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I/ INTRODUCTION:
Syndrome clinique composé de symptômes de l’insuffisance cardiaque comme la dyspnée au
repos ou à l’effort, fatigue, œdème des chevilles qui peuvent être accompagnés de signes de
l’insuffisance cardiaque comme la tachycardie, tachypnée, crépitations, épanchement pleural,
élévation de la pression veineuse centrale, œdèmes périphériques en rapport avec une
anomalie structurelle et/ou fonctionnelle du cœur qui entraîne une élévation de la pression
intracardiaque et/ou un débit cardiaque insuffisant au repos et/ou à l'effort.
L’insuffisance cardiaque aigue ou la décompensation cardiaque peut être définie par
l’apparition ou la majoration rapidement progressive de symptômes d’insuffisance cardiaque
et nécessitant l’intervention d’un professionnel de santé (médecin généraliste, cardiologue ou
urgentiste) avec l’introduction en intra veineux des diurétiques, des inotropes et ou des
vasodilatateurs.

II/ EPEDIMIOLOGIE :
Elle est fréquente car elle touche 64 million de personnes a travers le monde [1], et d’après
l’analyse de l’étude FRAMINGHAM par Loyd, 1 personne sur 5 développerait une IC après
l'âge de 40 ans [2], sa prévalence est aux alentours de 1 à 2% dans la population globale,
néanmoins elle augmente avec l'âge, elle peut atteindre plus de 9% après l'âge de 80 ans,
fréquente après 60 ans mais elle peut toucher toutes les tranches d’âge [3], mêmes le
nourrisson parfois même pendant la vie feotale.
La mortalité de l’IC est élévée, ainsi selon le registre ESC-HF-LT-R[4], à un an ,elle est de
6.4% pour IC chronique 23.6% pour ICA

III/TERMINOLOGIE :
Dysfonction VG: La présence d’une anomalie cardiaque structurelle ou fonctionnelle
(systolique ou diastolique), en absence de symptômes cliniques apparents est appelée
dysfonction VG.
Insuffisance cardiaque chronique : signes ou symptômes d’IC pendant un certain temps ;
elle est dite stable si le tableau clinique reste inchangé pendant au moins un mois.
Insuffisance cardiaque congestive : ce terme est surtout utilisé aux Etats-Unis, pour décrire
une IC en présence de signes de surcharge volémique.
IC selon la fraction d’éjection
-L'IC avec FE réduite (ICFEr) ≤ 40% (également appelée insuffisance cardiaque systolique):
la dysfonction systolique globale du ventricule gauche prédomine. Le ventricule gauche se
contracte mal et se vide mal
-L'IC avec FE préservée(ICFEp) ≥ 50%: représente au moins 50 % de la population atteinte
d'IC, ces patients n'ont pas une FEVG tout à fait normale mais n'ont pas non plus une
réduction majeure de la fonction systolique. Ces patients présentent une altération du
remplissage du VG d’où le terme de « dysfonction diastolique ».

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-L'IC avec fraction d'éjection moyennement réduite, dans laquelle les patients ont une fraction
d'éjection du ventricule gauche entre celle de l'ICFEr et l'ICFEp c’est-à-dire de 41 à 49%.

Type d’IC selon la FE Valeur de la FE

IC à fraction d’éjection réduite FEVG ≤ 40%
IC à fraction d’éjection modérément réduite FEVG de 41% à 49%
IC à fraction d’éjection préservée FEVG ≥ 50%
Tableau 1 : Classification de l’IC selon la FE
L'insuffisance cardiaque à haut débit : résulte d'un débit cardiaque élevé de manière
persistante, ce qui peut aboutir à une incapacité d'un cœur normal à maintenir un débit
adéquat.
Insuffisance cardiaque gauche et droite : La distinction traditionnelle entre les insuffisances
ventriculaires gauche et droite est trompeuse car le cœur est un système de pompe intégré et
les modifications d'une cavité se retentit finalement sur le cœur tout entier. Cependant, ces
termes indiquent le principal site pathologique aboutissant à l'insuffisance cardiaque et
peuvent être utiles pour le bilan et le traitement initiaux.

