Document 566915

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
**********************
ECOLE INTER - ETATS DES SCIENCES ET MEDECINE VETERINAIRE
(E.I.S.M.V.)
ANNEE 2012 N° 06
IDENTIFICATION ET ECOLOGIE DES CULICOIDES

(DIPTERA: CERATOPOGONIDAE) VECTEURS DE LA
PESTE EQUINE ET DE LA FIEVRE CATARRHALE
OVINE AU SENEGAL
THESE
Présentée et soutenue publiquement le 09 Mars 2012 à 09heures devant la faculté de
Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie de Dakar pour obtenir le grade de
DOCTEUR VETERINAIRE
(DIPLÔME D’ETAT)
Par
Michel Ange DUSOM
Né le 17 Février 1987 à Loubomo (CONGO)
Jury
Président : M. Bernard Marcel DIOP
Professeur à la Faculté de Médecine, de
Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie de Dakar
Directeur de thèse : M. Louis-Joseph PANGUI
Professeur à l’E.I.S.M.V. de Dakar
Rapporteur de thèse : M. Yaghouba KANE
Maître de conférences agrégé
à l’E.I.S.M.V. de Dakar
Membre: Mme. Rianatou BADA ALAMBEDJI
Professeur à l’E.I.S.M.V. de Dakar
Co-Directeurs de thèse : M. Jérémy BOUYER

Chercheur au CIRAD /ISRA
M. Assane Gueye FALL
Assistant de recherches à l’ISRA
______
COMITE DE DI RECTION
______
LE DIRECTEUR GENERAL
Professeur Louis Joseph PANGUI
LES COORDONNATEURS
Professeur Germain Jérôme SAWADOGO
Coordonnateur des Stages et
de la Formation Post – Universitaires
Professeur Moussa ASSANE
Coordonnateur des Etudes
Professeur Yalacé Y. KABORET
Coordonnateur à la coopération
internationale
Professeur Serge N. BAKOU
Coordonnateur Recherche/Développement
Année Universitaire 2012--2013

2012
i
PERSONNEL ENSEIGNANT
PERSONNEL ENSEIGNANT
PERSONNEL ENSEIGNANT EISMV
PERSONNEL VACATAIRE (PREVU)
PERSONNEL ENSEIGNANT CPEV
ii
A. DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES
ET PRODUCTIONS ANIMALES
CHEF DE DEPARTEMENT : Ayao MISSOHOU, Professeur
S E R V I C E S
1. ANATOMIE-HISTOLOGIE-EMBRYOLOGIE
Serge Niangoran BAKOU Maître de conférences agrégé

Gualbert Simon NTEME ELLA Assistant
M. Jean Narcisse KOUAKOU Moniteur
M. Mahamadou CHAIBOU Moniteur
2. CHIRURGIE –REPRODUCTION
Papa El Hassane DIOP Professeur
Alain Richi KAMGA WALADJO Assistant
M. Abdoulaye DIEYE Docteur Vétérinaire Vacataire
Mlle Rosine MANISHIMWE Monitrice
3. ECONOMIE RURALE ET GESTION
Cheikh LY Professeur (en disponibilité)

M. Walter OSSEBI Docteur Vétérinaire Vacataire
4. PHYSIOLOGIE-PHARMACODYNAMIE-THERAPEUTIQUE
Moussa ASSANE Professeur

Rock Allister LAPO Maître - Assistant
M.kader ISSOUFOU Moniteur
5. PHYSIQUE ET CHIMIE BIOLOGIQUES ET MEDICALES

Germain Jérôme SAWADOGO Professeur
Adama SOW Assistant
Mr Kalandi MIGUIRI Docteur Vétérinaire Vacataire
Mlle Clarisse UMUTONI Monitrice
6. ZOOTECHNIE-ALIMENTATION
Ayao MISSOHOU Professeur
Simplice AYSSIWEDE Assistant
M. Célestin MUNYANEZA Moniteur
M. Fidèle ATAKOUN Moniteur
iii
B. DEPARTEMENT DE SANTE PUBLIQUE ET
ENVIRONNEMENT
CHEF DE DEPARTEMENT : Rianatou BADA ALAMBEDJI, Professeur
S E R V I C ES
1. HYGIENE ET INDUSTRIE DES DENREES ALIMENTAIRES

D’ORIGINE ANIMALE (HIDAOA)
Serigne Khalifa Babacar SYLLA Maître-Assistant

Bellancille MUSABYEMARIYA Assistante
M. Luc LOUBAMBA Docteur Vétérinaire Vacataire
M. Than Privat DOUA Moniteur
2. MICROBIOLOGIE-IMMUNOLOGIE-PATHOLOGIE
INFECTIEUSE
Rianatou BADA ALAMBEDJI Professeur
Philippe KONE Maître - Assistant
M. Passoret VOUNBA Docteur Vétérinaire Vacataire
Mlle Fausta DUTUZE Monitrice
3. PARASITOLOGIE-MALADIES PARASITAIRES-ZOOLOGIE
APPLIQUEE
Louis Joseph PANGUI Professeur
Oubri Bassa GBATI Maître - Assistant
M. Mamadou SYLLA Moniteur
M. Steve NSOUARI Moniteur
4. PATHOLOGIE MEDICALE-ANATOMIE PATHOLOGIQUE-

CLINIQUE
AMBULANTE
Yalacé Yamba KABORET Professeur
Yaghouba KANE Maître de Conférence agrégé
Mireille KADJA WONOU Maître - Assistante
M. Richard MISSOKO MABEKI Docteur Vétérinaire Vacataire
M. Mor Bigué DIOUF Moniteur
Mr Omar FALL Docteur Vétérinaire Vacataire

Mr Alpha SOW Docteur Vétérinaire Vacataire
Mr Abdoulaye SOW Docteur Vétérinaire Vacataire
Mr Ibrahima WADE Docteur Vétérinaire Vacataire
Mr Charles Benoît DIENG Docteur Vétérinaire Vacataire
iv
5. PHARMACIE-TOXICOLOGIE
Assiongbon TEKO AGBO Chargé de recherche

Dr Gilbert Komlan AKODA Maître - Assistant
Abdou Moumouni ASSOUMY Assistant
M. Richard HABIMANA Moniteur
C. DEPARTEMENT COMMUNICATION
CHEF DE DEPARTEMENT : Professeur Yalacé Yamba KABORET
SERVICES
1. BIBLIOTHEQUE
Mme Mariam DIOUF Vacataire
2. SERVICE AUDIO-VISUEL
Bouré SARR Technicien
3. OBSERVATOIRE DES METIERS DE L’ÉLEVAGE (O.M.E.)
D. SCOLARITE
Mr Théophraste LAFIA Chef de la scolarité
Mlle Aminata DIAGNE Assistante
1. BIOPHYSIQUE
Boucar NDONG Assistant

Faculté de Médecine et de Pharmacie
UCAD
2. BOTANIQUE
Dr Kandioura NOBA Maître de Conférences (Cours)
Dr César BASSENE Assistant (TP)
Faculté des Sciences et Techniques
UCAD
3. AGRO-PEDOLOGIE
Fary DIOME Maître -Assistant
v
Institut de Science de la Terre (I.S.T.)
4. ZOOTECHNIE
Abdoulaye DIENG Maître de conférences agrégé
ENSA-THIES
Alpha SOW Docteur vétérinaire vacataire

PASTAGRI
El Hadji Mamadou DIOUF Docteur vétérinaire vacataire

SEDIMA
5. H I D A O A:
Malang SEYDI Professeur
EISMV – DAKAR
6. PHARMACIE-TOXICOLOGIE
Amadou DIOUF Professeur
Faculté de Médecine et de Pharmacie
UCAD
vi
PERSONNEL ENSEIGNANT CPEV
1. MATHEMATIQUES
Abdoulaye MBAYE Assistant
UCAD
2. PHYSIQUE
Amadou DIAO Assistant
UCAD
Travaux Pratiques
Oumar NIASS Assistant
UCAD
3. CHIMIE ORGANIQUE
Aboubacary SENE Maître-Assistant
UCAD
4. CHIMIE PHYSIQUE
Abdoulaye DIOP Maître de Conférences
Mame Diatou GAYE SEYE Maître de Conférences
UCAD
Travaux Pratiques de CHIMIE
Assiongbon TECKO AGBO Assistant
EISMV – DAKAR
Travaux Dirigés de CHIMIE
Momar NDIAYE Maître - Assistant
UCAD
5. BIOLOGIE VEGETALE
Dr Aboubacry KANE Maître-Assistant (Cours)
Dr Ngansomana BA Assistant Vacataire (TP)
UCAD
6. BIOLOGIE CELLULAIRE
EISMV – DAKAR
7. EMBRYOLOGIE ET ZOOLOGIE
Malick FALL Maître de Conférences
UCAD
8. PHYSIOLOGIE ANIMALE
Moussa ASSANE Professeur
EISMV – DAKAR
9. ANATOMIE COMPAREE
DES VERTEBRES
Cheikh Tidiane BA Professeur
vii
UCAD
10. BIOLOGIE ANIMALE (Travaux Pratiques)

EISMV – DAKAR
Oubri Bassa GBATI Maître - Assistant

EISMV – DAKAR
Gualbert Simon NTEME ELLA Assistant

EISMV – DAKAR
11. GEOLOGIE :
FORMATIONS SEDIMENTAIRES
Raphaël SARR Maître de Conférences
UCAD
HYDROGEOLOGIE
Abdoulaye FAYE Maître de Conférences
UCAD
viii
DEDICACES
Je dédie ce travail :
-A ma mère Angele OKIEROU,
-A mes grands parents : POUROU Julienne et OKIEROU Joseph,
-A ma sœur Lesly,
-A toute la famille OKIEROU : Josephine, Henriette, Cyriack, Ludovick, F-
lorence, Victoire, Christian, Blanche, Blanchard, Rochelvie et Claver,
-A tous mes cousins et cousines : Carine, Fabien Rex, Avelle, Natan, Beaudron, -
Guinar, Gloire (apikipiki), Wichner, Joe, Trésor, Prefina…
-A tonton MPONO Jean-Jacques pour m’avoir donné l’opportunité de venir faire les
études vétérinaires à l’EISMV de Dakar, pour m’avoir toujours fait confiance et
m’avoir soutenu moralement, financièrement jusqu'à ce jour. J’espère bientôt pouvoir
te rendre un peu de tout ce que tu m’as offert qui n’a pas de prix. Ce travail est le tien.
Sincères reconnaissances.
-A tonton EBAMBI Etienne et son épouse OKIEROU Florence pour leur
encadrement et toute leur considération. Soyez rassurés de ma reconnaissance.
-A mes amis de Roi Salomon : Yanick, Patrick(ewing), MOBANDA schako,
MOBALIBANDA Fitzgerald, Gildas MOBOULA, Fresias EBOULABEKA,
ANDROUCHKA, Merveilles, Golloye, Leda, Evodie, OBORA Reine, Dr
AKOBANDE Nuptia, YOKA Charmant…
-A Volfe NDZILA, Otis Gildas, Darsene (Docta) pour leur accueil au Sénégal,
Karine BERT, Achile BITAR et KAMGOUA Grace pour les merveilleux moments
passés à Dakar.
-A OBELET Hibouna Foch Fonciel (Etsahra porrro, oloma m…),
-A Denis OVONO pour ton soutien,
-A toute la communauté Congolaise de l’EISMV de Dakar : Dr Walter OSSEBI, Dr
Richard MABEKI, Dr Luc LOUBAMBA, Dr Prisca MAKAMBALA, Ainsley
LICKIBI, Gaël ANGADZA, Bardèche OYABA, Dora EKOU, Raïssa EBENGO,
Franck MATEMBILI,
ix
-A Danièle CHARLOT pour sa bonne humeur quasi inébranlable, pour les nombreux
services que vous m’avez rendu que je ne pourrais d’ailleurs citer …la liste est trop
longue !!!
-A Jeremy et Fanny BOUYER pour leur accueil, leur gentillesse et leurs attentions.
-A toute la promotion Ameth AMAR, 39eme promotion du concret et de l’excellence.
-A notre professeur accompagnateur, Ayao MISSOHOU pour le succès de tous les
projets entrepris. Que des merveilleux souvenirs.
-A Jenna Noblet, Mam-Noury Souley, Estelle MBAYE, Mylene VACHER, Cléa,
Nabil BELGHAZY, Franck WEMBE, Dr DOUMANA (tendance toujours ya
likolo), Ives Kokoun (Prix 2012 de l’étudiant le plus intégré de l’EISMV hummmm
baaaaadé !!), Fausta, Dr HABIBA, Christelle, DEKI, pour toute leur gentillesse.
-Aux vétérinaires qui m’ont accueilli et supporté en stage : SULTAN Jean Paul,
MAERTEN Eric,
-A ma fiancée, Laure BOUYER,
Merci pour tout ce que tu as su m’apporter, pour tous les sacrifices multiformes que tu
as consentis pour ce travail, pour tous les moments magiques que nous avons passés
ensemble. En espérant que ce que j’ai vécu jusqu’ici, n’est qu’un avant goût de tout ce
qui me reste à vivre à tes cotés.
x
REMERCIEMENTS
Nos sincères remerciements
-Au Professeur Louis Joseph PANGUI,
-A tout le personnel de l’EISMV,
-A ma patrie le Congo, pour avoir soutenue ma formation professionnelle,
-Au Sénégal, pays hôte
-Au personnel du service de Bio-ecologie et Pathologie Parasitaire du LNERV. Je
remercie plus particulièrement Le Dr Momar Talla SECK, chef de ce service, pour
son accueil chaleureux ainsi que toutes les personnes ayant participer à mon
intégration et par conséquent au bon déroulement de mon stage et pour tous les bons
moments partagés durant celui-ci: Dr Assane Gueye FALL, Dr DIBA, Sarr , Mme
Traoré, Saliou NIANG, Iba MALL…
-A Madame SECK, et Madame FALL pour leur accueil, leur gentillesse,
-A tous les stagiaires de l’équipe “Culicoides“ du projet EDENext pour les échanges,
l’ambiance constructive et sympathique qui y régnait. Merci au Doctorant Moussa
FALL, Doctorant Maryam DIARRA, Dr Massouka NDAO.
-A Thomas BALENGHIEN, Claire GARROS, Allen XAVIER, Ignace
Rakotoarivon de l’équipe vecteurs du CIRAD pour la formation sur les Culicoides
afrotropicaux
-Au projet EDENext pour l’appui financier et logistique pour la réalisation de nos
travaux
-Au personnel du LNERV pour son accueil
-Au Docteur AZIZ Fall pour son accueil à Thiès pendant nos missions de terrain
-A Renault LANCELOT, Coordonnateur Européen du projet EDENext, pour son
code sur l’Analyse triadique qui nous a été d’une importance capitale pour
l’interprétation de nos résultats. Sincères remerciements.
-A tous ceux qui, de prés ou de loin, ont contribué a l’élaboration de ce document
La fin de ce travail c’est aussi l’embrassement d’une carrière. Vraiment merci à tous.
xi
A NOS MAITRES ET JUGES
A notre Maître et président du jury, Monsieur Bernard Marcel DIOP
Professeur à la faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontostomatologie de
Dakar.
Vous nous faites un immense honneur en acceptant de présider notre jury de thèse.
Votre abord facile et la spontanéité avec laquelle vous avez répondu à notre
sollicitation nous ont profondément marqué. Veuillez accepter nos hommages très
respectueux.
A notre Maître Rapporteur de thèse, Monsieur Yaghouba KANE,

