Dossier progressif 1

Conférences HERMES – Néphrologie

D3 – 2ème tour
Ruben AZENCOT
Antoine MOREL

[email protected]
 Items abordés au cours du DP
• Item 245 – Néphropathie diabétique
• Item 260 – Néphropathies vasculaires
• Item 261 – IRC et MRC
• Item 255 – Elevation de la créatininémie
 Vous recevez en consultaSon de néphrologie un paSent de 45 ans adressé par son médecin traitant, pour
« insuffisance rénale ». Il a comme principaux antécédents un diabète de type II diagnosSqué il y 3 ans ans non suivi,
une hypertension artérielle diagnosSquée il y a 3 ans ainsi qu’un tabagisme acSf à 20 PA. Il pèse 85 kilos pour 1m65
(IMC = 31). Ses traitements sont : Amlodipine 5mg/j, Medormine 2g/j, Rilménidine 1mg/j, Paracétamol

Constantes en consultaSon : TA = 160/90 mmHg ; SpO2 = 99% ; FC = 85/mn ; T° = 36,7°c

A l’examen physique, vous ne notez pas d’anomalie à l’auscultaSon cardio-pulmonaire. Il n’existe pas d’œdème au
niveau des membres inférieurs. Il existe une aboliSon des pouls ainsi qu’une hypoesthésie en chaussemes aux
membres inférieurs. Le dernier examen ophtalmologique remonte à 1 mois et retrouve une réSnopathie diabéSque
bilatérale modérée. Une AOMI bilatérale avancée a été confirmée en échographie-doppler.

Il vous rapporte sa dernière biologie :

Hb = 17g/L ; Leucocytes = 8000/mm3 ; Plaquemes : 340.000/mm3

CréaSninémie = 125 umol/L ; Urée = 8 mmol/L ; Na+ = 140 mmol/L ; K+ = 4,5 mmol/L
Ca2+ = 2,35 mmol/L ; Ph = 1,05 mmol/L ; Albuminémie = 40g/L
HbA1c = 8,4%
QCM 1) Quel(s) examen(s) pouvez-vous réaliser pour vous
orienter sur le caractère aiguë ou chronique de cette
insuffisance rénale ?
A) Echographie rénale
B) Ionogramme urinaire
C) Bandelette urinaire
D) Albuminurie/Créatininémie
E) Uricémie
 Vous recevez en consultaSon de néphrologie un paSent de 45 ans adressé par son médecin traitant, pour
« insuffisance rénale ». Il a comme principaux antécédents un diabète de type II diagnosSqué il y 3 ans ans non suivi,
une hypertension artérielle diagnosSquée il y a 3 ans ainsi qu’un tabagisme acSf à 20 PA . Il pèse 85 kilos pour 1m65
(IMC = 31). Ses traitements sont : Amlodipine 5mg/j, Medormine 2g/j, Rilménidine 1mg/j, Paracétamol

Constantes en consultaSon : TA = 160/90 mmHg ; SpO2 = 99% ; FC = 85/mn ; T° = 36,7°c

A l’examen physique, vous ne notez pas d’anomalie à l’auscultaSon cardio-pulmonaire. Il n’existe pas d’œdème au
niveau des membres inférieurs. Il existe une aboliSon des pouls ainsi qu’une hypoesthésie en chaussemes aux
membres inférieurs . Le dernier examen ophtalmologique remonte à 1 mois et retrouve une réSnopathie diabéSque
bilatérale modérée. Une AOMI bilatérale avancée a été confirmée en échographie-doppler.

Il vous rapporte sa dernière biologie :

Hb = 17g/L ; Leucocytes = 8000/mm3 ; Plaquemes : 340.000/mm3

CréaSninémie = 125 umol/L ; Urée = 8 mmol/L ; Na+ = 140 mmol/L ; K+ = 4,5 mmol/L
Ca2+ = 2,35 mmol/L ; Ph = 1,05 mmol/L ; Albuminémie = 40g/L
HbA1c = 8,4%
QCM 1) Quel(s) examen(s) pouvez-vous réaliser pour vous
orienter sur le caractère aiguë ou chronique de cette
insuffisance rénale ?
A) Echographie rénale (indispensable)
B) Ionogramme urinaire
C) Bandelette urinaire
D) Albuminurie/Créatininémie
E) Uricémie
 Raisonnement devant une élévation de la
créatininémie à l’iECN
• 1) Est-ce une insuffisance rénale aigue ou chronique ?
– Anémie normochrome – normocytaire – Aregenerative ?
– Hypocalcémie
– Taille des reins en échographie ?
– Créat. antérieure ?
• 2) Si IRA, est-ce une insuffisance rénale obstructive ?
– Echographie rénale sans doppler : Oui ou Non
• 3) Si non obstructif, est-ce une insuffisance rénale organique
ou fonctionnelle ?
– Raisonnez avec le ionogramme urinaire
• 4) Si organique, identifier la structure rénale atteinte :
– Glomérule ?
– Tubule/interstitium ?
– Vasculaire ?
 IRA vs IRC
Signes évocateurs d’une insuffisance rénale chronique (QCM +++) :

1) Anémie normochrome – normocytaire – arégénérative (jamais macrocytaire !) :

• En lien avec une carence en EPO

2) Hypocalcémie avec normo-hyperphosphatémie à PTH adaptée (augmentée) :

• Carence en calcitriol (ou Vit D active ou 1,25 OH-Vit-D) en lien avec une diminution de
synthèse de la 1-alpha-hydroxylase rénale
• En lien avec le diminution de l’élimination rénale de phosphore (si DFG < 30ml/mn)