II/ PHYSIOPATHOLOGIE :
Sur le plan physiopathologique, le syndrome de l’insuffisance cardiaque peut être définie par
une anomalie de la structure ou de la fonction cardiaque conduisant à une incapacité du cœur
à fournir de l'oxygène à un taux en adéquation avec les exigences des tissus et ce, malgré les
pressions de remplissage normales.
La physiopathologie de l’IC est complexe car elle est fortement influencée par la nature de la
cardiopathie sous-jacente
Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection altérée
Les insuffisances cardiaques IC FEr (reduite) dites systoliques peuvent être la conséquence:
• D’une maladie intrinsèque du myocarde ventriculaire (altération de l'inotropisme,
diminution de la masse contractile) ou
• Faire suite à une surcharge mécanique, le plus souvent volumétrique du ventricule.
L'altération de la fonction contractile est responsable d'une diminution du débit cardiaque
avec une augmentation des pressions de remplissage ventriculaire
Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée
les causes physiopathologiques conduisant à l’ICFEp restent débattues, multiples et par
conséquent incertaines, néanmoins les hypothèses tendent actuellement à être plus unicistes,
comme pour la voie de l’inflammatoire. Un remodelage concentrique voire une hypertrophie
et qui sont associées à des anomalies de la fonction systolique et diastolique du ventricule
laissent penser à une vraie rigidification du cœur, ce qui lui attribue par excellence le nom de
“cœur de pierre”.

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Mécanismes compensateurs
• Au plan cardiaque ces mécanismes sont doubles, hémodynamiques, par la mise en jeu
du phénomène de Franck Starling, et morphologiques secondaires au remodelage
ventriculaire gauche.
• Au plan général, les phénomènes compensateurs sont essentiellement neuro-
hormonaux. L'insuffisance cardiaque est à l'origine d'une activation précoce des
systèmes neuro-hormonaux, ayant pour but de maintenir une pression artérielle
systémique par le biais d'une vasoconstriction artérielle et veineuse et d'une
augmentation de la volémie altérant à long terme la fonction systolique de la pompe
cardiaque(figure1 et 2).
*Activation du système nerveux sympathique :
Elle est la plus précoce, survenant dès le stade de dysfonction ventriculaire gauche
asymptomatique. Cette activation a pour but d'augmenter l'inotropisme et d'accélérer la
fréquence cardiaque pour maintenir le débit, mais cette stimulation noradrénergique perd son
efficacité du fait de la désensibilisation puis de la diminution du nombre des bêta-récepteurs
adrénergiques myocardiques. Cette activation du système sympathique est en fait rapidement
délétère.
Les modifications des conditions de charge ventriculaire gauche, augmentation de la post-
charge liée à la vasoconstriction artériolaire, augmentation de la pré-charge liée à la
vasoconstriction veineuse et à la rétention hydrosodée favorisée par la diminution du débit
sanguin rénal, favorisent l'altération de la fonction systolique de la pompe ventriculaire
gauche. De plus, l'augmentation des catécholamines augmente les besoins d'oxygène du
myocarde, entraîne une surcharge calcique intracellulaire au niveau des myocytes, favorisant
l'ischémie et les troubles du rythme.
*L'activation du système rénine angiotensine circulant :
Elles est moins précoce, malgré l'action faiblement inotrope de l'angiotensine II, les effets
délétères de la stimulation du système rénine-angiotensine prédominent. La vasoconstriction
artérielle, secondaire à l'augmentation de l'angiotensine II, et la rétention hydrosodée, due à
l'augmentation de la sécrétion d'aldostérone par les surrénales, augmentent la post-charge et la
pré-charge, altérant la fonction pompe systolique ventriculaire gauche
*Le système rénine-angiotensine tissulaire :
Il est présent au niveau de nombreux organes notamment au niveau du cœur et des vaisseaux
L'activation du système arginine-vasopressine (ADH) :
Elle est plus tardive, l'ADH favorisant la vasoconstriction et la réabsorption hydrique à
l'origine de l'hyponatrémie
Autres :
L'endothéline :vasoconstricteur très puissant sécrété par les cellules endothéliales
A côté de ces systèmes vasoconstricteurs, des systèmes vasodilatateurs sont également
activés comme:

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-Les facteurs natriurétiques (ANF, BNP)
-Les prostaglandines vasodilatatrices E2 et I2

Figure 1 : L’action des mécanismes compensateurs

Figure 2 : Physiopathologie de l’IC

IV/ETIOPATHOGENIE :
Le plus souvent l’IC est dû au dysfonctionnement du myocarde : soit systolique, soit
diastolique, soit les deux, cependant, une pathologie des valves, du péricarde et de
l'endocarde, ainsi que des anomalies du rythme et de la conduction cardiaque peuvent
également être présentes et causer ou contribuer à la maladie.
Devant une insuffisance cardiaque gauche :
- Les surcharges mécaniques :
* Surcharges barométriques :

