, la grossesse, la tuberculose, le HIV, le déficit immunitaire, le contact avec un
patient infecté (par gouttelettes), la chimiothérapie/corticothérapie, mycoses.

Les méningites bactériennes (syndrome méningé)

Comme signes et symptômes, on a :

La fièvre élevée (à partir de 39°), les céphalées violentes, la photophobie, les vomissements en
jet, raideur de la nuque (signe de Kernig et Brudzinski), purpura, marbrure, trouble de la
conscience, coma, détresse respiratoire.
Chez le nourrisson, on a la somnolence, le refus de l’alimentation, le trouble du comportement,
l’hypotonie remplaçant la raideur de la nuque, la fontanelle bombée, convulsions.

Les méningites bactériennes (Examens)

Les examens principaux fait ici sont le signe de KERNIG et Brudzinski, examen de LCR, scanner
cérébral bilan biologique (hémoculture ou prise de sang).

NB : Le LCR est prélevé entre le L4 et le L5 ou le L3 et L4 , c’est un acte invasif car il est

stérile.

Les méningites bactériennes (Prise en charge)

C’est un cas d’urgence, d’où la nécessité d’une antibiothérapie adaptée à diffuser directement
dans le LCR, l’importance de la déclaration obligatoire si méningocoque afin d’établir un plan de
guérison pour le patient et un de dépistage pour l’entourage, et isolement à air.

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La prévention se fait par une vaccination infantile contre Haemophilus influenza de type B et
vaccination de base contre le méningocoque.

Les méningites bactériennes (Cas particulier)

 Maladie : méningite aigue

 Agent causal : Neisseria méningitidis (10% de taux de mortalité)
 Manifestation : 1ère enfance, adolescent et nouveau-né
 Syndrome méningé : vomissement, fièvre, mal de tête, raideur de la nuque, trouble de la
conscience, convulsion, léthargie, coma.
 Traitement : hospitalisation urgente + ATB

Les staphylocoques bactériennes

Ils vivent chez l’homme et l’animal, et font partie de la flore cutanée naturelle. Ils colonisent
particulièrement les muqueuses externes. On les retrouve dans l’environnement (eaux, sol,
objets souillés). Ils ont aussi classés en fonction de leur capacité à provoquer la coagulation du
sang : coagulase-positif (staphylocoque doré) et coagulase-négatif (autres staphylocoques).
NB : la coagulase permet pendant la coagulation de rendre invisible le staphylocoque, d’où
l’opportunité de se multiplier à son aise.

La staphylocoque doré est la souche de staphylocoque la plus fréquemment rencontrée en

pathologie humaine et vétérinaire, peut infecter tous les organes. Staphylocoque aureus +
Escherichia coli sont les premiers germes responsables d’infection nosocomiales.

Les staphylocoques (symptômes)

Effraction de la peau, intervention chirurgicales (prothèses, broches), diminution des défenses

immunitaires, intoxication alimentaire (crus ou cuits).

Les staphylocoques (autres staphylocoques)

 Germes pathogènes opportunistes (staphylocoque éperdermidis, staphylocoque blanc)

 Les autres staphylocoques sont présents chez les personnes immunodéficientes (sida,
radiothérapie, chimiothérapie, néonatalité), présents sur le matériel implanté et

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 contaminé par le patient ou du personnel soignant (prothèses osseuses ou cardiaques,
sondes, cathéter).

Les staphylocoques (traitement et prévention)

 Isolement en milieu hospitalier
 Antibiothérapie, traitement difficile car il est multi-résistant à la méticilline, à la
vancomycine
 Virus bactériophage (phagothérapie)

La légionellose
 Maladie : pneumopathie aigue
 Agent causal : La Legionella qui est un bacille à gram négatif aérobie
 Habitat : la flore aquatique et sources d’eaux douces chaudes (résistantes à la chaleur)
 Autres facteurs de croissances : dépôts organiques, de micro-organismes, de fer, de
zinc et d’aluminium dans les installations.

La légionellose (transmission)
 Transmission : inhalation d’aérosol infectieux provenant d’environnements aquatiques
 Sources de contamination : toux, climatiseur, bains, jacuzzi, fontaines réfrigérantes,
douches.

La légionellose (symptômes et manifestations)

 Manifestation de type pneumopathie aigue
 Symptômes : fièvre, toux, douleurs abdominales, hyperthermie (39°C) troubles
neurologiques jusqu’au coma.
 Complications : insuffisance respiratoire irréversible et insuffisance rénale aigue,
souvent fatales.
 Facteurs de risques : âge > 50 ans, sexe masculin, tabac, diabète, cancer ou hémopathie.

La légionellose (traitement et prévention)

 Examens : prélèvements par aspiration bronchique, trachéale lavage broncho-alvéolaire,
sérologie, radiologie.

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  Traitement : antibiotique de choix, érythromycine.
 Prévention (en milieu de soins) : entretien régulier du réseau d’eau de l’établissement,
recherche de légionelles dans les réservoirs d’eau.

La Listériose

Infection grave d’origine alimentaire, due à la bactérie Listéria monocytogene (bacilles à gram
positif). Elle peut entraîner une septicémie ou une infection du système nerveux central. Elle
peut provoquer chez la femme enceinte un avortement, un accouchement prématuré ou une
infection néonatale grave, pendant la grossesse et rarement pendant l’accouchement.
On les retrouve dans plusieurs endroits (caractère ubiquitaire), comme dans l’eau, le sol, les
végétaux et dans l’intestin de nombreux animaux et de l’homme. Elle provoque des infections
d’origine alimentaire animale et végétale (produits laitiers, fromage à base de lait cru, les
charcuteries, carnés contaminés).