3) Atrophie rénale bilatérale (Reins scléreux < 8-10 cm) / dédifférenciation cortico-médullaire

4) Notion de créatininémie antérieure déjà élevée

5) Présence de signes d’hyperurémie chronique (rarissime actuellement) :

• Péricardite / Polyneuropathie urémique (exceptionnelle) / Givre urémique
 Echographie rénale sur un dossier de
néphrologie

• Examen de 1er intention devant toute IRA ++

• Seule sans doppler des artères rénales en 1ère int. (iECN blanc
Mars 2016)
• Permet en urgence :
– D’éliminer un obstacle (pas tjrs visible) sur les voies urinaires en
recherchant une dilatations des cavités-pyélocalicielles /
Hydronéphrose
– Rechercher une dédifférenciation cortico-médullaire => En faveur
d’une IRC
– Rechercher une diminution de la taille des reins (<8-10 cm) => En
faveur d’une IRC sauf 5 exceptions
 L’échographie rénale réalisée en urgence ne retrouve pas de dilatation des
cavités pyélocalicielles. Il existe 2 reins de taille conservée (125 mm à gauche
et 130 mm à droite). La différentiation cortico-médullaire est insuffisante.

Vous retrouvez dans son dossier d’anciens résultats de biologie, qui datent d’il
y a 3 ans :

Créatininémie = 105 umol/L ; Urée = 6 mmol/L

Présence d’une microalbuminurie sans valeur retrouvée

QCM 2) Concernant la microalbuminurie, cochez la ou les réponses

exactes :
A) Elle se dépiste à l’aide d’une bandelette urinaire
B) Elle se définit par une albuminurie comprise entre 3 et 30mg/mmol
de créatininurie
C) Elle doit être dépistée dès le diagnostic de diabète chez le
diabétique de type I
D) Il s’agit d’un puissant marqueur cardiovasculaire chez le diabétique
de type I
E) Sa présence nécessite d’emblée l’introduction d’un IEC/ARA II chez
le diabétique, même en cas de tension artérielle normale
 L’échographie rénale réalisée en urgence ne retrouve pas de dilatation des
cavités pyélocalicielles. Il existe 2 reins de taille conservée (125 mm à gauche
et 130 mm à droite). La différentiation cortico-médullaire est insuffisante.

Vous retrouvez dans son dossier d’anciens résultats de biologie, qui datent d’il
y a 3 ans :

Créatininémie = 105 umol/L ; Urée = 6 mmol/L

Présence d’une microalbuminurie sans valeur retrouvée

QCM 2) Concernant la microalbuminurie, cochez la ou les réponses

exactes :
A) Elle se dépiste à l’aide d’une bandeleme urinaire
B) Elle se définit par une albuminurie comprise entre 3 et 30mg/mmol
de créaSninurie
C) Elle doit être dépistée dès le diagnosSque de diabète chez le
diabéSque de type I
D) Il s’agit d’un puissant marqueur cardiovasculaire chez le diabéSque
de type I
E) Sa présence nécessite d’emblée l’introducSon d’un IEC/ARA II chez
le diabéSque, même en cas de tension artérielle normale
 Microalbuminurie

• 30-300mg/g de créa`nine = 30-300 mg/24h

= 3-30 mg/mmol de créa`nine
• Non détectable à la BU (>300mg/24h)
• Puissant marqueur CV dans le diabète type II
• Marqueur d’évoluSon vers la ND dans le diabète type I
• Dépistage micro-albuminurie :
– Rapport albuminurie/créa`ninurie
– Dès le diagnos`que de diabète de type II
– Après 5 ans de diabète pour le type I
 A savoir par <3
Seuil mg/24h mg/g de créatU mg/mmol de créatU

Albuminurie normale < 30 < 3 mg/mmol

micro-Albuminurie 30 à 300 3 à 30 mg/mmol

MACRO-Albuminurie > 300 > 30 mg/mmol

= Albuminurie

Protéinurie* > 300-500 > 30-50 mg/mmol

Ø Donc si on a une MACRO-Albuminurie on a forcément une protéinurie.

Ø On urine environ 1g de créatinine par jour, soit 10 mmol de créatinine par jour.

Ø *Selon le CUEN, une protéinurie existe si > 0,3g/J, mais parfois ils utilisent le seuil de 0,5g/J
à il est préférable et plus facile de retenir que une protéinurie se définit par > 0,3 g/J
(= 0,3g/g de créatinine = 300 mg/g de créatinine = 30 mg/mmol de créatinine)
à et de retenir le seuil de 0,5 g/J comme objectif de TTT anti-protéinurique sous IEC/ARA2
 Electrophorèse des protéines urinaires
• Analyse qualitaSve = Caractérise l’origine de la protéinurie

• Protéinurie glomérulaire > 1-2g/24h à l’iECN

– Sélec`ve : > 80% d’albumine (LGM ++/HSF) = podocytopathies
– Non sélec`ve : 50 à 80 % d’albumine (toutes les autres glomérulopathies)

• Protéinurie tubulaire < 1-2g/24h

elle n’est pas composée d’albumine (donc plutôt < 10-20% en pra`que)
Ex : Lysozymurie, B2microglobulinurie
à toutes les causes de Nécrose tubulaire aiguë / NTIA
à NB : si Albuminurie entre 20 et 50% il peut coexister GNRP et NTA par ex…