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 • Hypertension artérielle
• Rétrécissement aortique
* Surcharges volumétriques :
• Régurgitation valvulaire mitrale ou aortique
• Communication interventriculaire
• Insuffisance cardiaque à débit élevé telle qu'on peut les observer au cours de l'anémie,
de l'hyperthyroïdie, des fistules artério-veineuses...
- Les altérations du muscle cardiaque :
* Cardiopathie ischémique: qui constitue la cause la plus fréquente d'insuffisance
ventriculaire gauche, survenant le plus souvent dans les suites de l'infarctus du myocarde
* Myocardiopathie dilatée primitive CMD
* Maladies spécifiques du myocarde: recouvrant des affections très hétérogènes comme les
myocardiopathies de surcharge (hémochromatose, amylose), formes secondaires aux
collagénoses, non compaction du ventricule gauche, myocardites virales…etc.
- Les maladies entraînant une gêne au remplissage du ventricule gauche :
* Myocardiopathie hypertrophique
* Myocardiopathie restrictive
Devant une insuffisance cardiaque droite :
- Les surcharges mécaniques :
* Surcharges barométriques :
• Hypertension artérielle pulmonaire post capillaire, secondaire le plus souvent à une
insuffisance ventriculaire gauche évoluée, plus rarement à un rétrécissement mitral
serré ;
• Hypertension artérielle pulmonaire pré-capillaire, le plus souvent secondaire, soit à
une bronchopneumopathie chronique, soit à des embolies pulmonaires, plus rarement
primitive,
• Obstacle valvulaire : rétrécissement pulmonaire valvulaire ou infundibulaire
* Surcharges volumétriques :
• Insuffisance valvulaire tricuspide ou pulmonaire ;
• Shunts gauches-droits, tels que les communications inter-auriculaires ou inter-
ventriculaires
- Les altérations du muscle cardiaque :
* Infarctus du ventricule droit
* Myocardiopathies de surcharge qui peuvent atteindre électivement le ventricule droit ;

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* Myocardiopathies dilatées primitives avec atteinte bi-ventriculaire : dysplasie arythmogène
du ventricule droit
- Les maladies entraînant une gêne au remplissage du ventricule gauche :
* Péricardite constrictive
* Tamponnade
* Insuffisance cardiaque par hyper débit

V/DIAGNOSTIC :
-La démarche du praticien devant une insuffisance cardiaque doit comporter schématiquement
plusieurs étapes successives :
-Reconnaître l’IC
-Déterminer le type de l'insuffisance cardiaque,
-Rechercher un facteur favorisant,
-Rechercher la cause de l'insuffisance cardiaque,

A-Reconnaître l’IC
*Clinique :
Le contexte anamnestique reste la base du diagnostic avec une recherche minutieuse des
arguments en faveur d’une cardiopathie préexistante dans les antécédents (ICC, facteurs de
risque cardiovasculaire, cardiopathie ischémique ou hypertensive, valvulopathie, troubles du
rythme…etc). L’interrogatoire recherche un terrain évocateur, les modalités d’apparition
(brutales ou progressives) ainsi que les signes associés.
Les symptômes :
 La dyspnée :
La dyspnée est le principal symptôme d'IC comme l'a souligné l'étude Framingham Heart
Study, il s’agit d’une dyspnée d'effort, parfois apparait en position couchée au lit (dyspnée de
décubitus), en ante flexion(bendopnée)ou par crises la nuit (dyspnée paroxystique nocturne),
elle peut être de repos, exagérée par la position décubitus(orthopnée) ; Ces signes peuvent
cependant être difficiles à interpréter, surtout chez les sujets âgés, les femmes et les obèses.
 La Dyspnée d’effort :sa sévérité est évaluée par plusieurs scores, le plus utilisé est la
classification de New York Heart Association (NYHA)

 La toux productive
 La respiration sifflante: pseudo-asthme cardiaque

 L’asthénie et l’intolérance à l’effort

 Changement de poids

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  Hépatalgie d’effort
 D’autres signes moins spécifiques
Les manifestations digestives en rapport avec la congestion et l’hypoperfusion comme les
nausées, anorexie, satiété précoce et les douleurs abdominales ou pouvant être en rapport avec
la cause de l’insuffisance cardiaque comme la syncope, l’hémoptysie ou en rapport avec la
bas débit confusion mentale, dépression, étourdissement, perte de l’appétit, oligurie …etc.