Maître de conférences agrégé à l’EISMV de Dakar.
Vous vous faites un grand honneur en acceptant de rapporter notre thèse. Vos qualités
humaines et scientifiques suscitent respecte et admiration.
Veuillez trouvez ici l'expression de notre gratitude et nos sincères remerciements.
A notre Maître et juge, Madame Rianatou BADA ALAMBEDJI,

Professeur à l’EISMV de Dakar.
Nous vous saurons gré de la diligence dont vous avez fait preuve en acceptant de
participer à notre jury de thèse. Vos qualités humaines et scientifiques, votre abord
facile et votre disponibilité nous ont toujours marqué.
Soyez assuré de notre profonde estime et de notre gratitude.
A notre Maître et Co-Directeur de thèse, Monsieur Jérémy BOUYER,

Habilitation à Direction des Recherches au CIRAD.
Vous avez initié ce travail de son idée à sa réalisation avec toute la rigueur scientifique
dont on vous reconnait, et ce, malgré vos multiples occupations. Veuillez trouver ici le
témoignage de notre profonde admiration.
xii
A notre Maître et Co-Directeur de thèse, Monsieur Assane Gueye FALL,
Assistant de recherches à l’ISRA.
Vous avez guidé et suivi ce travail avec beaucoup d’attention et entière disponibilité.
Votre amour pour le travail bien fait, vos qualités humaines et scientifiques nous ont
fascinés. Soyez rassurer de notre profonde reconnaissance.
xiii
« Par délibération, la Faculté de Médecine, de Pharmacie et
d’Odontostomatologie et l’Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine
Vétérinaires de Dakar ont décidé que les opinions dans les dissertations qui leur
seront présentées, doivent être considérées comme propres à leurs auteurs et
qu’elles n’entendent leur donner aucune appropriation »
xiv
LISTE DES ABREVIATIONS
% Pourcentage
< Inferieur
> Supérieur
°C Degré Celsius
ACP Analyse en Composantes Principales
ARN Acide ribonucléique
CIRAD Centre de coopération internationale en recherche agronomique
pour le développement
Da unité de mesure Dalton
DAP Densité Apparente par Piège
EDENext Emerging Disease in a changing European eNvironment
EHD Epizootic Hemorrhagic Disease
ELISA Linked immunosorbent assay
EISMV l’Ecole Inter Etat des Sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar
FAO Food and agriculture organization of United Nations
FCO Fièvre Catarrhale Ovine
GPS Global positioning system
LNERV Laboratoire National de l’Elevage et de Recherches Vétérinaires
NS Non structural : Protéine non structurale
OIE Organisation mondiale de la santé animale, anciennement Office
International des Epizooties
OVI Onderstepoort Veterinary Institute
PCR Réaction de polymérisation en chaîne
VP Protéine virale
xv
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Gènes et protéines du virus de la FCO........................................................ 9

Tableau II : Gènes et protéines du virus de la peste équine ........................................ 10
Tableau III: Les sérogroupes du genre Orbivirus ....................................................... 13
Tableau IV : Répartition géographique des différents sérotypes du virus de la FCO 14
Tableau V : Différentes espèces de Culicoides identifiées ........................................ 74
Tableau VI : Abondance relative des Culicoides dans les pièges lumineux ............... 76
Tableau VII : Effectifs des C. subschultzei par sexe et par tranche horaire du 25 au
26/11/2011 .................................................................................................................... 90
Tableau VIII : Effectifs de C. subschulztei mâles aux différentes dates de captures . 91
Tableau IX : Effectifs de C. subschulztei femelles aux différentes dates de captures 91
xvi
LISTE DES FIGURES
Figure 1: Représentation schématique du virus de la FCO et de la peste équine .......... 8
Figure 2: Congestion des muqueuses buccales et écoulement nasal chez un mouton
atteint de FCO ............................................................................................................... 27
Figure 3 : Hypersalivation chez un mouton atteint de FCO ........................................ 27
Figure 4 : Signes cliniques chez les ovins : en haut : congestion des muqueuses et
inflammations des bourrelets coronaires……………………………………………...28
Figure 5 : Signes cliniques et lésions de FCO chez les ovins : à gauche : congestion,
protrusion et cyanose de la langue, à droite : œdème de la face. .................................. 29
Figure 6 : Lésions de FCO due au BTV8 observées sur des bovins (érosions du mufle
et jetage purulent ; ulcération de la muqueuse buccale et de la langue et sialorrhée) .. 30
Figure 7: Lésions de FCO due au BTV8 observées sur des bovins. Conjonctivite avec
larmoiement, œdème sous-maxillaire et du cou ........................................................... 31
Figure 8 : Phase terminale de la forme pulmonaire de la peste équine ...................... 34
Figure 9 : Tuméfaction de la tête d’un cheval (tête d’hippopotame) .......................... 35
Figure 10: Représentation dorsale d'une larve de Culicoides impactatus ................... 39
Figure 11: Représentation d’un Culicoides au stade nymphal .................................... 40
Figure 12 : Nymphes de Culicoides nubeculosus en élevage ...................................... 41
Figure 13: Femelles de Culicoides (C. nubeculosus gorgé à gauche et C. imicola pare
à droite) ......................................................................................................................... 42
Figure 14: Schéma d’une antenne de Culicoides mâle ................................................ 42
Figure 15: Photo d’une antenne de Culicoides femelle ............................................... 43
Figure 16: Antennes et palpes maxillaires d’un Culicoides mâle ............................... 43
Figure 17 : Aile typique d’un Culicoides ..................................................................... 44
Figure 18: Représentation d'aile de Culicoides imicola .............................................. 45
Figure 19: Appareil reproducteur femelle ................................................................... 46

Figure 20: Appareil reproducteur mâle....................................................................... 46
Figure 21: Représentation schématique des pattes de Culicoides ............................... 46
xvii
Figure 22 : Cycle évolutif des Culicoides .................................................................... 51
Figure 23 : Capacité vectorielle d’un Culicoides ........................................................ 59
Figure 24 : Présentation de la zone d’étude ................................................................. 61
Figure 25: Piège lumineux de type OVI dans le site de Hann ..................................... 64
Figure 26 : Piège lumineux de type OVI en marche pendant la nuit dans le site de
Mbao ............................................................................................................................. 64
Figure 27 : Piège à appât cheval dans le site de Pout .................................................. 65
Figure 28 : Aspirateur avec batterie de 12volts à gauche et un enregistreur de
température et d’humidité relative de type HOBO à droite .......................................... 66
Figure 29 : Loupe binoculaire à gauche et microscope à camera intégrée à droite .... 67
Figure 30: Illustration des différentes étapes de pose et relevé du piège lumineux ... 69
Figure 31 : Station expérimentale du LNERV : piège à appât mouton à proximité des
bovins et ovins .............................................................................................................. 70
Figure 32 : Piège à émergence de Culicoides de type circulaire posé sur milieux
différents dans le haras national de Thiès ..................................................................... 71
Figure 33 : Abondance relative des 7 espèces les plus représentatives dans les sites
prospectés avec les deux types de pièges...................................................................... 77
Figure 34 : Fréquence d’observation des différentes espèces de Culicoides capturés
dans les deux types de pièges (piège lumineux à gauche et piège à appât à droite) ..... 78
Figure 35 : Densité apparente moyenne des Culicoides sur piège à appât dans les cinq
sites……………………………………………………………………………………79
Figure 36: Densité apparente moyenne des Culicoides sur piège lumineux dans les
cinqsites…….…………………………………………………………………………80
Figure 37 : Evolution des densités apparentes (DAP) des espèces les plus
représentatives sur piège lumineux dans les différents sites en fonction des mois ...... 81
Figure 38 : Evolution des densités apparentes (DAP) des espèces les plus
représentatives sur piège à appât dans les différents sites en fonction des mois .......... 82
Figure 39 : Evolution des densités apparentes par piège (DAP) de huit espèces
dominantes en fonction des mois et des sites ............................................................... 84
Figure 40 : Projection des sites sur le premier plan du compromis de l’analyse
triadique partielle .......................................................................................................... 85
xviii
Figure 41 : Dendrogramme de distance entre sites sur le premier plan du compromis
de l’analyse triadique partielle ...................................................................................... 85
Figure 42 : Cercle de corrélation entre les différentes espèces de Culicoide ............. s86
Figure 43 : Evolution des températures au cours des 4 séances de capture ................ 87
Figure 44 : Evolution de l‘humidité relative au cours des 4 séances de capture ......... 87
Figure 45 : Activité de C.subschultzei par tranche horaire .......................................... 89
xix
TABLE DES MATIERES
INTRODUCTION ............................................................................................... 1
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE ........ 4
CHAPITRE I : REVUE DES CONNAISSANCES SUR LA PESTE
EQUINE ET LA FIEVRE CATARRHALE OVINE ............................. 5
I.1. Généralité ...................................................................................... 5
I.1.1 Importance économique au Sénégal ........................................................ 5
I.1.1.1. Cas de la fièvre catarrhale ovine .......................................................... 5
I.1.1.2. Cas de la Peste Equine........................................................................... 5
I.1.2. Historique et répartition géographique ......................................... 6
I.1.2.1. Cas de la peste équine ............................................................................ 6
I.1.2.2. Cas de la FCO ........................................................................................ 7
I.2. Aspects communs à la peste équine et à la FCO ....................... 7
I.2.1 Etiologie............................................................................................... 7
I.2.1.1 Classification des virus de la peste équine et de la FCO ...................... 7
I.2.1.2. Structure des virus de la peste équine et de la FCO............................ 8
I.2.1.3. Propriétés physico-chimiques ............................................................... 11
I.2.1.4. Propriétés immunologiques des virus de la Peste Equine et de la
FCO ..................................................................................................................... 12
I.2.2. Pathogénie des virus de la Peste Equine et de la FCO ......................... 15
I.2.3. Diagnostic de laboratoire ........................................................................ 17
I.2.4. Epidémiologie .......................................................................................... 18
I.2.5. Lutte ......................................................................................................... 24
I.2.5.1. Traitement ................................................................................................................. 24
I.2.5.2. Prophylaxie ............................................................................................................... 25
I.3.. Différences entre les deux maladies : tableau clinique........... 26
I.3.1. Particularités de la FCO ................................................................ 26
I.3.1.1. Etude clinique...................................................................................... 26
xx
I.3.1.1.1. Chez les Ovins ........................................................................................................ 27
I.3.1.1.2. Chez les Caprins .................................................................................................... 29
I.3.1.1.3. Chez les Bovins ....................................................................................................... 30
I.3.1.1.4. Effets sur le fœtus................................................................................................... 31
I.3.1.2. Etude nécropsique ............................................................................... 32
I.3.1.2.1. Lésions macroscopiques ........................................................................................ 32
I.3.1.2.2. Lésions microscopiques ......................................................................................... 32
I.3.1.3. Diagnostic clinique et nécropsique ..................................................... 33
I.3.2. Particularités de la peste équine ................................................... 33
I.3.2.1. Etude clinique....................................................................................... 33
I.3.2.1.1. Forme pulmonaire ................................................................................................. 33
I.3.2.1.2. Forme cardiaque ou œdémateuse ......................................................................... 34
I.3.2.1.3. Forme intermédiaire .............................................................................................. 35
I.3.2.1.4. Forme fébrile .......................................................................................................... 36
I.3.2.2. Etude nécropsique ............................................................................... 36
I.3.1.2.1. Lésions macroscopiques ........................................................................................ 37
I.3.1.2. Diagnostic clinique et nécropsique .................................................... 37
CHAPITRE II : LE GENRE CULICOIDES ......................................... 38
II.1. Taxonomie ................................................................................. 38
II.2. Description morphologique ..................................................... 39