La Listériose : les symptômes

Chez l’adulte Septicémie, méningo-encéphalite
Chez la femme enceinte Infection inaperçue, contractions, pic fébrile
(au-delà de 39°C), avortement ou enfant né infecté
Nouveau-né infecté Infection sévère, prématurité, septicémie, infection pulmonaire,
neurologique (SNC), cutanée
Période d’incubation De quelques jours à 2 mois, elle est plus longue dans les formes
maternelles (1 mois) que dans les formes septicémiques ou
neurologiques (quelques jours)
Les formes principales de la listériose sont : forme néonatale, maternelle, gastro-entérique (de
quelques heures à quelques jours)

La Listériose : transmission
Elle se transmet par des aliments infectés, est sensible à la chaleur mais peut se multiplier à
4°C. La contamination est favorisée par l’allongement de la chaîne du froid dans les entrepôts,
elle n’altère pas le goût des aliments donc possible ingestion répétée et en grands quantités de
la bactérie.

La Listériose : prévention
 L’hygiène des mains est très importante face à cette bactérie car elle touche plus les
aliments.

11
  Il faut éviter chez les personnes à risque (femmes enceintes, personnes âgées,
immunodéprimées, ayant un cancer, une cirrhose ou un diabète de type 1 surtout), la
consommation des produits laitiers, de charcuterie en gelé, pâtés, foi gras, fromages au
lait cru, poisson fumé, coquillages crus, surimi, tarama, graines germées crues.
 Bien cuire les aliments d’origine animale, enlever la croûte de tous les fromages, laver
soigneusement les légumes et les herbes aromatiques, bien recuire jusqu’à ébullition les
produits achetés prêts à consommer (traiteur).
 Eviter les contaminations croisées (d’un aliment à un autre), conserver les aliments crus
séparément des aliments cuits.
 Préférer les produits préemballés aux produits achetés à la coupe.
 Respecter les dates de péremption
 Mettre le frigo à 4°C
 Se laver les mains et les ustensiles après manipulation des aliments crus

La tuberculose
C’est une maladie infectieuse transmissible, due au bacilles de Koch (Mycobacterium
tuberculosis). A l’échelle mondiale, c’est la 13e cause de mortalité et la 2e due à une maladie
infectieuse. Dans la famille des Mycobactéries, on a 3 types de germes responsable des
maladies : Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae (responsable de la lèpre), autres
mycobactéries atypiques ou non tuberculeuses.

La tuberculose : transmission
Elle se transmet par voie aérienne : gouttelettes. Une personne infectée non traitée peut
contaminer 5 à 15 personnes en moyenne chaque année. Et les conditions sanitaires et sociales
précaires ne favorisent pas souvent l’éradication.

La tuberculose : clinique
 Primo-infection : il s’agit d’une infection latente avec un temps d’incubation de 4 à 12
semaines, asymptomatique. Après contamination aérienne, un granulome se forme et se
nécrose, mais les défenses immunitaires le limitent et les bacilles sont endormies, voir
longtemps. Et les réactions tuberculiniques sont positives (en l’absence de BCG).
 Tuberculose maladie : chez moins de 10% des primo-infections. On b-observe une
multiplication du BK et l’extension du foyer infectieux au poumon le plus souvent mais
aussi au rein, ganglions, os, péritoine et péricarde.
 Diagnostiquée par les images radiographiques calcifiées ou par virage des réactions
tuberculiniques.
 Tuberculose maladie : association de signes généraux après 3 semaines (asthénie,
anorexie, fièvre, sueurs nocturnes, cachexie ou perte de poids), signes respiratoires

12
 après 3 semaines (toux, expectoration rare, dyspnée, hémoptysie : présence de sang
dans les expectorations).

La tuberculose : facteurs de risque

Populations urbaines, personnes âgées, sujets en situation de précarité, migrants et patients

infectés par le VIH. VIH+BK= association meurtrière.

La tuberculose : Examens
Intradermoréaction à la tuberculine, radiographie, examen d’expectoration, antibiogramme,
mise en culture, biopsies, examen microscopique.

La tuberculose : traitement
Association d’antibiotique et chimio thérapeutiques allant de 6 mois à 2 ans si résistance de la
bactérie. On peut avoir des effets secondaires comme les hépatites lors du traitement. Un
traitement incomplet ou mal suivi peut provoquer une multirésistance, donc traitement plus
coûteux.

La tuberculose : prévention
Le BCG partiellement efficace mais est utile pour prévenir les formes graves de la maladie
chez les jeunes enfants, protège peu contre les cas de tuberculoses pulmonaires chez les
adolescents et adultes.

Le streptocoques A et B
Ce sont les germes arrondis ou Cocci regroupés en chaînettes. Ils font partie de la flore
commensale, et peuvent devenir pathogènes opportunistes.

 Streptocoque A : moins dangereux que les B, responsable de nombreuses infections

bénignes (angine , impétigo) mais aussi d’infections invasives parfois mortelles (syndrome
du choc toxique).
 Streptocoque B : responsable d’infections invasives graves (bactériémie, méningite) chez
les nouveaux -nés.

Le streptocoques A

13
 C’est une bactérie strictement humaine qui vit dans le pharynx surtout, sur la peau
rarement, nombreux porteurs sains. Il se transmet par les gouttelettes, la toux. Son
pouvoir pathogène se manifeste par

 Une angine érythémateuse ou érythémateuse pultacée (avec le pus qui conduit à

l’ablation des amygdales): surtout chez les enfants d’âge scolaire
 Scarlatine : angine plus éruption cutanée suivie d’une desquamation, la langue
framboisée.

