Mémoire-Nouvelle Classification

La nouvelle classification des maladies parodontales
Yaël Bellahsen
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Yaël Bellahsen. La nouvelle classification des maladies parodontales. Sciences du Vivant [q-bio]. 2019.
�dumas-02144635�
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AVERTISSEMENT
Cette thèse d’exercice est le fruit d’un travail approuvé par le jury de soutenance
et réalisé dans le but d’obtenir le diplôme d’État de docteur en chirurgie
dentaire. Ce document est mis à disposition de l’ensemble de la communauté
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UNIVERSITÉ PARIS DESCARTES
FACULTÉ DE CHIRURGIE DENTAIRE
Année 2019 N° 031
THÈSE
POUR LE DIPLÔME D’ÉTAT DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE
Présentée et soutenue publiquement le : 16 avril 2019
Par
Yaël BELLAHSEN
Dirigée par Monsieur le Docteur Xavier Bensaid
JURY
Mme le Professeur Marysette Folliguet Présidente

M. le Docteur Jean-Claude Tavernier Assesseur
M. le Docteur Denis Bouter Assesseur
M. le Docteur Xavier Bensaid Assesseur
M. le Docteur Farid Ghoul Invité
Tableau des enseignants de la Faculté
PROFESSEURS MAÎTRES DE
DÉPARTEMENTS DISCIPLINES
DES UNIVERSITÉS CONFÉRENCES
M. COURSON
Mme DAVIT-BÉAL
Mme JEGAT
ODONTOLOGIE PÉDIATRIQUE Mme DURSUN
Mme SMAIL-FAUGERON
Mme VITAL
Mme VANDERZWALM
1. DÉVELOPPEMENT, Mme BENAHMED

CROISSANCE ET M. DUNGLAS
ORTHOPÉDIE DENTO-FACIALE
PRÉVENTION Mme KAMOUN-GOLDRAT
Mme LE NORCY
PRÉVENTION, ÉPIDEMIOLOGIE,
Mme FOLLIGUET Mme GERMA
ÉCONOMIE DE LA SANTÉ ET
M. PIRNAY M. TAVERNIER
ODONTOLOGIE LÉGALE
Mme COLOMBIER M. BIOSSE DUPLAN

PARODONTOLOGIE
Mme GOSSET M. GUEZ
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2. CHIRURGIE ORALE, Mme RADOI
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PARODONTOLOGIE, M. NGUYEN
BIOLOGIE ORALE
M. ARRETO
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DENTISTERIE RESTAURATRICE Mme BOUKPESSI M. BONTE
ENDODONTIE Mme CHEMLA Mme COLLIGNON
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PROTHÈSES Mme GORIN
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3. RÉHABILITATION ORALE M. RIGNON-BRET
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M. TRAMBA
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Mme BENOÎT A LA GUILLAUME (MCF)
M. BOUTER
FONCTION-DYSFONCTION,
M. CHARRIER
IMAGERIE,
M. SALMON M. CHERRUAU
BIOMATÉRIAUX
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Mme BRION M. PIERRISNARD
PROFESSEURS ÉMÉRITES M. LASFARGUES M. SAFFAR
M. LAUTROU Mme WOLIKOW
M. LEVY
Mise à jour le 04 septembre 2018

Remerciements
À Madame le Professeur Marysette Folliguet
Docteur en Chirurgie dentaire
Spécialiste qualifiée en Médecine bucco-dentaire
Docteur en Sciences odontologiques
Docteur d’État en Odontologie
Professeur des Universités, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes
Praticien Hospitalier, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris
Vice-Doyen de la Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes
Chef de service de l’hôpital Louis Mourier
Chevalier de l’ordre national de la Légion d’honneur
Officier de l’ordre des palmes académiques
Permettez-moi à travers ces quelques mots de vous exprimer toute

ma reconnaissance et ma considération pour avoir accepté de
présider ce jury de thèse d’exercice.
À Monsieur le Docteur Jean-Claude Tavernier,
Docteur de l’Université Paris Descartes
Docteur en Sciences odontologiques
Maître de Conférences des Universités, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes
Chevalier de l’ordre national du mérite
Officier de l’ordre des palmes académiques
Merci de me faire l’honneur de juger ce travail.
Je vous en suis profondément reconnaissante.

À Monsieur le Docteur Denis Bouter
Docteur de l'Université Paris Descartes
Maître de Conférences des Universités, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes
Je vous exprime toute ma gratitude pour toutes ces années où vous

m’avez permis de découvrir ce métier par vos enseignements, vos
conseils et votre expertise. Enfin, merci infiniment de participer à ce
moment si important qui clôturera mes études en me faisant
l’honneur de juger ce travail.
À Monsieur le Docteur Xavier Bensaid
Assistant Hospitalo-Universitaire, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes
C’est avec émotion et une profonde reconnaissance que je vous

adresse modestement ces quelques mots pour vous exprimer toute
la considération que je vous porte, forte du soutien et de
l’accompagnement exceptionnel dont vous m’avez fait bénéficier.
Votre exigence et votre rigueur m’ont guidée et m’ont permis
d’aboutir à ce travail. Mille mercis pour votre disponibilité, vos
critiques toujours constructives et la pertinence de vos indications
qui m’ont guidée tout au long de ce travail.
À Monsieur le Docteur Farid Ghoul
Assistant Hospitalo-Universitaire, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes
Merci de me faire l’honneur d’assister à ce jury.

À mes parents, qui ont fait de moi ce que je suis aujourd’hui et qui m’ont toujours tirée vers le haut.
Merci d’avoir toujours été là pour moi, d’avoir supporté tous mes caprices et petits maux et surtout
de m’avoir transmis ces valeurs de vie et de travail. Je vous aime.
À, mes frères et sœurs, Tselia, Gam, Liora, Nana et Rafouch, vous êtes les meilleures personnes que
je connaisse. Merci de me supporter, de me soutenir, d’être toujours là pour moi. Gam, si
aujourd’hui je m’apprête à être diplômée, c’est parce qu’il y a 5 ans c’est TOI qui m’as convaincue,
alors merci.
À Odel, Mickael et Nessim, mes beaux-frères et ma belle-sœur, que je considère comme mes frères
et sœurs.
À mes grands parents qui, même si pour la plupart ne sont plus de ce monde, ont toujours veillé à ma
réussite et à mon bonheur. J’espère que de là-haut, vous êtes fiers de moi. Mamie, moi qui porte ton
prénom, merci de m’avoir inculqué les valeurs de persévérance, patience et bienveillance.
À mes cousins marseillais et parisiens, mes oncles, mes tantes qui ont toujours cru en moi.
À Orlane, ma sœur, mon binôme durant ces études, une personne sans qui je n’aurais pas tenu 24H.
Merci pour ta gentillesse, ta disponibilité, ta loyauté… merci pour TOUT.
À Rachel, ma sœur, mon double. Merci d’être toi, merci d’avoir toujours été la pour moi et en toutes
circonstances, merci d’avoir rendu ces années d’études plus vivantes.
À tous ceux qui ont fait de mes études un voyage incroyable avec son lot de difficultés et de fous
rires, mes amis, mon équipe pour la vie : Go syd, Simon, Cyril, Chmouel, Mathias, Yoni, Lellouche,
Jojo .
À mon équipe du cabinet, Jo et Kadia, des rencontres fortuites mais incroyables. Vous n’êtes plus
seulement mes collègues mais vous êtes réellement mes amis. Merci d’être vous, merci pour tout ce
que vous m’apportez au quotidien.
À mes copines d’amour, Anne et Laurence, pour votre soutien et amour permanents.
À Astrid qui m’a aidée à la réalisation de ce travail.

Table des matières
INTRODUCTION ................................................................................................................................................ 3
1 : SANTE PARODONTALE ET MALADIES GINGIVALES ....................................................................................... 4
1.1. DEFINITION DES MALADIES PARODONTALES ......................................................................................................... 4

1.2. HISTOIRE DES CLASSIFICATIONS DES MALADIES PARODONTALES ............................................................................... 4
1.3. CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES (1999) ........................................................................................ 6
1.4. SANTE PARODONTALE ..................................................................................................................................... 8
1.4.1. Définition de la santé (définition de l’OMS) .................................................................................. 8
1.4.2. Définition de la santé parodontale ............................................................................................... 9
1.4.3. Preuves histologiques de l’existence de la santé parodontale ...................................................... 9
1.4.4. Déterminants de la santé parodontale ....................................................................................... 10
1.4.5. Critères diagnostiques de la santé parodontale ......................................................................... 13
1.5. GINGIVITE INDUITE PAR LA PLAQUE .................................................................................................................. 17
1.5.1. Définition et classification ........................................................................................................... 17
1.5.2. Diagnostic de la gingivite ............................................................................................................ 18
1.5.3. Facteurs de risques systémiques et locaux.................................................................................. 19
1.5.4. Les modifications apportées à la classification de 1999 ............................................................. 21
1.6. GINGIVITE NON INDUITE PAR LA PLAQUE ........................................................................................................... 22
2 : PARODONTOPATHIES ................................................................................................................................ 25
2.1. DEFINITION ................................................................................................................................................. 25

2.2. MODIFICATIONS APPORTEES A 1999 ............................................................................................................... 25
2.3. DIAGNOSTIC DE LA PARODONTITE .................................................................................................................... 26
2.4. CAS CLINIQUES ............................................................................................................................................ 32
2.5. MALADIES PARODONTALES NECROTIQUES (MPN) .............................................................................................. 40
2.5.1. Présentation clinique .................................................................................................................. 40
2.5.2. Étiologie et facteurs de risque ..................................................................................................... 41
2.5.3. Microbiologie .............................................................................................................................. 41
2.5.4. Réponse immunitaire de l'hôte ................................................................................................... 41
2.5.5. Facteurs prédisposants ............................................................................................................... 41
2.5.6. Caractéristiques physiopathologiques et histologiques .............................................................. 42
2.5.7. Évaluation et diagnostic .............................................................................................................. 42
2.5.8. Diagnostic différentiel ................................................................................................................. 42
2.5.9. Modifications proposées à la classification actuelle de 1999 ..................................................... 43
1
3 : AUTRES PATHOLOGIES AFFECTANT LE PARODONTE .................................................................................. 45
3.1. MALADIES SYSTEMIQUES AFFECTANT LES TISSUS PARODONTAUX ........................................................................... 45

3.2. ABCES PARODONTAL ET LESIONS ENDO PARODONTALES ....................................................................................... 48
3.2.1. Abcès parodontal (AP) ................................................................................................................ 48
3.2.2. Lésions endo-parodontales ......................................................................................................... 52
3.3. ALTERATIONS MUCOGINGIVALES ..................................................................................................................... 55
3.3.1. Morphotype parodontal.............................................................................................................. 56
3.3.2. Biotype gingival........................................................................................................................... 57
3.3.3. Récession parodontale ................................................................................................................ 59
3.4. FORCES TRAUMATIQUES OCCLUSALES ............................................................................................................... 63
3.4.1. Définitions ................................................................................................................................... 63
3.4.2. Diagnostic ................................................................................................................................... 64
3.5. FACTEURS LIES A LA DENT ET LA PROTHESE......................................................................................................... 65
CONCLUSION .................................................................................................................................................. 66
BIBLIOGRAPHIE .............................................................................................................................................. 67
TABLE DES FIGURES ........................................................................................................................................ 71
TABLE DES TABLEAUX ..................................................................................................................................... 72
2
Introduction
« Les maladies parodontales sont des affections des tissus de soutien de la dent (gencive, cément,
ligament parodontal et os alvéolaire) d’origine microbienne, constituées de lésions inflammatoires
sous la dépendance du système de défense de l’hôte, entrainant une atteinte partielle ou complète
de ses différentes structures1. »
L’American Academy of Periodontology a établi en 1999 une classification internationale décrivant

toutes les pathologies et anomalies des tissus gingivaux et muqueux de la cavité buccale (Armitage
1999).
Ainsi face à des données acquises de la science en constante évolution, une conférence mondiale
organisée par L’Académie Américaine de Parodontologie et la Fédération Européenne de
Parodontologie s’est tenue pour donner naissance à une nouvelle classification des conditions saines
et pathologiques en parodontologie et implantologie.
Parmi les différences les plus importantes de cette nouvelle classification on note :
- L’introduction de la notion de santé parodontale ;
- La fin de la distinction entre parodontite chronique et agressive aboutissant à un modèle reposant
sur le stade et la sévérité de la maladie ;
- Une définition des conditions saines et pathologiques parodontales et péri-implantaires.
Cette réunion historique a de ce fait abouti à une classification des maladies parodontales et péri-
implantaires qui guide la planification complète du traitement et permet une approche personnalisée
des soins aux patients.
On notera qu’au cours de ce travail, nous traiterons uniquement des modifications établies sur le
plan parodontal sans évoquer la classification péri-implantaire.
1 Bouchard, Parodontologie & dentisterie implantaire. Vol.1, Médecine parodontale.
3
1 : Santé parodontale et maladies gingivales
1.1. Définition des maladies parodontales
« Les maladies parodontales sont des affections des tissus de soutien de la dent (gencive, cément,
sous la dépendance du système de défense de l’hôte, entrainant une atteinte partielle ou complète
de ses différentes structures2. »
En raison de l’hétérogénéité clinique des maladies parodontales, de nombreuses classifications ont

été établies dans le but de dresser un diagnostic précis et ainsi de cibler au mieux les thérapeutiques
parodontales.
1.2. Histoire des classifications des maladies parodontales
La première moitié du XXème siècle voit la parodontie évoluer, et les recherches cliniques se
multiplient en Europe et en Amérique du nord. De ces recherches, un nouveau concept voit le jour : il
existerait deux grands types de maladies parodontales destructrices : inflammatoires (ou
« dystrophiques ») et non inflammatoires (ou « dégénératives »).
Ainsi, de 1920 à 1970, presque tous les systèmes de classification comportent des catégories
intitulées « dystrophiques », « atrophiques » ou « dégénératives ».
Durant cette période, les systèmes de classification évoluent et sont de plus en plus détaillés. Ces
avancées se font grâce aux progrès de la recherche, à la multiplication des études, à une plus grande
communication entre auteurs et à des moyens de diffusion plus conséquents.
En effet, ce n’est que dans les années 1925, que l’on voit naitre les premiers systèmes
d’investigations parodontaux comme l’indice de saignement au sondage qui permet de détecter une
inflammation parodontale.
On note l’apparition de nouveaux critères comme l’âge, les facteurs héréditaires, les facteurs
systémiques (comme le diabète ou la grossesse), les facteurs environnementaux et souvent des
catégories entières consacrées aux traumatismes. De nouveaux termes apparaissent pour décrire les
situations cliniques : paradentisis qui traduit une situation inflammatoire (ou dystrophique),
2 Bouchard.
4
paradentosis (parodontose) qui signe une destruction dégénérative ou non inflammatoire ou encore
paradentoma qui objective une tuméfaction gingivale.
Dès 1970, un paradigme différent au sujet de la nature des maladies parodontales voit le jour : le
rapport infection / réponse de l’hôte et c’est Armitage qui en est à l’origine.
Cependant la « pensée infectieuse » n’est pas un phénomène nouveau : malgré l’expansion des
travaux sur la microbiologie des maladies parodontales entre 1880 et 1965, très peu de travaux sont
effectués pour instituer l’infection bactérienne comme base des systèmes de classification des
maladies parodontales. Le paradigme de la pathologie classique est fortement ancré et les études
microbiologiques montraient que la flore parodontale est particulièrement complexe.
La gingivite expérimentale de Loe (1965)3 joue un rôle majeur dans l’acceptation de ce nouveau
paradigme. Entre 1965 et 1968, Loe et ses collègues publient des études dirigées sur la gingivite
expérimentale. Ils réunissent un groupe d’étudiants à qui ils imposent un arrêt de l’hygiène bucco-
dentaire. Après 15 jours, ils constatent l’apparition d’une inflammation gingivale qui diminue au
retour de l’hygiène. D’un point de vue microbiologique, la quantité de microorganismes gingivaux a
augmenté, et des changements dans la composition de la flore se sont produits. De même, le retour
à l’hygiène conduit à un retour à la flore bactérienne d’origine. Il est alors prouvé que la plupart des
maladies parodontales sont initiées et entretenues par l’accumulation de bactéries portant le nom
générique de plaque dentaire.
Face à ces conclusions, la parodontose (paradentosis) n’a plus sa place dans les classifications de
même que l’idée de maladies parodontales dégénératives (paradentisis).
De 1977 à 1989, de nouvelles classifications sont rédigées. La classification de 1989 et sa version

simplifiée proposée par les Européens sont rapidement adoptées par la communauté mondiale.
Les critères suivants sont pris en compte :