• Protéinurie de surcharge :
elle n’est pas composée d’albumine (donc plutôt < 10-20% en pra`que)
– Peut être massive (> 10g/24h !!)
– < 10% albumine (albuminurie physiologique-
– Dysglobulinémie : Myélome et chaînes légères +++
– Rhabdomylose : Myoglobine
– Hémolyse massive : Hémoglobine
 Vous réalisez des examens biologiques complémentaires :

EPP : Tracé éléctrophorétique normal

ECBU : Hématie = 9/mm3 ; Leucocyturie = 7/mm3
Albuminurie/Créatininurie = 0,15g/mmol
Electrophorèse protéines urinaires : Albuminurie à 55% ; Absence de protéinurie de Bence-Jones
Ionogramme urinaire : Na+ = 45 mmol/L ; K+ = 25 mmol/L

QCM 3) Cocher la ou les réponses exactes concernant

l’ensemble des résultats biologiques actuelles de votre
patient :
A) Il présente probablement une insuffisance rénale aiguë
avec composante fonctionnelle
B) Il présente probablement une insuffisance rénale aiguë
avec composante obstructive
C) Il présente une microalbuminurie
D) Il présente probablement une insuffisance rénale
chronique progressive
E) Il existe une hématurie microscopique
 Vous réalisez des examens biologiques complémentaires :

EPP : Tracé éléctrophorétique normal

ECBU : Hématie = 9/mm3 ; Leucocyturie = 7/mm3
Albuminurie/Créatininurie = 0,15g/mmol
Electrophorèse protéines urinaires : Albuminurie à 55% ; Absence de protéinurie de Bence-Jones
Ionogramme urinaire : Na+ = 45 mmol/L ; K+ = 25 mmol/L

QCM 3) Cocher la ou les réponses exactes concernant

l’ensemble des résultats biologiques actuelles de votre
patient :
A) Il présente probablement une insuffisance rénale aiguë
avec composante fonctionnelle
B) Il présente probablement une insuffisance rénale aiguë
avec composante obstructive
C) Il présente une microalbuminurie
D) Il présente probablement une insuffisance rénale
chronique progressive
E) Il existe une hématurie microscopique
 Vous concluez donc à une insuffisance rénale progressive chez un patient
diabétique de type II présentant une protéinurie croissante depuis 3 ans.

QCM 4) Cocher la ou réponses exactes concernant

l’aieinte rénale actuelle :
A) Il s’agit d’une néphropathie glomérulaire
B) Il s’agit d’une néphropathie tubulo-intersSSelle
chronique
C) Il s’agit probablement d’une néphropathie
diabéSque
D) Une néphropathie vasculaire surajoutée est
possible
E) Une poncSon biopsie rénale est recommandée
dans ce contexte
 Vous concluez donc à une insuffisance rénale progressive chez un paSent
diabéSque de type II présentant une protéinurie croissante depuis 3 ans.

QCM 4) Cocher la ou réponses exactes concernant

l’atteinte rénale actuelle :
A) Il s’agit d’une néphropathie glomérulaire
B) Il s’agit d’une néphropathie tubulo-interstitielle
chronique
C) Il s’agit probablement d’une néphropathie
diabétique
D) Une néphropathie vasculaire surajoutée est
possible
E) Une ponction biopsie rénale est recommandée
dans ce contexte
 Diagnostic de la néphropathie diabétique
• Diagnostique clinique = PBR non systématique
• Signes néphrologiques :
– Microalbuminurie -> Protéinurie -> IRC progressive
– Avec HTA d’aggravation progressive
– Sans hématurie microscopique classiquement (mais présente dans 1/3
des cas < 50/mm3)
• Durée d’évolution du diabète :
– 5 ans après le diagnostic (Type I)
– Dès le diagnostic (Type II)
• Signes associés (+++) :
– Mauvais contrôle HTA et glycémies
– Rétinopathie diabétique (100% type I) / (75% type II)

N.B : Fréquence des sténoses artérielles rénales athéromateuses sur

terrain diabétique
 PBR dans la néphropathie diabétique
• Si atypie clinique, doute sur le diagnostique :
– Diabète récent (<5 ans, surtout si type I)
– Présence d’une hématurie
– Absence de rétinopathie diabétique
– Protéinurie ou IRA, rapidement progressives
– Signes extra-rénaux non liés au diabète
– Gammapathie monoclonale surajoutée
 Devant l’ensemble des éléments du dossier médical, vous posez le diagnostique
clinique de néphropathie diabétique sans réaliser de biopsie rénale, avec possible
composante vasculaire en lien avec une hypertension artérielle chronique mal
contrôlée.

QCM 5) Concernant la néphropathie diabé`que, cocher

la ou les réponses exactes :
A) Il s’agit de la 1ère cause d’insuffisance rénale chronique
terminale en 2017
B) Elle est toujours associée à une réSnopathie
diabéSque dans le diabète de type II
C) Elle n’est jamais responsable d’hématurie
microscopique
D) Elle est favorisée par une hypertension artérielle
chronique mal contrôlée
E) Elle est responsable d’une tendance à l’hypokaliémie
 Devant l’ensemble des éléments du dossier médical, vous posez le diagnosSque
clinique de néphropathie diabéSque sans réaliser de biopsie rénale, avec possible
composante vasculaire en lien avec une hypertension artérielle chronique mal
contrôlée.