II.2.1. Généralités..................................................................................... 39
II.2.1.1. Œufs ..................................................................................................... 39
II.2.1.2. Larves .................................................................................................. 39

II.2.1.3. Nymphes ............................................................................................... 40
II.2.1.4. Les adultes........................................................................................... 41

II.2.1.4.1. Tête ........................................................................................................................ 42
II.2.1.4.2. Thorax ................................................................................................................... 43
II.2.1.4.3. Abdomen .............................................................................................................. 45
xxi
II.2.1.4.4. Les pattes............................................................................................................... 46
II.2.2. Les espèces……………………………………………………….47

II.2.3. Exemple de Culicoides imicola .................................................. 47
II.3. Bio écologie des Culicoides ....................................................... 48
II.3.1. Cycle biologique des Culicoides................................................... 48
II.3.2. Les gîtes larvaires des Culicoides ................................................ 51
II.3.3. Préférences trophiques des Culicoides imicola .......................... 52
II.3.4. Sensibilité aux paramètres météorologiques et implications
épidémiologiques ....................................................................................... 52
II.3.4.1. Vol actif et passif ................................................................................ 53
II.3.4.2. Effet du vent........................................................................................ 53
II.3.4.3. La température ................................................................................... 53
II.3.4.4. L’humidité........................................................................................... 55
II.3.4.5. La pluie ................................................................................................ 55
II.3.4.6. Activité circadienne............................................................................ 55
II.4. La transmission vectorielle des maladies .............................. 56
II.4.1. Définition ........................................................................................ 56
II.4.2. Notion de vecteur : Les différents types de vecteurs ................ 57
II.4.3. Notion de compétence vectorielle ................................................ 57
II.4.4. Notion de capacité vectorielle ...................................................... 58
DEUXIEME PARTIE : ENQUETES ENTOMOLOGIQUES ..... 60

CHAPITRE I : METHODOLOGIE....................................................... 61
I.1. Objectifs, cadre et période d’étude ........................................... 61
I.2. Choix des sites de piégeage ......................................................... 61
I.3. Matériel ........................................................................................ 63
I.3.1. Sur le terrain.................................................................................... 63
xxii
I.3.1.1. Matériel animal ..................................................................................... 63
I.3.1.2. Matériel de piégeage ............................................................................. 63
I.3.2. Au laboratoire ................................................................................. 66
I.4. Méthodes de piégeage ................................................................. 67
I.4.1. Suivi saisonnier................................................................................ 67
I.4.2. Rythme circadien ............................................................................ 70
I.4.3. Ecologie larvaire ...................................................................................... 71
I.5. Tri et identification des Culicoides ................................................... 71
I.6. Méthodes d’analyse statistique des résultats................................... 72
I.6.1. Test du Khi2...................................................................................................................................... 72
I.6.2. Analyse triadique ............................................................................ 72
I.6.3. L’abondance relative ...................................................................... 73
CHAPITRE II : RESULTATS ......................................................... 74
II.1. Espèces de Culicoides capturées et identifiées ........................ 74
II.2. Evolution des DAP des Culicoides............................................ 79
II.2.1. Evolution des DAP en fonction du type de piège........................ 79
II.2.2 Evolution des DAP en fonction des mois ...................................... 80
II.2.3 Evolution des DAP en fonction des sites de captures.................. 82
II.2.4 Répartition spatio-temporelle des Culicoides .............................. 86
II.3: Rythme circadien des Culicoides subschultzei ........................ 87
II.3.1.Comparaison de l’activité de C. subschultzei selon le sexe et les
dates ..................................................................................................... 90
II.4: Ecologie larvaire des Culicoides ............................................... 92
CAHPITRE III : DISCUSSION ............................................................. 93
CONCLUSION ET PERSPECTIVES ................................................... 97
BIBLIOGRAPHIE ................................................................................. 101
WEBOGRAPHIE ................................................................................... 114
xxiii
xxiv
INTRODUCTION
1
La dernière décennie a été marquée par l’émergence ou la réémergence de maladies
infectieuses animales favorisées notamment par des changements environnementaux et
climatiques en accélération. Les récentes crises sanitaires ont montré la réalité des menaces
que représentent les maladies infectieuses animales pour la santé humaine, la sécurité
alimentaire mondiale et l’économie des filières soulignant la nécessité de renouveler les
démarches de recherche dans ce domaine. Si les situations sont spécifiques, les questions
scientifiques posées au Nord comme au Sud sont similaires : adaptation des agents infectieux
et des vecteurs, réponse immunitaire des animaux, variabilité génétique, biologie et écologie
des hôtes et des vecteurs, modélisation des processus d’occurrence et de diffusion… En outre,
les dernières épizooties de peste équine et de fièvre catarrhale ovine illustrent l’interrelation
des espaces sanitaires du Nord et du Sud.
La peste équine est présente au Sénégal depuis des années, évoluant sous forme de foyers
enzootiques et entrainant des pertes économiquement lourdes. La dernière épizootie qui date,
de 2007 a causé la mort de 1169 chevaux dans plusieurs régions avec un coût total estimé à
896.790.798 FCFA dont la moitié serait due à la mortalité et la morbidité (AKAKPO et al.,
2011). Cette épizootie a été particulièrement meurtrière du fait de l’introduction d’un nouveau
sérotype (sérotype 2) qui n’a jamais été auparavant signalé au Sénégal. Les voies
d’introduction de ce nouveau sérotype restent à élucider.
La fièvre catarrhale ovine, également appelée maladie de la langue bleue (bluetongue),
classée dans la liste A de l’OIE, est une arbovirose originaire d’Afrique du Sud (ANONYME,
1876). Cette maladie a fortement progressé vers le Nord en commençant par le Sud de
l’Europe (sérotypes 1, 2, 4, 9 et 16) pour atteindre la Belgique en 2006 tout en prenant un
caractère épizootique important et provoquant des pertes économiques considérables sur son
passage (ZIMMER et al., 2008). En Afrique, cette maladie a un aspect assez particulier car
elle sévit de façon enzootique. Ainsi dans de nombreux pays, dont le Sénégal, aucune
manifestation clinique n’ait été observée. Elle reste néanmoins présente avec des
séroneutralisations positives pour les sérotypes 6 et 14, prouvant qu’ils ont sévis au Sénégal
(LEFEVRE et al., 1983)..
Les insectes du genre Culicoides regroupent plus de 1250 espèces décrites dans le monde.
Certains parmi eux sont impliqués dans la transmission de la fièvre catarrhale ovine et de la
peste équine (MEISWINKEL et al, 2004). Ces maladies, dites émergentes et exotiques à
transmission vectorielle, appellent à un regard tout à fait particulier d’une part par
l’implication incontournable d’un vecteur biologique fortement lié à son environnement et
d’autre part du fait du peu d’expérience existant aussi bien en Europe qu’ en Afrique pour
2
gérer ce type de maladies. Ces moucherons piqueurs (1 à 4 mm de longueur) se trouvent un
peu partout dans le monde, jusqu'à près de 4000m d’altitude. Au Sénégal très peu d’études ont
été faites sur ces vecteurs aussi bien sur leur bio-écologie que sur leur rôle dans la
transmission et le contrôle de ces deux maladies.
Le projet EDENext (Emerging Disease in a changing European eNvironment) coordonné
par le CIRAD et financé par l’Union Européenne à hauteur de 12 millions d’euros et
impliquant 46 partenaires scientifiques de 22 pays d’Europe, du Moyen Orient et d’Afrique
incluant uniquement le Sénégal, s’intéresse à ces deux maladies aussi bien sur les aspects
entomologiques, virologiques que sur le contrôle. Ce projet a pour objectif principal
d’étudier la biologie et le contrôle des infections humaines et animales à transmission
vectorielle. Le Laboratoire National de l’Elevage et de Recherches Vétérinaires (LNERV) en
collaboration avec l’Ecole Inter Etat des Sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar
(EISMV) de par son service de parasitologie a initié ce travail pour contribuer à atteindre cet
objectif principal du projet.
Notre participation à ce projet vise à faire l’inventaire des espèces de Culicoides ayant un
intérêt en santé animale, puis d’établir leur dynamique en saison des pluies ainsi que leurs
périodes d’activité et leurs gîtes larvaires. Tout ceci dans le but ultime de proposer des actions
de contrôle larvicide et adulticide intégrées.
Notre travail s’articule autour de deux parties :
La première partie consistera en une synthèse bibliographique sur la fièvre catarrhale
ovine, la peste équine, et les Culicoides vecteurs potentiel de ces maladies.
La deuxième partie traitera des expériences effectuées pour une meilleure
connaissance de la bio-écologie des Culicoides impliqués dans la transmission de la
peste équine et la fièvre catarrhale ovine dans la région des Niayes.
Enfin une conclusion et des perspectives seront dégagées.
3
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE
BIBLIOGRAPHIQUE
4
CHAPITRE I : REVUE DES CONNAISSANCES SUR LA
PESTE EQUINE ET LA FIEVRE CATARRHALE
OVINE
I.1. Généralités
La peste équine et la fièvre catarrhale ovine (FCO) sont des maladies virales non contagieuses
qui sont transmises exclusivement par des insectes hématophages du genre Culicoides. Les
agents responsables de ces maladies sont des virus appartenant tous deux au genre Orbivirus.
Ils ont par conséquent des caractéristiques communes sur le plan virologique, pathogénique,
diagnostic et sur les moyens de lutte.
I.1.1. Importance économique au Sénégal

I.1.1.1. Cas de la Bluetongue
La FCO est économiquement importante dans les pays où l’élevage ovin est de type intensif
avec des races améliorées. Les pertes sont non seulement directes par la mortalité et les
avortements, mais aussi indirectes par retard de croissance, le déclassement des carcasses et la
mauvaise qualité de la laine. Malgré la présence du virus au Sénégal comme
vraisemblablement dans tous les pays de l’Afrique de l’Ouest, la maladie n’a jamais été
observée cliniquement (LEFEVRE et al., 1983) de ce fait aucune perte économique directe et
indirecte liée à la maladie n’a été documentée.
I.1.1.2. Cas de la Peste Equine
La peste équine est enzootique sur le continent africain avec une ligne allant du Sénégal et de
la Gambie à l’Ouest, à l’Ethiopie à l’Est jusqu’en Afrique du Sud. La maladie a tendance à se
répandre hors de ses zones d’enzootie habituelles et provoque, dans les régions où elle
apparait, des flambées épizootiques meurtrières. Les études de AKAKPO et al. (2011) ont
révélée que l’épizootie 2007 au Sénégal a entraîné un total de 1169 morts sur un effectif
national de 518 212 chevaux estimés et un total de 1357 malades sur un effectif de 517 614
chevaux traditionnels estimés. Le coût économique total a été estimé à 896 790 798 FCFA.
5
I.1.2. Historique et répartition géographique
I.1.2.1. Cas de la peste équine
La peste équine a sévi dans plusieurs régions du monde. Elle reste enzootique en Afrique,
cependant d’autres zones ont réussi à l’éradiquer même si des cas sporadiques sont enregistrés
de temps à autre.
En Afrique de l’Est, la maladie a été signalée pour la première fois en Tanganyika (actuelle
Tanzanie) et sur l'île de Zanzibar en 1904. La même année, une expédition française en
Abyssinie (actuelle Ethiopie) a subi de lourdes pertes sur des chevaux et des mulets. Dans ce
pays la peste équine est devenue une maladie enzootique évoluant sous forme de foyers. Ainsi
selon LEFORBAN et al. (1983) en 1962 et 1968 quarante six foyers ont été déclarés à l’OIE.
La première observation de la maladie en Somalie date de 1919. Une sévère épizootie est
apparue en 1922 au Kenya (LEFOBRAN et al., 1983).
En Afrique Occidentale, la peste équine est présente depuis très longtemps. En 1907 une
grande épizootie a été décrite à Saint-Louis du Sénégal (NDIAYE, 2010). La Mauritanie a été
touchée en 1925. Récemment, en 2007, une grande épizootie a été enregistrée au Sénégal
(AKAKPO et al., 2011).
En 1965-66, la maladie est apparue en Afrique du Nord. Le premier foyer est signalé en
Algérie en Juin 1965, puis elle s’est étendue au Maroc et en Tunisie. En octobre 1989, de
nouveaux foyers sont réapparus au Maroc. La maladie viendrait de l'Espagne, car le type viral
identifié correspond au sérotype 4 qui a sévi 2 ans auparavant en Espagne (MELLOR, 1993).
Elle a sévi au Moyen Orient de 1944 à 1967. La maladie touche l'Europe pour la première fois
en 1966 par l'intermédiaire de l'Espagne ; à la suite de l'importation de zèbres en provenance
de la Namibie. L’alerte fut chaude pour les pays frontaliers, dont la France qui s’empressa par
le décret du 7 décembre 1966 d’ajouter la peste équine à la liste des maladies réputées
contagieuses. L'Espagne a de nouveau fait face à des résurgences de la maladie en 1987, 1989
et 1990. A partir de l’Espagne, la maladie s’est propagée aux pays voisins tels que le Portugal
en 1989 et le Maroc en 1989-1990. Actuellement, la menace de contamination pèse surtout
sur les pays de l'Europe méditerranéenne (SCHMIDT, 2003).
6
I.1.2.2. Cas de la FCO
La FCO a été enregistrée pour la première fois en Afrique du Sud dès 1876, mais elle était
connue bien des années auparavant avec l'introduction des premiers moutons Mérinos des
colons au Cap. En fait la première description de la maladie («catarrhe épizootique ») a été
faite par HUTCHEON en 1881. Plus tard, en 1905, SPREULL fait une description
remarquable des signes cliniques et de la pathologie: il définit la « Bluetongue » comme une
maladie inoculable du mouton caractérisée généralement par de la fièvre et des symptômes
précis comprenant des lésions de la bouche et du pied essentiellement (ERASMUS, 1975).
La première hypothèse étiologique émise par SPREULL en 1902 était un plasmodium ou un
parasite intra corpusculaire. Trois ans plus tard il émettait l’hypothèse de l’existence d’un
virus, hypothèse soutenue par THEILER en 1906. L’isolement n’aura lieu qu’en 1908 à
l’occasion de la recherche d’un vaccin par THEILER (BOWNE, 1971).
Des études sérologiques au Nigeria ont permis d’obtenir des taux de prévalence de 28 et 29%
pour les ovins et caprins respectivement (TAYLOR et al., 1976). De même on note des taux
de prévalence entre 29 à 30% au Tchad (PROVOST, 1974). En revanche, le Soudan est,
semble-t-il, encore plus atteint, avec 73% des moutons et 86% des chèvres positifs. Les
dernières études au Sénégal ont révélé que la FCO y existe bien au Sénégal et semble
relativement importante puisque 40% des petits ruminants ont été infectés par le virus
(LEFEVRE et al., 1983).
I.2. Aspects communs à la peste équine et à la FCO