- L’âge de début de la maladie (parodontite adulte et à début précoce : pré-pubertaire ou juvénile) ;
- Sa vitesse de progression (parodontite à progression rapide) ;
- Les symptômes et signes variés (douleur, ulcération, plaque, tartre) ;
- La réponse au traitement (parodontites réfractaires) ;
- La particularité de certaines lésions (parodontite ulcéro-nécrotique).
3 Loe, Theilade, et Jensen, « Experimental gingivitis in man ».
5
Une variante proposée par Ranney en 1993 souligne déjà les problèmes associés à la notion d’âge
dans le diagnostic et la classification de l’Européen Workshop de 1994 n’apporte rien de particulier
par rapport à celle du World Workshop de 1989 si ce n’est qu’elle en souligne les insuffisances.
1.3. Classification des maladies parodontales (1999)
Le World Workshop in Periodontics tenu par l’AAP en 1996 échoue à fournir une nouvelle
classification pour les raisons suivantes : « chevauchement considérable entre les catégories, certains
patients ne rentrent dans aucune des catégories, et beaucoup de caractéristiques microbiologiques
et de réponses de l’hôte sont partagées par différentes catégories4 ».
C’est sur cette problématique que s’ouvre, en 1999, l’International Workshop on the Classification of
Periodontal Diseases and Conditions, première collaboration américano-européenne sur le sujet.
Lors de cette conférence, une nouvelle classification est établie : la classification des maladies
parodontales 1999 (Armitage).
Les modifications apportées sont rapportées dans le tableau suivant :
Tableau 1 : Modifications apportées par la classification de l’International workshop on the

classification of periodontal diseases and conditions
Modifications apportées par la classification de l’International Workshop on the classification of

Periodontal Diseases and Conditions (1999)
- Disparition des « parodontites de l’adulte » et remplacement par le terme de « parodontites
chroniques ».
- On remplace « maladie parodontale à début précoce » par « parodontite agressive »
- Disparition de la forme clinique « parodontite réfractaire »
- Clarification de la notion de « parodontite comme manifestation d’une maladie systémique »
- Apparition de nouvelles entités : « abcès parodontal et lésions endo-parodontales »
- Création de la catégorie « anomalies congénitales ou acquises » qui regroupent : facteurs
dentaires locaux, anomalies mucogingivales des zones dentées et édentées, et les traumatismes
occlusaux.
Source : Auteur, d’après « International Workshop fort a classification of periodontal diseases and conditions »,
1999
4 American academy of periodontology, « The american academy of periodontology 1996 annual report ».
6
La classification d’Armitage (1999) est présentée ci-dessous :
Tableau 2 : La classification des maladies parodontales
1. MALADIES GINGIVALES/ GINGIVOPATHIES 2. PARODONTITES CHRONIQUES

1.1 Maladie gingivale induites par la plaque dentaire 2-1 Localisées
 Gingivites uniquement associées à la plaque dentaire 2.2 Généralisées
- Avec facteurs aggravants locaux 3. PARODONTITES AGRESSIVES
- Sans facteurs aggravants locaux 3.1 Localisées
 Maladies gingivales modifiées par des facteurs 3.2 Généralisées
systémiques 4. PARODONTITE EN TANT QUE
- Associées au système endocrinien MANIFESTATIONS DE MALADI SYSTEMIQUES
 Gingivites pubertaires
4.1 Associées aux désordres hématologiques
 Gingivites menstruelles
4.2 Associées à des anomalies génétiques
 Gingivites gravidiques
4.3 Sans autre spécificité
 Gingivite associée au diabète
5. MALADIES PARODONTALES NECROTIQUES
- Associée à une dyscrasie sanguine
5.1 Gingivite ulcéro nécrotique (GUN)
 Gingivite associée à la leucémie
5.2 Parodontite ulcéronécrotique (PUN)
 Autre
6. ABCES PARODONTAL
 Maladies gingivales modifiées par la prise de
médicaments 6.1 Abcès gingival
- Accroissement gingival 6.2 Abcès parodontal
- Gingivites médicamenteuses 6.3 Abcès péricoronaire
 Associées à la prise de contraceptifs oraux 7. PARODONTITES ASSOCIEES AUX LESIONS
 autre ENDODONTIQUES
 Maladies Gingivales modifiées par une malnutrition Lésions endo parodontales
- Maladies gingivales associées à la carence en 8 ANOMALIES CONGENITALES OU ACQUISES
vitamine c. 8.1 Facteurs dentaires modifiant ou
- Autre prédisposant
1.2 Maladie gingivale non induites par la plaque dentaire 8.2 Anomalies muco-gingivales péridentaires
 Maladies gingivales d’origine bactérienne spécifique  Récessions parodontales
 Maladie gingivale d’origine virale  Absence de tissu kératinisé
 Maladie gingivale d’origine fongique  Diminution de profondeur du vestibule
 Maladie gingivale d’origine génétique  Position aberrante d’un frein
 Manifestation gingivale de conditions systémique  Anomalies gingivales
- Trouble cutanéomuqueux  Dyschromie gingivale
- Allergies 8.3 Anomalies mucogingivales des zones
 Lésions traumatiques : chimique, physique, thermique édentées
 Réaction à un corps étranger 8.4 Traumatisme occlusal
 Sans autre spécificité
Source : Armitage, « Development of classification system for periodontal diseases and conditions », 1999
7
1.4. Santé parodontale
La première nouveauté de la classification apportée par le consensus de 2018 est l’introduction de la

notion de santé parodontale.
Tableau 3 : La nouvelle classification des maladies parodontales
Santé
Gingivite induite par la plaque Gingivite non induite par la plaque
parodontale
a) Sur 1. Uniquement associée à la plaque 1. Troubles génétiques/
parodonte 2. Modifiée par des conditions congénitaux
sain systémiques et facteurs oraux 2. Infections spécifiques
b) Sur Conditions systémiques 3. Troubles inflammatoires et
parodonte a) Hormones stéroïdes sexuelles immunitaires
réduit  Puberté 4. Processus réactifs
 Cycle menstruel 5. Tumeurs
 Grossesse 6. Maladies endocriniennes/
 Contraceptifs oraux nutritionnelles/ métaboliques
b) Hyperglycémie 7. Lésions traumatiques
c) Leucémie 8. Pigmentations gingivales
d) Tabac
e) Malnutrition
Facteurs oraux
 Restaurations sous gingivales
débordantes
 Hypo salivation
Élargissements gingivaux modifiés par
les médicaments
Source : Chapple et al., « A new classification scheme for periodontal and peri-implant diseases and
conditions », 2018
1.4.1. Définition de la santé (définition de l’OMS)
« La santé est un état de complet bien-être physique, mental et social et ne consiste pas seulement
en une absence de maladie ou d’infirmité5. »
5 Organisation mondiale de la santé, « La santé mentale : renforcer notre action ».
8
1.4.2. Définition de la santé parodontale
La santé parodontale est définie comme un état exempt de maladie parodontale inflammatoire qui
permet à un individu de fonctionner normalement et de ne subir aucune conséquence (mentale ou
physique) résultant d’une maladie antérieure.
Aussi, les conditions morphologiques altérées résultant d’une exposition antérieure à des processus
pathologiques (récession parodontale, perte d’attache et perte osseuse, par exemple) doivent être
redéfinies comme de nouvelles conditions saines en l’absence de signes cliniques et de symptômes
inflammatoires.
Définir la santé parodontale est primordiale pour obtenir un point de référence commun pour
évaluer la maladie parodontale.
1.4.3. Preuves histologiques de l’existence de la santé parodontale
Études histologiques
La composition cellulaire du tissu conjonctif infiltré a été analysée chez des personnes volontaires
participant à un modèle expérimental de gingivite. Les résultats sont présentés dans le tableau
suivant :
Tableau 4 : Résultats de l’étude d’un modèle expérimental de gingivite
Lymphocytes Fibroblastes Leucocytes

Absence d’hygiène 17 % à 29,9 % 48,9 à 34,9 % ≈20,8 à 22,6 %
pendant 21 jours6
Hygiène buccale 18,4 à 5,6 % 57,7 à 71,0 % ≈20,6 à 17,7 %
supervisée sur 6 mois7
Source : Auteur, d’après Brecx et al., « Comparison between histological and clinical parameters during human
experimental gingivitis »,1987
Ces résultats indiquent que chez l'homme, « une gencive cliniquement saine, même pour une
période prolongée, est toujours caractérisée histologiquement par un petit infiltrat de cellules
inflammatoires8 » : La présence des leucocytes (PMN), est un processus physiologique (non
pathologique) très important. L’inflammation gingivale se caractérise, quant à elle, par une
augmentation significative du nombre de lymphocytes allant de la santé à l’inflammation associée à
une diminution de la densité numérique des fibroblastes.
6 Brecx et al., « Comparison between histological and clinical parameters during human experimental gingivitis ».
7 Brecx et al., « Variability of histologic criteria in clinically healthy human gingiva ».
8 Brecx et al., « Comparison between histological and clinical parameters during human experimental gingivitis ».
9
Le consensus de 20189 conclut à travers ces études que le terme « santé clinique idéale » représente
une entité rare bien que réaliste se caractérisant par :
- Aucune perte d’attache ;
- Aucun saignement au sondage (BOP) ;
- Aucun sondage sulculaire > 3 mm ;
- Aucune rougeur, gonflement/ œdème clinique ou pus.
Aussi, le terme cliniquement sain doit désormais se rapporter aux tissus qui démontrent une
absence, ou un niveau très faible, d'indicateurs cliniques d'inflammation.
1.4.4. Déterminants de la santé parodontale
La santé parodontale ne doit pas être considérée uniquement au niveau bactérien, mais doit
englober tous les facteurs responsables de l'apparition de la maladie, ainsi que du rétablissement et
du maintien de la santé. On parle de « déterminants de la santé parodontale10. »
Ils appartiennent à trois grandes catégories : microbiologique, hôte et environnement.
1.4.4.1 Microbiologiques
La plaque dentaire est une communauté microbienne hétérogène, adhérente aux surfaces dentaires.
C’est un biofilm structurellement et fonctionnellement bien organisé dont la composition varie en
fonction de la localisation (supra ou sous-gingivale), l’hygiène du patient, les différents facteurs de
risques associés (génétique, tabac, stress).
- Composition de la plaque supra gingivale

Les premières bactéries à coloniser la surface dentaire sont des bactéries aérobies et anaérobies
facultatives à Gram positif, cariogènes telles que les Streptocoques mutans, S. salivarius et S. sanguis.
Progressivement le biofilm des surfaces supra gingivales s’enrichit de bactéries capables de
déclencher une inflammation gingivale.
- Composition de la plaque sous-gingivale

L’environnement particulier du sillon gingivo-dentaire permet le développement d’une tout autre
communauté bactérienne. Cette zone étant dépourvue d’oxygène, le métabolisme des bactéries est
de type anaérobie. La composition microbienne de la plaque supra et sous gingivale a été étudiée sur
des patients en bonne santé et présentant une maladie parodontale et a abouti à la désignation des
complexes de Socransky (Figure 1).
9 Lang et Bartold, « Periodontal health ».

10 Lang et Bartold.
10
Figure 1 : Les complexes bactériens de Socransky
Source : Wolf et al, Parodontologie, 2005
Les échantillons de plaque sous-gingivale de personnes en bonne santé contiennent surtout les
espèces Actinomyces (complexe bleu) et, en quantités inférieures, les espèces Streptococcus
(complexe jaune) et Veillonella (complexe violet). Les bactéries faisant partie du complexe orange
(Fusobacterium, Prevotella, Campylobacter rectus) ou du complexe rouge (Porphyromonas gingivalis,
Tannerela forsythia, Treponema denticola), sont associées à la maladie parodontale. Elles sont
retrouvées en très faible quantité chez les personnes présentant un parodonte sain.
Ainsi, la composition bactérienne du biofilm sous-gingival associée à la gingivite et à la parodontite

résulte d'interactions dynamiques avec son microenvironnement. La composition microbienne est
une collection d'organismes commensaux qui coexistent dans une relative harmonie. Cependant, si
l'environnement changeait, un état de dysbiose11 pourrait entraîner la prolifération de composants
plus virulents du biofilm (bactéries du complexe rouge et orange), entraînant une exacerbation de
l’inflammation parodontale12. L'inflammation et le développement de parodontites qui en résultent
entraînent une modification de la composition microbienne et l'émergence de plusieurs agents
pathogènes (bactéries parodonpathogènes), entraînant une augmentation des lésions tissulaires
induites par l'hôte.
Ainsi, « pour que la santé parodontale soit atteinte ou maintenue, la composition du microbiote
sous-gingival doit être réorientée vers une composition compatible avec la santé gingivale 13 ». Une
bonne hygiène buccale a toujours été considérée comme un pilier de la santé parodontale. Ce
11 Marsh, « The commensal microbiota and the development of human disease : an introduction ».
12 Darveau, Hajishengallis, et Curtis, « Porphyromonas gingivalis as a potential community activist for disease ».
13 Teles et al., « Early microbial succession in redeveloping dental biofilms in periodontal health and disease ».
11
résultat est généralement obtenu en combinant une bonne hygiène buccale personnelle et des soins
professionnels réguliers. Il convient de rappeler que la plaque ne représente que 20 % du risque
direct de développer une parodontite, il ne faut donc pas oublier que les 80 % restants de facteurs de
risque directs et indirects et de facteurs modificateurs peuvent être responsables du développement
de maladies parodontales14. Si l'hygiène buccale reste le facteur le plus important pour obtenir et
maintenir une santé parodontale, elle ne devrait pas être le seul centre d'attention.
Des facteurs supplémentaires doivent être pris en compte dans la quête pour atteindre ou maintenir
la santé parodontale : les facteurs de l’hôte et de l’environnement.
1.4.4.2 L’hôte
Facteurs prédisposant locaux : agent ou condition contribuant à l’accumulation de plaque dentaire
1. Poches parodontales
2. Restaurations dentaires
3. Anatomie de la racine
4. Position des dents et encombrement
Facteurs de modifications systémiques : agent/ condition qui modifie la façon dont une personne
réagit à l’accumulation de plaque
1. Fonction immunitaire de l’hôte

2. Santé systémique
3. Génétique
1.4.4.3 L’Environnement
1. Tabac
2. Les médicaments
3. Stress
4. Nutrition
Cf. Détails des différents déterminants, partie 1.5 Gingivite induite par la plaque.
14 Axelsson et Lindhe, « The significance of maintenance care in the treatment of periodontal disease ».
12
1.4.5. Critères diagnostiques de la santé parodontale
1.4.5.1 Clinique
- Saignement au sondage : paramètre BOP

L’outil diagnostic le plus utilisé en pratique clinique pour évaluer la santé ou l’inflammation des
tissus gingivaux est le saignement au sondage (paramètre BOP). Une étude rétrospective a évalué la
valeur pronostique du BOP15 : elle a démontré que l'absence de saignement au sondage lors
d'examens répétés était un critère de santé parodontale et constituait un indicateur très fiable de la
stabilité parodontale16. Par conséquent, d'un point de vue clinique, l’absence de saignement au
sondage indiquerait un parodonte cliniquement en bonne santé.
Quelle sonde utiliser pour mesurer le BOP ?
Définir les caractéristiques d'une sonde parodontale idéale est une étape essentielle pour
diagnostiquer un état de « santé parodontale ». C’est pourquoi une sonde parodontale a été
développée par l'Organisation internationale de normalisation (ISO) pour assurer non seulement la
cohérence de la dimension de la sonde, mais également la normalisation de la force de sondage à
0,25 N, éliminant ainsi le problème du saignement au sondage (BDP) induit par une pression
excessive, ainsi que des saignements inutiles provoqué par des traumatismes.
- Mobilité dentaire
Les cliniciens évaluent souvent le statut d'une dent en estimant sa mobilité. Contrairement aux
implants qui sont ostéo–intégrés, les dents sont suspendues dans l’os alvéolaire par un réseau de
fibres de collagène et de ce fait présentent un degré de mobilité physiologique. La mobilité est
évaluée en exposant la couronne dentaire à une force définie dans le but de déterminer l’amplitude
du déplacement vestibulo-lingual entre deux manches d’instruments. On distingue mobilité dentaire
physiologique et pathologique, jusqu'à 0,2 mm étant considéré comme physiologique.
15 Lang et al., « Bleeding on probing. A predictor for the progression of periodontal disease ? »
16 Lang et al., « Absence of bleeding on probing. An indicator of periodontal stability ».
13
Tableau 5 : Classification de Mühlemann
Classification (Mühlemann 1954)

Sens transversal, vestibulo-lingual
• Mobilité I : mobilité perceptible mais non visible
• Mobilité II : déplacement < 1 mm
• Mobilité III : déplacement > 1 mm
Sens vertical
• Mobilité IV : déplacement axial
Source : Mühlemann, « Tooth mobility : the measuring method. Initial and secondary tooth mobility », 1954
En l’absence d’inflammation, deux facteurs déterminent le degré de mobilité dentaire : la hauteur

des tissus de soutien et la largeur du ligament parodontal.
Dans une situation cliniquement saine, une mobilité dentaire accrue associée à un élargissement du
ligament parodontal représente très probablement une dent en traumatisme occlusal. Mais
l'augmentation de la mobilité dentaire ne peut être utilisée comme signe de maladie pour une dent
dont le parodonte est réduit mais en bonne santé. Cette mobilité accrue peut être augmentée de
manière permanente en raison d'un soutien parodontal réduit, mais le parodonte peut être
complètement en bonne santé. Si la hauteur du support parodontal est réduite mais que la largeur
du ligament reste inchangée (environ 250 µm), il convient de noter que l'amplitude de la mobilité
radiculaire dans le parodonte restant est la même que pour une dent avec un support parodontal de
hauteur normale. Par conséquent, il n’est pas recommandé d’utiliser la mobilité dentaire comme
signe de santé ou de maladie17.
1.4.5.2 Radiographique
L'évaluation radiographique constitue un élément essentiel de l'évaluation clinique du parodonte.