QCM 5) Concernant la néphropathie diabétique, cocher

la ou les réponses exactes :
A) Il s’agit de la 1ère cause d’insuffisance rénale chronique
terminale en 2017
B) Elle est toujours associée à une rétinopathie
diabétique dans le diabète de type II
C) Elle n’est jamais responsable d’hématurie
microscopique
D) Elle est favorisée par une hypertension artérielle
chronique mal contrôlée
E) Elle est responsable d’une tendance à l’hypokaliémie
 Epidémiologie
• 2ème cause d’insuffisance rénale chronique
terminale en 2017 (1ère cause = HTA chronique)
• 90% des diabétiques ont un diabète de type II
 Physiopathologie de la ND
• Facteurs hémodynamiques (Hyperglycémie) :
– Hyperfiltration glomérulaire (DFG > 140 ml/mn) :
• Vasodilatation art. afférente
• Elévation du tonus art. efférente (IEC +++)

• Facteurs métaboliques (« AGE ») :

– Production locale de cytokines pro-inflammatoires
• TNF@ / TGF – Beta / IL-1
– Production protéines matrice extra-cellulaire :
• Fibroblastes (Collagène / Fibronectine)

• Connaître les facteurs favorisants à l’iECN :

– Hyperglycémie (Chronicité/Importance)
– HTA Chronique
 Apparté : athérosclérose vs.
artériolosclérose

Lien : hmps://youtu.be/mRpn6G3_sB0
ATHEROSCLEROSE = CHOLESTEROL
ATHEROSCLEROSE = CHOLESTEROL

Sténose athéromateuse
artère rénale
ARTERIOLOSCLEROSE = PETITS VX
à HTA = Néphro-angiosclérose bénigne
à Diabète (hyalinose artériolaire stade 4 histologique)
La créatininémie actuelle est à 125 umol/L soit un DFG en MDRD
à 58 ml/mn/1,73m2

QCM 6) Quel est la stade de la maladie rénale

chronique et quel est le stade de la néphropathie
diabétique selon la classification de Mogensen ?
A) Il s’agit d’une néphropathie diabétique stade III
B) Il s’agit d’une maladie rénale chronique stade 3A
C) Il s’agit d’une maladie rénale chronique stade 3B
D) Il s’agit d’une néphropathie diabétique stade II
E) Il s’agit d’une néphropathie diabétique stade IV
La créatininémie actuelle est à 125 umol/L soit un DFG en MDRD
à 58 ml/mn/1,73m2

QCM 6) Quel est la stade de la maladie rénale

chronique et quel est le stade de la néphropathie
diabé`que selon la classifica`on de Mogensen ?
A) Il s’agit d’une néphropathie diabéSque stade III
B) Il s’agit d’une maladie rénale chronique stade 3A
C) Il s’agit d’une maladie rénale chronique stade 3B
D) Il s’agit d’une néphropathie diabéSque stade II
E) Il s’agit d’une néphropathie diabéSque stade IV
 Insuffisance et maladie rénale
chronique

On parle d’insuffisance rénale chronique à partir d’un DFG < 60 ml/mn (consensus)
On parle de maladie rénale chronique peu importe le DFG si il existe depuis plus de 3 mois :
• ET/OU Une insuffisance rénale chronique (DFG < 60 ml/mn)
• ET/OU Anomalies morphologiques (Echographie, TDM-IRM)
• ET/OU Anomalies biologiques (dysfonction tubulaire, hématurie, albuminurie, leucocyturie)
• ET/ OU Anomalies histologiques (PBR)
 Classification de Mogensen

STADE Nb HISTOLOGIE CLINIQUE

années
Hyperfiltration
1 0 à 2 ans Hypertrophie glomérulaire glomérulaire (DFG >
(dg type 1) (imagerie = gros reins) 140)
2 2 à 5 ans ASYMPTOMATIQUE

3 5 à 10 ans Expansion mésangiale

DEBUTANTE (dg type 2) (accumulation matrice extra-¢) micro-albuminurie
(incipiens)
1) Nodules a¢R de Kimmeltsiel-Wilson
4 2) Épaississement MBG (↓surfaces capillaires) MACRO-albuminurie
AVEREE 10 à 20 ans 3) Hyalinose artériolaire (donc protéinurie)
(=artériolosclérose) ± Sd néphrotique(10%)
HTA
5 > 20 ans SCLEROSE (= FIBROSE)
TERMINALE de toutes les structures Hémodialyse
(glomérules/tubules/interstitium)
Vous concluez donc à une maladie rénale chronique stade IIIA en
lien avec une probable néphropathie diabétique.

QCM 7) Quelle prise en charge proposez-vous à

votre patient ?
A) Prescription d’un IEC/ARA II
B) Prescription d’une Statine
C) Arrêt de la Metformine
D) Prescription d’un antiagrégant plaquettaire
(Kardégic)
E) Réduction pondéral (Objectif : IMC < 25)
Vous concluez donc à une maladie rénale chronique stade IIIA en
lien avec une probable néphropathie diabétique.