I.2.1. Etiologie
I.2.1.1. Classification des virus de la peste équine et de la FCO
Initialement, le virus de la fièvre catarrhale du mouton et celui de la peste équine ont été
regroupés dans les Diplornavirus qui sont distincts du groupe des Reovirus par leur
morphologie : leurs capsides comprennent 32 capsomères alors que celles des Reovirus en
compte 92. C’est en 1959 que SABIN proposa de regrouper au sein d’un même groupe
plusieurs virus dont certains étaient classés au départ dans le groupe des Echovirus. En effet,
ces virus étaient toujours isolés dans le tractus gastro-intestinal et le système respiratoire
d’animaux et n’étaient pas associés à des manifestations cliniques définies. Il proposa le nom
de Reoviridae pour les virus Respiratoires, Entéritiques et Orphelins. Finalement, en 1976, le
comité international sur la taxonomie des virus a confirmé la création du genre Orbivirus dans
la famille des Reoviridae (ZIENTARA, 2003).
7
Aujourd’hui cette famille se compose de 12 genres dont les Orbivirus. Les virus de ce genre
présentent des caractères biologiques, morphologiques et structuraux communs. Ils sont
divisés en sérogroupes dont celui de la FCO et celui de la peste équine.
I.2.1.2. Structure des virus de la peste équine et de la FCO
Les caractéristiques des particules virales de la fièvre catarrhale du mouton sont comparables
à celles du virus de la peste équine (Figure1), tant au plan morphologique qu’au plan
moléculaire. Néanmoins, le virus de la FCO a été plus étudié que celui de la peste équine.
- Généralités
Les Réovirus sont dépourvus d'enveloppe virale et possèdent une capside à symétrie
icosaédrique dont la taille varie de 60 à 80 nm (JOCKLIK, 1983). Cette dernière est
constituée d'une capside externe et d'une capside interne (ou core). La masse molaire de la
particule virale est d'environ 120106 Da (URBANO et al., 1994).
La capside interne est composée de 32 capsomères visibles à la microscopie électronique et a
une forme d’anneau, ce qui a valu son nom au genre, orbis signifiant anneau en latin.
Figure 1: Représentation schématique du virus de la FCO et de la peste équine (ALBI NA et

al., 2007)
8
On distingue 7 protéines structurales différentes (VP1 à VP7) qui forment deux capsides :
une capside externe composée de VP2 et VP5 et une capside interne appelée également
« core» composée des protéines VP3 et VP7 dites majeures et des protéines VP1, VP4 et VP6
qualifiées de mineures. On trouve aussi quatre protéines non structurales, NS1, NS2, NS3 et
NS3A, identifiées dans des cellules infectées par le virus.
- Le génome
Le génome se trouve dans la capside interne, il est composé de 10 segments linéaires d’ARN
qui codent les 7 protéines structurales (VP1-VP7) qui composent la particule virale et 3
protéines non structurales (NS1, NS2 et NS3) (MELLOR et al., 2009). La taille du génome
segmenté du virus de la FCO est d’environ 19 200 bases.
Tableau I : Gènes et protéines du virus de la FCO

(ALBINA et al., 2007)
LONGUEUR MASSE
SEGMENTS PROTEINE
(en paire de MOLAIRE LOCALISATION
GENOMIQUES SYNTHETISEE
bases) (en kDa)
1 3954 VP1 149 Core
2 2926 VP2 111 Capside externe
3 2770 VP3 103 Core
4 1981 VP4 76 Core
5 1769 NS1 64 Non structurale
6 1638 VP5 59 Capside externe
7 1156 VP7 38 Core
8 1124 NS2 41 Non structurale
9 1046 VP6 36 Core
10 822 NS3/NS3A 25/24 Non structurale
Les segments génomiques n’ont pas tout à fait les mêmes caractéristiques lorsque l’on
s’intéresse à la peste équine. Ils diffèrent notamment par leur longueur. En effet, le segment 2
du sérotype 4, qui code la synthèse de la protéine VP2, a une longueur de 3229 paires de
bases. Sa séquence est hautement variable et par conséquent ce segment est spécifique du
type. Le segment M5 du sérotype 4, codant la synthèse de la protéine non structurale NS1, a
une longueur de 1566 paires de bases. Le segment S7 du sérotype 4, codant la synthèse de la
protéine VP7, a une longueur de 1179 paires de bases. Les autres segments non évoqués ont
une taille différente et codent la synthèse d’autres protéines virales (Tableau II).
9
Tableau II : Gènes et protéines du virus de la peste équine (ZIENTARA , 2003)
LONGUEUR NOMBRE MASSE

SEGMENT PROTEINE
(en paire de D'ACIDES MOLAIRE LOCALISATION
( sérotype) SYNTHETISEE
bases) AMINES (en Dalton)
L1 (9) 3965 VP1 1305 150 292 Core
L2(4) 3229 VP2 1060 124 057 Capside externe
L3(4) 2792 VP3 905 103 269 Core
M4(4) 1978 VP4 642 75 826 Core
M5(4) 1566 NS1 548 63 122 Non structurale
M6(4) 1751 VP5 505 56 780 Capside externe
S7(4) 1179 VP7 354 38 107 Core
S8(4) 1123 NS2 365 41 197 Non structurale
S9(3) 1169 VP6 369 23 659 Core
S10(4) 758 NS3/NS3A 217/206 23 636/22 541 Non structurale
D’autres constatations ont été faites en ce qui concerne le virus de la peste équine. On a une
possibilité d’hybridation entre les segments L1, L3, M4, M5 et S7 du sérotype 3 avec les
gènes homologues des autres sérotypes. Ceci a également été constaté pour ces mêmes
segments avec le sérotype 4. Ceci traduit un fort degré de conservation entre les sérotypes.
D’autre part, les segments L2 et M6 codant respectivement la synthèse des protéines de la
capside externe VP2 et VP5 sont les plus variables. Le segment S10 codant la protéine NS3 et
NS3A est également variable entre les différents sérotypes (ZIENTARA, 2003).
- Les protéines structurales
Au nombre de 7, les protéines structurales notées de VP1 à VP7 ont chacune des fonctions
bien différentes, certaines d’entre-elles sont bien connues alors que d’autres ne sont
qu’hypothétiques.
Les protéines VP2 et VP5 formant la capside externe ou membrane externe du virus sont
appelées protéines majeures car elles représentent environ 43 % de la masse totale des
protéines. Elles servent de fixation du virus sur les récepteurs cellulaires des hôtes notamment
au niveau des hématies. La protéine VP2 et dans une moindre mesure la protéine VP5 sont les
antigènes de surface responsables de la formation d’anticorps neutralisants spécifiques.
Concernant la peste équine, la protéine VP5, également présente au niveau de la capside

externe, est constituée de 505 acides aminés et a un poids moléculaire différent selon la
souche à laquelle on s’intéresse : 56780 daltons pour la souche virulente contre 56793 daltons
10
pour la souche vaccinale. La protéine VP3, constituant de la capside interne, possède des
déterminants antigéniques de groupe.
La capside interne est constituée de 2 protéines structurales majeures VP7 et VP3 et de 3

mineures (VP1, VP4 et VP6) du point de vue de leur proportion respective.
Les deux protéines VP3 et VP7 sont des antigènes de groupe communs à l’ensemble des
sérotypes du virus de la FCO. La protéine VP7 permet l’attachement du virus sur les cellules
sensibles du vecteur Culicoides. Les protéines structurales mineurs VP1, VP4 et VP6
forment une structure autour de laquelle s’associent les segments d’ARN bicaténaires.
- Les protéines non structurales

On dénombre 3 protéines non structurales différentes NS1, NS2 et NS3 (MELLOR et al.,
2009), qui sont synthétisées lors de la multiplication virale.
La première protéine NS1 est synthétisée en très grande quantité et s’accumule dans la cellule
pour donner naissance à des structures tubulaires dans le cytoplasme, elle intervient dans la
morphogenèse virale.
La seconde protéine NS2 qui a une forte affinité pour l’ARN joue un rôle dans l’organisation
du génome viral avant encapsidation (CHARBONNIER et al., 2009). En se fixant sur les
ARN simples brins, elle interviendrait dans la réplication du virus. Elle est le constituant
majeur des corps d’inclusion apparaissant dans le cytoplasme 4 à 8heures après une infection
virale.
La troisième protéine NS3 intervient dans la configuration finale des virus produits, il se
pourrait que la NS3 glycosylée favorise la fusion des vésicules de transport avec la membrane
plasmique et la libération des virions par bourgeonnement hors de la cellule infectée
(ALBINA et al., 2007).
I.2.1.3. Propriétés physico-chimiques

Ces virus sont relativement résistants sous certaines conditions. Ils sont par contre sensibles
aux agents désinfectants et agents chimiques.
Ces virus sont stables à - 70 °C et + 4 °C. En revanche, ils perdent leur pouvoir infectieux à
- 20 °C (ALBINA et al., 2007). Ces virus sont relativement résistants à la chaleur puisqu’ils
sont inactivés à +60°C au bout de 30 minutes ou à +50°C après 3 heures.
11
Le virus de la FCO est partiellement résistant aux solvants lipidiques et résiste à un pH
compris entre 6 et 8. Il est inactivé par la β propiolactone, les composés iodophores et
phénolés. Il est très stable en présence de protéines (KITCHING, 2004).
Par contre celui de la Peste Equine est sensible aux agents acides (il est inactivé par un pH
inférieur à 6) et reste relativement stable à des valeurs de pH plutôt basiques (entre 7 et 8,5).
Le virus est stable à +4°C, en particulier en présence de stabilisateurs comme le sérum,
l’oxalate de sodium, le phénol et la glycérine et à -70°C mais il est labile entre -20°C et -30°C
Il peut être inactivé également par :
• Par la température : +37°C pendant 37 jours, à +50°C pendant trois heures ou à plus
de +60°C pendant 15 minutes.
• Par des agents chimiques : l’éther ou le β propiolactone à 0,4 %.
• Par des désinfectants : formol à 0,1 % pendant 48 heures, phénol ou iodophores.
I.2.1.4. Propriétés immunologiques des virus de la Peste Equine et de

la FCO
- Généralités
Il existe deux types d’antigènes à localisation différente au niveau du virus :
• Les antigènes de type, présents à la surface du virion, qui sont identifiés par
séroneutralisation. Les anticorps dirigés contre ces antigènes sont protecteurs et
présentent un intérêt pour le typage de la souche ;
• Les antigènes de groupe, présents au niveau de la capside interne, qui sont détectés par
fixation du complément ou immunofluorescence ont un intérêt pour le diagnostic. Les
anticorps dirigés contre ces antigènes ne sont pas protecteurs.
Ainsi, les virus d’un même sérogroupe possèdent un antigène commun localisé au niveau de
la capside interne leur conférant une réactivité croisée en fixation du complément. On
distingue actuellement 14 sérogroupes ainsi qu’un certain nombre de virus non groupés dans
le genre Orbivirus.
D’autres virus sont étroitement apparentés au virus de la FCO et peuvent provoquer des
réactions croisées. Parmi ces virus, on peut citer les virus du sérogroupe EHD (Epizootic
Haemorrhagic disease), et dans une moindre mesure les virus du sérogroupe Palyam et
Eubenangee (Tableau III). Les antigènes communs avec les virus du sérogroupe EHD
12
seraient portés par les protéines VP3 et VP7. Ces réactions croisées peuvent poser des
problèmes d’interprétation lors d’enquêtes ou de diagnostics sérologiques.
Tableau III: Les sérogroupes du genre Orbivirus