Le streptocoques A : pouvoir pathogène

Sinusite, otite suppurée, infection cutanée (impétigo, surinfection de plaie), endométrite dans
les suites de couche, infections puerpérales, pleuro-pneumopathies, méningites, complications
post-streptococciques (RAA, glomérulonéphrite aigüe).

Le streptocoques B
Il vit dans le tube digestif à partir duquel se fait la colonisation des voies génitales de la
femme, souvent intermittente. La colonisation vaginale est très fréquente et doit être
recherchée chez la femme enceinte au 9 e mois ou à proximité de l’accouchement. La
recherche est faite par frottis vaginale car pendant l’accouchement, le nouveau-né peut inhaler
le liquide amniotique, et les sécrétions vaginales en sortant. Si la futur maman est contaminée,
pendant l’accouchement, on lui donnera un antibiotique qui l’a rendra non contagieuse 24h après
la première prise.
Le streptocoques B : pouvoir pathogène
Bactérie le plus souvent en cause dans les infections bactériennes néonatales. La transmission
materno-fœtale est essentiellement aérodigestive, par inhalation ou ingestion de liquide
amniotique contaminé après rupture des membranes ou au moment du passage de la filière
urogénitale colonisée par le streptocoque B.
 Infection uro-génitales : complications du post-partum, prostatite
 Infection cutanée chez le diabétique : ulcère, mal perforant plantaire
 Arthrite, ostéomyélite, endocardite

Le streptocoques B : traitement
Antibiotiques comme la béta-lactamine péni G.
 Chez la femme enceinte, on fait un dépistage systématique du portage de streptocoque
agalactiae entre 34 et 38 semaines d’aménorrhée, un antibioprophylaxie en intra-partum
(pénicilline ou amoxicilline). Un patient qui n’est pas sous traitement peut être
contagieux pendant 2 à 3 semaines.

14
  Chez le nouveau-né : traitement IV d’une amoxicilline, associée à un autre antibiotique
(gentamicine) pendant 48 premières heures, sur une durée de 10 à 3 semaines en
fonction des localisations infectieuses (méningites, arthrite).

Il n’existe pas aujourd’hui de vaccin contre les infections aux streptocoques A et B.

Chapitre 3 : Virologie

Définition – Structure du virus (cf. AA Biologie)

Définitions MO possédant soit un ADN soit un ARN

Caractéristiques -MO intracellulaire multipliable uniquement à l’intérieure de la cellule.
-Utilise les systèmes de synthèse de la cellule pour se multiplier.
-Observable au microscope électronique.
Relations avec l’hôte -Besoin obligatoire de vivre a l’intérieure d’un organisme vivant (Hoe, Plante, animaux,
Virus bactériophages).
-Il se multiplie et croit dans la cellule hôte et fini par le détruire,
- Multiplication virale : introduction du génome viral dans une cellule, ce qui fait donc que
le virus va se répliquer.
Le temps du cycle de mutification varie en fonctions de la complexité du cycle
(Ex : 4h-8h Poliovirus , + de 40h pour certains virus herpétiques ) )
Traitements -Médicaments de la classe des antiviraux à usage interne ou externe.
-Rappel de certaines ATB afin d’empêcher les synthèses cellulaires
d’organismes vivants
-On parles aussi de co-infection (infection virale et bactérienne)
d’où la nécessité de prendre des ATB

Les 06 etapes du cycle de multiplications virales :

1-Attachement/Fixation : premier contact entre le virus et la cellule

2- Pénétration : Entrée du virus dans la cellule par des spores afin d’y laisser sa capside
dans la cellule.

3-decapsidation : dégradation des structures virales sauf le génome, car il sera libéré de
sa capside dans la cellule.

4-replication : multiplication virale pendant laquelle le génome libère sera traduit et

répliquer par la cellule.

15
5- assemblage : ici, les nouveaux génomes vont s’entoures pour former des virions
(formes final, libre et plus infectieuse de la maturation du virus).

6-Liberation : le virus sortira de la cellule soit par éclatement cellulaire ou lyse du virus
soit par bourgeonnement afin de se propager a d’autres cellules.

4. Virus à ADN :

4.1. Adénovirus :

 Résistant dans l’environnement et à la chaleur. Contamination : directe ou indirecte

par voie féco-orale, aérienne ou l’environnement. Cas sporadiques ou épidémies. Virus
strictement humain.

NB : Cas sporadiques : ce sont des cas isolés qui viennent de temps en temps a intervalle
irrégulier. Il faut note la différence entre endémie, pandémie et épidémie.

 Pouvoir pathogène : incubation de durée variable, courte en général. Formes

asymptomatiques fréquentes.
 Localisation d’infection : Infections respiratoires (pharyngites, angines de
l’enfant…) ; Infections digestives (gastro-entérites de l’enfant, adénites

16
 mésentériques …) Infections urinaires (cystite hémorragique, néphrite, …)
Infections oculaires (conjonctivite, hémorragique aigue, …).

NB : adénites mésentérique : inflammation des ganglions situés au niveau de l’estomac

 Diagnostique différentielle : il est nécessaire pour identifier le virus pathogène

lorsqu’on a plusieurs maladie virale présentant le même symptômes par coproculture.
 Traitement : pas de traitement antiviral spécifique. Traitement symptomatique, pas
de vaccin dispo.