Les caractéristiques radiographiques d’un parodonte normal et anatomiquement intact incluraient :
- une lamina dura intacte (à la fois latéralement et au niveau de la crête alvéolaire) ;
- aucun signe de perte osseuse dans les zones de furcation ;
- et une distance moyenne de 2 mm de la partie la plus coronaire de la crête osseuse alvéolaire (os)
jusqu’à la jonction émail-cément (JEC) (AB). La distance de la JEC à l’os chez les individus en bonne
santé peut varier entre 1,0 et 3,0 mm.
Il est important de noter que des facteurs tels que l'âge du patient, le type de dent, l'angulation des
dents et une attrition sévère peuvent influer sur la hauteur du JEC ‐ OS. Il convient donc d'être
prudent lorsque l'on évalue ce paramètre en tant que mesure de la santé parodontale. Dans le cas
d’un parodonte réduit, où l’on est face à une perte osseuse déjà existante, les radiographies ont un
17 Nyman et Lang, « Tooth mobility and the biological rationale for splinting teeth ».
14
rôle informatif sur l’historique de destruction et sont utiles pour la détermination longitudinale de la
perte osseuse progressive.
Quels sont les résultats attendus en santé parodontale sur un parodonte intact et sur un parodonte
réduit ?
Bien qu'il soit souhaitable de maintenir la santé parodontale au cours de la vie sans modification
défavorable du parodonte, il faut admettre que cela est peu probable pour la majorité de la
population. Dans le cas d’un traitement d’une gingivite, il n'est pas réaliste de revenir à une santé
parodontale vierge. De même, dans le traitement de la parodontite, qui se traduit par définition par
une perte de support parodontal (attache et os), la restauration de l'attache et des niveaux osseux
tels qu’ils étaient avant la maladie est peu probable dans la majorité des sites. Les cibles
thérapeutiques consistent à contrôler les facteurs locaux et de modifications systémiques, à
minimiser l'inflammation et à stabiliser l'attache et le niveau osseux.
Par conséquent, pour une grande partie de la population, la question de la santé parodontale doit
être considérée dans le contexte du retour à la santé clinique d'une maladie (gingivite ou
parodontite) et de ce que ce retour implique.
Dans le tableau ci-dessous, les conditions parodontales et leurs résultats attendus en matière de
santé parodontale sont détaillés dans le contexte d'un parodonte intact et réduit.
Tableau 6 : Résultats de la santé parodontale pour les maladies parodontales associées à la plaque
Parodontite (parodonte réduit)

Santé Santé parodontale Stabilité de Rémission/contrôle
parodontale clinique Gingivite la maladie des maladies
primitive (parodonte intact) parodontale parodontales
Saignement Non Non / Minimal Oui Non / Réduit
au sondage Minimal significativement
Profondeur Oui Oui Oui Non Non
normale du
sulcus
gingival
Hauteur d'os Oui Oui Oui Non Non
normale
Facteurs de Contrôlé Contrôlé Peut être Contrôlé Pas complètement
modification présente contrôlé
Facteurs Contrôlé Contrôlé Peut être Contrôlé Pas complètement
prédisposants présente contrôlé
Source : Lang et Bartold, « Periodontal health » , 2017
15
La santé parodontale primitive est définie comme une absence totale d’inflammation clinique sur un
parodonte normal (aucune perte osseuse). Elle ne sera probablement pas observée cliniquement.
La santé parodontale clinique est caractérisée par une absence ou des niveaux faibles
d’inflammation clinique sur un parodonte normal.
La gingivite est définie comme une réaction inflammatoire à une accumulation non spécifique de
plaque confinée au tissu gingival, sans destruction sous-jacente de l’os alvéolaire.
La parodontite couvre les principales maladies parodontales associées à la plaque et son traitement
aboutit soit à la stabilité, soit à la rémission / contrôle de la maladie parodontale.
Le parodonte intact se définit par une absence de perte d’attache clinique et une absence de perte
osseuse. A contrario, on parle de parodonte réduit chez un patient ayant des antécédents de
parodontite actuellement stable ou chez un patient ne présentant pas de parodontite mais
présentant une forme de récession gingivale ou une élongation coronaire.
Tableau 7 : Stabilité et rémission de la maladie parodontale
Stabilité de la maladie parodontale La rémission / le contrôle de la maladie parodontale

État dans lequel la parodontite a été Période dans le cours de la maladie où les
traitée avec succès et où les signes symptômes deviennent moins graves (réduction de
cliniques de la maladie ne semblent pas l’inflammation et une certaine amélioration de la
s'aggraver en étendue ou en gravité, profondeur de poche et des niveaux d’attaches) mais
malgré la présence d'un parodonte ne peuvent pas être complètement résolus.
réduit.
Dans le cas présent, on n’obtient pas un contrôle
Elle sera obtenue par le contrôle de optimal des facteurs contributifs locaux ou
facteurs locaux ou systémiques : systémiques.
réduction de la consommation de La rémission / contrôle des maladies parodontales
cigarette, contrôle du diabète… peut constituer un résultat de traitement raisonnable
pour les personnes présentant des facteurs de
modifications incontrôlables tel que les maladies
cardiovasculaires, l’hyperlipidémie, la polyarthrite
rhumatoïde...
Pour les patients atteints d'une maladie de longue
date et / ou de facteurs contributifs non contrôlés,
tels que le tabagisme ou le diabète, une faible
activité de la maladie peut constituer un objectif
thérapeutique acceptable.
Source : Auteur 2018, d’après : Lang et Bartold, « Periodontal health » , 2017
16
Ainsi, la définition de rémission / contrôle de la maladie est liée à la réalisation d’autres critères de
traitement (c’est-à-dire différents de ceux obtenus dans la définition de la stabilité de la maladie) qui
témoignent d’une amélioration de la condition parodontale (par rapport à l’état initial), qui non
atteint, peut être associé à une progression de la perte d’attache. La stabilité de la maladie
parodontale et la rémission / contrôle de la maladie parodontale sont donc différenciées par leur
capacité à contrôler les facteurs de modification et leur réponse thérapeutique.
1.5. Gingivite induite par la plaque
1.5.1. Définition et classification
La gingivite induite par le biofilm de la plaque dentaire est définie comme « une lésion inflammatoire
résultant d'interactions entre le biofilm de la plaque dentaire et la réponse immuno-inflammatoire
de l'hôte, qui reste contenue dans la gencive et ne s'étend pas au parodonte (cément, ligament
parodontal et os alvéolaire). Une telle inflammation reste confinée à la gencive et ne s'étend pas au-
delà de la ligne muco-gingivale et est réversible en réduisant les niveaux de plaque dentaire au
niveau et au bord apical du bord gingival18 ». La classification des gingivites définie par le consensus
de 2018 se présente comme suit :
Tableau 8 : Classification des gingivites induites par la plaque
Classification des gingivites induites par la plaque

1. Uniquement associé à la plaque
2. Modifié par des conditions systémiques et facteurs oraux
Conditions systémiques
a) Hormones stéroïdes sexuelles
 Puberté
 Cycle menstruel
 Grossesse
 Contraceptifs oraux
b) Hyperglycémie
c) Leucémie
d) Tabac
e) Malnutrition
Facteurs oraux
 Restaurations sous gingivales débordantes
 Hypo salivation
3. Élargissements gingivaux modifiés par les médicaments
Source : Auteur, traduit d’après Murakami et al, « Dental plaque-induced gingival conditions », 2018
17
1.5.2. Diagnostic de la gingivite
Quels sont les critères diagnostiques pour un cas de gingivite défini par le consensus de 201819 ?
La gingivite est un diagnostic clinique. Alors que les technologies émergentes commencent à faire la
lumière sur les caractéristiques microbiologiques, moléculaires et physiopathologiques de la
gingivite, les connaissances définitives ne suffisent pas pour remplacer les paramètres cliniques
actuels.
Les symptômes cliniques sont surtout visibles au niveau de la gencive marginale et papillaire, mais
peuvent atteindre la gencive attachée quand la gingivite est sévère. Cliniquement la gingivite se
traduit par une gencive œdématiée, de couleur rose soutenu, voir rouge ou violacée, molle, lisse,
vernissée pouvant saigner après le brossage, au cours de la mastication voire même spontanément,
de contour irrégulier ne suivant plus la ligne des collets anatomiques, accompagnée d’une
exsudation prononcée du fluide gingival.
Les symptômes qu'un patient peut signaler comprennent : saignement des gencives (goût métallique
/ altéré), douleur, halitose, difficulté à manger, apparence (gencives rouges enflées) et qualité de vie
réduite liée à la santé bucco-dentaire.
Les radiographies ne peuvent pas être utilisées pour diagnostiquer une gingivite.
Comment définissons-nous un cas de santé gingivale sur un parodonte intact et réduit pour la
pratique clinique ?
Tableau 9 : Tableau de diagnostic pour la santé gingivale ou la gingivite induite par la plaque dentaire
Parodonte intact Santé Gingivite
Perte d’attache Non Non
Profondeur de poche ≤3 mm ≤3 mm
Saignement au sondage* <10 % Oui (≥ 10 %)
Perte osseuse radiologique Non Non
19 Trombelli et al., « Plaque-induced gingivitis : case definition and diagnostic considerations ».
18
Parodonte réduit (patient qui n’a pas d’antécédents de
Santé Gingivite
parodontite : récession gingivale/ élongation coronaire)
Perte d’attache Oui Oui
Profondeur de poche ≤3 mm ≤3 mm
Perte osseuse radiologique Possible Possible
Gingivite chez un patient ayant

Parodontite stable traitée avec succès Santé
des antécédents de parodontite
Perte d’attache Oui Oui
Profondeur de poche de sondage ≤4 mm (pas de site ≤3 mm

(tous les sites et sans pseudo poches) ≥ 4 mm avec BOP)
Perte osseuse radiologique Oui Oui
Source : Auteur, traduit d’après Trombelli et al « Plaque induced gingivis : case definition and diagnostic
considerations »,2018
* supposant une pression de sondage de 0,2 à 0,25 N.
1.5.3. Facteurs de risques systémiques et locaux
- Facteurs de risque systémiques (facteurs modificateurs)

Les facteurs de risque ou modificateurs systémiques correspondent aux caractéristiques présentes
chez un individu, qui influent négativement sur la réponse immuno-inflammatoire, entraînant une
inflammation gingivale exagérée20. On note :
a) Le tabagisme est l'un des principaux facteurs de risque de parodontite mais il a également des
effets profonds sur les tissus gingivaux. L'absorption circulatoire systémique des composants de
la fumée de cigarette ainsi que l'absorption locale induiraient une vasoconstriction
20 Murakami et al., « Dental plaque–induced gingival conditions ».
19
microvasculaire et une fibrose. Cela peut masquer les signes cliniques de gingivite, tels que le
saignement au sondage, malgré un infiltrat cellulaire inflammatoire important.
b) Facteurs métaboliques - hyperglycémie chez les personnes atteintes ou non de diabète. L'excès
de glucose est toxique, il induit un stress mitochondrial et une augmentation du risque
d’éclatement respiratoire dans les cellules inflammatoires pouvant activer diverses cascades de
médiateurs pro-inflammatoires.
c) Facteurs nutritionnels - Une carence sévère en vitamine C, ou scorbut, altère la défense en

micronutriments des antioxydants contre le stress oxydatif. Cette carence a également un
impact négatif sur la synthèse de collagène, affaiblissant les parois des vaisseaux sanguins et
entraînant ainsi une hémorragie gingivale.
d) Les médicaments ont plusieurs effets sur la gencive. On a des médicaments qui réduisent le flux
salivaire, des médicaments qui ont un impact sur la fonction endocrinienne (voir ci-après) et des
médicaments pouvant induire une hypertrophie gingivale.
e) Une élévation des hormones stéroïdiennes sexuelles - à la puberté, pendant la grossesse ou

après un traitement par un contraceptif oral de première génération peut modifier la réponse
inflammatoire gingivale. Ces niveaux élevés de stéroïdes sexuels provoquent des réactions
biologiques complexes dans les tissus gingivaux qui génèrent une inflammation plus importante
que prévu, en réponse à des niveaux relativement faibles de plaque. Cependant, les doses de
contraceptifs oraux modernes ont été réduites et il existe peu de preuves d'une réponse
inflammatoire gingivale exagérée à la plaque avec de tels médicaments.
f) Les conditions hématologiques - des hémopathies malignes telles que la leucémie ou des
affections précancéreuses telles que la myélodysplasie sont associées à des signes
d'inflammation gingivale excessive en l'absence d'une accumulation importante de plaque. Les
signes incluent une gencive enflée, violette ou parfois pâle due à une infiltration de cellules
leucémiques, des saignements gingivaux incompatibles avec les niveaux d'accumulation de
plaque dus à une thrombocytopénie et / ou à des carences en facteurs de coagulation.
20
- Facteurs de risque locaux (facteurs prédisposants)
Les facteurs de risque locaux de la gingivite sont ceux qui favorisent l’accumulation de la plaque sur
un site spécifique en empêchant son élimination au cours des pratiques d’hygiène buccale
quotidiennes et / ou en créant un espace biologique qui favorise l’accumulation de la plaque. Ceux-ci
comprennent :
a) Facteurs de rétention du biofilm de la plaque dentaire (y compris certains facteurs
anatomiques de la dent) - facilitent l'accumulation de la plaque au niveau de la marge gingivale
et apicale, permettant l'adhérence et la maturation du biofilm et augmentant la difficulté
d'élimination mécanique de la plaque.
b) La xérostomie est une affection clinique souvent associée aux symptômes de sécheresse
buccale. La sécheresse buccale se manifestant par un manque de flux salivaire et/ ou une
modification de la qualité de la salive associée à une réduction de l'élimination du biofilm et à
une inflammation accrue de la gencive.
1.5.4. Les modifications apportées à la classification de 1999
Tableau 10 : Modifications apportées à la classification de 1999
La révision du système de classification des maladies gingivales induites par la plaque dentaire de
1999 comporte quatre éléments :
1. Une description de l'étendue et de la gravité de l'inflammation gingivale : une affection
gingivale serait décrite comme localisée lorsque < 30 % des dents sont touchées, et
généralisée lorsque ≥ 30 % des dents sont touchées par une inflammation gingivale.
2. Une description de l'étendue et de la gravité des agrandissements gingivaux.
3. Un regroupement de l’ensemble des gingivites : Le catalogue des maladies gingivales
induites par la plaque dentaire a été condensé pour refléter avec précision les affections les
plus courantes affectant la gencive, simplifiant ainsi le système pour les cliniciens. Ainsi, des
termes tels que « gingivite associée au cycle menstruel », « gingivite associée à un
contraceptif oral » et « gingivite associée à l'acide ascorbique » ont été supprimés du
système de classification.
4. Introduction de la notion de « gingivite naissante », qui par définition a seulement quelques
sites qui sont affectés par une inflammation légère avec une légère rougeur et / ou ligne de
saignement. Elle peut être considérée comme une affection faisant partie d'un spectre de
« santé clinique », mais peut rapidement devenir une gingivite localisée si elle n'est pas
traitée.
5. On fait désormais la différence d’une gingivite sur un parodonte intact et réduit avec/sans
antécédents de parodontite.
Source : Auteur, Synthèse d’après Trombelli et al « Plaque induced gingivis : case definition and diagnostic
considerations »,2018
21
1.6. Gingivite non induite par la plaque
Bien que la santé bucco-dentaire et la santé systémique soient souvent considérées comme des
entités distinctes, les deux sont fortement interdépendantes21. Il existe de nombreux exemples
montrant que les maladies bucco-dentaires peuvent avoir un impact sur la santé systémique et que
la cavité buccale peut être une fenêtre sur la santé en général22. Par conséquent, il est essentiel de
comprendre ces relations, informer les patients de ces conditions et les orienter de façon appropriée.
Les affections gingivales dentaires non induites par la plaque englobent une variété d'affections qui
ne sont pas causées par la plaque et ne disparaissent généralement pas après l'élimination de la
plaque. De telles lésions peuvent être des manifestations d'un état systémique et peuvent être
localisées dans la cavité buccale. Bien que ces lésions ne soient pas causées par le biofilm de la
plaque dentaire, la sévérité des manifestations cliniques dépend souvent de l’accumulation de
plaque.
La classification proposée tient compte des conditions énumérées dans le tableau suivant23 :
Tableau 11 : Classification des gingivites non induites par la plaque
1. Désordres génétiques / troubles du développement