stade Dyspnée pour des efforts importants Pas de limitation des activités
I inhabituels : aucune gêne n’est ressentie physiques
dans la vie courante,

stade Dyspnée pour des efforts importants Limitation modérée de l’activité

II habituels, tels que la marche rapide ou en physique
côte ou la montée des escaliers
(> 2 étages),

stade Dyspnée pour des efforts peu intenses de Limitation marquée de l’activité
III la vie courante, tels que la marche en physique
terrain plat ou la montée des escaliers
(< ou = à 2 étages),

stade Dyspnée permanente de repos ou pour Impossibilité d’avoir une activité

IV des efforts minimes (enfiler un vêtement, physique sans symptômes
par exemple)

Tableau 2 : Classification de la NYHA

Les signes cliniques :
• La tension artérielle :la PA systolique en cas d’insuffisance cardiaque est variable
• Tachycardie : réactionnelle à l’état hémodynamique
• Déplacement du choc de pointe
• Les râles crépitants pulmonaires
• Bruit de galop B3
• Turgescence spontanée des veines jugulaires (TVJ)
• Le reflux hépato-jugulaire
• Œdèmes des MI : mous, blanc et indolores prenant le godet
• Signe de Harzer
• Hépatomégalie :
• Ascite

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 • Autres: un pouls alternant, souffle systolique d’insuffisance mitrale ou tricuspide
fonctionnelle, éclat de B2 au foyer pulmonaire témoignant de l’hypertension
pulmonaire, diminution des murmure vésiculaires, matité d’un champ pulmonaire en
rapport avec un épanchement pleural, d’autres signes peuvent être en rapport avec la
cardiopathie comme la présence d’un souffle
Symptômes Signes
Typiques Spécifiques
Dyspnée d’effort Turgescence jugulaire
Orthopnée Reflux hépato-jugulaire
Dyspnée paroxystique nocturne Un galop à l’auscultation
Faible tolérance à l’effort Choc de pointe déplacée
Asthénie Souffle cardiaque
Œdème péri-malléolaire
Moins typiques Moins spécifiques
Toux nocturne Œdèmes périphériques (scrotal, sacré)
Sibilants Crépitants pulmonaires
Gain de poids (+2Kg en une semaine) Matité pulmonaire (signant un épanchement)
Perte de poids (IC terminale) Tachycardie
Baisse d’appétit Tachypnée (>16/min)
Confusion Hépatomégalie
Dépression Ascite
Palpitation Cachexie
Syncope
Tableau 3: Symptômes et signes typiques dans l’insuffisance cardiaque

L’examen cardiovasculaire recherche des signes de mauvaise tolérance hémodynamique :