4.2. Virus herpès simplex (HSV)

 Herpès simplex de type 1 (HSV-1)

 Herpès simplex de type 2 (HSV-2)

Critères HSV-1 HSV-2
Transmissions -Par voie labiale principalement -moins virulent
(bouton de fièvre), génitale aussi -Par voie génital (IST), par voie
(pas très fréquent ) cutanées d’un sujet infecter
- mère-enfant (accouchement -transmission asymptomatique
rare) -risque de contracter ou transmettre le
VIH

Relation avec l’Hôte -Zéro risque de contraction

avec infection,
-Virus vivant dans l’hôte en
attendant les conditions favorables
pour que celui-ci soit contaminant
Signes + Symptômes Souvent asymptomatique, Souvent asymptomatique, symptômes
ulcères, bouton de fière surtout debénins spas reconnus, ulcères génitales
la bouche, frottements, ou anal …
démangeaisons, …

Traitement Antiviraux aciclovir (Zovirax ®) Antiviraux aciclovir (Zovirax ®),

Traitement symptomatique Traitement symptomatique
Prevention Éviter les bisous, échanges de Circoncision médicales, test de
salives, abstinence dépistage du VIH

17
 4.3. Virus Epstein-BARR (EBV)

C’est un virus herpétique, fragile dont la contamination est par contact (salive, sang, sexuel). Il
est strictement humain. Son incubation est longue (les symptômes n’apparaissent pas
rapidement), et il transforme les lymphocytes B. La primo-infection et les réactivations sont le
plus souvent asymptomatiques et il est oncogène.

A) Pouvoir pathogène

La primo-infection survenant chez l’adolescent ou le jeune adulte. On observe une fièvre

prolongée avec angine souvent pseudomembraneuse (grise, nacrée), asthénie, poly
adénopathie, splénomégalie, rash (surtout après administration d’ampicilline). Evolution
favorable en 2-3 semaines, complications possibles comme : thrombopénie, rupture de rate,
atteintes neurologiques. Maladie du baiser, lymphome de Burkitt touchant surtout les
enfants en Afrique, carcinome de nasopharynx, maladie de Hodgkin.

NB : Tous les virus herpétiques séjournent à vie dans le corps après infection.

B) Prophylaxie et traitement

Pas de vaccin disponible, dépistage lors des dons d’organes et tissus, le suivi des
lymphoproliférations des immunodéprimés, risque de lymphomes. Et le traitement est
symptomatique.

4.4. Cytomégalovirus (CMV)

C’est un virus herpétique, de la même famille que l’Epstein-BARR, et de la varicelle.

Strictement humain et fragile, sa transmission se fait par sécrétions oropharyngées ou par
voie sanguine, voie sexuelle. La contamination mère-enfant in utéro, par le lait maternel.

A) Pouvoir pathogène

Son incubation est lente (30 jours), la primo-infection et les réactivations sont le plus souvent
asymptomatiques.

 Primo-infection : Chez l’enfant le plus souvent asymptomatique malgré quelques

adénopathies Chez l’adulte, il est asymptomatique sinon fièvre prolongée avec poly
adénopathie, parfois céphalées, splénomégalie.

18
  Infection congénitale : en cas de contamination précoce avec anomalies auditives,
oculaire ou neurologiques.

B) Prophylaxie et traitement

Pas de vaccin disponible, hygiène, éviter les enfants malades et les contacts salivaires
(femmes enceintes séronégatives pour le CMV vis-à-vis de jeunes enfants). Dépistage lors
des dons d’organes, le suivi des sujets greffés. Traitement antiviral (ganciclovir) pour
calmer le virus, être immuniser.

4.5. Papillomavirus (HPV)

Une vingtaine de papillomavirus humains (HPV) à l’origine du cancer du col de l’utérus, premier
cancer à être reconnu par l’OMS comme étant attribuable à 100 % à une infection virale. Les
plus fréquent en cause sont HPV1 et HPV18. C’est un virus oncogène qui touche autant les filles
que les garçons (autres muqueuses, cancers anaux ou oropharyngés).

A) Epidémiologie

Il infecte les cellules épithéliales de la peau ou des muqueuses, et sont transmis par la
dissémination de ces cellules lors de la desquamation. HPV à bas risque (agents de lésions
bénignes), et HPV à hait risque (responsables des cancers). Il affecte aussi les muqueuses
génitales, transmis par voie sexuelle et est fréquent (1 /3 chez des femmes entre
l’adolescence et le début de la vingtaine). Infection commune tout au long de la vie adulte chez
femmes sexuellement actives, et disparait souvent spontanément et sans signe clinique. Mais
l’infection va persister chez 3 à 10% des femmes infectées, et parmi elles certaines
développeront une lésion précancéreuse (néoplasie cervicale intra-épithéliale, précurseur du
cancer du col de l’utérus). Plusieurs années peuvent s’écouler entre le début d’une infection par
un HPV oncogène et l’apparition d’un tel cancer.

B) Prophylaxie et traitement

Vaccin à agent inactivé, recommandé pour les jeunes filles et les garçons avant leur activité
sexuelle. Dépistage des infections cervicales à HPV et du cancer du col par frottis cervico-
vaginaux (tous les ans à partir de 25 ans) et examen cytologique. Pas de traitement antivirale
spécifique, traitement physique des lésions (chirurgie, laser, cryothérapie), traitement par des
topiques : podophylline, acide salicylique.

NB : Tous les virus herpétiques sont des virus à ADN.