 Fibromatose gingivale héréditaire (HGF)
2. Infections spécifiques
 Origine bactérienne
 Neisseria gonorrhoeae (gonorrhée)
 Treponema pallidum (syphilis)
 Mycobacterium tuberculosis (tuberculose)
 Gingivite à streptocoques (souches de streptocoques)
 Origine virale
 Virus Coxsackie (fièvre aphteuse)
 Herpès simplex 1/2 (primaire ou récurrent)
 Virus varicelle-zona (varicelle ou zona affectant le nerf V)
 Virus Molluscum Contagiosum
 Papilloma virus (papillome à cellules squameuses, condylome acuminés, verrues banales et
hyperplasie épithéliale focale)

22 Caton et al., « A new classification scheme for periodontal and peri‐implant diseases and conditions. Introduction and key
changes from the 1999 classification ».
23 Holmstrup, Plemons, et Meyle, « Non–plaque-induced gingival diseases ».
22
 Fongique
 Candidoses
 Autres mycoses (p. Ex. Histoplasmose, aspergillose)
3. Troubles inflammatoires et immunitaires
o 3.1 Réactions d'hypersensibilité
 Allergie de contact
 Gingivite à plasmocytes
 Érythème polymorphe
o 3.2 Maladies auto-immunes de la peau et des muqueuses
 Pemphigus vulgaire
 Pemphigoïde
 Lichen plan
 Lupus érythémateux
o 3.3. Lésions inflammatoires granulomateuses (granulomatose orofaciales)
 Maladie de Crohn
 Sarcoïdose
4. Processus réactionnels
4.1 Épulides
 Épulis fibreux
 Granulome fibroblastique calcifié
 Granulome pyogénique (épulis vasculaire)
 Granulome périphérique à cellules géantes
5. Tumeurs néoplasiques
5.1 Tumeurs pré-néoplasiques
 Leucoplasie
 Érythroplasie
5.2 Tumeurs Malignes
 Carcinome épidermoïde
 Leucémie
 Lymphome (Hodgkinien, non-Hodgkinien)
6. Maladies endocriniennes, nutritionnelles et métaboliques
o 6.1 Déficit en vitamines
 Carence en vitamine C (scorbut)
7. Lésions traumatiques
23
7.1 Physiques / mécaniques
 Kératose frictionnelle
 Ulcération gingivale induite par le brossage des dents
 Blessure auto-infligée (automutilation)
7.2 Brulures chimiques (toxiques)
 Gravure
 Chlorhexidine
 L'acide acétylsalicylique
 Cocaïne
 Peroxyde d'hydrogène
 Détergents dentifrices
 Paraformaldéhyde ou hydroxyde de calcium
o 7.3 Agression thermique
 Brûlures de la muqueuse
8. Pigmentation gingivale
o Pigmentation gingivale / mélanoplasie
o Mélanose du fumeur
o Pigmentation médicamenteuse (antipaludéens ; minocycline)
o Tatouage à l'amalgame
Source : Auteur, traduit d’après Holmstrup,Plemons et Meyle « Non plaque induced-gingival diseases », 2018
24
2 : Parodontopathies
2.1. Définition
La parodontite se définit par une altération de l’ensemble des tissus parodontaux.
Ses principales caractéristiques comprennent :

- la perte de support tissulaire parodontal, qui se manifeste par une perte d'attache clinique et une
perte osseuse alvéolaire évaluée par radiographie ;
- la présence de poches parodontales ;
- un saignement gingival.
2.2. Modifications apportées à 1999
La parodontite est un problème de santé publique majeur en raison de sa prévalence élevée. En

outre, elle peut entraîner une perte des dents et une invalidité, nuire à la fonction de mastication et
à l'esthétique, être une source d'inégalité sociale et altérer la qualité de la vie.
Selon le système de classification internationalement accepté (Armitage 1999) jusqu’au consensus de

2018, la parodontite se subdivise comme suit :
a) Parodontite chronique, représentant les formes de maladies parodontales destructives
généralement caractérisées par une progression lente ;
b) La parodontite agressive, un groupe diversifié de formes de parodontite très destructrices

affectant principalement les jeunes, y compris les affections autrefois classées comme
« parodontite d'apparition précoce » et « parodontite à évolution rapide » ;
c) La parodontite en tant que manifestation d'une maladie systémique, un groupe hétérogène

d'affections pathologiques systémiques incluant la parodontite en tant que manifestation ;
d) Les maladies parodontales nécrosantes, groupe d'affections qui partagent un phénotype

caractéristique dans lequel la nécrose des tissus gingivaux ou parodontaux est une
caractéristique prédominante ;
e) Abcès parodontaux, une entité clinique avec des caractéristiques de diagnostic et des exigences
de traitement distinctes.
25
Bien que la classification de 1999 ait fourni un cadre exploitable qui ait été largement utilisé à la fois
en pratique clinique et en investigation scientifique en parodontologie au cours des 17 dernières
années, le système souffre de plusieurs lacunes importantes, notamment « un chevauchement
important et un manque de distinction claire fondée sur la pathobiologie entre catégories stipulées,
une imprécision du diagnostic et une difficulté de mise en œuvre ».
Les objectifs du consensus qui s’est réuni étaient de revoir le système de classification actuel de la
parodontite, d'intégrer les nouvelles connaissances relatives à son épidémiologie, son étiologie et sa
pathogenèse accumulées depuis la création de la classification actuelle, et de proposer un nouveau
cadre de classification ainsi que des définitions de cas. Ainsi un nouveau système de classification de
parodontite a été adopté, dans laquelle les formes de la maladie précédemment reconnues comme
« chronique » ou « agressif » sont désormais regroupées sous une seule catégorie (« parodontite »)
aux côtés des maladies parodontales nécrotiques et des parodontites manifestations d’une maladie
systémique (tableau ci-dessus). Les parodontites sont désormais classées en différents stades et
grades.
Tableau 12 : Classification des parodontites
Parodontites
Maladies parodontales Parodontite Parodontite manifestation
nécrotiques d’une maladie systémique
Source : Auteur, traduit d’après Caton et al, « A new classification scheme for periodontal and peri-implant
diseases and conditions », 2018
Le consensus de 2018 stipule qu’un cas de parodontite doit être défini selon 3 composants :
- l’identification du patient comme un cas de parodontite ;
- l’identification du type spécifique de parodontite ;
- la description des signes cliniques et autres éléments qui peuvent affecter le traitement, le
pronostic et la santé buccale et générale.
2.3. Diagnostic de la parodontite
Comment définit-on un patient comme un cas de parodontite24 ?
Dans le contexte des soins cliniques, un patient est un « cas de parodontite » si :

- Une perte d’attache interdentaire est détectable sur au moins 2 dents non adjacentes, ou ;
24Papapanou et al., « Periodontitis: consensus report of workgroup 2 of the 2017 world workshop on the classification of
periodontal and peri-implant diseases and conditions ».
26
- Une perte d’attache ≥ 3 mm avec des poches ≥ 3 mm est détectable sur au moins deux dents,
mais la perte d’attache observée ne peut pas être attribuée à des causes non liées à la
parodontite telles que :
 une récession parodontale d'origine traumatique ;

 des caries dentaires s'étendant dans la région cervicale de la dent ;
 une perte d’attache interdentaire sur la face distale d'une deuxième molaire et associée à
une malposition ou à l'extraction d'une troisième molaire ;
 une lésion endodontique drainant à travers le parodonte marginal ;
 l'apparition d'une fracture verticale radiculaire.
Comment identifie-t-on le type de parodontite25 ?
Sur la base de la physiopathologie, trois formes clairement différentes de parodontite ont été
identifiées :
- Parodontite nécrosante
- La parodontite en tant que manifestation directe de maladies systémiques
- Parodontite
Le diagnostic différentiel est basé sur les antécédents et les signes et symptômes spécifiques d'une
parodontite nécrosante, ou sur la présence ou l'absence d'une maladie systémique peu commune
altérant la réponse immunitaire de l'hôte.
La parodontite en tant que manifestation directe d'une maladie systémique doit suivre la
classification de la maladie primaire conformément aux codes respectifs de la Classification
statistique internationale des maladies et des problèmes de santé (CIM).
Les cas cliniques restants de parodontite ne présentant pas les caractéristiques locales d'une
parodontite nécrosante ni les caractéristiques systémiques d'un trouble immunitaire rare avec
manifestation secondaire de parodontite doivent être diagnostiqués comme « parodontite ». La
parodontite doit ensuite être caractérisée à l'aide d'un système de classification et d'échelonnage.
Comment se classe la parodontite26 ?
Un système de stades et de grades a été proposé. Le stade dépend largement de la sévérité de la

maladie et de la complexité de son traitement. Le grade donne des informations supplémentaires sur
25 Tonetti, Greenwell, et Kornman, « Staging and grading of periodontitis : framework and proposal of a new classification
and case definition ».
26 Papapanou et al., « Periodontitis: consensus report of workgroup 2 of the 2017 world workshop on the classification of
27
les aspects biologiques, la progression passée et future, le pronostic du traitement et le risque que la
maladie ou son traitement affecte la santé du patient. Une nouveauté sur l’étendue de la maladie a
été apportée : on parle de parodontite localisée quand moins de 30 % des dents (et non des sites)
sont atteintes et de parodontite généralisée quand plus de 30 % des dents sont atteintes.
Tableau 13 : Classification de la parodontite en fonction de stades
Stade de la parodontite Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4

Perte d’attache 1 à 2 mm 3 à 4 mm  5 mm  5 mm
interdentaire
Tiers Tiers S’étendant du S’étendant du
Perte osseuse coronaire coronaire tiers ou de la tiers ou de la
radiographique (< 15 %) (15 à 33 %) moitie de la moitie de la
Sévérité racine a plus racine a plus
Pas de perte dentaire due à Perte dentaire Perte dentaire
la parodontite due à la due à la
Perte dentaire parodontite parodontite  5
dents  4 dents
dents
Profondeur Profondeur En plus du En plus du stade
de sondage de sondage stade 2 3, besoin de
maximum  maximum  profondeur de réhabilitation
4 mm 5 mm Sondage  complexe dû à
perte Perte 6mm Une dysfonction
osseuse osseuse perte osseuse masticatoire
surtout surtout verticale  Un trauma
horizontale horizontale 3mm occlusal
Atteinte de la secondaire
furcation de (mobilité
Complexité Locale
classe 2 et 3 dentaire degré
Défaut de 2)
crête modéré Un défaut de
crête sévère
Une égression,
migration
Moins de 20
dents restantes
(10 paires
opposées)
A ajouter au stade Pour chaque stade on ajoute :
Étendue et
comme Localisée (< 30 % des dents atteintes), généralisée ou touchant
distribution
description molaires/ incisives
Source : Auteur, traduit d’après Papapanou et al. « Consensus report of workgroup 2 of the 2017 world
workshop on the classification of periodontal and peri-implant diseases and conditions », 2018
28
Stade 1 pour les parodontites débutantes
- avec une perte d’attache dans les sites les plus atteints, de 1 à 2 mm ;
- une perte osseuse radiographique ne dépassant pas 15 % du support osseux initial ;
- aucune dent perdue pour des raisons parodontales ;
- une profondeur de poche ne dépassant pas 4 mm.
Stade 2 pour les parodontites modérées

- avec une perte d’attache dans les sites les plus atteints de 3 à 4 mm ;
- une perte osseuse radiographique entre 15 et 33 % du support osseux initial ;
- aucune dent perdue pour des raisons parodontales ;
- une profondeur de poche ne dépassant pas 5 mm ;
- une perte osseuse surtout horizontale.
Stade 3 pour les parodontites sévères avec un risque de perdre d’autres dents
- avec une perte d’attache, dans les sites les plus atteints, de plus de 5 mm ;
- une perte osseuse radiographique de plus de la moitié du support osseux initial ;
- la perte de moins de 4 dents pour des raisons parodontales ;
- une profondeur de poche de 6 mm ou plus, des pertes osseuses verticales de plus de 3 mm et
atteintes de furcation de classe 2 ou 3.
Stade 4 pour les parodontites sévères avec risque de perte de toutes les dents
- avec une perte d’attache dans les sites les plus atteints de 5 mm ;
- une perte osseuse radiographique de plus de la moitié du support osseux initial ;
- la perte de plus de 5 dents pour des raisons parodontales ;
- en plus des caractéristiques du stade 3, des mobilités importantes et des dysfonctions occlusales.
29
Tableau 14 : Classification de la parodontite sur la base de grades reflétant les caractéristiques
biologiques de la maladie, notamment signes de progression rapide, risque de progression rapide,
réponse anticipée au traitement et effets sur la santé systémique
Grade A Grade B
Grade C
Grade de la parodontite Progression Progression
Progression rapide
lente modérée
Alvéolyse Non < 2 mm  2 mm
Évidence radiographique
directe de ou perte
la d’attache
progression clinique sur 5
ans
% Alvéolyse < 0,25 0,25 à 1 >1
/âge
Épais dépôt de Destruction en Destruction n’est
biofilm avec rapport avec les pas en relation
faible niveau dépôts de avec les dépôts de
Premier de destruction biofilm biofilm : le schéma
critère clinique suggère
Évidence des périodes de
indirecte Ratio quantité progression rapide
de de plaque/ et/ou de maladie à
progression destruction début précoce
parodontale (modèle
incisive/molaire,
absence de
réponse à la
thérapeutique de
contrôle bactérien
standard
Tabac Non fumeur Fumeur < 10 Fumeur  10
cigarettes par cigarettes/ jour
jour
Facteurs
Facteurs de Diabète Glycémie Diabète Diabète  7,0 %
modifiants
risques normale HbA1c < 7,0 %
le grade
Pas de
diagnostic de
diabète
30
- Les grades
Grade A pour les parodontites à progression lente

- Pas de perte osseuse les 5 dernières années ;
- Un ratio perte osseuse / âge est calculé : il ne dépasse pas 0,25 ;
- Plaque bactérienne abondante avec un faible niveau de destruction du parodonte.
Grade B pour les parodontites à progression modérée

- Perte osseuse de moins de 2 mm les 5 dernières années ;
- Un ratio perte osseuse/âge est calculé : il est compris entre 0,25 et 1 ;
- Plaque bactérienne présente et en relation avec l’avancée de la destruction du parodonte.
Grade C pour les parodontites à progression rapide

- Perte osseuse de plus de 2 mm les 5 dernières années ;
- Un ratio perte osseuse / âge est calculé : supérieur à 1 ;
- Niveau de destruction du parodonte disproportionné par rapport à la quantité de plaque
bactérienne.
Des facteurs de risques sont à prendre en compte :