QCM 7) Quelle prise en charge proposez-vous à

votre pa`ent ?
A) PrescripSon d’un IEC/ARA II
B) PrescripSon d’une StaSne
C) Arrêt de la Medormine
D) PrescripSon d’un anSagrégant plaquemaire
(Kardégic)
E) RéducSon pondérale (ObjecSf : IMC < 25)
 QCM 8) Quel objec`f d’HbA1c (%) fixez-vous à votre
pa`ent pour la prochaine consulta`on, à ce niveau de
fonc`on rénale ?
A) HbA1c = 5,5%
B) HbA1c = 6,5%
C) HbA1c = 7%
D) HbA1c = 7,5%
E) HbA1c = 8%
 QCM 8) Quel objectif d’HbA1c (%) fixez-vous à votre
patient pour la prochaine consultation, à ce niveau de
fonction rénale ?
A) HbA1c = 5,5% (CZ)
B) HbA1c = 6,5% (CZ)
C) HbA1c = 7% (PCZ)
D) HbA1c = 7,5% (CZ)
E) HbA1c = 8% (CZ)
 Traitement de la ND
• Contrôle glycémique opNmal :
– ADO (CI si ClCr < 30 ml/mn sauf glinides et iDPP4)
– Insuline

– ObjecSfs HbA1c à respecter (QCM iECN +++) :

- MRC 1 et 2 = HbA1c < 6,5% à tous les ADO sont permis (DFG > 60)
- MRC 3A-B = HbA1c < 7% à meuormine et sulfamide à mi-dose,tous autres = OK
(DFG 60 – 30)
- MRC 4 et 5 = HbA1c < 8% à glinides / iDPP4 (-glip`ne)
(DFG < 30)

• Contrôle tensionnel opNmal :

– IEC/ARA II en 1ère intenSon +++
• TA < 130/80 mmHg si albuminurie > 30mg/24h
• TA < 140/90 mmHg si albuminurie < 30mg/24h

• Arrêt du tabagisme
• RéducNon pondérale (IMC < 25)
• Sta`nes et Aspirine à prescrire au long cours (Haut Risque CV)
 Vous concluez donc à une maladie rénale chronique stade IIIA en lien avec
une probable néphropathie diabétique de stade IV. Vous introduisez du
Ramipril 1,25mg ,une Statine, de l’Aspirine et adaptez la posologie de
Metformine à la fonction rénale.
QCM 9) Concernant les bloqueurs du Système rénine-
angiotensine-aldostérone (SRAA), cocher la ou les
réponses qui est sont exactes :
A) Une surveillance biologique doit être réalisée à 3 mois
de l’instauraSon du traitement
B) Ils sont responsables d’une vasodilataSon de l’artériole
efférente
C) Les ARA II sont fréquemment responsables de toux
D) Une écho-doppler des artères rénales doit
systémaSquement être demandée avant mise sous
bloqueur du SRAA
E) Ils peuvent être prescrits d’emblée à dose maximale
 Vous concluez donc à une maladie rénale chronique stade IIIA en lien avec
une probable néphropathie diabéSque de stade IV. Vous introduisez du
Ramipril 1,25mg ,une StaSne, de l’Aspirine et adaptez la posologie de
Medormine à la foncSon rénale.
QCM 9) Concernant les bloqueurs du Système rénine-
angiotensine-aldostérone (SRAA), cocher la ou les
réponses qui est sont exactes :
A) Une surveillance biologique doit être réalisée à 3 mois
de l’instauration du traitement
B) Ils sont responsables d’une vasodilatation de l’artériole
efférente
C) Les ARA II sont fréquemment responsables de toux
D) Une écho-doppler des artères rénales doit
systématiquement être demandée avant mise sous
bloqueur du SRAA
E) Ils peuvent être prescrits d’emblée à dose maximale
 AINS/IEC = Mnémo
• Vasoconstriction artériole Afférente = AINS
• Vasodilatation artériole Efférente = IEC
VasoConstriction Afférente = AINS
VasoDilataSon Efferente = IEC/ARA2
 Effets secondaires IEC/ARA II
• Hypotension artérielle
• Hyperkaliémie
• Toux +++ avec les IEC ++ (possible avec ARA II)
• Œdème angio-neuro`que acquis
• OAP néphrogénique « Flash » en cas de sténose
bilatérale des artères rénales ou sténose sur rein
unique
• Goût métallique dans le bouche
• Enalapril : Lupus induit
• Captopril : Leucopénie
 Contre-indicaSons IEC/ARA II
• Déshydratation aiguë
• Hyperkaliémie
• Sténose bilatérale des artères rénales ou
unilatérale sur rein unique
• ATCD d’œdème angio-neurotique
• Grossesse (risque d’oligoamnios)
Sur le bilan biologique de contrôle réalisé à J15 de l’introduction du ramipril,
la créatininémie s’est majorée à 140 umol/L avec une kaliémie à 5,8 mmol/L

QCM 10) Quelle prise en charge proposez-vous en

urgence ?
A) Vous arrêtez le Ramipril
B) Vous proposez un switch du Ramipril pour de
l’Irbesartan (ARA II)
C) Vous suspectez dans ce contexte une sténose des
artères rénales
D) Vous mettez en place un traitement par Kayexalate
intra-rectal
E) Vous ne faites rien vis à vis de la majoration de la
créatininémie et dites à votre patient d’éviter les aliments
riches en potassium
Sur le bilan biologique de contrôle réalisé à J15 de l’introduction du ramipril,
la créatininémie s’est majorée à 140 umol/L avec une kaliémie à 5,8 mmol/L