19
Généralités sur les hépatites virales

 Hépatite= inflammation du foie causée par des substances toxiques, ou par des virus
(majorité des cas).
 A ce jour, 5 virus identités : A, B,C,D, et E
 Diffèrent par leur mode de transmission (féco-orale pour les virus A et ;
parentérale pour les virus B et C, sexuelle, parfois par plus d’une voie possible) et
leur agressivité.
 Hépatite < destruction des hépatocytes infectées des virus par le système
immunitaire.
 Symptômes caractéristiques : Ictère (jaunisse) cutanéo-muqueux, urines foncées,
selles décolorées, asthénie avec anorexie, nausées, vomissements, douleurs
abdominales, parfois prurit généralisé.
 Impossible de distinguer les différentes formes d’hépatites sur la base des
symptômes de la phase aigüe.
 Hépatite B et C : on garde l’immunité à vie, possibles complications graves ( cirrhose
du foie).
 Hépatite A et B identifiées dans les années 1960/1970 ; hépatites C et E, désignées
avant sous le nom d’hépatites non A-non B, ont été identifiées plus récemment en
1989/1990.

Hépatite B symptômes

Phase aigüe : souvent asymptomatique ou syndrome grippaux (perte d’appétit et troubles

digestifs, nausées, vomissements, fatigue, fièvre). Incubation de 1 à 3 mois. Toutes les
personnes infectées par le VIH ne développent pas d’infection chronique (peut passer
inaperçu). La plupart des porteurs chroniques : pas de symptômes apparents mais
susceptibles de contaminer leur entourage.

Hépatite B Transmissions

Mère à l’enfant(accouchement), personne infectées, contact sexuels, injections,

transfusions a risques, les liquides et secrétions naturelles sont contagieuse également

Hépatite B Traitements

Pas de traitement spécifiques, protection a vie (après une première contamination),

antiviraux spécifiques en fonction de la sévérité de l’infection, traitement a vie pour les
immunodéprimés, transplantation du fois en cas de cirrhose, chirurgie- chimio en cas de
cancer du foie.

20
Vaccin : recommandé pour la population, obligatoire pour le personnel soignant, déclaration
obligatoire en cas de HB aigue,

Pour les femme enceinte : dépistage de l’AgHBs pour sérovaccination du nouveau-né à la

naissance, Abstinence.

5. Virus à ARN :

Hépatite A (HAV) Transmissions

Contamination féco-orale directe (défaut d’hygiène) ou indirecte (aliments, eaux,

coquillages souillés), C’est un virus qui ne sera jamais chronique et il est strictement
humain.

Hépatite A Pouvoir Pathogène

L’incubation dure environs 30 jrs, les symptômes se manifestent lors de l’éliminations des
hépatocytes infectées et formes asymptomatiques fréquentes chez des enfants.

HAV aigue : ictère cutanéo-muqueux (hyperbilirubinémie), selles décolorées, urines

foncées, parfois prurit(démangeaisons) généralisé (cholestase), asthénie résiduelle. La
protection post-infection n’est pas à long terme, pas chronique.

Hépatite A Diagnostic différentiel

+++permet de différencier le HVA et des autres (en particulier HEV)

(En particulier HEV car transmissions feco-orale et similaire a HAV)

Chez l’immunodéprimé, rechercher une hépatite à CMV ou à un autre Herpesviridae.

Hépatite A Prophylaxie

Vaccination à agent inactivé, recommandé pour les voyages en zone d’endémie (Afrique,
Asie, Amérique Latine…), pour les sujets exposés au péril fécal (travail en collectivité, avec
l’enfance handicapé, …) ou sujets atteints d’une pathologie hépatique. Immunité protectrice
aussi.

Hépatite A Traitement

Pas de traitement antiviral spécifique, transplantation hépatique en cas d’hépatite

fulminante, dépistages, Eviter les médicaments et les produits hépatotoxiques (alcool).

21
 Hépatite C (HCV) Transmissions

Virus oncogène et strictement humains mais également présent chez le chimpanzé.

Il se transmet par voie sanguine (transfusion, toxicomanie, transplantation d’organes),

transmission materno-fœtale, rarement par voie sexuelle, co-infection VHC/VIH.

Hépatite C Pouvoir Pathogène

Formes asymptomatique, incubation moyenne de 6-10 semaines, symptômes semblables aux

autres Hépatites. 15%-45% des cas d’HCV pourront guérir et le reste développeront une
forme chronique de ce virus conduisant à une cirrhose.

Hépatite C Prophylaxie

Pas de vaccin, hygiène de soins (lors de la transfusion sanguine, injections à risques,),

promotion de la sante chez les toxicomanes, dépistages des dons de sang, tissus, organes.

Hépatite C Traitements

Traitement antiviral spécifique, transplantation hépatique si hépatite fulminante ou

cirrhose stade terminal, Éviter médicaments et produits hépatotoxiques

Virus de la grippe (influenza)

Virus à ARN qui touche essentiellement les vois respiratoire supérieure et rarement les
poumons. On en distingue 03 types : A, B, C. on retrouve le virus A chez l’homme, les espèces
aviaires (comme réservoir), le porc.
A-B : se sont des épidémies saisonnières et sont responsables de maladies bénignes.
A : uniquement a un potentielle pandémique

Virus de la grippe (influenza) symptômes

Incubation de 1-4 jours, l’infection dure environ 7jours. Apparition brutale d’une fièvre, de
douleurs musculaires, de maux de tête, d’une sensation de profond malaise, de signes
respiratoires (toux sèche, gorge irritée, rhinite).