- Le tabac : non-fumeur, fumeur ne dépassant pas 10 cigarettes par jour ; fumeur de plus de 10
cigarettes par jour
- Diabète : non-diabétique, taux d’hémoglobine glyquée inférieur à 7 %, taux d’hémoglobine
glyquée supérieur à 7 %.
Comment réaliser le diagnostic de la parodontite ?
Par un examen radiographique et clinique simple (radiographies, profondeur de poches parodontale

et nombre de dents manquantes) pour :
- Déterminer le stade :
 Pour les stades 1 & 2 : déterminer le niveau de perte d’attache maximum et confirmer le
type de lésions (horizontales ou angulaires) ;
 Pour les stades 3 & 4 : noter le nombre de dents perdues, les atteintes de furcation, les
profondeurs de poches parodontales, les dysfonctions occlusales…
- Déterminer le grade :
I. Historique du patient avec détermination du ratio perte osseuse/âge

II. Facteurs de risque
31
III. Anamnèse médicale (maladie inflammatoire ou systémique)
Et réaliser un plan de traitement selon le stade et le grade.
2.4. Cas cliniques
Cas clinique 1
Patient de 29 ans, en bonne santé générale, fumant 15 cigarettes/J et du cannabis 1/jour depuis 15
ans, stressé, est adressé pour une prise en charge parodontale.
Figure 2 : Cas clinique 1 - photographies
Source : Dr. Bensaid, Photographies cliniques
Cliniquement, on note la présence de plaque et de tartre ainsi que des colorations tabagiques et des
récessions parodontales généralisées sur un parodonte épais.
32
Figure 3 : Cas clinique 1 - radiographies
Source : Dr. Bensaid, Radiographies
Au maxillaire : on note une alvéolyse horizontale qui atteint la ½ de la HR dans les secteurs
postérieurs et la ½ au 2/3 de la HR dans le secteur antérieur, une alvéolyse verticale en M de 16 et
14 qui atteint la ½ de la HR et en M et D de 22 qui atteint les ¾ de la HR. On note également des LIR
sur 17,16, 26, 27. A la mandibule : on note une alvéolyse horizontale qui atteint la ½ de la HR dans
les secteurs postérieurs et la ½ au 2/3 de la HR dans le secteur antérieur, une alvéolyse verticale en
D de 36 qui atteint la 1/3 de la HR. On note également des LIR sur 47,46, 36, 37.
- Diagnostic
Tableau 15 : Cas clinique 1 - diagnostic
Classification de 1999 Classification de 2018

Critères diagnostiques : Critères diagnostiques :
• Patient en bonne santé Stade
• Perte osseuse rapide • Perte osseuse radiographique s’étendant du
• Atteint généralement les sujets de - de 30 ans 1/3
(patient de 29 ans) ou de la moitié de la racine à plus
• Perte d’attache interproximal généralisée sur au • Perte osseuse verticale de plus de 3 mm
moins 3 dents permanentes (différent des 1ère M Grade
et incisives) • %perte osseuse/âge>1
Parodontite agressive généralisée d’atteinte Parodontite généralisée stade 3 grade C
modérée
à sévère au maxillaire et au secteur antérieur
mandibulaire
Source : Auteur, Diagnostic selon la classification de 1999 et 2018, 2018
33
Cas clinique 2
Patient de 28 ans, en bonne santé générale, non-fumeur est adressé par son praticien pour mobilité
dentaire et égression.
Cliniquement, on note plaque et tartre ainsi qu’une inflammation gingivale marquée sur un
morphotype parodontal épais.
Au maxillaire : on note une alvéolyse horizontale qui atteint le ¼ au 1/3 de la HR dans les secteurs
postérieurs et plus de la ½ de la HR dans le secteur antérieur, une alvéolyse verticale en M de 16 14
et 26. A la mandibule : on note une alvéolyse horizontale qui atteint le ¼ au 1/3 de la HR dans les
secteurs postérieurs et antérieur, une alvéolyse verticale sur 35,36, 48-47 et en M de 46
34
- Diagnostic :

 Patient en bonne santé Stade :
 Perte osseuse rapide  Perte osseuse radiographique s’étendant
 Atteint généralement les sujets de - de 30 ans du 1/3 ou de la moitié de la racine à plus
(patient de 28 ans)
 Perte osseuse verticale de plus de 3 mm
 Localisation au secteur molaire et incisive
Grade
Parodontite agressive localisée au secteur antérieur  %perte osseuse/âge>1
et 1ère M Parodontite localisée aux incisives maxillaire
stade 3 grade C
Source : Auteur, Diagnostic selon la classification de 1999 et 2018
Cas clinique 3
Patiente 36 ans, en bonne santé générale, non fumeuse, est adressée pour une évaluation
implantaire au niveau de la 16 perdue suite à une fracture.
35
Cliniquement, on note la présence de plaque et de tartre ainsi qu’une inflammation gingivale peu
marquée sur un morphotype parodontale de type normal dans le secteur incisive maxillaire et fin
dans les autres secteurs avec peu de gencive attachée et RP sans TK ni GA sur 36 et 46.
Radiologiquement, on note une Alvéolyse verticale en D de 26 et 47 en M de 36 et 37, en forme de

cuvette 26-27
- Diagnostic

 patient adulte Stade :
 progression lente  perte osseuse < 15 %
 alvéolyse horizontale  pas de perte dentaire du a la parodontite
Grade :
Parodontite chronique de forme superficielle  % perte osseuse/âge <0,25
secteur postérieur maxillaire et mandibulaire Parodontite localisée aux molaires maxillaire et
mandibulaire stade 1 grade A
36
Cas clinique 4
Patiente de 54 ans, en bonne santé générale, sans prédisposition familiale, non fumeuse, vient
consulter pour des soins parodontaux. La patiente a déjà été suivie en parodontie.
Cliniquement, on note Peu de plaque et tartre et une inflammation gingivale discrète sur un
morphotype parodontal épais avec du tissu kératinisé en bonne quantité.
Radiologiquement, au maxillaire on note une alvéolyse horizontale qui atteint la ½ de la HR dans les
secteurs Postérieurs et le 1/3 de la HR au niveau du secteur antérieur, une alvéolyse verticale en M
de 17 et en D de 24 et une LIR sur 17. A la mandibule, on note une alvéolyse horizontale qui atteint le
1/3 de la HR au secteur postérieur et antérieur ainsi qu’une LIR sur 46.
37
- Diagnostic :

 progression lente  perte osseuse entre 15 et 33 %
 alvéolyse ?  pas de perte dentaire du a la parodontite
Grade :
Parodontite chronique de forme modérée  % perte osseuse/âge de 0,25 à 1
généralisée de forme légèrement plus marquée Parodontite généralisée stade 2 grade B, allant
dans les secteurs postérieurs maxillaire vers une parodontite stade 3 Grade B au niveau
des molaires maxillaire
Cas clinique 5
Patiente de 48 ans présentant un diabète de type 2 équilibré, une hypertension et des troubles
dépressifs consulte pour une prise en charge parodontale. Elle est Fumeuse depuis l’âge de 16 ans
jusqu'à mars 2006 de 30 cigarettes/ jour.
38
Cliniquement, on note une inflammation gingivale marquée avec des dépôts de plaque et tartre
modéré.
Radiologiquement, au maxillaire : On note une Alvéolyse horizontale généralisée jusqu’au ½

radiculaire compliquée de multiples lésions angulaires en en M 16, M et D 14, D 12, M et D 22, M et
D 24, M 26. A la Mandibule : on note une Alvéolyse horizontale généralisée jusqu’au ½ radiculaire
Compliquée de multiples lésions angulaires en M 47, M 46, M 45, D 41, M 34, M 35, entre 35-36, M
37.
- Diagnostic

 progression lente  perte osseuse de plus de 50 %
 alvéolyse  pas de perte dentaire du a la parodontite
Parodontite chronique généralisée de forme Grade :
sévère  % perte osseuse/âge de >1
 fumeuse pendant 20 ans
 diabétique équilibré
 hypertension
 troubles dépressifs
Parodontite généralisée stade 3 grade C
39
2.5. Maladies parodontales nécrotiques (MPN)
2.5.1. Présentation clinique
Dans la classification de 1999, la gingivite ulcéro-nécrotique (GUN) et la parodontite ulcéro

nécrotique (NUP) ont été incluses parmi les maladies parodontales nécrosantes. Des études ont
suggéré qu'elles peuvent représenter différentes étapes de la même maladie, parce qu'elles ont une
étiologie, des caractéristiques cliniques et un traitement similaire, et peuvent même évoluer vers des
formes plus graves comme la stomatite nécrosante (NS). La terminologie « ulcératif » a par la suite
été éliminée, car l’ulcération était considérée comme secondaire à la nécrose.
« La gingivite nécrotique est une atteinte inflammatoire aigue des tissus gingivaux caractérisée par
la présence de nécroses ou d’ulcères dans la papille interdentaire, un saignement gingival et une
douleur. D’autres symptômes sont associés comme la mauvaise haleine, des pseudomembranes, une
lymphoadenopathie régionale, de la fièvre et chez l’enfant une sialorrhée.
La parodontite nécrotique est une atteinte inflammatoire du parodonte caractérisée par la

présence de nécroses ou d’ulcères dans la papille interdentaire, de saignement gingival, de mauvaise
haleine, de douleur et de perte osseuse rapide. D’autres symptômes sont associés comme la
formation de pseudo membrane, une lymphoadenopathie et de la fièvre.
La stomatite nécrotique est une atteinte inflammatoire sévère du parodonte et de la cavité buccale
dans laquelle la nécrose s’étend au-delà de la gencive. La dénudation de l’os peut apparaître à
travers la muqueuse alvéolaire avec de larges zones d’ostéite et la formation de séquestre osseux.
Elle apparaît typiquement chez des patients sévèrement compromis sur le plan général27 ».
Figure 12 : Gingivite nécrotique
Source : Dr. Bensaid, Photographie clinique gingivite nécrotique
27 Papapanou et al.
40
2.5.2. Étiologie et facteurs de risque
Les maladies parodontales nécrosantes ont une étiologie bactérienne. Cependant, des facteurs
prédisposants, y compris une réponse immunitaire compromise de l'hôte, sont essentiels à la
pathogenèse.
2.5.3. Microbiologie
L'étiologie bactérienne de la MPN, avec la présence de spirochètes et de bactéries fusiformes, avait

déjà été démontrée par Plaut en 1894 et Vincent en 1896. En outre, les améliorations cliniques
observées après le débridement mécanique et le traitement antimicrobien ont également conforté
l'étiologie bactérienne de ces affections. Des études antérieures, en utilisant la microscopie
électronique, ont suggéré l’invasion des tissus par spirochètes. Les études de culture ont identifié les
espèces P. intermedia et Treponema, Selenomonas et Fusobacterium, considérées comme une « flore
constante » dans les lésions des maladies parodontales nécrosantes. Le rôle des spirochètes a été
confirmé par les immuno-essais et par la PCR ciblant l’ARNr 16s. Des études récentes de l’analyse
phylogénétique ont également suggéré un rôle du P. intermedia et Peptostreptococcus dans
l'étiologie des MPN.
2.5.4. Réponse immunitaire de l'hôte
Bien que l'importance de la réponse immunitaire de l'hôte dans l'étiopathogenèse des MPN soit
incontestable, les études disponibles ont donné des résultats très hétérogènes.
2.5.5. Facteurs prédisposants
Les facteurs prédisposants les plus importants pour les MPN se sont révélés être ceux qui altéraient
la réponse immunitaire de l'hôte. Généralement, plus d'un facteur était nécessaire pour provoquer
l'apparition de la maladie28.
1. Infection par le virus de l'immunodéficience humaine et syndrome d'immunodéficience

acquise (VIH / SIDA) ;
2. Autres conditions systémiques ;
3. Malnutrition ;
4. Stress psychologique et sommeil insuffisant ;
5. Hygiène buccale inadéquate, gingivite préexistante et antécédents de MPN ;
28Herrera et al., « Acute periodontal lesions (periodontal abscesses and necrotizing periodontal diseases) and endo-
periodontal lesions ».
41
6. Consommation de tabac et d'alcool ;
7. Jeune âge et appartenance ethnique ;
8. Variations saisonnières ;
9. Autres facteurs (couronnes, traitement orthodontique).
2.5.6. Caractéristiques physiopathologiques et histologiques
Les lésions gingivales nécrotiques observées en microscopie optique ont montré la présence d'un
ulcère dans l'épithélium squameux stratifié et dans la couche superficielle du tissu conjonctif gingival,
entouré d'une réaction inflammatoire aiguë non spécifique. Quatre régions ont été décrites : (1) la
zone bactérienne superficielle ; (2) zone riche en neutrophiles ; (3) zone nécrotique ; (4) zone
d'infiltration spirochétale. D'autres découvertes ont inclus des cellules plasmatiques dans les parties
les plus profondes et des IgG et C3 entre les cellules épithéliales. Ces observations ont été confirmées
par microscopie électronique, ajoutant des zones de transition vers un stade d'inflammation
chronique.
2.5.7. Évaluation et diagnostic
Le diagnostic des MPN doit être principalement basé sur les résultats cliniques. Une évaluation
microbiologique ou une biopsie peut être recommandée en cas de présentation atypique ou de cas
ne répondant pas au traitement.
Les résultats cliniques les plus pertinents observés dans le traitement de la gingivite nécrotique (dans
les études pertinentes (chez 35 patients ou plus) étaient29 :
- nécrose et ulcère de la papille interdentaire (94 à 100 %) ;
- saignements gingivaux (95 à 100 %) ;
- douleur (86–100 %) ;
- formation de pseudomembranes (73–88 %) et ;
- halitose (84–97 %).
- Les signes extra-oraux incluaient une adénopathie (44–61 %) ou une fièvre (20‐39 %).
2.5.8. Diagnostic différentiel
Il est obligatoire d'établir un diagnostic différentiel avec les maladies vésiculo-bulleuses, la

gingivostomatite herpétique primitive ou récurrente, les manifestations orales imitant les lésions des
MPN et l'abrasion causée par la brosse à dents.
29 Herrera et al.
42
2.5.9. Modifications proposées à la classification actuelle de 1999
Dans la classification de 1999, le rapport de consensus établissait que « la gingivite ulcéro-nécrotique

et la parodontite ulcéro-nécrotique devaient être collectivement appelées maladies parodontales
nécrosantes ». Le groupe a convenu que les deux maladies étaient associées à une diminution de la
résistance systémique à l'infection bactérienne. Cette approche ne tenait pas compte des énormes
différences de prévalence, de risque de progression, d’étendue et de gravité des MPN chez les
patients présentant différentes conditions prédisposantes. La MPN chez les patients VIH / SIDA ou les
enfants malnutris dans les pays en développement peut représenter une maladie grave, voire
mortelle (dans ce dernier cas). Inversement, la MPN chez les fumeurs et les patients adultes stressés
dans les pays développés représentait une affection pertinente mais généralement non menaçante.
Donc, les patients exposés en permanence à un trouble systémique grave ont un risque plus élevé de
souffrir de MPN et de progression plus rapide et plus grave (du GN au PN, voire au SN et au Noma).
Inversement, chez les patients présentant une atteinte systémique de durée limitée (par exemple,
une situation stressante chez des étudiants ou des militaires), le GN peut ne pas progresser, bien que
les lésions soient différentes si elles concernent une gingivite ou un patient parodontite. Une
proposition de nouveau système de classification est présentée dans le tableau ci-après30.
30 Herrera et al.
43
Tableau 20 : Classification des maladies parodontales nécrosantes (MPN)
Catégorie Patients Conditions prédisposantes Conditions cliniques
HIV+/ AIDS avec CD4<200 et charge

virale détectable
Maladies parodontales Adultes GN. PN .SN
nécrotiques chez des Autres conditions systémiques
sévères (immunosuppression) Noma
patients chroniques
sévèrement compromis Progression possible
Malnutrition
Enfants
Conditions de vie extrême
Facteurs non contrôlés : stress, NG généralisée

nutrition tabac, habitude
Progression possible
en
PN
Maladies parodontales Gingivite
MPN antérieure : cratères résiduels GN localisée
nécrotiques chez des
patients Progression possible
temporairement ou/et en
modérément PN
compromis
Facteurs locaux : proximité
GN progressive
radiculaire, malposition dentaire
Parodontite
Facteurs prédisposants pour MPN PN
Progression rare
GN, gingivite nécrosante PN parodontite nécrosante ; SN, stomatite nécrosante
44
3 : Autres pathologies affectant le parodonte
Enfin le consensus met en place une troisième grande catégorie regroupant les autres pathologies
affectant le parodonte (Tableau 21) :
Tableau 21 : Autres pathologies affectant le parodonte
Autres pathologies affectant le parodonte (2018)
Maladies Abcès parodontal Altérations Forces Facteurs liés aux

systémiques et lésions endo mucogingivales Traumatiques dents et à la
affectant les parodontales occlusales prothèse
tissus
parodontaux
Source : Auteur, traduit d’après Caton et al, « A new classification scheme for periodontal and peri-implant
diseases and conditions », 2018
3.1. Maladies systémiques affectant les Tissus Parodontaux
On définit la maladie systémique comme une maladie qui affecte plusieurs organes ou tissus ou qui
affecte le corps dans son ensemble.
La pathogenèse des maladies parodontales est influencée par divers facteurs de l'hôte, notamment
la réponse immunitaire, les facteurs anatomiques et les facteurs structurels des tissus. La plupart de
ces facteurs sont déterminés par le profil génétique de l'hôte et peuvent être modifiés par des
facteurs environnementaux et comportementaux. Les maladies parodontales et certains troubles
systémiques partagent des facteurs étiologiques génétiques et / ou environnementaux similaires et,
par conséquent, les individus affectés peuvent présenter des manifestations des deux maladies. Par
conséquent, la perte de tissu parodontal est une manifestation commune de certains troubles
systémiques, qui pourraient avoir une valeur diagnostic et des implications thérapeutiques
importantes.
Le tableau ci-après présente la classification des maladies et affections systémiques qui affectent
l'appareil de fixation parodontal. Plusieurs troubles systémiques sont associés à une perte
45
importante de tissu parodontal, dont la plupart sont des maladies génétiques, bien que certains
soient de nature acquise ou inflammatoire31.
Tableau 22 : Maladies et affections systémiques affectant l'appareil de fixation parodontale
Classifications des maladies et affections systémiques affectant l’appareil de fixation parodontale