QCM 10) Quelle prise en charge proposez-vous en

urgence ?
A) Vous arrêtez le Ramipril
B) Vous proposez un switch du Ramipril pour de
l’Irbesartan (ARA II)
C) Vous suspectez dans ce contexte une sténose des
artères rénales
D) Vous memez en place un traitement par Kayexalate
intra-rectal
E) Vous ne faites rien vis à vis de la majoraSon de la
créaSninémie et dites à votre paSent d’éviter les aliments
riches en potassium
 Surveillance IEC/ARA II
• Réaliser vers J7-J15 de l’instauraNon du Yt :
– Natrémie
– Kaliémie (HyperK+)
– CréaSninémie (IRA ?)
– Tension artérielle ( PAS > 110 mmHg ? < 140/90 ?)
• Si créa`ninémie ñ 10-20% : processus normal, ne rien
faire
• Si créa`ninémie ñ > 30% : Arrêt IEC/ARA II et
échographie-doppler des artères rénales pour
recherche une sténose des artères rénales
• N.B : Entre 20 et 30% = Dead-Zone (pas de consensus)
• Si Toux = Switch avec un ARA II
 Hyperkaliémie et IRC
• K+ > 5,5 mmol/L sans garrot, en laboratoire
• Pop. à risque : Diabète (HR-HA), Bloqueur SRAA,
épargneurs de K+
• Traitement :
– RHD : Eviter les aliments riches en Potassium
– Corriger acidose métabolique (Pompe H+/K+)
– Chélateurs du K+ : Kayexalate (Na+/K+) / Résikali
(Ca++/K+) si échec des 2 mesures précédentes
– Hospitalisée et arrêt IEC si K+ > 6 mmol/L malgré RHD
et chélateurs du K+
• Objectif : Kaliémie < 5,5 mmol/L
 Vous avez prescrit des règles hygiéno-diététiques seules vis à vis de la majoration physiologique
de la créatininémie et revoyez votre patient 3 mois plus tard avec son bilan biologique de
contrôle. Il pèse toujours 85 kilos.

Constantes : TA = 147/95 mmHg ; FC = 80/mn ; SpO2 = 99% ; T° = 37°c

Examen clinique inchangé par rapport à la dernière consultation.

La créatininémie actuelle est à 137 umol/L soit un DFG en MDRD à 52 ml/mn/1,73m2.

Ionogramme urinaire des 24h : Na+ = 170 mmol/24h ; K+ = 55 mmol/24h ; Urée = 500 mmol/24h
; Créatininurie = 12 mmol/24h
Protéinurie sur échantillon: 0,3g/mmol de créatininurie
HbA1c = 7,2%
QCM 11) Cocher la ou les réponses exactes
concernant les objectifs thérapeutiques fixés avec le
patient :
A) L’objectif de restriction sodée est respecté
B) L’objectif de restriction protidique est respecté
C) L’objectif d’hémoglobine glyquée n’est pas respecté
D) L’objectif tensionnel est respecté
E) L’objectif de protéinurie est respecté
 Vous avez prescrit des règles hygiéno-diététiques seules vis à vis de la majoration physiologique
de la créatininémie et revoyez votre patient 3 mois plus tard avec son bilan biologique de
contrôle. Il pèse toujours 85 kilos.

Constantes : TA = 147/95 mmHg ; FC = 80/mn ; SpO2 = 99% ; T° = 37°c

Examen clinique inchangé par rapport à la dernière consultation.

La créatininémie actuelle est à 137 umol/L soit un DFG en MDRD à 52 ml/mn/1,73m2.

Ionogramme urinaire des 24h : Na+ = 170 mmol/24h ; K+ = 55 mmol/24h ; Urée = 500 mmol/24h
; Créatininurie = 12 mmol/24h
Protéinurie sur échantillon: 0,3g/mmol de créatininurie
HbA1c = 7,2%

QCM 11) Cocher la ou les réponses exactes

concernant les objec`fs thérapeu`ques fixés avec le
pa`ent :
A) L’objecSf de restricSon sodée est respecté
B) L’objecSf de restricSon proSdique est respecté
C) L’objecSf d’hémoglobine glyquée n’est pas respecté
D) L’objecSf tensionnel est respecté
E) L’objecSf de protéinurie est respecté
 Règles hygiéno-diététique et HTA
• Automesure régulière
• Sel réduit < 6g de NaCl / J (Checker la Na U < 102 mmol/24h)
• Poids avec IMC < 25 kg/m2
• Ac`vité physique : 30 mn minimum 3 fois / semaine
• Régime méditerranéen (Fruits/légumes ++ Pauvre en AGS)
• Tabac STOP (Test Fagerström ; suppléments nicoSnique)
• Alcool réduit (< 3 verres/Sem chez H. / <2 verres/Sem chez F.)
• Médica`on solo interdite : AINS, CorScoïdes, EPO, Ciclosporine, Oestrogènes,
Cocaïne, MDMA, réglisse (glycerizine), Pastaga sans alcool

1g de NaCl consommé = 17 mmol de Na+ urinaire éliminé (en l’absence de tubulopathie)

 Néphroprotection
Apport protéique à partir du iono U/24h :

1g de protéine = 5 mmol d’urée urinaire

Tombé à l’ECNi 2016 et 2017 …

Restriction protidique : 0,8 à 1g/kg à partir du stade 3A (DFG < 60ml/mn) avec 30-35
kcal/j
Protéinurie < 0,5g/g de créatininurie ; < 6g de NaCl / 24h (soit Na+ U /24h < 102 mmol)