• signes de choc et d’hypoperfusion périphérique : extrémités froides, marbrures, oligoanurie,
augmentation du temps de recoloration cutanée
•tachycardie : fréquence cardiaque (FC) supérieure à 120/min
• hypotension : PAS inférieure à 90 mmHg
*Examens paracliniques :
Examens diagnostiques initiaux pour poser le diagnostic de l’IC(figure 4) :
-ECG
Un ECG normal rend le diagnostic d'IC improbable.Il peut révéler des anomalies telles que la
FA, les ondes Q et l'hypertrophie VG (HVG) et un complexe QRS élargi augmente la
probabilité d'un diagnostic d'IC et peut également guider le traitement (CRT en cas de
complexe QRS élargi, anticoagulation pour FA).
-Bilan biologique:
Peptides natriurétiques (BNP, NT-proBNP) :
• La mesure des NP est recommandée, si disponible.
• Ces biomarqueurs sont libérés à partir d'une pro hormone larguée par les myocytes
cardiaques en réponse à une surcharge du VG d’origine volémique et/ou barométrique
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Des seuils limites en fonction de l’âge en deçà et au-delà desquels le diagnostic d’IC est
écarté ou au contraire très probable.
*Pour l’ICC: un taux < 125 ng/L pour le NT-pro-BNP et < 35 ng/L pour le BNP et <40
pmol/L pour peptide natriurétique pro-auriculaire mi-régional (MR-proANP): le diagnostic est
peu probable
*Pour l’ICA: un taux < 300 ng/L pour le NT-pro-BNP et < 100 ng/L pour le BNP: le
diagnostic peut être pratiquement exclu
Autres examens biologiques : des examens de base tels que l'urée sérique et les électrolytes, la
créatinine, la numération formule sanguine, les tests de la fonction hépatique et thyroïdienne
sont recommandés pour différencier l'IC des autres affections, fournir des informations
pronostiques et orienter le traitement potentiel.
-Echocardiographie trans thoracique ETT :
L'échocardiographie est recommandée comme examen clé pour l'évaluation de la fonction
cardiaque, en plus de la détermination de la FEVG, l‘ETT fournit également des informations
sur d'autres paramètres tels que la taille des chambres, l'HVG excentrique ou concentrique, les
anomalies régionales du mouvement de la paroi (pouvant suggérer une coronaropathie sous-
jacente, un syndrome de Takotsubo ou une myocardite), la fonction VD
-Radiographie du thorax de face :
Une radiographie pulmonaire est recommandée pour rechercher d'autres causes potentielles
d'essoufflement (par exemple, une maladie pulmonaire). Elle peut également apporter un
soutien de preuve d'insuffisance cardiaque surtout dans sa présentation aigue
- La recherche d’une cardiomégalie (indice cardiothoracique > 0,5), si elle est absente, le
diagnostic d’IC ne peut pas être éliminé. En cas de dilatation du VG associée, il peut exister
une saillie de l’arc inférieur gauche qui plonge sous le diaphragme.
-La recherche des signes radiologiques de stase pulmonaire :
• Une redistribution vasculaire vers les apex.
• Signes d’œdème interstitiel (opacités linéaires horizontales de 1 à 2 mm : lignes de
Kerley B)
• Une atteinte alvéolaire (opacités périhilaires floconneuses bilatérales et symétriques à
contours flous dites en « ailes de papillon »)(figure 3).
• Plus rarement, des épanchements pleuraux (opacités denses, homogènes, déclives,
concaves en courbe de Damoiseau, à limite supérieure floue et prolongée par une
opacité axillaire : ligne bordante)

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 Figure 3: Aspects radiographiques des signes retrouvés dans l’IC aigue

-Autres examens complémentaires :

• L’échographie pulmonaire
• HBA1c, bilan lipidique, le statut ferrique avec une ferritinémie et coefficient de
saturation de la transferrine

Figure 4: Algorithme diagnostique de l’IC chronique

B-Préciser le type d’IC

-Selon le caractère aigu ou chronique de l’IC: ICA ou ICC
• Pour l’ICA:
-Selon les ATCDS: l'IC de novo ou décompensation cardiaque sur ICC

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-Selon le tableau clinique à droite ou à gauche (selon le ventricule atteint): l'IC affecte le côté
gauche ou droit du cœur, mais peut aussi affecter les deux ; on distingue ainsi: IC gauche, IC
droite isolée et l’IC globale
-Selon la présentation clinique(figure 5):
Cette classification suggère que le tableau d’ICA peuvent être classés en 6 présentations, avec
des chevauchements entre les catégories:
1) l’insuffisance cardiaque aigue de novo ou chronique décompensée : congestion et œdèmes
périphériques sans signes de choc ni de poussée hypertensive.
2) œdème pulmonaire cardiogénique : détresse respiratoire aiguë associée à une tachypnée,
une orthopnée, des râles crépitants bilatéraux, la saturation en oxygène (SpO2) étant
généralement abaissée et marquant l’hypoxémie.
3) ICA hypertensive : signes et symptômes d’IC accompagnés d’une PAS élevée.
4) choc cardiogénique : hypoperfusion tissulaire induite par l’IC, associée à une PAS
généralement abaissée (PAS < 90 ou chute de plus de 40 mmHg par rapport à la PAS
habituelle), des signes d’hypoperfusion périphérique et une baisse de 30 mmHg de la pression
artérielle moyenne (PAM), ainsi qu’une oligurie–anurie (diurèse < 0,5 ml/kg par heure).
5) IC droite isolée : syndrome de bas débit en l’absence de congestion pulmonaire, associé à
une augmentation de pression des veines jugulaires (PVJ) et à une faible pression de
remplissage du VG.
6) IC avec SCA : tableau clinique variable et polymorphe s’inscrivant dans les complications
immédiates d’un SCA.