1. Troubles systémiques ayant un impact majeur sur la perte de tissu parodontal en
influant sur l'inflammation parodontale (Maladies Rares)
1.1. Les troubles génétiques
1.1.1. Maladies associées à des troubles immunologiques
Syndrome de Down
Syndromes de déficit d'adhésion leucocytaires
Syndrome de Papillon ‐ Lefèvre
Syndrome de Haim-Munk
Syndrome de Chediak-Higashi
Neutropénie sévère
- Neutropénie congénitale (syndrome de Kostmann)
- Neutropénie cyclique
Maladies d'immunodéficience primaire
- Granulomatose chronique
- Syndromes d'hyperimmunoglobuline E
Syndrome de Cohen
1.1.2. Maladies affectant la muqueuse orale et les tissu gingivaux
Épidermolyse bulleuse
Épidermolyse bulleuse dystrophique
Syndrome de Kindler
Carence en plasminogène
1.1.3. Maladies affectant les tissus conjonctifs
Syndrome d'Ehlers-Danlos (types IV, VIII)
Angioedema (déficit en C1 inhibiteur)
Le lupus érythémateux disséminé
1.1.4. Troubles métaboliques et endocriniens
Glycogénoses
Maladie de Gaucher
Hypophosphatasie
Rachitisme hypophosphatémique
Syndrome de Hajdu-Cheney
Diabète sucré
Obésité
L'ostéoporose
1.2. Maladies d'immunodéficience acquise
Neutropénie acquise
Infection par le VIH
1.3. Maladies inflammatoires
Épidermolyse bulleuse acquise
Maladie inflammatoire de l'intestin
L'arthrite (polyarthrite rhumatoïde, arthrose)
31Albandar, Susin, et Hughes, « Manifestations of systemic diseases and conditions that affect the periodontal attachment
apparatus : case definitions and diagnostic considerations ».
46
Classifications des maladies et affections systémiques affectant l’appareil de fixation parodontale
2 Autres troubles systémiques ayant un impact variable sur la pathogénie des maladies
parodontales
Stress émotionnel et dépression
Tabagisme (dépendance à la nicotine)
Les médicaments
3 Troubles systémiques pouvant entraîner une perte de tissu parodontal en l’absence de

parodontite
3.1. Tumeurs
Maladies néoplasiques primaires du tissu parodontal
Carcinome épidermoïde oral
Tumeurs odontogènes
Autres tumeurs primitives du tissu parodontal
Néoplasmes métastatiques secondaires du tissu parodontal
3.2. Autres troubles pouvant affecter les tissus parodontaux
Granulomatose avec polyangéite
Histiocytose à cellules de Langerhans
Granulomes à cellules géantes
Hyperparathyroïdie
Sclérose systémique (sclérodermie)
Maladie osseuse en voie de disparition (syndrome de Gorham - Stout)
Source : Auteur, traduit d’après Albandar,Susin et Hughes « Manifestations of systemic diseases and conditions
that affect the periodontal attachment apparatus : case definitions and diagnostic considerations »,2017
Ainsi, les troubles et affections systémiques peuvent affecter l'appareil parodontal et causer la perte
de l'attache parodontale et de l'os alvéolaire. Certains de ces troubles peuvent avoir un effet direct
sur l'inflammation parodontale en modifiant la réponse immunitaire de l'hôte à une infection
parodontale, ce qui entraîne une perte importante de l'attache parodontale et de l'os alvéolaire.
D'autres troubles provoquent des défauts dans les tissus conjonctifs du parodonte ou provoquent
des changements métaboliques chez l'hôte qui affectent divers tissus de l'appareil parodontal.
47
3.2. Abcès parodontal et lésions endo parodontales
3.2.1. Abcès parodontal (AP)
3.2.1.1 Présentation clinique
L'abcès parodontal peut être spécifiquement défini comme une accumulation localisée de pus située
dans la paroi gingivale d’une poche parodontale, associé à une destruction tissulaire, survenant
pendant une période limitée et présentant des symptômes cliniques facilement détectables32.
Figure 13 : Abcès parodontal
Source : Dr. Bensaid, photographie clinique
Différents facteurs étiologiques peuvent expliquer l'apparition d'abcès dans les tissus parodontaux,
telles que la nécrose pulpaire (endodontie, abcès apical ou dento-alvéolaires), les infections
parodontales (abcès gingivaux ou parodontaux), la péricoronarite (abcès péricoronaire), le
traumatisme, la chirurgie.
Ils représentent un motif d’urgence dentaire courant qui nécessite une prise en charge immédiate.
Les abcès parodontaux représentent environ 7,7 à 14 % de toutes les urgences dentaires et se
classent au troisième rang des infections les plus répandues nécessitant un traitement d'urgence,
après les abcès dento-alvéolaires et la péricoronarite.
3.2.1.2 Pathophysiologie
La première étape dans le développement d'un abcès parodontal est l'invasion bactérienne des tissus
mous entourant la poche parodontale, qui par les facteurs chimiotactiques libérés par les bactéries
attirent les PMN et conduit à un processus inflammatoire. Cela déclenche une libération intensive de
cytokines ; conduit à la destruction des tissus conjonctifs ; à l’encapsulation de l'infection bactérienne
et à la production de pus. Une fois que l'abcès est formé, le taux de destruction dans l'abcès
32 Herrera, Roldán, et Sanz, « The periodontal abscess : a review ».
48
dépendra de la croissance de bactéries dans le foyer, leur virulence et le pH local (un environnement
acide favoriserait l'activité des enzymes lysosomales)33.
3.2.1.3 Microbiologie
En général, les rapports microbiologiques sur l'abcès parodontal ont montré une composition
microbienne similaire à celle observée dans la parodontite. Les espèces bactériennes les plus
répandues identifiées étaient :
- Porphyromonas gingivalis (50-100 %), Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica,
Fusobacterium nucleatum, Tannerella forsythia, Espèce Treponema, espèce Campylobacter,
espèce Capnocytophaga, Aggregatibacter actinomycetemcomitans ou des bâtonnets entériques à
Gram
Jusqu'à présent, les preuves disponibles sur le rôle des virus, les caractéristiques génétiques de
différentes souches (par exemple P. gingivalis) ou la sensibilité aux antimicrobiens des souches
isolées à partir de ces lésions sont limitées.
3.2.1.4 Histopathologie
L'histopathologie des lésions d'abcès parodontal a été décrite comme suit : de l’extérieur vers
l’intérieur on observe un épithélium oral normal et une lamina propria ; un infiltrat inflammatoire
aigu ; foyer intense d'inflammation, avec présence de neutrophiles et de lymphocytes dans une zone
de tissu conjonctif détruit et nécrotique ; et un épithélium de poche détruit et ulcéré.
3.2.1.5 Étiologie : facteurs de risque
L'abcès parodontal peut se développer dans une poche parodontale préexistante (par exemple, chez
les patients atteints de parodontite) ou en l'absence d'une poche parodontale préexistante, chez des
patients atteints de parodontite ou chez des patients sains.
3.2.1.6 Évaluation et diagnostic
Le signe le plus important lors de l’examen oral est la présence d’une élévation ovoïde de la gencive
le long la partie latérale de la racine. Un abcès est généralement associé à une poche parodontale
profonde (7,3 à 9,3 mm), à un saignement au sondage et à une mobilité accrue des dents (56,4 à
100 %). La perte osseuse est normalement observée lors de l'examen radiographique.
33 Herrera, Roldán, et Sanz.
49
Les résultats extra-oraux sont peu fréquents, mais ils peuvent inclure un gonflement du visage
(3,6 %), une température corporelle élevée, un malaise, une lymphadénopathie régionale (7–40 %)
ou une augmentation du nombre de leucocytes sanguins (31,6 %)34.
Les antécédents du patient peuvent également fournir des informations pertinentes, en particulier
en cas d’abcès associé à des traitements antérieurs (détartrage et surfaçage radiculaire, chirurgie
parodontale, ingestion d’antimicrobiens systémiques ou d’autres médicaments [par exemple, la
nifédipine] et d’un traitement endodontique), ou en cas d’abcès lié à un traitement.
Le diagnostic différentiel est essentiel, car l’AP peut être comme d’autres affections buccales :
- Autres abcès odontogènes (abcès dento-alvéolaire, péricoronite, abcès endo-parodontal) ou
autres affections aiguës (kyste périapical latéral et infection postopératoire) ;
- Lésions tumorales, y compris les lésions tumorales métastatiques, le myxome odontogène, le
lymphome non hodgkinien, le carcinome épidermoïde, le carcinome métastatique ;
- Autres lésions buccales : granulome pyogène, ostéomyélite, kératokyste odontogène, granulome
à éosinophiles ;
- Blessures gingivales auto-infligées ;
- L'anémie falciforme ;
- Abcès après une intervention chirurgicale.
3.2.1.7 Modifications proposées à la classification actuelle de 1999
La classification de 1999 pour les abcès du parodonte comprenait les abcès gingivaux, parodontaux,
péricoronaux et périapicaux35. Les problèmes pertinents associés à ce système de classification
comprenaient :
- La différenciation entre abcès parodontal et abcès gingival, ce qui pouvait prêter à confusion, car
cette différenciation était simultanément basée sur la localisation et l'étiologie ;
- Considérer un abcès parodontal comme chronique ou aiguë n’était pas approprié, car un abcès,
par définition, est une lésion aiguë ;
- L'inclusion de la péricoronarite et des abcès périapicaux dans la classification avec l'abcès
parodontal peut être inadapté. Les abcès péricoronaux ont été inclus dans la classification de
1999, mais aucun fondement scientifique solide n’a été trouvé à ce sujet.
34 Herrera et al., « Acute periodontal lesions (periodontal abscesses and necrotizing periodontal diseases) and endo-
35 Herrera, Roldán, et Sanz, « The periodontal abscess : a review ».
50
- De plus, les termes « abcès péricoronal » ou « abcès associé à une péricoronarite » ont rarement
été utilisés dans la littérature scientifique.
C’est pourquoi il a été décidé que les abcès parodontaux devaient être classés en fonction de leur
étiologie36 :
Tableau 23 : Proposition de classification de l'abcès parodontal sur la base des facteurs étiologiques
impliqués
Exacerbation aigue Parodontite non traitée

Ne répond pas à la
Abcès
thérapeutique parodontale
parodontal
En maintenance
chez les
Après traitement Après détartrage
patients
Après chirurgie
atteints de
Après médication Antimicrobiens par voie
parodontites
systémique
Autres médicaments
Impact Fil dentaire
Elastique orthodontique
Cure dent
Pop corn
Habitudes néfastes Onycophagie (se ronger les ongles
Facteurs Forces orthodontiques
Abcès orthodontiques Inversé d’articulé
parodontal Hyperplasie gingivale
chez les Altérations anatomiques - Dent invaginée
patients ne sévères - Odontodysplasie
présentant Altérations anatomiques a) Perle cémentaire
pas de mineures b) Perles d’émail
parodontite Altérations de la
surface c) Sillons
Altérations de la Conditions iatrogènes Perforations
surface radiculaire
Dommages radiculaires Fissure / fracture
sévères
Résorption radiculaire externe
36Papapanou et al., « Periodontitis: consensus report of workgroup 2 of the 2017 world workshop on the classification of
51
3.2.2. Lésions endo-parodontales
3.2.2.1 Présentation clinique
Les lésions endo-parodontales (LEP) impliquent à la fois la pulpe et les tissus parodontaux et peuvent
être sous formes aiguës ou chroniques. Lorsqu'elles sont associées à un événement traumatique ou
iatrogène récent (par exemple, une fracture ou une perforation de la racine), la manifestation la plus
commune est un abcès accompagné de douleur. Toutefois, chez les patients atteints de parodontite,
la LEP présente normalement une progression lente et chronique sans symptômes évidents37.
Les signes et les symptômes les plus courants associés à une dent affectée par une LEP sont des
poches parodontales profondes atteignant ou proches de l'apex et une réponse négative ou altérée
aux tests de vitalité pulpaire. Les autres signes et symptômes rapportés, par ordre de prévalence,
sont les suivants : résorption osseuse dans la région apicale ou de furcation, douleur spontanée ou
douleur à la palpation et à la percussion, exsudat purulent, mobilité dentaire, altération des couleurs
des voies sinusiennes, de la couronne et des gencives.
3.2.2.2 Étiologie primaire
Une LEP établie est toujours associée à divers degrés de contamination microbienne de la pulpe
dentaire et des tissus parodontaux de soutien. Néanmoins, l'étiologie primaire de ces lésions pourrait
être associée à (1) des infections endodontiques et / ou parodontales ou (2) des traumatismes et / ou
des facteurs iatrogènes.
Lésions endo-parodontales associées à des infections endodontiques et parodontales
Ils pourraient être déclenchés :