Personne a risque : les personnes âgées, obeses, diabétiques, immunodéprimés, femme

enceinte, nourrissons, malade cardiovasculaire et respiratoires chronique.

NB : Ne pas confondre grippe et syndrome grippal.

Grippe= virus qui se manifeste par un syndromes grippal

22
Syndromes grippal = ensemble de symptômes qui peuvent être diffèrent de la grippe. Et
pour les différencies, on fait un diagnostic différentiel des expectorations.

Virus de la grippe (influenza) Transmission

Voie respiratoire (rhino-pharynx), voie aérosol, (aéroporté) + manuportage, Multiplication /

réplication virale localisée dans l’épithélium respiratoire → nécrose épithélium respiratoire
cilié + hypersécrétion mucus bronchique, les températures froides favorisent la survie des
virus grippaux (parainfluenza, rhinovirus…)

Virus de la grippe (influenza) Traitement

Traitement symptomatique, hygiène, antiviral spécifique a titre curatif et préventif.

-Vaccin annuel des souches génétiquement modifiés chaque année et recommandé pour les
personnes fragiles (personnel soignant, personnes âgées...) qui confère une protection de 6
à 9 mois.

Virus de la grippe (influenza) Prevention

Hygiène de la toux, mesure de protection individuelle et de l’entourage, éviter tous contact

avec des personnes fragile en cas d’infection

6. Virus respiratoire syncytial (RSV)

Tous les virus respiratoires ont les mêmes manifestations que le syndrome grippal. Ceux-ci
sont plus fréquent chez les enfants car ils se logent dans les voies respiratoires
supérieures.

6. Virus respiratoire syncytial (RSV) Transmissions :

Très contagieux ; transmissions par Aéroportée : toux, éternuements, de la salive

pénétrant le corps par les muqueuses du nez, des yeux et de la bouche, puis se répand dans
les voies respiratoires ; Manuportage par contact direct (avec une personne infectée) /
indirect (avec une surface ou un objet infecté) ; Très courant dans les endroits confinés et
surpeuplés.

23
6. Virus respiratoire syncytial (RSV) Symptôme:

Incubation 2-8 jours,

Infections légères : se limitent aux voies respiratoires supérieures, symptômes

semblables à ceux d’un simple rhume : nez bouché ou nez qui coule, toux sèche, fièvre
modérée. Dans la majeure partie des cas les symptômes disparaissent seul après 2-8jrs.

Nourrissons (moins de 2 ans) : évolution vers une pneumonie ou bronchiolite (Toux sévère
- Sécrétions abondantes - Dyspnée obstructive expiratoire, polypnée, tirage - Peau bleutée
- Déshydratation - refus de s’alimenter), possibilité de détresse respiratoire chez les -
3mois

Personnes à risque : nourrissons, personnes âgées, immunodéprimé, malade pulmonaire ou

cardiopathie, personnel soignants

6. Virus respiratoire syncytial (RSV) Traitement :

Traitement symptomatique, oxygénothérapie si nécessaire, hospitalisation en fonction de la

gravite.

Nourrissons : désobstruction nasale, hydratation, repas fractionner, aération régulière,

antibiothérapie si surinfection, kinésithérapie respiratoire.

6. Virus respiratoire syncytial (RSV) Prophylaxie :

Règle d’hygiène de base (des mains), éviction scolaire conseillée en phase aigüe (ne pas go
au school sinon contaminer les autres), très contagieux.

Autres Virus à ARN

Entérovirus, Virus de l’hépatite E, Virus de la dengue, Virus Zika, Virus de l’hépatite D,

Virus des oreillons, Virus de la rougeole, Virus de la rubéole, Virus du Chikungunya,
Rotavirus, Virus de l’immunodéficience humaine (VIH).

24
 PARASITOLOGIE

Définition
Les parasites sont des MO qui vivent sur ou dans une personne et tirent leurs nutriments de
cette personne. Il existe trois types de parasites : MO unicellulaires, le Helminthes
multicellulaires, les ectoparasites.

Pathologie
1. Toxoplasmose : le parasite ici est toxoplasma gondii, responsable des infections très
répandues et plus souvent asymptomatiques. Son réservoir principal est le chat (leurs
excréments).
NB : peut entraîner des complications graves chez les femmes enceintes non immunisées.

a) Cycle de vie

Les oocystes fécaux (œufs) du chat sporulent pendant 1-5 jours et deviennent infectieux pour
le chat et d’autres animaux (oiseaux, porcs, rats). Ces oocystes se transforment en tachyzoîtes

25
après ingestion, celles-ci se dissémineront dans le corps, conduisant aux kystes dans le
système nerveux, musculaire, tissulaire et certaines muqueuses. L’homme sera infecté soit par
ingestion de viande insuffisamment cuites contenant des kystes, ingestion de nourriture,
d’eaux contaminées, soit par contact avec la litière du chat (excréments de chat ou d’autres
matériaux contaminés), soit par transfusion sanguine, transplantation d’organes,
transplacentaire (mère-fœtus).

 Toxoplasmose aigue

Elle est asymptomatique, on retrouve comme symptôme : adénopathie bilatérale, léger

syndrome grippal, hépatosplénomégalie, anémie modérée. Le syndrome peut persister
pendant des semaines ou des mois, mais est presque toujours autolimité.