NOMBRE DE INVERTEBRES
SEROGROUPES HÔTES VERTEBRES
SEROTYPES VECTEURS
Ruminants domestiques et
Bluetongue virus (BTV) 24 Culicoïdes
sauvages
Epizootic hemorrhagic Chameaux, bovins lamas,
8 Culicoïdes
disease of deer (EHDV) cerfs
Eubenangee 4 Inconnu Culicoïdes, moustiques
Equidés, zèbres, chiens,

African horse sickness
9 éléphants, chameaux, Culicoïdes, moustiques
(AHSV)
moutons, chèvres
Encephalose equine 7 Chevaux Culicoïdes

Warrego 2 Marsupiaux Culicoïdes
Wallal 2 Marsupiaux Culicoïdes
Palyam 11 Bovins, moutons Culicoïdes, moustiques
Culicoïdes,
Changuinola 12 Humains, rongeurs
phlébotomes
Corriparta 4 Humains, rongeurs Moustiques
Humains, rongeurs,
Kemerovo 40 Tiques
oiseaux, bovins, moutons
Umatilla 3 Oiseaux Moustiques

Humains, chameaux,
Orungo 4 bovins, chèvres, singes, Moustiques
moutons
Lebombo 1 Humains, rongeurs Moustiques
- Cas du virus de la FCO

A ce jour, 24 sérotypes différents ont été identifiés par séroneutralisation. La répartition de
ces sérotypes diffère selon la localisation géographique.
13
Tableau IV : Répartition géographique des différents sérotypes du virus de la FCO
(LEFEVRE, 2003)
REGION SEROTYPES
Afrique sub-saharienne 1 à 16, 18, 19, 22, 23, 24
Maghreb (Tunisie 1999) 2

Moyen-Orient 1, 3, 4, 10, 12, 16
Israël 2, 4, 9, 10, 13, 16
Péninsule arabique 6, 14, 17, 19, 20
Inde* 3, 9, 16, 18
Amérique du nord et
2**, 10, 11, 13, 17
Mexique
Amérique centrale 1, 3, 6, 17
Caraïbes 3, 4, 6, 8, 12, 17
Amérique du Sud ?
Australie et Pacifique 1, 3, 9, 15, 16, 20, 21, 23
Europe 1, 2, 4, 9, 10, 16
* dans cinq Etats de la péninsule

** non isolés depuis 1986
L’immunité est spécifique du sérotype : un animal immunisé vis-à-vis d’un sérotype peut être
infecté par un autre sérotype.
Il existe entre ces sérotypes des relations antigéniques complexes. On distingue des relations
antigéniques fortes et des relations antigéniques faibles mises en évidences par neutralisation
virale. Ces relations antigéniques fortes sont présentes entre les sérotypes 4, 20 et 17, entre les
sérotypes 5 et 9, entre les sérotypes 8 et 18, entre les sérotypes 6 et 21, et entre les sérotypes 3
et 16. A partir de toutes ces relations on peut en déduire que le sérotype 4 peut être considéré
comme le sérotype ancestral (LEVEVRE, 2003).
- Cas du virus de la peste équine

La peste équine offre une remarquable diversité sero-immunologique. Il existe 9 types
antigéniquement et immunologiquement distincts avec, au sein de chaque type, des variations
qualitatives et quantitatives mineures.
14
Tous ces sérotypes, en particulier les sérotypes 1 à 8, ont été décrits dans le Sud et l’Est de
l’Afrique alors que le sérotype 9 a une distribution géographique plus large, notamment dans
la partie Nord de l’Afrique sub-saharienne (GUTHRIE, 2006).
Les sérotypes 1 à 8 sont hautement pathogènes pour les chevaux avec 90 à 95% de mortalité,
alors que le sérotype 9 est légèrement moins pathogène (taux de mortalité avoisinant les
70%).
Il existe des réactions croisées entre les sérotypes 1 et 2, les sérotypes 3 et 7, les sérotypes 6 et
9 et les sérotypes 5 et 8.
I.2.2. Pathogénie des virus de la Peste Equine et de la FCO
- Mécanismes
o Schéma général
Suite à la piqûre d’un Culicoides infecté, le virus se retrouve dans les noeuds lymphatiques
drainant la région atteinte où il se réplique puis il va se disséminer dans l’organisme via les
vaisseaux lymphatiques et sanguins, au niveau de la rate, des poumons, de la moelle osseuse
et des autres organes lymphoïdes où une seconde étape de réplication se produit (LEFEVRE,
2003).
Le virus se multiplie également au niveau des monocytes, macrophages et des cellules
endothéliales des vaisseaux sanguins.
o Particularités de la FCO
Les mécanismes de l’infection sont similaires chez les ovins et les bovins et probablement
chez toutes les espèces de ruminants.
Après inoculation du virus par le vecteur, il s'ensuit une phase d'incubation de durée variable
(6-8 jours en moyenne avec des extrêmes pouvant aller de 2 à 18 jours) à l'issue de laquelle
une forte hyperthermie est constatée. Pendant les 48 heures qui suivent, le virus est alors
présent dans la circulation sanguine à son titre le plus élevé. Puis, au cours de la phase
invasive, le virus rejoint, par voie sanguine ou lymphatique, les organes lymphoïdes
secondaires (nœuds lymphatiques) où une deuxième multiplication a lieu. La concentration
dans le sang circulant diminue rapidement, et c'est seulement à ce stade qu’apparaissent des
symptômes buccaux. Enfin, lors de la phase d'état, le virus se dissémine dans l'ensemble de
l'organisme.
15
Il est à noter que chez les bovins, les symptômes ne peuvent être décelables qu'au bout de 60 à
80 jours dans certains cas. Le virus de la fièvre catarrhale présente à la fois un tropisme
tissulaire et un tropisme pour les endothéliums vasculaires.
Chez le mouton et les bovins pour le sérotype 8, la traversée de la barrière placentaire a été
clairement démontrée, le virus en se développant provoque la résorption fœtale, des
avortements ou des malformations néonatales (KITCHING, 2004).
Il semblerait que le virus entraîne une photosensibilisation qui expliquerait une partie des
symptômes. En effet, des animaux exposés au rayonnement ultraviolet sont en général plus
atteints que des animaux non exposés.
o Particularités de la peste équine
La peste équine est une maladie septicémique, où la circulation du virus et de facteurs
toxiques augmentent la perméabilité de l'endothélium des capillaires, ce qui entraîne une
transsudation du plasma dans les tissus et les cavités corporelles, particulièrement visible au
niveau du poumon et du cœur. La lyse des cellules endothéliales peut aboutir à une
coagulation intra-vasculaire disséminée (ZIENTARA, 2003). Ces phénomènes sont de plus
associés à des réactions d'immuns-complexes.
- Virémie
L’estimation de la durée de la virémie est difficile car elle dépend de nombreux éléments :
• Des variations individuelles au sein d’une même espèce,
• Des sérotypes en cause,
• Du mode de détection plus ou moins sensible.
Ceci peut expliquer les différences de résultats obtenus
o Cas de la FCO
La virémie dure entre 4 à 8 semaines mais l’ADN viral non infectieux persiste durant une
période plus longue. Le virus peut être isolé dès le troisième ou sixième jour après infection.
La virémie est maximale au septième ou huitième jour puis elle diminue rapidement
(LEFEVRE, 2003). Pour d’autres auteurs, le pic de virémie se produit au bout de 2 à 3
semaines après l’infection et elle peut persister jusqu’à 120 jours (KITCHING, 2004). Chez
les ovins, la virémie est en moyenne de 8 à 15 jours mais peut durer plus d’un mois. Chez les
bovins, elle n’excède pas les 2 mois dans la grande majorité des cas mais elle peut parfois
16
atteindre plus de 100 jours. Les pics de virémie sont observés au cours de la seconde semaine
(LEFEVRE, 2003)
Chez les caprins, peu d’études ont été réalisées. On estime que la virémie ne dépasse pas 3
semaines.
o Cas de la Peste Equine
Lors d’infection expérimentale, des titres viraux élevés sont retrouvés au niveau de la rate, des
poumons, du caecum, du pharynx, du plexus choroïde et de la plupart des nœuds
lymphatiques. Ceci précède la phase fébrile et la virémie détectable. Le virus est présent dans
la plupart des organes dans les 3 jours après inoculation. La durée de la virémie est variable,
elle est en moyenne de 4 à 8 jours mais peut persister jusqu’à 18 jours chez des chevaux.
Cette durée peut s’allonger jusqu’à 28 jours chez les ânes, les zèbres et les singes
(GUTHRIE, 2006). On a détecté le génome viral par RT-PCR chez des ânes 55 jours après
l’infection (ZIENTARA, 2003).
I.2.3. Diagnostic de laboratoire
Le recours au laboratoire est indispensable dans tous les cas, non seulement pour confirmer le
diagnostic clinique mais aussi déterminer le stéréotype en cause.
Les prélèvements de choix sont :
• Du sang sur anticoagulant. C’est le prélèvement de choix pour l’isolement viral et doit
être conservé à + 4°C. On peut également utiliser les Culicoides pour la détection du
virus de la FCO (LEFEVRE, 2003),
• Du sang sur tube sec pour la sérologie,
• La rate, le foie, les nœuds lymphatiques pour l’histopathologie dans le cas de la FCO.
L’examen hématologique révèle une panleucopénie et un hématocrite élevé. Il y a également

dans le cas de la peste équine une augmentation des produits de la dégradation de la fibrine
(GUTHRIE, 2006).
Pour la mise en évidence de l’agent viral on pratique l’isolement du virus par différentes
techniques dont l’inoculation à des œufs embryonnés et sur cultures cellulaires. L’inoculation
à des moutons ou des chevaux par voie intraveineuse ou à des souriceaux par voie
intracérébrale est possible pour ces deux virus. Il s’agit aussi de techniques sensibles mais
relativement coûteuses.
Dans l’identification antigénique, on utilise différents tests: l’ELISA, l’immunoperoxydase,
l’immunofluorescence directe et indirecte, la neutralisation virale. Pour éviter les confusions
avec d’autres virus, notamment ceux appartenant au groupe EHD, il est nécessaire de réaliser
17
ces tests en utilisant des anticorps monoclonaux spécifiques de groupe (anticorps dirigés
contre la protéine VP7) (LEFEVRE, 2003).
L’identification du génome viral se fait par plusieurs techniques dont :
• L’hybridation in situ qui utilise des séquences cibles. Ces séquences ont 5 à 10 % de
divergence à l’intérieur du sérogroupe de la peste équine mais diffèrent de plus de 40
% dans leur séquence homologue des autres Orbivirus,
• La technique PCR très développée avec un délai de réponse relativement court de 3h à
48h. En effet, les amorces issues des gènes codant pour la synthèse des protéines VP3,
VP7 et NS1 (qui sont spécifiques de groupe) permettent de déterminer la présence du
virus de la fièvre catarrhale quel que soit le ou les sérotypes présents du fait d’une
forte conservation de la séquence entre ces différents sérotypes. Dans le cas de la peste
équine on utilise des amorces amplifiant le gène S8 (STONE-MARSCHAT et al.,
1994). D’autres utilisent des segments géniques S7 ou S10.
Enfin la mise en évidence d’une réponse sérologique pour détecter les anticorps dirigés
contre les antigènes de groupe, soit les anticorps spécifiques se font par la technique
d’immunodiffusion en gélose et l’ELISA de compétition pour la FCO et la réaction de
fixation du complément pour la peste équine qui est la méthode de référence recommandée
par l’OIE.
Pour le virus de la peste équine, il n’y a pas de neutralisation croisée à l’exception des
sérotypes 6 et 9 et dans une moindre mesure 1 et 2, 3 et 7, 5 et 8 (ZIENTARA, 2003). Cette
technique nécessite cependant la présence de virions pouvant encore se répliquer et le résultat
n’est obtenu que dans un délai minimum de 5 jours (MELLOR et al., 2000).
Concernant la FCO, il existe des réactions croisées entre les sérotypes, et l’interprétation des
résultats peut être délicate.
I.2.4. Epidémiologie
- Cas de la peste équine