- Par une lésion carieuse qui affecte la pulpe et, secondairement, affecte le parodonte ;
- Par destruction parodontale qui affecte secondairement le canal radiculaire ;
- Par une lésion carieuse et une destruction parodontale de façon concomitante. Ce dernier type
est moins fréquent et est généralement appelé lésion « vraie-combinée » ou « combinée ».
Lésions endo-parodontales associées à un traumatisme et à des facteurs iatrogènes
Ces conditions ont généralement un mauvais pronostic car elles affectent la structure de la dent. Les
lésions les plus courantes dans cette catégorie sont :
a) perforation de racine / chambre pulpaire / furcation (par exemple, en raison de
l'instrumentation du canal radiculaire ou de la préparation de la dent pour des couronnes) ;
37 Papapanou et al.
52
b) fracture ou fissure de la racine (par exemple, en raison d'un traumatisme ou de la préparation de
la dent pour des inlay-core) ;
c) résorption externe des racines (p. ex. en raison d'un traumatisme) ;
d) une nécrose de la pulpe (par exemple, à la suite d'un traumatisme) diffusant dans le parodonte.
3.2.2.3 Microbiologie
Seules quelques études à ce jour ont évalué le microbiote des LEP utilisant la culture, les techniques
moléculaires (amplification en chaîne par polymérase PCR en temps réel, hybridation ADN-ADN et
damier), ou techniques moléculaires « ouvertes » (séquençage de nouvelle génération [NGS] et
électrophorèse sur gel à gradient de dénaturation [DGGE]) ou clonage et séquençage). Globalement,
ces études ont montré une grande similitude entre le microbiote trouvé dans les canaux radiculaires
et les poches parodontales. La plupart des espèces bactériennes identifiées étaient des agents
pathogènes parodontaux reconnus appartenant aux complexes rouge et orange tels que P. gingivalis,
T. forsythia ou Parvimonas micra, et des espèces appartenant aux genres Fusobacterium, Prevotella
et Treponema.
Prises ensemble, les données susmentionnées suggèrent qu'il n'y a pas de différence majeure entre
les microorganismes trouvés dans les lésions endodontiques et parodontales, ni entre un profil
microbien spécifique associé à la LEP. Cela s’explique par le fait que les deux sites d'infection (canal
radiculaire et poches parodontales) sont des environnements anaérobies exposés à des nutriments
similaires.
3.2.2.4 Facteurs de risque
Les principaux facteurs de risque d’apparition de la maladie sont la parodontite sévère, les
traumatismes et les événements iatrogènes. Les autres facteurs de risque signalés sont la présence
de rainures, l'atteinte de la furcation, les couronnes céramo-métalliques et les lésions carieuses
actives. Une atteinte de la furcation, une destruction osseuse importante autour de la dent affectée
et des problèmes anatomiques (par exemple la présence de rainures) pourraient aggraver le
pronostic de la LEP. La plupart des LEP simples, chez les patients ne présentant pas de parodontite,
rapportés dans la littérature sont associés à des sillons palatins.
3.2.2.5 Caractéristiques physiopathologiques et histologiques
La pulpe dentaire et le parodonte ont des voies de communication différentes, telles que les
foramens radiculaires apicaux, les canaux accessoires (ou latéraux) et les tubules dentinaires. Les
canaux accessoires sont plus fréquents au tiers apical des racines, mais ils se trouvent en grand
53
nombre dans d’autres sites, comme dans les régions de furcation. Une communication pathologique
entre ces structures, qui inclut la migration de micro-organismes et de médiateurs inflammatoires
entre le canal radiculaire et le parodonte, peut conduire à la LEP.
3.2.2.6 Évaluation et diagnostic
Les trois principaux pronostics pour une dent avec une LEP sont : (1) non conservable, (2) réservé et
(3) favorable. Le pronostic non conservable est normalement associé à une LEP provoquée par un
traumatisme ou des facteurs iatrogènes, alors que le pronostic d'une dent avec une LEP associée à
des infections endodontiques et parodontales peut aller de favorable à non conservable, selon
l'extension de la destruction parodontale autour de la dent affectée, et selon la gravité de la maladie
parodontale affectant la santé buccale du patient.
Les premières étapes du diagnostic doivent consister à évaluer les antécédents du patient et à
procéder à un examen clinique ou radiographique. Les antécédents du patient sont importants pour
identifier l’occurrence d’un traumatisme, l’instrumentation endodontique ou la post-préparation. Si
un ou plusieurs de ces événements sont identifiés, des examens cliniques et radiographiques
détaillés doivent être effectués pour rechercher la présence de perforations, de fractures, de fissures
ou d'une résorption externe des racines. Une évaluation radiographique minutieuse et un examen
clinique de l'anatomie de la racine sont d'une grande importance à ce stade, afin d'évaluer l'intégrité
de la racine et d'aider au diagnostic différentiel. Une rainure radiculaire, par exemple, pourrait imiter
une fracture radiculaire verticale sur la radiographie.
Si les perforations et les fractures ne sont pas identifiées, le diagnostic doit passer à une deuxième
phase consistant en une évaluation parodontale en bouche, comprenant la profondeur de sondage,
le niveau d'attache, le saignement au sondage, la suppuration et la mobilité, ainsi que des tests de
vitalité pulpaire et de percussion. La présence d'une poche parodontale atteignant ou proche de
l'apex combinée à l'absence de vitalité pulpaire indiquerait la présence d'une LEP.
3.2.2.7 Modifications proposées à la classification actuelle de 1999
Les problèmes suivants étaient associés à ce système de classification :

- le regroupement de toutes les LEP dans une seule section intitulée « Parodontite associée à une
lésion endodontique » n’était pas idéal, ces lésions pouvant survenir chez des sujets atteints ou
non de parodontite ;
- la seule catégorie présentée, « lésions parodontales et endodontiques combinées », était trop
générique et pas suffisamment discriminante pour aider le clinicien à déterminer le traitement le
plus efficace pour une lésion particulière ;
54
- Enfin, la LEP doit être classée en fonction des signes et symptômes pouvant être évalués au
moment du diagnostic de la lésion et ayant une incidence directe sur le traitement.
Ainsi un système de grade a été mis en place par le consensus de 2018 pour classer au mieux ces
LEP38 :
Tableau 24 : Proposition de classification des lésions endo-parodontale
Lésions endo- Fracture radiculaire

parodontale Perforation canal radiculaire /chambre pulpaire
avec Résorption radiculaire externe
dommage
radiculaire
Lésion endo-parodontale Grade 1 : poche parodontale étroite sur une surface
sur un patient avec dentaire
parodontite Grade 2 : poche parodontale large sur une surface
Lésion endo- dentaire
parodontale Grade 3 : Poche parodontale large sur plus d’une
sans surface dentaire
dommage Lésion endo-parodontale Grade 1 : poche parodontale étroite sur une surface
radiculaire sur un patient sans dentaire
parodontite Grade 2 : poche parodontale large sur une surface
dentaire
Grade 3 : Poche parodontale large sur plus d’une
surface dentaire
3.3. Altérations mucogingivales
Les altérations mucogingivales, et plus particulièrement la récession parodontale, constituent un

groupe de maladies qui touchent un grand nombre de patients.
Elles sont fréquentes chez les adultes, ont tendance à augmenter avec l’âge et se produisent dans
des populations soumises à des normes d’hygiène buccale élevées ou faibles. L'exposition des racines
est souvent associée à une altération de l'esthétique, à une hypersensibilité dentinaire et à des
lésions cervicales carieuses et non carieuses.
38Herrera et al., « Acute periodontal lesions (periodontal abscesses and necrotizing periodontal diseases) and endo-
55
Tableau 25 : Classification des altérations mucogingivales
Classification des altérations mucogingivales 201839

I. Récession parodontale/ des tissus mous
 Surfaces vestibulaires ou linguales
 Interproximales (papillaire)
II. Absence de gencive kératinisée
III. Diminution de la profondeur du vestibule
IV. Position frein/ musculaire aberrante
V. Excès de gencive
 Pseudo/ poches
 Bord gingival incohérent
 Excès de gencive
 Élargissement gingival
VI. Couleur anormal
Source : Auteur, traduit d’après Cortellini et Bissada « Mucogingival conditions in the natural dentition
« narrative review, case definitions and diagnostic considerations »,2018
3.3.1. Morphotype parodontal
Condition mucogingivale normale
Une « condition mucogingivale normale » se définit par une absence de récession parodontale, de
gingivite et de parodontite.
Morphotype parodontal
Globalement, la distinction entre les différents morphotypes repose sur les caractéristiques
suivantes :
- Le biotype gingival, qui inclut dans sa définition l'épaisseur gingivale et la hauteur du tissu
kératinisé ;
- Le morphotype osseux ;
- La position de la dent.
39Cortellini et Bissada, « Mucogingival conditions in the natural dentition : narrative review, case definitions, and diagnostic
considerations ».
56
3.3.2. Biotype gingival
Le consensus de 2018 définit les « biotypes » en trois catégories40 :
Tableau 26 : Les biotypes parodontaux
Biotype On note une convexité cervicale subtile, des

mince contacts interproximaux proches du bord
incisif et une zone étroite de tissu kératinisé,
une gencive délicate, fine et claire et un os
alvéolaire relativement mince.
Biotype On note des couronnes dentaires plus

épais et carrées, une convexité cervicale prononcée,
plat un grand contact interproximal situé plus
apicalement, une large zone de tissu
kératinisée, une gencive fibreuse épaisse et
un os alvéolaire comparativement épais.
Biotype On note une gencive fibreuse épaisse, des

épais dents fines, une zone étroite de tissu
festonné kératinisé et un festonnement gingival
prononcé.
40 Zweers et al., « Characteristics of periodontal biotype, its dimensions, associations and prevalence : a systematic
review ».
57
Tableau 27 : Hauteur du tissu kératinisé et épaisseur de gencive
Hauteur de tissu kératinisé Epaisseur de gencive
Biotype fin entre 2,75 (0,48) mm et 5,44 (0,88) mm

en moyenne 4,15 (0,74) mm Entre 0,63 (0,11) mm à 1,79 (0,31)
entre 5,09 (1,00) mm et 6,65 (1,00) mm mm
Biotype
épais en moyenne 5,72 (0,95) mm
Source : Auteur, synthèse d’après Cortellini et Bissada « Mucogingival conditions in the natural dentition
Comment se mesure l’épaisseur de la gencive ?
1. Sonde transgingivale (précision au 0,5 mm près). Cette technique doit être réalisée sous
anesthésie locale, ce qui pourrait induire une augmentation locale du volume et une gêne
éventuelle pour le patient.
2. Mesure par un appareil à ultrasons.
3. Sonde de couleur après son placement dans le sulcus. La gencive est définie comme étant
mince (≤ 1,0 mm) ou épaisse (> 1 mm) lors de l'observation de la sonde parodontale visible à
travers la gencive.
Comment se mesure la hauteur du tissu kératinisé ?
La hauteur du tissu kératinisé se mesure facilement avec une sonde parodontale placée entre le bord
gingival et la ligne muco-gingivale.
Morphotype osseux
Le morphotype osseux a une épaisseur osseuse moyenne de 0,343 (0,135) mm pour le biotype mince
et de 0,754 (0,128) mm pour le biotype épais / moyen. Les morphotypes osseux ont été
radiographiquement mesurés par tomographie à faisceau conique (CBCT)41.
Position de la dent
L'influence de la position de la dent dans le procès alvéolaire est importante. La position vestibulaire
des dents est fréquemment associée à une gencive mince et à une fine plaque osseuse.
41 Fu et al., « Tissue biotype and its relation to the underlying bone morphology ».
58
3.3.3. Récession parodontale
En 1999, la récession parodontale est définie par l'American Academy of Periodontology comme
« une dénudation radiculaire due au déplacement du bord marginal de la gencive par rapport à la
jonction email cément42 ».
3.3.3.1 Étiologies
Bien que l'étiologie des récessions parodontales reste incertaine, plusieurs facteurs prédisposants
ont été suggérés :
- Biotype parodontal et gencive attachée

Un biotype parodontal fin, une absence de gencive attachée et une épaisseur réduite de l'os
alvéolaire en raison d'une position anormale d’une dent dans la voûte palatine sont considérés
comme des facteurs de risque de développement d'une récession parodontale.
- Brossage des dents

Plusieurs études ont rapporté des facteurs de risques potentiels de développer une récession
parodontale tels que la durée du brossage des dents, la force de brossage, la fréquence de
changement de la brosse à dents, la dureté de la brosse (poils) et la technique de brossage des
dents43.
- Restaurations cervicales inadaptées

Une revue systématique récente a rapporté des observations cliniques suggérant que les sites avec
une gencive associée à des marges de restauration intrasulculaires sont plus sujets à la récession
parodontale et à l’inflammation.
- Orthodontie
Il existe une possibilité de récession parodontale ou de progression de la récession pendant ou après
le traitement orthodontique, en fonction de la direction du mouvement orthodontique44. Plusieurs
auteurs ont démontré que la récession parodontale peut se développer pendant ou après un
traitement orthodontique45. La prévalence rapportée s'étend de 5 % à 12 % à la fin du traitement. Les
auteurs rapportent une augmentation de la prévalence allant jusqu'à 47 % dans l'observation à long
terme (5 ans)46.
42 Armitage, « Development of a classification system for periodontal diseases and conditions ».

43 Khocht et al., « Gingival recession in relation to history of hard toothbrush use ».
44 Bollen et al., « The effects of orthodontic therapy on periodontal health : a systematic review of controlled evidence ».
45 Joss-Vassalli et al., « Orthodontic therapy and gingival recession : a systematic review ».
46 Renkema et al., « Gingival labial recessions and the post-treatment proclination of mandibular incisors ».
59
- Autres conditions
Il existe un groupe de conditions, fréquemment signalées par les cliniciens, qui pourraient contribuer
au développement de récessions parodontales :
- une inflammation gingivale persistante (par exemple, saignement au sondage, gonflement,
œdème, rougeur et / ou sensibilité) en dépit d'interventions thérapeutiques appropriées ;
- l'association d’inflammation avec un vestibule peu profond qui restreint l'accès pour une hygiène
buccale efficace ;
- une position du frein compromettant une bonne et / ou déformations des tissus (par exemple,
fentes ou fissures)47.
Les études et la documentation futures axées sur ces conditions devraient être effectuées
3.3.3.2 Considérations diagnostics
Une classification moderne de la récession basée sur la mesure de l’attache interdentaire a été
proposée par Cairo et al48.
Tableau 28 : Classification des récessions gingivales 2018
Récession Pas de perte d'attache

de type 1 interproximale.
(RT1) La jonction email-cément
interproximale est cliniquement
non détectable sur les aspects
mésial et distal de la dent.
Récession Perte d’attache interproximale* 
de type 2 perte d’attache vestibulaire**
(RT2)
Récession Perte d’attache interproximale* >

de type 3 perte d’attache vestibulaire**
(RT3)
47Renkema et al.
48Cairo et al., « The interproximal clinical attachment level to classify gingival recessions and predict root coverage
outcomes : an explorative and reliability study ».
60
*mesurée en interproximal de la JEC au fond du sulcus ou de la poche
**mesurée en vestibulaire de la JEC au fond du sulcus ou de la poche
Cette classification surmonte certaines limitations de la classification de Miller largement utilisée49

telles que l'utilisation de « perte osseuse ou de tissu mou » comme référence interdentaire pour
diagnostiquer une destruction parodontale dans la zone interdentaire. En outre, la classification de
Miller a été proposée lorsque les techniques de chirurgie parodontale de recouvrement radiculaire
étaient à leur aube et la prévision de recouvrement potentielle dans les quatre classes Miller n’est
plus les résultats correspondant aux traitements des techniques chirurgicales les plus avancées.
Pour rappel50 :
Classification de Miller (1985)
- Pas d’atteinte du parodonte interproximal, pas de perte d’attache
Classe I : la récession n’atteint pas la ligne muco-gingivale et n’intéresse qu’une seule face dentaire
Classe II : la récession atteint ou dépasse la ligne muco- gingivale et n’intéresse qu’une seule face
dentaire
IIa : présence d’une bande de gencive apicalement à la dénudation radiculaire
IIb : absence de gencive apicalement à la dénudation radiculaire
- Atteinte du parodonte interproximal avec perte d’attache
Classe III : la récession n’intéresse qu’une seule face dentaire
Classe IV : la récession intéresse plusieurs faces dentaires.
Figure 14 : Photographies des récessions classées selon Miller
classe 2 classe 3 classe 4

classe 1
Source : Dr. Bensaid, photographies cliniques
49 Miller, « A classification of marginal tissue recession ».