 Toxoplasmose congénitale

Elle est asymptomatique et est généralement contractée par la mère pendant la grossesse.
Pas de transmission de la mère à l’enfant si celle-ci l’a contracté avant la grossesse.
Infection pendant la grossesse peut causée une fausse couche spontanée, mort fœtale
tardive, anomalies (rétinochoroidite bilatérale, calcifications cérébrales, hydrocéphalie ou
microcéphalie, ralentissement psychomoteur). On observe comme signes : prurit, ictère,
éruption cutanée.

b) Traitement

Traitement dépendant de la sévérité de la maladie mais spécifique uniquement pour femme

enceinte et nouveau-nés, immunodéprimés.

c) Prévention

Se laver les mains avec minutie après avoir manipulé de la viande crue, le sol ou la litière du
chat, bien cuire la viande 74/77° C.

Les femmes enceintes doivent éviter tout contact avec les chats, si contact mettre les gants.

2) Taeniasis/ cysticercose

Le parasite responsable est le ténia (vers plat, segmenté en 1000-2000 anneaux,

hermaphrodites, de forme rubanée). Il existe 3 espèces : tænia solium (du porc), tænia
saginata (du bœuf), tænia asiatica (du foie du porc). Les larves du tænia solium sont présentes
dans les tissus, et cause une cysticercose humaine, dont l’incubation est variable,
asymptomatique et peut durer de nombreuses années.

Cycle de transmission

26
 TAENIA TRANSMISSION SYMPTOMES TRAITEMENT
Tænia solium Par le porc cru infecté +/- 8 semaines d’incubation Traitement individuel,
ou pas suffisamment après ingestion, douleur chimiothérapie
cuit, voie oro-fécale abdominale, nausées, diarrhée,préventive.
constipation, kystes dans le Traitement spécifique
cerveau (céphalée intense, pour le Solium afin
cécité), les larves se d’arrêter le cycle de
développent dans les muscles, transmission
la du parasite
peau, les yeux et le système
nerveux

Tænia saginata Par le bœuf,

porc infectés,
voie oro-fécale
Tænia asiatica Par le bœuf,
porc infectés,
voie oro-fécale.
La prévention pour tous les tænia se fait par : mesures d’hygiène basiques, modification de
certaines habitudes alimentaires, en fonction des pays, prévention collective et individuelle.

27
3) Paludisme (malaria)

Parasite Transmission Symptômes Traitement et

prévention

Les plus pathogènes Piqûre de Incubation de 8-30 jours Molécules antipaludiques,

Sont : Moustique Fièvre, céphalée, Comme la quinine et ses
plasmodium anophèle femelle myalgie, asthénie, dérivés.
falciparum et infectée. vomissements, Prophylaxie avant,
plasmodium vivax tremblements avec pendant et après un
Voie trans- sueur froide, transpiration voyage en zone endémique
placentaire intense. Se protéger des piqûres
Mère-enfant, et de moustiques
transfusion sanguine Si pas traité, conduit à (moustiquaires, produits
l’anémie et au anti-moustiques),
neuropaludisme qui est vaccin (RTS,S) sorti
souvent mortel. en 2021
Parfois asymptomatique
chez certains.
Certains individus tolèrent sa
présence et développent
une immunité après +++
infections

Stade de vie du parasite (plasmodium)

Phase hépatique- phase érythrocytaire- phase de reproduction sexuée- multiplication.

Chaque stade se termine par la libération d’un parasite d’une forme différente, donc
porteur d’antigènes différents et induisant des réponses immunitaires différents.

28
 Champignons et levures

Généralités

Les champignons sont des unicellulaires, n’ont pas de noyau. Ils se transmettent par contact
direct avec l’homme ou l’animal, dont le réservoir naturel est la cavité buccale ou le tube
digestion.

Aspergillose

Infections causées par des champignons du genre aspergillus qui attaquent les sphères ORL
(nez, bouche, oreille) et sont responsables des mycoses.

L’aspergillus fumigatus est plus fréquents dans les eaux usées, dans l’air et responsable de plus
de 80% des aspergilloses humaines.

Aspergillose (forme clinique)

 Aspergillose broncho-pulmonaire allergique ( touche les asthmatiques)

 Aspergillome
 Sinusite aspergillaire
 Aspergillose invasive

Aspergillose broncho- Aspergillome Sinusite Aspergillose

Pulmonaire aspergillaire invasive
allergique
Formes Réaction Formation d’une Maux de tête Dissémination des
cliniques d’hypersensibilité aux boule fongique chronique, voies respiratoires
espèces d’aspergillus dans une cavité Obstruction vers d’autres
chez les asthmatiques et pulmonaire, suite ànasale organes (cerveau,
les personnes atteintes une tuberculose cœur, foie, reins).
de mucoviscidose, ou la sarcoïdose Envahit tout le
par exemple parenchyme
pulmonaire
Traitement Corticostéroïdes parfois+ chirurgical Drainage sinus, Antifongique par
traitement antifongique Intervention voie systémique en
chirurgicale particulier les
Traitement poumons comme
antifongique cible

29
Candidoses

Elles sont responsables des infections à candida, favorisent les températures très chaudes, les
vêtements trop serrés, la grossesse, le surpoids, et dont le plus courant est la candida Albican.

On distingue deux types : candidose cutanée et muqueuses et les candidoses systémiques

Candidoses cutanées et muqueuses

Elles sont présentes chez les sujets sains et immunodéprimés. Les candidose cutanées ciblent
les zones de transpiration (aisselles, aine, interdigital) et les endroits brûlés ou écorchés).

Les candidoses muqueuses quant à elles ciblent les cavité buccales, l’œsophage, les muqueuses
vaginales (pas de IST). Elles réapparaissent aussi lors des cures répétées ATB, lors de la prise
d’hormone (œstrogènes, corticoïdes), immunosuppresseurs, contraception par stérilet ou
diaphragme.