Penser à augmenter l’apport protidique chez le dialysé chronique (catabolisme

protéique augmenté) à 1,2 g/kg/J de protéines (=normo-protidique qui est 1–1,5 g/kg/J)
 Aucune des règle hygiéno-diétéSque n’était respectée. Vous perdez le paSent de vue pendant 10 ans. Il revient vous
voir à l’âge de 55 ans pour appariSon d’oedèmes des membres inférieurs avec prise de poids de 10 kilos en 3 mois. Il
pèse actuellement 100 kilos.
Constantes = 180/100 mmHg ; SpO2 = 92% en AA ; FC = 80/mn ; T°=37°c ; Glycémie = 8 mmol/L
A l’examen clinique, vous notez la présence d’oedèmes des membres inférieurs remontant jusqu’aux cuisses. Il existe
une maSté bilatérale aux bases pulmonaires, sans crépitants.
Vous ne notez pas de reflux hépato-jugulaire, ni hépatomégalie.
Vous réalisez une biologie en urgence :
Hemoglobine = 10g/dL ; VGM = 95 fl ; RéSculocytes = 45.000/mm3 ; Plaquemes = 250.000/mm3
CréaSninémie = 350 umol/L ; Urée = 24 mmol/L ; Na+ = 130 mmol/L ; K+ = 5,1 mmol/L
Ca2+ = 1,4 mmol/L ; Ph = 1,8 mmol/L ; Albuminémie = 14g/L
BU : ProSdes > 3.0g/L ; Sang moyen ; Nitrite nég ; Leucocytes nég.
Protéinurie des 24h : 10g/24h
ECBU : HémaSe = 30/mm3 ; Leucocyturie = 6/mm3 ; Culture négaSve

QCM 12) Quelle(s) conclusion(s) tirez-vous de ce tableau clinico-biologique ?

A) Le patient présente une hyperhydratation intra-cellulaire
B) Le patient présente une hyperhydratation extra-cellulaire
C) Vous programmez une biopsie rénale par voie trans-pariétale dans 48h en
hospitalisation
D) Il s’agit probablement d’une décompensation cardiaque globale sur
ischémie silencieuse
E) La présence d’une hématurie microscopique est un argument en faveur de
la pratique d’une biopsie rénale.
 Aucune des règle hygiéno-diétéSque n’était respectée. Vous perdez le paSent de vue pendant 10 ans. Il revient vous
voir à l’âge de 55 ans pour appariSon d’oedèmes des membres inférieurs avec prise de poids de 10 kilos en 3 mois. Il
pèse actuellement 100 kilos.
Constantes = 180/100 mmHg ; SpO2 = 92% en AA ; FC = 80/mn ; T°=37°c ; Glycémie = 8 mmol/L
A l’examen clinique, vous notez la présence d’oedèmes des membres inférieurs remontant jusqu’aux cuisses. Il existe
une maSté bilatérale aux bases pulmonaires, sans crépitant.
Vous ne notez pas de reflux hépato-jugulaire, ni hépatomégalie.
Vous réalisez une biologie en urgence :

Hemoglobine = 10g/dL ; VGM = 95 fl ; RéSculocytes = 45.000/mm3 ; Plaquemes = 250.000/mm3

CréaSninémie = 350 umol/L ; Urée = 24 mmol/L ; Na+ = 130 mmol/L ; K+ = 5,1 mmol/L
Ca2+ = 1,4 mmol/L ; Ph = 1,8 mmol/L ; Albuminémie = 14g/L
BU : ProSdes > 3.0g/L ; Sang moyen ; Nitrite nég ; Leucocytes nég.
Protéinurie des 24h : 10g/24h
ECBU : HémaSe = 30/mm3 ; Leucocyturie = 6/mm3 ; Culture négaSve

QCM 12) Quelle(s) conclusion(s) `rez-vous de ce tableau clinico-biologique ?

A) Le paSent présente une hyperhydrataSon intra-cellulaire
B) Le paSent présente une hyperhydrataSon extra-cellulaire
C) Vous programmez une biopsie rénale par voie trans-pariétale dans 48h en
hospitalisaSon
D) Il s’agit probablement d’une décompensaSon cardiaque globale sur
ischémie silencieuse
E) La présence d’une hématurie microscopique est un argument en faveur de
la praSque d’une biopsie rénale.
 Normes biologiques <3
• NATREMIE = 135 – 145 (mmol/L)
• KALIEMIE = 3,5 – 5 (mmol/L)
• CALCEMIE totale = 2,2 – 2,6 (mmol/L)
• CALCEMIE ionisée = 1,15 – 1,3 (mmol/L)
• Créatinine homme = 80-110 umol/L
femme = 50-90 umol/L
(globalement retenir que créat normale < 100)

• Phosphore = 0,8 – 1,5 (mmol/L)

• Albuminémie = 35 – 50 (g/L)
• Protidémie = 60 – 80 (g/L)
• Osmolarité plasmatique = 285 mOsm / kg
 Devant une IRC progressive chez le patient diabétique

• Toujours penser à rechercher :

– Sténose artérielle rénale bilatérale
• IRC vasculaire par ischémie rénale bilatérale
• Proximale / Ostiale / Athéromateuse
• Echo-doppler des artères rénales (A jeun)
• Angio-IRM à défaut (surestime les lésions)

– Obstruction urinaire :
• IRC obstructive (DCPC en échographie rénale)
• Vessie neurologique (neuropathie végétative)
• Echographie vésicale et mesure RPM
• Etude uro-dynamique +++
 PBR dans la néphropathie diabéSque

• Si atypie clinique, doute sur le diagnostique :

– Diabète récent (<5 ans, surtout si type I)
– Présence d’une hématurie
– Absence de rétinopathie diabétique
– Protéinurie ou IR rapidement progressive
– Signes extra-rénaux non liés au diabète
– Gammapathie monoclonale surajoutée

• Ne pas méconnaître une maladie auto-immune associée à un diabète de

type I (Lupus)
• Ne pas méconnaître une GEM chez un patient agé avec diabète de type II
(Cancer)
 Vous prévoyez la réalisaSon d’une biopsie rénale dans les 48h par voie
transjugulaire étant donnée la prise d’aspirine, devant le caractère impur
(hématurie) du syndrome néphroSque.