50 Miller.
61
La classification de Cairo est une classification axée sur le traitement permettant de prévoir le
potentiel de recouvrement radiculaire en évaluant l’attache clinique interdentaire. Dans les RT1 de
(classes de Miller I et II), on peut prévoir une recouvrement des racines de 100 % ; dans la RT2 de
Cairo (chevauchement de la classe de Miller III), certains essais cliniques randomisés indiquent une
faible perte de l’attache interdentaire dans laquelle un recouvrement à 100 % des racines est
prévisible en appliquant différentes techniques chirurgicale ; dans la RT3 de Cairo (chevauchement
de la classe de Miller IV), un recouvrement complet des racines n'est pas réalisable51 52.
Quelles sont les conséquences des récessions parodontales ?
- Esthétique
- Hypersensibilité dentinaire
L’hypersensibilité dentinaire (DH) est une douleur commune, souvent transitoire. La douleur, courte
et aiguë, résultant immédiatement de la stimulation de la dentine exposée peut affecter la qualité de
vie. Sur une population étudiée de 3 000 patients, 28 % ont déclaré que l’hypersensibilité dentinaire
les touchait de manière importante ou très importante53.
- Lésions cervicales d’usure
Différentes conditions de la dent, notamment des caries radiculaires et des lésions cervicales non
carieuses (LCNC) peuvent être associées à une récession gingivale.
La nouvelle classification inclut des informations supplémentaires, telles que le biotype parodontal,
la sévérité de la récession, la dimension de la gencive résiduelle, la présence / absence de carie et les
lésions cervicales d’usure, les préoccupations esthétiques du patient et la présence d'une
hypersensibilité dentinaire54.
51 Cairo et al., « The interproximal clinical attachment level to classify gingival recessions and predict root coverage
outcomes : an explorative and reliability study ».
52 Tonetti, Jepsen, et Working group 2 of the european workshop on periodontology, « Clinical efficacy of periodontal
plastic surgery procedures : consensus report of group 2 of the 10th european workshop on periodontology ».
53 Boiko et al., « Construction and validation of the quality of life measure for dentine hypersensitivity (DHEQ) ».
54 Cortellini et Bissada, « Mucogingival conditions in the natural dentition : narrative review, case definitions, and diagnostic
considerations ».
62
Tableau 29 : Classification des affections mucogingivales et récessions gingivale
Classification des affections mucogingivales (phénotype gingival) et récessions gingivales

Gencive Dent
Hauteur de la Épaisseur Hauteur de JAC (A ou B) LCNC
récession gingivale Tissu (+/-)
kératinisé
Pas de
récession
RT1
RT2
RT3
Source : Auteur, traduit d’après d’après Cortellini et Bissada « Mucogingival conditions in the natural dentition
Jonction Amélo-Cémentaire (classe A= détectable ; classe B= non détectable)
Lésions cervicales Non carieuse (-= absence de profondeur >0,5 mm ; += Profondeur > 0,5 mm)
3.4. Forces traumatiques occlusales
3.4.1. Définitions
Une force occlusale excessive est définie comme une force occlusale qui dépasse la capacité de
réparation de l’appareil d’ancrage (cément, ligament parodontal et os) ce qui entraîne un
traumatisme occlusal et / ou provoque une usure excessive de la dent (perte)55.
Le traumatisme occlusal est un terme utilisé pour décrire une lésion entraînant des modifications
tissulaires au sein de l'appareil d’ancrage, en raison de la ou des forces occlusales. Un traumatisme
occlusal peut survenir sur un parodonte intact ou sur un parodonte réduit.
Le traumatisme occlusal primaire est une lésion entraînant des modifications tissulaires du fait de
forces occlusales excessives appliquées à une dent ou à des dents avec un support parodontal intact.
Elle survient en présence de niveaux d'attache clinique normaux, de niveau osseux normaux et de
forces occlusales excessives.
Un traumatisme occlusal secondaire est une lésion entraînant des modifications tissulaires suite à
des forces occlusales normales ou excessives appliquées à une dent ou des dents avec un support
55Fan et Caton, « Occlusal trauma and excessive occlusal forces : narrative review, case definitions, and diagnostic
considerations ».
63
parodontal réduit. Elle survient en cas de perte d'attache, de perte osseuse et de force occlusale
normale / excessive.
Le bruxisme ou le grincement des dents est une habitude de serrer les dents. La force générée peut
endommager la dent et l'appareil d’ancrage.
3.4.2. Diagnostic
Étant donné que le traumatisme lié à l'occlusion est défini et diagnostiqué sur la base de
modifications histologiques du parodonte, un diagnostic définitif du traumatisme occlusal n'est pas
possible sans biopsie en bloc. Par conséquent, de nombreux indicateurs cliniques et radiographiques
sont utilisés comme substituts pour faciliter le diagnostic présomptif d'un traumatisme occlusal. Le
diagnostic clinique de survenue de traumatismes occlusaux peut inclure :
- mobilité progressive des dents ;
- frémitus ;
- discordances / désordres occlusaux ;
- facettes d'usure (causées par le grincement des dents) ;
- migration des dents ;
- fracture des dents ;
- sensibilité thermique ;
- résorption radiculaire ;
- déchirure du cément et élargissement l'espace du ligament parodontal à l'examen
radiographique.
Ces signes et symptômes cliniques peuvent indiquer d'autres altérations. Par conséquent, des
diagnostics différentiels doivent être établis. Des procédures de diagnostic supplémentaires, telles
que les tests de vitalité pulpaire et l'évaluation des habitudes parafonctionnelles, peuvent être
envisagées. Le groupe a convenu d'une classification liée aux forces occlusales traumatiques et aux
traumatismes occlusaux (tableau suivant).
Tableau 30 : Classification des forces occlusales traumatiques sur le parodonte
Classification des forces occlusales traumatiques sur le parodonte

 Traumatisme occlusale primaire
 Traumatisme occlusal secondaire
 Forces orthodontiques
Source : Auteur, traduit d’après d’après Fan et Caton « Occlusal trauma and excessive occlusal forces :
narrative review, case definitions and diagnostic considerations »,2018
64
3.5. Facteurs liés à la dent et la prothèse
La présence de lignes de finition de prothèses fixés dans le sillon gingival ou le port de prothèses
dentaires partielles et amovibles ne provoque pas de gingivite si les patients se soumettent à un
contrôle de la plaque et à un entretien périodique. Cependant, des réactions d'hypersensibilité au
matériau dentaire de la prothèse peuvent être présentes. Les procédures adoptées pour la
fabrication de restaurations dentaires et de prothèses fixés risquent de provoquer une perte
traumatique des tissus de soutien parodontaux. Les facteurs anatomiques dentaires, les anomalies
radiculaires et les fractures peuvent avoir un effet rétentif sur la plaque et augmenter le risque de
gingivite et de parodontite. Une classification a été mise en place par le consensus de 2018 (Tableau
31)
Tableau 31 : Classification des facteurs modifiants / prédisposants pouvant affecter le parodonte liés
aux dents et aux prothèses
Facteurs dentaires Facteurs prothétiques
1. Facteurs anatomiques dentaires 1. Limite des restaurations dans l’attache supra-crestal

2. Fractures radiculaires 2. Procédures cliniques liées à la fabrication de
3. Résorptions cervicales, perles restauration indirectes
d’email 3. Hypersensibilité/ toxicité aux matériaux dentaire
4. Proximité radiculaire
5. Éruption passive altérée
Source : Auteur, traduit d’après Ercoli et Caton « Dental prostheses and tooth related factors », 2018
65
Conclusion
Des experts de renommée mondiale ont travaillé depuis 2015 sur 19 publications de synthèse
couvrant la parodontologie et l’implantologie. Leur but était d’actualiser, de compléter et d’étendre
aux conditions péri-implantaires la classification de 1999 (Armitage 1999).
Dans un premier temps, la notion de santé parodontale a été introduite sur un parodonte sain mais
également sur un parodonte réduit (avec antécédents ou non de parodontite). En effet pour une
grande partie de la population, la question de santé parodontale doit être considérée dans le
contexte du retour à la santé clinique d’une maladie gingivale ou parodontale : un patient présentant
une perte d’attache tissulaire ou osseuse peut être en bonne santé parodontale. Aussi les diagnostics
de gingivite associée à la plaque et de parodontite sont mutuellement exclusifs : un patient peut être
atteint de gingivite ou de parodontite mais pas des deux.
Dans un second temps, les formes de maladies précédemment reconnues comme « chroniques » ou
« agressives » sont désormais regroupées sous une seule catégorie « parodontites » au côté des
maladies parodontales nécrotiques et des parodontites manifestations d’une maladie systémique. Le
diagnostic de la parodontite est désormais caractérisé selon sa sévérité/complexité en 4 stades et
selon son risque de progression en 3 grades. Concernant les associations systémiques et
comportementales, il a été défini que certaines maladies génétiques rares ont un effet majeur sur le
parodonte tandis que d’autres maladies comme le diabète ou le tabagisme ont des effets variables
sur le parodonte.
Enfin d’autres classifications ont vu le jour : classification des lésions endoparodontales, des abcès
parodontaux et des récessions gingivales. Le consensus a aussi réuni de prestigieux experts en
prothèse qui ont également mis en place de nouvelles classifications : classification des forces
occlusales traumatiques sur le parodonte et classification des facteurs modifiants ou prédisposants
pouvant affecter le parodonte lié aux dents et aux prothèses.
Il faut cependant garder à l’esprit que les classifications sont par essence imparfaites car elles sont
censées ne reposer que sur des niveaux de preuve solides alors qu’elles embrassent aussi des
opinions d’experts. Cette nouvelle classification ne doit donc pas être vécue comme un carcan mais
plutôt comme une aide à la décision, au diagnostic et aux traitements des maladies parodontales.
66
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70
Table des figures
Figure 1 : Les complexes bactériens de Socransky ................................................................................ 11

Figure 2 : Cas clinique 1 - photographies .............................................................................................. 32
Figure 3 : Cas clinique 1 - radiographies................................................................................................ 33
Figure 10 : Cas clinique 5 - photographies ............................................................................................ 38
Figure 11 : Cas clinique 5 - radiographies.............................................................................................. 39
Figure 12 : Gingivite nécrotique ............................................................................................................ 40
Figure 13 : Abcès parodontal ................................................................................................................ 48
Figure 14 : Photographies des récessions classées selon Miller ........................................................... 61
71
Table des tableaux
Tableau 1 : Modifications apportées par la classification de l’International workshop on the

classification of periodontal diseases and conditions ............................................................................. 6
Tableau 2 : La classification des maladies parodontales ......................................................................... 7
Tableau 3 : La nouvelle classification des maladies parodontales .......................................................... 8
Tableau 4 : Résultats de l’étude d’un modèle expérimental de gingivite ............................................... 9
Tableau 5 : Classification de Mühlemann ............................................................................................. 14
Tableau 6 : Résultats de la santé parodontale pour les maladies parodontales associées à la plaque 15
Tableau 7 : Stabilité et rémission de la maladie parodontale ............................................................... 16
Tableau 8 : Classification des gingivites induites par la plaque ............................................................ 17
Tableau 9 : Tableau de diagnostic pour la santé gingivale ou la gingivite induite par la plaque
dentaire ................................................................................................................................................. 18
Tableau 10 : Modifications apportées à la classification de 1999 ........................................................ 21
Tableau 11 : Classification des gingivites non induites par la plaque ................................................... 22
Tableau 12 : Classification des parodontites ......................................................................................... 26
Tableau 13 : Classification de la parodontite en fonction de stades .................................................... 28
Tableau 14 : Classification de la parodontite sur la base de grades reflétant les caractéristiques
biologiques de la maladie, notamment signes de progression rapide, risque de progression rapide,
réponse anticipée au traitement et effets sur la santé systémique. .................................................... 30
Tableau 15 : Cas clinique 1 - diagnostic................................................................................................. 33
Tableau 20 : Classification des maladies parodontales nécrosantes (MPN) ......................................... 44
Tableau 21 : Autres pathologies affectant le parodonte ...................................................................... 45
Tableau 22 : Maladies et affections systémiques affectant l'appareil de fixation parodontale ........... 46
Tableau 23 : Proposition de classification de l'abcès parodontal sur la base des facteurs
étiologiques impliqués .......................................................................................................................... 51
Tableau 24 : Proposition de classification des lésions endo-parodontale ............................................ 55
Tableau 25 : Classification des altérations mucogingivales .................................................................. 56
Tableau 26 : Les biotypes parodontaux ................................................................................................ 57
72
Tableau 27 : Hauteur du tissu kératinisé et épaisseur de gencive ........................................................ 58
Tableau 28 : Classification des récessions gingivales 2018 .................................................................. 60
Tableau 29 : Classification des affections mucogingivales et récessions gingivale ............................... 63
Tableau 30 : Classification des forces occlusales traumatiques sur le parodonte ................................ 64
Tableau 31 : Classification des facteurs modifiants / prédisposants pouvant affecter le parodonte
liés aux dents et aux prothèses ............................................................................................................. 65
73
Vu, le Directeur de thèse Vu, le Doyen de la Faculté de Chirurgie dentaire
de l’Université Paris Descartes
Docteur Xavier BENSAID Professeur Louis MAMAN
Vu, le Président de l’Université Paris Descartes

Professeur Frédéric DARDEL
Pour le Président et par délégation,
Le Doyen Louis MAMAN

Résumé :
Les maladies parodontales sont des affections des tissus de soutien de la dent (gencive, cément,
sous la dépendance du système de défense de l’hôte, entraînant une atteinte partielle ou complète
de ses différentes structures. Des experts de renommée mondiale ont travaillé depuis 2015 sur 19
publications de synthèse couvrant la parodontologie et l’implantologie. Leur but était d’actualiser, de
compléter et d’étendre aux conditions péri-implantaires la classification de 1999 (Armitage 1999). Ils
ont ainsi donné naissance à une nouvelle classification des conditions saines et pathologiques en
parodontologie et implantologie. Parmi les différences les plus importantes de cette nouvelle
classification on retiendra : L’introduction de la notion de santé parodontale ; La fin de la distinction
entre parodontite chronique et agressive aboutissant à un modèle reposant sur le stade et la sévérité
de la maladie ; Une définition des conditions saines et pathologiques parodontales et péri-
implantaires. Il faut néanmoins garder à l’esprit que cette nouvelle classification ne doit donc pas
être vécue comme un carcan mais plutôt comme une aide à la décision, au diagnostic et aux
traitements des maladies parodontales.
Discipline :
Parodontologie
Mots clés français (fMeSH et Rameau) :

Parodontologie -- classification -- Dissertations universitaires ; Maladies parodontales -- Dissertations
universitaires ; Gingivite -- Thèses et écrits académiques ; Parodontite -- Thèses et écrits académiques
English Keywords (MeSH) :

Periodontics -- classification -- Academic Dissertations
Periodontal diseases -- Academic Dissertations
Université Paris Descartes

Faculté de Chirurgie dentaire
1, rue Maurice Arnoux
92120 Montrouge

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D’autre part, toute contrefaçon, plagiat, reproduction illicite encourt toute

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Code de la Propriété Intellectuelle. Articles L 335.2 - L 335.10

Année 2019 N° 031

La nouvelle classification des maladies parodontales

Dirigée par Monsieur le Docteur Xavier Bensaid

Mme le Professeur Marysette Folliguet Présidente

1. DÉVELOPPEMENT, Mme BENAHMED

Mme COLOMBIER M. BIOSSE DUPLAN

Mise à jour le 04 septembre 2018

À Madame le Professeur Marysette Folliguet

Docteur en Chirurgie dentaire

Spécialiste qualifiée en Médecine bucco-dentaire

Docteur en Sciences odontologiques

Docteur d’État en Odontologie

Professeur des Universités, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes

Praticien Hospitalier, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris

Vice-Doyen de la Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes

Chef de service de l’hôpital Louis Mourier

Chevalier de l’ordre national de la Légion d’honneur

Officier de l’ordre des palmes académiques

Permettez-moi à travers ces quelques mots de vous exprimer toute

Docteur en Chirurgie dentaire

Docteur de l’Université Paris Descartes

Docteur en Sciences odontologiques

Maître de Conférences des Universités, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes

Praticien Hospitalier, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris

Chevalier de l’ordre national du mérite

Officier de l’ordre des palmes académiques

Merci de me faire l’honneur de juger ce travail.

Je vous en suis profondément reconnaissante.

Docteur en Chirurgie dentaire

Docteur de l'Université Paris Descartes

Maître de Conférences des Universités, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes

Praticien Hospitalier, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris

Je vous exprime toute ma gratitude pour toutes ces années où vous

Docteur en Chirurgie dentaire

Assistant Hospitalo-Universitaire, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes

C’est avec émotion et une profonde reconnaissance que je vous

Docteur en Chirurgie dentaire

Assistant Hospitalo-Universitaire, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes

Merci de me faire l’honneur d’assister à ce jury.

À Astrid qui m’a aidée à la réalisation de ce travail.

1 : SANTE PARODONTALE ET MALADIES GINGIVALES ....................................................................................... 4

1.1. DEFINITION DES MALADIES PARODONTALES ......................................................................................................... 4

2.1. DEFINITION ................................................................................................................................................. 25

3.1. MALADIES SYSTEMIQUES AFFECTANT LES TISSUS PARODONTAUX ........................................................................... 45

TABLE DES FIGURES ........................................................................................................................................ 71

TABLE DES TABLEAUX ..................................................................................................................................... 72

L’American Academy of Periodontology a établi en 1999 une classification internationale décrivant

1 Bouchard, Parodontologie & dentisterie implantaire. Vol.1, Médecine parodontale.

1.1. Définition des maladies parodontales

En raison de l’hétérogénéité clinique des maladies parodontales, de nombreuses classifications ont