Les candidoses de l’œsophage : accompagnent souvent l’infection par VIH

Candidoses systématiques

Elles sont à l’origine des contaminations nosocomiales dite exogènes (KT Intravasculaire,
produits de perfusion, transmission manuportée), mais aussi des contamination endogène
(passage vers le sang et les organes profonds de levures ayant colonisé des sites digestifs /
génito-urinaires).

Facteurs de risque : neutropénie prolongée (diminution de neutrophile), allo et autogreffe de la

moelle, corticothérapie, chirurgie digestive lourde ...

Traitement : antifongique IV, retrait KT infecte, traitement parentérale (IV, IM, SC)

Cryptococcoses

Infections cause par une levure capsulée (infection grave) appelée Cryptoccus neoformans. On
les retrouve dans les débris organiques transmisse par voie aérienne(inhalation), les sols. Sa
forme la plus fréquente est la Méningo-encéphalite disséminé.

Cryptococcoses : Symptômes

Elle se manifeste par le syndrome méningé fruste/massif/grave (changement d’attitudes,

déficit moteur, plegie d’un nerf crânien). Il peut être fatale en absence de traitement.

Elle est aussi localisée dans les poumons entrainant une pneumopathie et de la toux, fièvre
modérée. On observe aussi des lésions cutanées par dissémination de la levure dans le sang.

30
Cryptococcoses : Transmission

Elle est transmise par inhalation, inoculation direct par des blessures de la peau, fientes de
pigeons.

Cryptococcoses : Traitement

Traitement antifongique pdt plusieurs semaines, ponctions lombaires évacuatrices (en cas HT
intracrânienne), traitement en IV.

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 Immunologie

L’Immunité : réponse d’un système de défense qui permet à l’organisme de réagir à

différentes agressions d’origines physico-chimiques, mécaniques, microbiologique, lors d’une
infection.

Système immunitaire ; ensemble cordonné d’éléments permettant de distinguer le « soi » du «

non-soi », contre les éléments pathogènes (bactéries, virus, parasites, cellules cancéreuses,
poisons…

On distingue alors 2 types de mécanismes de défense :

 Naturels : - Non spécifique (immunité naturelle, innée)

- Spécifiques (immunité acquises adaptative)

 Artificiels : séro-prévention et Vaccination


Remarque : séro-prévention : processus qui agit sur une infection a cour terme une fois infecte.
Vaccination : agit sur le long terme grâce aux anticorps.

Mécanismes de défense naturels non spécifiques :

Ici on retrouve comme intervenant de l’organisme :

 Les barrières cutanéo-muqueuses : Barrière physique, imperméable pour tous les micro-

organismes, mais une effraction minime de celle-ci peut constituer une porte d’entrée.

Ex : lésions cutanées, agressions instrumentales, corps étrangers

 Système du complément : Ensembles de protéines présent dans le plasma sanguin se

manifestant par une réaction en chaine antigène-anticorps.

 Cellules phagocytaires : cellules qui circulent dans le liquide interstitiel et représenter

par les leucocytes (neutrophiles, monocytes, basophile, éosinophiles).

32
  Réaction inflammatoire : Mécanisme de défense par lequel l’organisme vas éliminer ses

substances étrangères et se manifestant par des rougeurs, œdèmes, chaleur, D+

 Système lymphatique : Représenter par des organes des vaisseaux lymphatiques et la

lymphes (thymus, moelle osseuse, rate, amygdales...), il est le réservoir des cellules de

défenses.

Mécanismes de défense naturels spécifiques (immunité acquise adaptative)

Principes :

Il repose sur la reconnaissance du <<soi>> et du <<non-soi>>, mais aussi sur la notion de

<<couple anticorps-Antigène>> (c.-à-d. à chaque antigène sont anticorps spécifiques) qui

assure notre protection contre les infections et les efficacités des vaccins. Mais peut aussi

être nocive lorsqu’elle est disproportionnée ou inapproprié.

On en distingue 2 types :

 Système immunitaire humoral : production Anticorps (Immunoglobuline=Ig) pour lutter

contre les bactéries grâce aux LB.

AC = son rôle est de fixer Ag sous forme de complexes antigène-anticorps (Ag-Ac) afin de

juguler l’AG.

Il existe donc 4 types d’Ig :

Types Ig Particularités et Fonctions

-Premier Ig de défense au premier contact de l’organisme avec un Ag.

IgM -Libérer par les plasmatocytes, ils indiquent une infections en

cours/récente et disparaissent peu de temps après afin d’être remplacées

directement par les IgG

-Ce sont les plus abondantes dans l’organismes ;

IgG -plus lente à détecter mais précisiste plus longtemps parfois toute la vie

-elle marque une infection ancienne et participe à la réponse mémoire

dans le principes de la vaccinations

33
 -secréter par les plasmocytes (cutanées, voies respiratoires, amygdales,

IgE digestif)

-déclenche la libération des produits participants à la réaction

inflammatoire dès la capture d’un Ag

-Elle est plus favorables aux réactions allergique

-Assure la préservation de la flore bactérienne pour éviter la

IgA surproduction de d’autres antigènes

-Empêcher les agents pathogenèse de se lier a la cellule car ils sont

présent en permanence

- Localiser dans les secrétions (Salive, suc intestinal, sueur, lait maternel))

 Système immunitaire cellulaire : assurer par les Lymphocytes T qui naissent dans la

moelle osseuses et murissent dans le Thymus afin de lutter contre les Virus.

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