QCM 13) Parmi les proposi`ons suivantes,

quelle(s) lésion(s) histologique(s) est (sont)
imputable(s) à la néphropathie diabé`que ?
A) Hypertrophie glomérulaire
B) ProliféraSon de cellules épithéliales
glomérulaires
C) Glomérulosclérose nodulaire
D) Présence de dépôts d’IgG et de C3 sur le versant
externe de la membrane basale glomérulaire
E) Nécrose des cellules épithéliales tubulaires
 Vous prévoyez la réalisation d’une biopsie rénale dans les 48h par voie
transjugulaire étant donnée la prise d’aspirine, devant le caractère impur
(hématurie) du syndrome néphrotique.

QCM 13) Parmi les propositions suivantes,

quelle(s) lésion(s) histologique(s) est (sont)
imputable(s) à la néphropathie diabétique ?
A) Hypertrophie glomérulaire
B) Prolifération de cellules épithéliales
glomérulaires
C) Glomérulosclérose nodulaire
D) Présence de dépôts d’IgG et de C3 sur le versant
externe de la membrane basale glomérulaire
E) Nécrose des cellules épithéliales tubulaires
 QCM 14) Parmi les maladies suivantes,
laquelle (lesquelles) peut (peuvent) être
responsable(s) d’une glomérulosclérose
nodulaire ?
A) Diabète sucré
B) Maladie de Randall
C) Glomérulonéphrite membrano-proliférative
D) Amylose
E) Glomérulopathie extra-membraneuse
 QCM 14) Parmi les maladies suivantes,
laquelle (lesquelles) peut (peuvent) être
responsable(s) d’une glomérulosclérose
nodulaire ?
A) Diabète sucré
B) Maladie de Randall
C) Glomérulonéphrite membrano-proliférative
D) Amylose
E) Glomérulopathie extra-membraneuse
 Glomérulosclérose diabéSque
• Diffuse (80%) / Nodulaire (20%) = NKW

• DiagnosSques différenSels (QCM iECN ++) :

– Amylose (Rouge Congo +++)
– Maladie de Randall (Typage des dépôts ++)
– GNMP lobulaire de type II
Histologie de la néphropathie
diabétique
 Il s’agissait, sur le compte rendu d’anatomo-pathologie, d’une néphropathie
diabétique avancée avec lésions de glomérusclérose diffuse, d’atrophie tubulaire et de
fibrose interstitielle majeure, associée à des lésions de néphropathie vasculaire
(néphroangiosclérose). Malgré votre prise en charge thérapeutique, la fonction rénale
de votre patient continue de se dégrader. Vous le retrouvez 1 an plus tard en
consultation pré-dialyse.
QCM 15) Concernant la mise en dialyse dans la néphropathie
diabétique, cocher la ou les réponses qui est (sont) exactes :

A) La mise en dialyse est généralement plus tardive chez les diabétiques

que chez les non-diabétiques
B) La mortalité en dialyse est moindre chez les non-diabétiques que chez
les diabétiques
C) La transplantation rénale offre une moins bonne survie que
l’hémodialyse chez le patient diabétique dialysé
D) La dialyse péritonéale est généralement impossible chez les
diabétiques car elle est responsable d’infections péritonéales à
répétitions
E) L’Apport protidique doit être majorée chez le patient dialysé
diabétique, de l’ordre de 0,8 à 1g/kg de protides
 Il s’agissait, sur le compte rendu d’anatomo-pathologie, d’une néphropathie
diabétique avancée avec lésions de glomérusclérose diffuse, d’atrophie tubulaire et de
fibrose interstitielle majeure, associée à des lésions de néphropathie vasculaire
(néphroangiosclérose). Malgré votre prise en charge thérapeutique, la fonction rénale
de votre patient continue de se dégrader. Vous le retrouvez 1 an plus tard en
consultation pré-dialyse.
QCM 15) Concernant la mise en dialyse dans la néphropathie
diabé`que, cocher la ou les réponses qui est (sont) exactes :

A) La mise en dialyse est généralement plus tardive chez les diabéSques

que chez les non-diabéSques
B) La mortalité en dialyse est moindre chez les non-diabéSques que chez
les diabéSques
C) La transplantaSon rénale offre une moins bonne survie que
l’hémodialyse chez le paSent diabéSque dialysé
D) La dialyse péritonéale est généralement impossible chez les
diabéSques car elle est responsable d’infecSons péritonéales à
répéSSons
E) L’Apport proSdique doit être majorée chez le paSent dialysé
diabéSque, de l’ordre de 0,8 à 1g/kg de proSdes
 IRCT et ND
• IndicaNon épuraNon extra-rénale :
– Plus précoce chez le diabéSque :
• Critères présents dès 15 ml/mn (Hyporéninisme ++)
• PronosSque moins bon que chez les non diabéSques
• TransplantaNon rénale >>> Dialyse (HD/DP)
– Bénéfice de la transplantaSon net dans la ND
– DiminuSon de la mortalité +++
QCM 16) Quelle est la première cause de mortalité chez
les paSents diabéSques de type 2 ?

A. Cardio-vasculaire
B. Cancer
C. Infection
D. Hyperglycémie
E. Hypoglycémie