o Allure de la maladie
C'est une maladie sporadique dans les zones d'enzootie car les animaux possèdent une
immunité spontanée occulte. En revanche, dans une zone vierge, un déferlement épizootique
est possible et les pertes sont immédiatement importantes. La peste équine revêt les
caractéristiques d’une maladie saisonnière car l’évolution de la maladie est directement liée
aux périodes d'activité des vecteurs en saison chaude et humide.
18
o Sources de virus
La peste équine étant une maladie septicémique, le virus est présent dans l'ensemble des tissus
et organes des animaux malades, ainsi que dans toutes les sécrétions et excrétions (Sang,
liquides tissulaires, exsudats séreux, lait, urines…). Le sang reste toutefois la matière
virulente principale. Tout insecte hématophage est vecteur potentiel pendant la durée de la
virémie, qui est précoce, intense mais fugace chez les chevaux, et qui décroît rapidement dès
le neuvième jour. Une virémie résiduelle peut demeurer longtemps après la guérison clinique.
Il n'existe pas de porteurs chroniques et seuls l'existence de porteurs sains, comme certaines
espèces d'équidés sauvages (zèbre), pourraient expliquer la pérennité de la maladie. Cette
hypothèse n’a pas été formellement démontrée jusqu'à présent (STELLMANN et al., 1967).
o Réceptivité
La peste équine frappe essentiellement les équidés domestiques et sauvages, et le cheval est
incontestablement l'espèce la plus sensible. Lors de l’épizootie de Dakar en 1921, 200
chevaux sur un effectif de 206 périrent et celle de 2007, révèle que l’épizootie a entrainé un
total de 1169 morts sur un effectif national de 518 212 chevaux estimés et un total de 1357
malades sur un effectif de 517 614 chevaux traditionnels estimés (AKAKPO et al., 2011).
Les canidés, par ingestion de viandes d'équidés morts de peste équine, et les camélidés
peuvent contracter la maladie de manière tout à fait occasionnelle (LONGY, 1991).
o Voies de pénétration
La voie de pénétration naturelle et la plus fréquente pour les équidés est la voie intradermique
par l'intermédiaire d'un insecte vecteur ou d'un moyen vulnérant artificiel (aiguilles, injections
thérapeutiques...). L'infection par les plaies, les érosions cutanées ou les microtraumas
semblent donc plausible. L’homme peut donc favoriser la contagion indirecte de la peste
équine par l’utilisation d’objets vulnérants, préalablement en contact avec un animal malade
(aiguilles mais aussi fourches, brosses, harnachements…).
Expérimentalement, l'infection peut se faire par toutes les voies, y compris par la voie
digestive. L’injection par la voie intraveineuse accélère l’évolution de la maladie
(BRUNNER, 1993).
o Modes de transmission
La transmission chez les équidés est uniquement indirecte, par le biais de femelles d'insectes
hématophages, à activités nocturnes le plus souvent. La cohabitation entre un animal sain et
un animal malade, même prolongée, ne permet pas à elle seule la contamination.
19
Espèces de vecteurs possibles
Les Culicoïdes semblent jouer un rôle prépondérant dans la transmission de la maladie,
affirmation démontrée expérimentalement par DUTOIT, (1944).
D'autres espèces telles que les Aedes ou les Anopheles peuvent très vraisemblablement
transmettre la maladie, cependant aucune preuve formelle n'a encore été apportée. Par
exemple, le rôle des Aedes fut suspecté dans certaines épizooties (Egypte, 1930 ; Sénégal,
1934). Le rôle des Culex comme propagateur de la peste équine fut plus contesté, étant donné
la présence de Culex dans des zones où ne sévissait aucun cas de peste équine (DABAS,
1995). Le rôle de Culex pipiens est particulier : il semblerait que la salive des femelles de
Culex pipiens ait la propriété d’activer le virus présent à l’état latent chez le chien. En effet
des piqûres répétées de ce moustique déclenchent une virémie chez le chien porteur du virus à
l’état latent. L’hypothèse du chien réservoir de peste équine peut donc être évoquée mais il
reste à préciser son importance épidémiologique (SCHMIDT, 2003).
Dans les conditions naturelles, le vecteur principal est Culicoïdes imicola, particulièrement
abondant sur le continent africain et la péninsule ibérique.
Parmi les autres espèces de vecteurs possibles, certains acariens semblent également jouer un
rôle dans la transmission de la maladie. La tique du chien, Rhipicephalus sanguineus, est
capable expérimentalement de transmettre le virus aux espèces sensibles. Il est possible pour
la tique du chameau, Hyalomma dromedarii, de transmettre le virus à des chevaux receveurs
et réciproquement au cours de son repas (BRUNNER, 1993).
Rôle des vecteurs dans la transmission de la maladie

Après un repas infectant, le titre viral chez l'insecte diminue de façon notable les premiers
jours pour ensuite augmenter et devenir, 7 à 9 jours après, à 26°C, supérieur à la moyenne
absorbée par chaque Culicoides. Le titre maximal est atteint 15 jours après et se maintient
pendant un minimum de 3 semaines. Un moucheron vecteur est donc infectant dès le 7ème
jour (OZAWA et al., 1965).
Les mouvements passifs des Culicoides interviennent dans la dissémination du virus par le
biais du vent qui pourrait contribuer à l’extension de la maladie au-delà des frontières et des
mers. Le rôle du vent est important dans le transport des Culicoïdes vecteurs qui peuvent se
déplacer à une vitesse de 25 km/h dans des conditions favorables (15 à 25°C la nuit, 20 à
40°C le jour, à une altitude de 1000 à 1500 mètres) (SELLERS et al., 1977).
20
Cependant, la propagation du virus au sein d'une zone reste assez lente, car les vecteurs ne se
déplacent que sur des distances relativement réduites. En outre, au centre même d'une
épizootie, seulement 0,1% des vecteurs potentiels au maximum sont effectivement porteurs du
virus. Ce qui fait penser à de nombreux auteurs que l'importance des déplacements des
vecteurs par le vent reste relativement faible.
Influence des facteurs géographiques

Le rôle joué par les vecteurs hématophages dans la transmission de la peste équine en fait une
maladie à caractère saisonnier, régie par les conditions de développement des vecteurs. La
chaleur et l’humidité sont nécessaires à leur pullulation. L'incidence de cette arbovirose est
donc supérieure lors de la saison des pluies dans les régions tropicales, et lors de la belle
saison dans les régions plus tempérées, elle disparaît lors de périodes froides ou sèches. Un
bémol cependant, dans des pays tempérés comme l'Espagne, la maladie peut persister pendant
des périodes plus longues car les précipitations sont réparties plus régulièrement, voire durant
toute l'année, offrant ainsi des conditions favorables à l’installation des vecteurs (LONGY,
1996).
Influence des facteurs topographiques

Les régions basses, marécageuses, les vallées fluviales, le bord des fleuves et des cours d’eau,
ainsi que les alentours des points d’eau représentent les lieux d’élection pour la multiplication
et le développement des vecteurs. De même, l’altitude et la latitude sont deux facteurs
indissociables en Afrique tropicale. L’altitude limite à laquelle sont réunies des conditions de
température et d’humidité vitales pour les insectes est d’autant plus élevée que l’on se
rapproche de l’Equateur. En Afrique du Sud, la maladie n’est pas observée au-delà de 500
mètres sauf dans des conditions très particulières de pluviométrie, alors qu’au Kenya, certains
chevaux peuvent être contaminés à 3200 mètres (SCHMIDT, 2003).
o Réservoirs
Ce problème demeure encore aujourd’hui non résolu. En effet si l’existence d’un réservoir ne
fait plus de doute, sa nature reste en revanche inconnue.
21
Les Equidés
Comme il a été dit précédemment, il n'existe pas de porteurs chroniques connus du virus de la
peste équine. Les chevaux guéris de peste équine peuvent jouer le rôle de réservoirs du virus
pendant 90 jours maximum. Les chevaux sont donc plutôt des hôtes témoins de l'infection car
présentent des signes cliniques évidents, mais ne permettent pas à la survie à long terme du
virus.
• Les insectes vecteurs

Comme nous l'avons montré plus haut, les insectes sont capables de conserver et de multiplier
le virus mais ne sont pas considérés comme responsables de la pérennité de la maladie. En
effet, l'absence de transmission transovarienne, le court maintient d’une importante
concentration virale, associés à la forte probabilité de conditions climatiques défavorables à
leur développement les relégueraient plutôt au rôle de relais d'activité périodique de la
maladie.
• Autres espèces
Le réel réservoir, probablement un vertébré qui permettrait la persistance du virus sans
développer de signes cliniques importants, n'a pas encore été identifié.
- Cas de la FCO
o Allure de la maladie
Les berceaux géographiques de la maladie se situent en Afrique et en Amérique du Sud. Elle
sévit de façon endémique en Italie, en Grèce, au Sénégal, et depuis 2000 en Corse. L’affection
est généralement enzootique, c’est le cas en Côte d’Ivoire (FORMENTY, 1994. L’incidence
chez les ovins est plus forte pendant les étés humides et chauds, et atteint en général son
maximum pendant les mois les plus humides de l’année, dans les zones à pluie d’été, quand la
pullulation des vecteurs est à son maximum (SCHMIDT, 2003).
La morbidité est élevée : 50 à 60%, mais la mortalité est plutôt faible. Sur les animaux qui
possèdent une immunité naturelle acquise au cours de précédentes épizooties, elle excède
rarement les 5%. Quand la maladie sévit pour la première fois, la mortalité peut atteindre 30 à
40%. La mortalité peut également varier en fonction de la souche, la souche type 3 entraîne
une mortalité qui peut aller jusqu’à 85%, alors que la souche type 2 ne donne qu’une mortalité
de 24%.
22
o Sources de virus
Le virus est présent dans le sang avant même le début de l’hyperthermie. C’est la principale
source de contagion par le virus. Il est également présent dans les sécrétions digestives et
respiratoires. La rate, les organes fortement irrigués et les liquides tissulaires sont aussi très
riches en virus. Le sperme des taureaux peut être virulent.
o Modes de transmission
La transmission s'effectue uniquement par le biais d'un arthropode piqueur. La transmission
par contact direct n’a jamais été prouvée, ni expérimentalement, ni dans les conditions
naturelles. La transmission congénitale et vénérienne est possible même si elle reste très
exceptionnelle.
o Mise en évidence des vecteurs

Bien que de nombreuses espèces aient été incriminées, seuls les membres du genre Culicoïdes
de la famille des Ceratopogonidae et comptant environ 1000 espèces sont considérés comme
les authentiques vecteurs biologiques du virus (BRAVERMAN, 1994 ; SELLERS et al.,
1993). Ces arthropodes sont apparentés aux moucherons, surnommés couramment "midges"
par les anglo-saxons. Originaires d’Afrique, ils ont colonisé aujourd’hui de nombreuses zones
géographiques. D’après MELLOR (1993) bien que 70 espèces de moucherons puissent dans
des conditions expérimentales, être infectées par le virus, seules 6 espèces sont capables de le
transmettre. Les plus importants vecteurs de la maladie sont C. imicola en Afrique et en
Europe du Sud et C. variipennis en Amérique du Nord. La reproduction de la maladie chez les
moutons après inoculation de broyats de Culicoïdes variipennis est devenue une experience
classique. En 1967, LUEDKE prouve qu’il peut y avoir transmission croisée entre ovins et
bovins, par l’intervention de ce même vecteur. Il a été de plus montré qu’une seule piqûre
d’un insecte porteur du virus est capable de transmettre la maladie (FORMENTY, 1994).
o Réservoirs de virus
Pendant longtemps on a pensé aux bovins, mais des études menées en 1956 par OWEN,
DUTOIT et HOWELL cités par LAISNE (1969), ont montré qu’on ne retrouvait pas le
même type de virus chez un bovin d’une saison à l’autre.
23
Cependant, même si les bovins ne peuvent jouer le rôle de réservoir en assurant la survie du
virus d’une année à l’autre, ils peuvent constituer d'importantes sources de virus. Le problème
du réservoir reste donc à élucider.
o Réceptivité
Cette maladie touche :
• essentiellement les ovins : 75% de morbidité et 20-50% de mortalité au sein d’un
cheptel sensible. Tous les ovidés sont sensibles à la maladie.
• les bovins et les caprins mais elle est rare et bénigne et n’entraîne jamais de mortalité,
• certains ruminants sauvages (Antilope américaine, Gnu, Wapipi, Dromadaire,
Caribou...)
La bluetongue n'est pas une zoonose et les hommes sont insensibles au virus (LAISNE,
1969).
o Influence des facteurs géographiques et topographiques

La répartition de la maladie est très fortement liée à celle du vecteur, en Afrique, dans le Nord
de l’Australie, le Sud de l’Asie, l’Amérique du Sud et le Sud des Etats Unis, la bluetongue est
présente mais discrète car les animaux sont résistants. La maladie sévit le plus souvent dans
des régions où l’insecte vecteur trouve des conditions favorables à sa reproduction, au
voisinage des dépressions telles que vallées, cours d’eau, terrains marécageux mal drainés.
Ces localités sont extrêmement dangereuses pour les animaux qui pacagent pendant des
heures d’obscurité, alors que le vecteur est actif.
Malheureusement, il sera très difficile et néfaste pour l'environnement de chercher à éliminer
les gîtes de Culicoïdes, encore mal connus à l'heure actuelle
I.2.5. Lutte
I.2.5.1. Traitement
Il n’existe pas de traitement spécifique contre la FCO ou la peste équine. Une thérapie de
soutien et un traitement symptomatique sont le plus souvent utilisés.
Ainsi, pour la fièvre catarrhale du mouton, des antibiotiques sont utilisés contre les
surinfections, un bon nursing est aussi réalisé. L’emploi des anti-inflammatoires stéroïdiens
est contre-indiqué.
24
I.2.5.2. Prophylaxie
Le principe de cette méthode est d’empêcher l’introduction de la maladie grâce à des mesures
de prophylaxie sanitaire, et de limiter son extension grâce à des mesures dites médico-
sanitaires.
- Prophylaxie sanitaire
Il s’agit de l’ensemble des mesures non médicales ayant pour but d’éviter l’introduction du
virus dans une zone indemne, d’empêcher l’extension d’une épizootie à des régions voisines
indemnes, de limiter, circonscrire et isoler les foyers de la maladie et d’en assurer
l’éradication. Elle tient compte du rôle des insectes dans la transmission.
o En milieu infecté
Elle est fondée sur l’isolement ou mieux l'abattage des animaux malades ou infectés, la
destruction des cadavres et la lutte contre les insectes. Ces mesures sont toutefois insuffisantes
en zone d'enzootie (problème du réservoir, mesures souvent inapplicables, etc.). Il est possible
seulement d’intervenir pour interrompre le cycle de transmission en protégeant les animaux
des piqures d’insectes en détruisant ces derniers par pulvérisation d’insecticides rémanents sur
les gites ou les lieux de reproduction . L’arrêt des déplacements des animaux est une
précaution qu’on ne saurait négliger. Les foires, les marchés, les courses hippiques, les
courses et les rassemblements de chevaux sont interdits (CATCOTT et SMITHCORS,
1974; GANIERE et al., 2004).
o En zone indemne
La protection est fondée sur la désinsectisation des moyens de transport internationaux et le
contrôle des importations. Il faut aussi la présentation du certificat d’origine, la visite sanitaire
avant embarquement, une quarantaine d’au moins 30 jours à l’arrivée dans le pays de
destination (NDIAYE, 2010).
- Prophylaxie médicale
Indispensable en zone d’enzootie, elle peut être préconisée en zone menacée ou nouvellement
infectée. La protection peut se faire par une immunisation active en utilisant le processus de
vaccination ou par une immunisation passive en utilisant des sérums. Différents types de
vaccins sont disponibles selon la maladie étudiée avec leurs avantages et inconvénients. Un
élément fondamental, à prendre en compte, est que la vaccination contre un sérotype
25
n’engendre pas de protection croisée vis-à-vis d’un autre sérotype. Par conséquent, il est
nécessaire de vacciner les animaux contre tous les sérotypes sévissant dans une zone
géographique donnée (SAILLEAU et al., 2006).
Dans le cadre de la peste équine on utilise 2 types de vaccins. Le premier vaccin à virus
inactivé (recommandé en zone indemne) et le second un vaccin à virus vivant modifié, qui
n’est pas recommandé chez la jument dans les derniers tiers de la gestion et également
interdit en zone indemne à cause de son fort pouvoir résiduel.
Pour la FCO, les mêmes types de vaccins existent avec une nouvelle génération de vaccins
recombinants qui permettent de vacciner contre plusieurs sérotypes. Bien qu’ils soient encore
en cours d’expérimentation ils apportent des avantages considérables incluant une acquisition
rapide de l’immunité, une impossibilité de transmission par le vecteur. Un vaccin recombinant
exprimant les protéines VP2 et VP5 du sérotype 1 australien induit des taux d’anticorps
variables chez le mouton et protège contre d’autres infections par le même sérotype. Cette
approche n’a pas été poursuivie.
I.3. Différences entre les deux maladies : tableau clinique