Figure 5: Classification clinique de l’ICA [5]

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C-Rechercher un facteur favorisant en cas d’ICA
• Ecart de régime ou mauvaise observance thérapeutique
• Crise Hypertensive
• Poussée ischémique(SCA)
• Troubles du rythme rapide, particulièrement la fibrillation atriale
• Infections notamment broncho-pulmonaires
• Causes iatrogènes comme l'administration d’anti- inflammatoires non stéroïdiens
AINS ou de médicament inotrope négatifs tels que bêtabloquants, inhibiteurs
calciques, anti-arythmiques
• Autres
D-Rechercher la cause de l'insuffisance cardiaque :
Il s’agit d’une étape importante afin de détecter une éventuelle maladie curable. L’ETT est la
principale exploration, parfois ETT de stress, IRM imagerie par résonance magnétique
cardiaque, L’échocardiographie transoesophagienne (ETO), la coronarographie,…etc

VII- Traitement

A-Traitement de l’insuffisance cardiaque aigue

*Mise en condition :

• Position demi assise

• Monitoring (ECG, PA, Oxymétrie de pouls)
• Surveillance des constantes hémodynamiques et de l’état de la conscience.
• Oxygénothérapie

*Traitement de la cause

La prise en charge commence par la recherche des causes spécifiques de l'ICA notamment: le
SCA, urgence hypertensive, arythmies rapides ou bradycardie sévère, causes mécaniques
aiguës telles qu'une insuffisance mitrale, embolie pulmonaire aiguë, infection particulièrement
myocardite et tamponnade ;ces pathologies sont regroupées sous l’acronyme CHAMPIT

*Prise en charge médicamenteuse :

-Dérivés nitrés (DN): Si PAS>110mmHg

-Diurétiques : Le furosémide IV

-Inotrope (Si PAS<90mmHg) : surtout Dobutamine parfois Adrénaline, Noradrénaline,

Dopamine, Inhibiteurs des phosphodiestérases et Lévosimendan

-Prophylaxie des accidents thromboemboliques pendant l’hospitalisation

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* Prise en charge non médicamenteuse :

Assistance circulatoire mécanique : il existe 3 types d’assistances mécaniques du

cœur(figure 6)

• La contre-pulsion intra-aortique CPIA ;

• L’oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) ;
• L’assistance ventriculaire implantable

Figure 6: Assistance circulatoire mécanique :

A-CPIA B-ECMO C- Assistance ventriculaire implantable

B-Apres stabilisation si pathologie non curable : traitement de l’IC chronique

*Traitement non médicamenteux

• Traitement de la cause (si possible)

• Règles hygiéno-diététiques +++ : régime sans sel +++ : Restriction hydrique à 1500
mL /24H quand le patient est symptomatique = Équivalent de 6 verres d’eau, sevrage
tabagique définitif, bon équilibre du diabète et de l’HTA
• Education thérapeutique
• Réadaptation cardiaque

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*Traitement médicamenteux :

Le traitement médicamenteux est la pierre angulaire du traitement de l’ICFEr. Il doit être

commencé en même temps que les traitements non médicamenteux et avant d’envisager un
traitement électrique (DAI ou CRT) (figure 9). Le traitement de ICFEr se base essentiellement
sur l’utilisation de médicaments inhibant l’activation des systèmes neuro-hormonaux
sympathiques et rénine-angiotensine-aldostérone(antagonistes des récepteurs minéralo-
corticoïdes , aux bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone et aux
bêtabloquants) auxquelles se surajoute récemment une nouvelle classe thérapeutique, les
inhibiteurs du récepteur de l’angiotensine et de la néprilysine et plus récemment les
inhibiteurs des cotransporteurs sodium-glucose de type 2(ISGLT2) qui constituent ensemble
les piliers de traitement de l’ICFEr (figure 7).Ces traitements seront associés aux diurétiques
en cas de rétention hydrosodée.

Figure 7: Les piliers de traitement de l’IC à FE réduite

*Traitements électriques(figure 7) :

-Le défibrillateur automatique implantable DAI

-La thérapie par resynchronisation CRT

*Traitements et dispositifs d’assistance VG / Greffe cardiaque (figure 7)

C-Traitement de l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée :

Aucun traitement ne s'est avéré réduire de manière convaincante la mortalité et la morbidité

chez les patients atteints d'ICFpEF, bien que des améliorations aient été observées pour
certains phénotypes spécifiques de patients dans le cadre global de l'ICFpEF, néanmoins
récemment les inhibiteurs des co transporteurs sodium-glucose de type 2 (ISGLT2) ont
prouvé leur efficacité.

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 Figure 8: Traitement non médicamenteux :

-à gauche :CRT - à droite : dispositifs d’assistance VG

Figure 9: Algorithme de la PEC de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite,

d’après les recommandations de l’ESC 2021 [6]

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