I.3.1. Particularités de la FCO
I.3.1.1. Etude clinique
Le virus de la fièvre catarrhale du mouton peut infecter toutes les espèces de ruminants
domestiques et sauvages. Il peut être responsable de signes cliniques sévères chez certaines
races ovines mais les symptômes provoqués chez les bovins, les caprins et les ruminants
sauvages sont en général d’intensité moins importante voire inexistants, sauf avec certains
sérotypes.
Dans les pays Africains, son existence est souvent méconnue en raison de la relative
résistance des races locales de moutons et de chèvres. Cette résistance a pour conséquence
que la FCO n’est pas en général diagnostiquée cliniquement, soit qu’elle évolue sous des
formes frustes, soit qu’elle est confondue avec d’autres maladies ou masquée par celles-ci.
(LEFEVRE et al., 1983)
26
I.3.1.1.1. Chez les Ovins
Pour diverses raisons (variations du pouvoir pathogène selon le sérotype ou les souches,
résistance de certaines races ovines), l’infection n’entraîne pas toujours l’apparition de
symptômes.
Les formes cliniques graves ne sont décrites que chez des ovins vivant dans des régions
contaminées pour la première fois (cas de la Corse en 2000) ou sur certaines races exotiques
comme les races corses ou sardes (ZIENTARA et al., 2001).
On peut distinguer plusieurs formes d’expression clinique :
- La Forme aiguë
L’incubation dure en moyenne 6 à 7 jours mais peut s’étendre de 2 à 18 jours. Les animaux
présentent un syndrome fébrile aigü avec une hyperthermie pouvant atteindre 42°C et
persistant 4 à 8 jours, de l’abattement et une anorexie. Des phénomènes congestifs,
œdémateux et hémorragiques apparaissent rapidement dans les 24 à 48 heures. Tout d’abord,
les muqueuses buccale et nasale présentent une congestion intense (Figure 2) avec du
ptyalisme (Figure 3), un larmoiement, un jetage séreux abondant. La langue et les lèvres
peuvent être également œdémateuses et cet œdème peut parfois s’étendre à l’ensemble de la
tête voire au fanon (LEFEVRE 2003 ; ZIENTARA et al., 2002).
Figure 2: Congestion des muqueuses buccales et écoulement nasal chez un

mouton atteint de FCO (ZIENTARA et al., 2002)
Figure 3 : Hypersalivation chez un mouton atteint de

FCO (BALENGHIEN et al., 2009)
27
Figure 4 : Signes cliniques chez les ovins : en haut : congestion des muqueuses et inflammations des bourrelets
coronaires (HAMBLIN, INSTITUTE FOR ANIMAL HEALTH, PIRBRIGHT, GREAT BRETAIN), en
bas, signes cliniques observes sur les bovins lors du dernier épisode en Europe du nord (ETIENNE THIRY,
ULG, BELGIQUE et PIET VAN RIJN, PAYS-BAS).
Parfois, dans les cas très sévères, la langue apparaît œdémateuse et cyanosée, signe qui a
donné le nom anglais de la maladie : Bluetongue.
La salive peut devenir sanguinolente et, en présence de tissu nécrotique, avoir une odeur
putride. L’animal est alors anorexique et son état général est atteint. A ce stade, l’animal a
toujours la bouche ouverte avec une protrusion de la langue (Figure 5) (LEFEVRE, 2003).
. On notera qu’il n’y a pas de corrélation entre l’intensité des atteintes podales et celle des
atteintes buccales (ERASMUS, 1975; BAUDOUX et al., 2003 ; CALAVADAS et al.,
2010).
Une parésie de l’œsophage semble apparaître plus souvent qu’on le croit, pouvant entraîner
des pneumonies par fausse déglutition d’eau ou de contenu ruminal (ERASMUS, 1975).
28
Figure 5 : Signes cliniques et lésions de FCO chez les ovins : à gauche : congestion, protrusion et cyanose de la
langue (BAUDOUX et al., 2003) ,à droite : œdème de la face (GUYOT et al., 2007)
Des avortements sont observés chez les femelles gestantes. Les agneaux, morts nés ou
survivants à quelques jours, présentent des malformations congénitales neurologiques et
osseuses : arthrogryposes, brachygnatisme, des déformations des os du crâne, de la mâchoire
et des vertèbres visibles à la radio (HOUSAWI et al. 2004).
La mort survient en général soit au bout d’une semaine à cause de l’œdème du poumon soit
un peu plus tard, après 8 à 10 jours suite aux complications bactériennes (LEFEVRE, 2003).
Les animaux les plus sensibles meurent 24 à 48 heures après l’apparition des signes cliniques
(ZIENTARA et al., 2002
- Forme inapparente
Celle-ci est observée chez les races rustiques d’Afrique ou d’Amérique du Sud. Seule la
présence d’anticorps témoigne de l’infection de ces animaux. Elle se limite à une
hyperthermie transitoire. La guérison dans ces formes est totale et rapide (ZIENTARA et al.,
2002).
I.3.1.1.2. Chez les Caprins
Bien que la sensibilité des caprins à l’infection par le BTV soit connue depuis bien longtemps
(SPREULL l’a remarqué dès 1905)
29
- Forme classique
L’infection chez les caprins est en général asymptomatique mais le virus peut être responsable
d’états de faiblesse ou de maladies pulmonaires qui sont très difficiles à rattacher à une
étiologie certaine. Au Sénégal où la séroprévalence est élevée notamment chez les chèvres
de plus de 3 ans (LEFEVRE et al., 1983), aucun cas clinique évident n’est rapporté. Cette
absence de maladie "clinique" est notée en Bulgarie où des troupeaux de chèvres sentinelles
ont été infectés par le BTV fin 2006 (ELLIOTT, 2007).
- Forme inhabituelle
Auparavant les tableaux cliniques publiés étaient observés lors d’infection expérimentales.
Certains animaux présentent un œdème des lèvres et de la tête, un jetage et des croûtes sur le
mufle et les lèvres, un érythème et des hémorragies sous cutanées au niveau de la mamelle
(VELLEMA, 2008).
I.3.1.1.3. Chez les Bovins

L’infection des bovins est en général asymptomatique, une petite partie développe des signes
cliniques. Moins de 1 % des bovins infectés par le BTV expriment des signes cliniques et des
lésions se rapprochant de ceux des ovins résultant d’une réaction d’hypersensibilité :
hyperthermie transitoire, accélération du rythme respiratoire, dermatite exsudative, érosions
buccales et ptyalisme (Figure 4) (KITCHING, 2004). Depuis l’été 2006, le sérotype 8 qui
sévit au Pays Bas, en Belgique, en Allemagne, au Luxembourg et en France est responsable
de symptômes quasi-identiques à ceux exprimés par les ovins (BREARD et al., 2007). La
grande majorité de bovins infectés sont des adultes.
Figure 6 : Lésions de FCO due au btv8 observées sur des bovins: érosions du mufle et jetage purulent ;
ulcération de la muqueuse buccale et de la langue et sialorrhée (GEOFFROY, 2010)
30
En fait, dans environ 10% des foyers bovins de FCO pour lesquels un diagnostic de
laboratoire a révélé l'infection par le BTV8, aucun signe clinique n'a été observé. Il en est de
même dans 7% des foyers ovins (ELBERS et al. 2007).
Aucun symptôme n’est pathognomonique de la FCO. Un signe clinique facilement détectable
aurait été la langue bleue. Malheureusement la cyanose et/ou protrusion de la langue n’ont été
observé que dans 5,7% des cheptels bovins (DERCKSEN et al., 2007).
Au niveau de la tête, le mufle présente des lésions ulcéreuses, nécrotiques et des croûtes
(Figure 6), parfois du pus. Ces lésions ulcéreuses sont aussi présentes au niveau des naseaux,
de la langue, des gencives (en particulier sur le bourrelet incisif et derrière les incisives). Un
jetage séreux devenant rapidement mucopurulent, un ptyalisme (Figure 6), un érythème
péri6oculaire et un larmoiement peuvent être observés. L’œdème de l’auge est rare (Figure
7). On peut remarquer un œdème de la partie distale des membres concernant le canon, le
boulet et le pâturon ainsi qu’une faiblesse musculaire, une boiterie, un refus de se déplacer
voire un animal en décubitus.
Figure 7: Lésions de FCO due au BTV8 observées sur des bovins. Conjonctivite avec larmoiement, œdème
sous-maxillaire et du cou (GEOFFROY, 2010).
I.3.1.1.4. Effets sur le fœtus

Une forme abortive a été décrite chez les ovins : elle se manifeste par une légère
hyperthermie, une congestion irrégulière de la muqueuse de la cavité buccale sans véritable
inappétence. La brebis peut alors avorter ou l’agneau sera malformé (LOSOS, 1986).
Il existe une controverse sur le fait que le virus traverse la barrière placentaire chez les bovins.
Si celui-ci en est capable, il le fait en association avec d’autres agents pathogènes ou alors
seules certaines souches sont capables de ce phénomène (KITCHING, 2004).
31
Le virus est capable de diffuser par voie placentaire, il a des effets tératogènes et peut être
responsable d’avortements (SAILLEAU et al., 2006). Il est possible que le virus soit à
l’origine de nanisme et d’une hyperplasie gingivale (WHITE et al., 2005 ; ZIENTARA et
al.,2001).
I.3.1.2. Etude nécropsique

I.3.1.2.1. Lésions macroscopiques
On notera avant tout que les lésions observées sur un animal mort de FCO sont bien souvent
liées aux complications secondaires fréquentes que sont les bronchopneumonies et les
troubles digestifs. Les muqueuses digestives sont œdématiées, recouvertes de pétéchies ou
d’ecchymoses. Ceci est rencontré en particulier sur les muqueuses de la cavité buccale, de
l’œsophage et du rumen (LEFEVRE, 2003). On les retrouve aussi au niveau du poumon et de
l’utérus (ZIENTARA et al., 2002).
On peut remarquer la présence d’hémorragies à la base de l’artère pulmonaire, considérée
comme une lésion pathognomonique, avec un léger hydropéricarde (LEFEVRE, 2003). Ces
hémorragies se retrouvent au niveau de l’épicarde, de l’endocarde et du myocarde.
Des lésions podales sont observables avec une congestion du bourrelet, de la couronne et de la
sole plantaire.
I.3.1.2.2. Lésions microscopiques
Les lésions vasculaires siègent principalement dans la média, plus rarement dans l’adventice
des artères pulmonaires, et se traduisent par une nécrose et une hyperplasie de l’endothélium
des vasa vasorum logés dans la média. On remarque aussi la présence de nombreuses
thromboses capillaires à divers endroits.
Dans les régions en état d’irritation permanente (cavité buccale, muqueuses, …), on retrouve
une participation leucocytaire importante sous forme d’agrégations. Quant aux zones
d’érosions de la peau et des muqueuses, on y observe une dégénérescence ballonisante
localisée initialement à la couche germinative, et qui envahit par la suite les autres couches
(LOSOS, 1986). Des lésions de nécrose sont visibles sur le myocarde, en particulier au
niveau des muscles papillaires du ventricule gauche. Dans les muscles striés, les striations des
fibres musculaires disparaissent et le sarcoplasme est en état de turgescence, avec en plus une
nécrose de coagulation et une dégénérescence hyaline. Ultérieurement les fibrilles se
rétractent et le noyau entre en pycnose. Ensuite, on assiste à des phénomènes de phagocytose,
32
de régénération et d’envahissement des gaines de sarcolemme vide par du tissu conjonctif
(MACLACHLAN et al., 2008) .
I.3.1.3. Diagnostic clinique et nécropsique

L’association d’une stomatite ulcéronécrotique, d’un jetage, d’une atteinte musculaire et d’un
syndrome fébrile chez des ovins de race améliorée doit évoquer la fièvre catarrhale,
notamment dans les régions d’enzootie ou les régions limitrophes. Hormis la forme aiguë, le
diagnostic clinique et nécropsique restent délicats (LEFEVRE, 2003).
I.3.2. Particularités de la peste équine
I.3.2. 1. Etude clinique

L’incubation de la peste équine est de durée variable selon la virulence de la souche virale et
la réceptivité de l’équidé. Elle est en moyenne de 3 à 15 jours.
La maladie survient après une poussée fébrile irrégulière et progressivement ascendante. Elle
peut évoluer sous des formes quelque peu différentes selon la prédominance de l’atteinte
pulmonaire ou cardiaque (ZIENTARA, 2003).
I.3.2. 1. 1. Forme pulmonaire

C’est la plus grave et la plus dramatique. Elle débute par une ascension thermique rapide (41
à 42°C en 2 à 4 jours). Ceci est associé à une anorexie, une tachycardie et une congestion des
muqueuses avec parfois la présence de pétéchies. L’appétit peut être conservé au début de la
maladie malgré la fièvre (GUTHRIE, 2006). Une sudation, diversement localisée (naseaux,
base des oreilles, face latérales de l’encolure, anus…), peut être observée chez certains sujets
(ZIENTARA, 2003). Le rythme respiratoire s’accélère, la dyspnée s’installe : l’animal a au
départ un faciès angoissé avec des naseaux dilatés, la langue pendante. Puis l’animal est en
orthopnée (l’animal est immobile, la tête tendue sur l’encolure, les antérieurs écartés et le dos
voûté). La difficulté respiratoire s’accentue rapidement et un jetage séreux vient encombrer
les naseaux : une toux forte, spasmodique et douloureuse secoue l’animal. Le jetage
initialement séreux devient spumeux avec un aspect de « blanc d’œufs en neige » en raison de
son mélange avec l’air présent dans les voies respiratoires. L’animal se couche alors ou tombe
brutalement et meurt par asphyxie. Dans les minutes précédant la mort, de grandes quantités
de jetage spumeux peuvent s’écouler des naseaux de l’animal (Figure 8).
33
La durée entre l’apparition de la dyspnée et la mort de l’animal peut être de moins d’une
demi-heure mais en général la mort à lieu entre 24 et 48 heures (ZIENTARA, 2003). Parfois
la mort survient de manière si rapide que les signes cliniques ne sont pas observés. La survie
de l’animal est exceptionnelle puisque l’on a un taux de létalité supérieur à 95%
Figure 8 : Phase terminale de la forme pulmonaire chez un équidé (ZIENTARA, 2005)
I.3.2.1.2. Forme cardiaque ou œdémateuse
On la retrouve sur des individus plus résistants ou des animaux infectés par une souche virale
moins pathogène. Le syndrome fébrile est modéré (l’appétit peut être conservé) avec une
poussée thermique initiale progressive et moins intense (39 à 40°C atteints dans les 10 à 12
jours) et qui peut soit se maintenir, soit diminuer progressivement (cas le plus fréquent).
Vers le 14-15ème jour, alors que la baisse de température est amorcée, apparaissent des
œdèmes sous cutanés. Ils débutent dans les fosses temporales par une déformation en saillie
de la région sus-orbitale qui peut atteindre le volume d’une mandarine en 3 à 4 jours. La
précocité d’apparition de ces œdèmes au cours de la phase fébrile est un élément de gravité
du pronostic. Parfois ce gonflement disparait en quelques jours. L’œdème peut toucher aussi
les joues, les lèvres, la langue de l’animal, la région inter mandibulaire, le chanfrein, les
nasaux. La tête a un aspect tuméfié (Figure 9) et dans certains cas l’œdème peut envahir
l’encolure, la poitrine et descendre le long des membres antérieurs mais sans jamais atteindre
la partie distale des membres. Il s’agit d’un œdème froid, indolore, ferme au début : le «signe
du godet » n’apparait qu’en quelques jours. Simultanément apparaissent des signes
cardiaques : lorsque les œdèmes sont constitués, les bruits du cœur deviennent plus faibles en
34
raison de la formation d’une péricardite exsudative. Le sujet, jusque-là apathique, finit par se
coucher ; l’apparition de sueurs froides, le refroidissement des oreilles, des mouvements
désordonnés et une détresse respiratoire annoncent l’arrêt plus ou moins brutal du cœur.
(ZIENTARA, 2003).
La mort de l’animal a lieu en général dans les 3 à 10 jours après développement des œdèmes
sous-cutanés. La guérison est possible quelle que soit l’importance des œdèmes sous-cutanés.
La mortalité est d’environ 50 %, la récupération clinique est plus ou moins longue selon
l’animal. L’atteinte respiratoire diminue progressivement, en moyenne en 3 à 8 jours.
. Il y a une distension de l’œsophage et le risque de bronchopneumonie par fausse déglutition
est très élevé. Pendant cette période de convalescence, les animaux sont plus sensibles et
peuvent déclarer également une piroplasmose (GUTHRIE, 2006).
Figure 9 : Tuméfaction de la tête d’un cheval (tête d’hippopotame) (Cliché SECK 2007)
I.3.2.1.3. Forme intermédiaire

Dans ce cas, les signes pulmonaires et les œdèmes sous-cutanés apparaissent simultanément
ou successivement dans un ordre indéterminé. La mort résulte d’une défaillance cardiaque ou
d’une asphyxie (ZIENTARA, 2003). Le taux de létalité se situe aux alentours de 80 % et la
mort survient dans les 3 à 6 jours après la poussée fébrile (GUNN, 1993).
I.3.2.1.4. Forme fébrile
On observe une hyperthermie entre 39 et 40°c, accompagnée d’une légère polypnée et d’une
tachycardie. Cette atteinte disparaît au bout de 10 à 15 jours (ZIENTARA, 2003)
35
I.3.2.2. Etude nécropsique
I.3.2.2.1. Lésions macroscopiques
- Forme pulmonaire
Les lésions essentielles se situent au niveau de la cavité thoracique.

o Lésions thoraciques
A l’ouverture de la cavité thoracique, les poumons sont turgescents, la plèvre viscérale est
luisante, humide, épaissie, parsemée de pétéchies et de plaques gélatineuses ou fibrineuses.
Ces deux derniers éléments se trouvent surtout à la base du cœur ou au niveau des vaisseaux
du hile pulmonaire. Le parenchyme pulmonaire est ferme, d’aspect humide, irrégulier et
bosselé. A la pression s’échappe un liquide blanc mousseux que l’on retrouve au niveau des
bronches, de la trachée, du larynx et des cavités nasales. La muqueuse respiratoire,
notamment au niveau de la trachée, est congestionnée et présente des pétéchies
(ZIENTARA, 2003).
o Lésions abdominales
La muqueuse stomacale au niveau de la région pylorique et du cul de sac glandulaire est
épaissie par l’œdème et congestionnée de façon diffuse ou par des plaques. Elle présente des
lésions hémorragiques. Le foie, la rate et les reins peuvent être congestionnés ou tuméfiés à
des degrés variables (ZIENTARA, 2003). Une congestion de la séreuse ainsi que des
pétéchies au niveau de l’intestin grêle peuvent être observés (GUTHRIE, 2006). On peut
également constater des pétéchies au niveau du caecum et le long de l’intestin grêle, une
congestion et des zones hémorragiques au niveau de l’estomac. La paroi du rectum peut être
oedématiée (GUNN, 1993).
- Forme cardiaque
Les lésions essentielles se situent au niveau du tissu conjonctif sous-cutané et de l’appareil

cardiovasculaire.
o Lésions du tissu conjonctif
On observe une infiltration des différents tissus par une sérosité gélatineuse. Elle est aussi
rencontrée au niveau des tuméfactions de la région de la tête, cervicale et axillaire
(ZIENTARA, 2003).
La langue présente parfois sur sa face ventrale des pétéchies et peut avoir un aspect cyanosé et
tuméfié (GUTHRIE, 2006).
o Lésions thoraciques
36
Une péricardite exsudative est de règle, la graisse épicardique a un aspect hémorragique et
peut parfois être remplacée par un œdème gélatineux. Il y a des hémorragies qui peuvent être
diffuses ou localisées au sein de l’épicarde et de l’endocarde. (ZIENTARA, 2003).
o Lésions abdominales
Elles touchent le foie, la rate, les reins… La muqueuse de l’estomac, au niveau du cul de sac
glandulaire et de la région pylorique, est épaissie par l’œdème, congestionnée de façon diffuse
ou par plaques et quelques lésions hémorragiques (ZIENTARA, 2003).
- Forme intermédiaire
Cette forme est caractérisée par la coexistence de lésions décrites dans la forme pulmonaire et
cardiaque.
I.3.2.2.2. Lésions microscopiques
Il n’existe aucune lésion microscopique caractéristique de la peste équine en dehors des
lésions histologiques de congestion, d’œdème et d’hémorragie en rapport avec les lésions
macroscopiques.
I.3.2.3. Diagnostic clinique et nécropsique

Les symptômes et lésions observés ne sont pas pathognomoniques de la peste équine mais les
tableaux cliniques et nécrosiques ainsi que le caractère épizootique de la maladie, permettent
d’orienter le diagnostic.
37
CHAPITRE II : LE GENRE CULICOIDES
II.1. Taxonomie
Certaines caractéristiques des Culicoides ont permis de les classer comme suit
(CAPINERA, 2004 ; GILLOTT, 1995) :
• l’Embranchement des Arthropodes ;
• la Super-classe des Hexapodes ;
• la Classe des Insectes ;
• la sous-Classe des Ptérigotes ;
• la Division des Oligoneoptères ;
• l’Ordre des Diptères.
Le nom Diptère provient de deux mots grecs "di" et "pteron" signifiant respectivement "deux"
et "aile" (CAPINERA, 2003 ; WALL et al., 1997). Les animaux appartenant à l’Ordre des
Diptères sont communément classifiés selon certains critères en deux sous-Ordres, à savoir
d’une part les Nématocères dont font partie les Culicoides et d’autre part les Brachycères.
En effet, les adultes Nématocères possèdent des antennes fines, longues et constituées de
nombreux segments. Alors que les Brachycères ont les antennes courtes, trapues et
constituées de peu d’articles, 3 en général. Les adultes Nématocères ont en outre des palpes
maxillaires constituées de 3 à 5 pièces alors que celles des Brachycères sont constituées de 1
ou 2 articles. Les larves Nématocères ont également certaines caractéristiques : une tête large
avec des mandibules pouvant être mobilisées latéralement (GULLON et al., 2005). Ils se
situent dans :
• le sous-Ordre des Culimorphes ;
• la Famille des Ceratopogonidae
Les Cératopogonidés se divisent en 4 sous-familles : Leptoconopinae, Forcipomyiinae,

Dasyheleinae et les Ceratopogoninae (KETTLE, 1984). Les Leptoconopinae ne contiennent
qu’un seul genre : Leptoconops.
38
II.2. Description morphologique
La première description des Culicoides dans la littérature a été réalisée en 1713. Celle-ci
évoquait les circonstances de piqûres par ces moucherons ainsi que leur cycle de
développement (MELLOR et al., 2000).
II.2.1. Généralités
II.2.1.1. Œufs
Les œufs sont petits, sombres et effilés. Ils mesurent entre 350 et 500µm de longueur et 65 à
80 µm de diamètre. Ils sont recouverts de petites projections qui permettent, en maintenant un
film d’air au contact de l’œuf, de faciliter la diffusion d’oxygène pour la respiration lorsque
l’œuf est immergé.
II.2.1.2. Larves
La larve qui émerge de l’œuf est typique de nématocère avec une tête sclérifiée, un corps
composé de 11 segments et aucun appendice, apneustiques et eucéphales (WALL et al.,
1997 ; KETTLE. 1984) (Figure 10).
Capsule céphalique
Cou
Thorax
Abdomen
Figure 10: Représentation dorsale d'une larve de Culicoides impactatus (KEETLE, 1984)
• La capsule céphalique qui porte les yeux, les antennes ainsi que les pièces buccales de
On distingue trois parties sur une larve :

39
- type broyeur ou suceur. Celle-ci est de couleur brunâtre ;
- Le thorax qui est composé de 3 segments dont la pigmentation est variable ;
- L’abdomen, blanchâtre, est composé de 9 segments ;
II.2.1.3. Nymphes
La taille des Nymphes varie entre 1 et 3 millimètres et on différencie morphologiquement un

céphalothorax et un abdomen (Figure 11, 12)
La tête et le thorax sont fusionnés et portent une paire de cornes tubulaires prothoraciques
utilisées pour la respiration atmosphérique par l’intermédiaire de nombreuses ouvertures.
Figure 11: Représentation d’un Culicoides au stade nymphal (DELECOLLE et al., 2000)
Le céphalothorax est plus large que long, sa partie antérieure et dorsale présente des
tubercules plus ou moins épineux.
40
Figure 12 : Nymphes de Culicoides nubeculosus en élevage.
Cliche j.-b. ferre (BALENGHIEN et al., 2009)
L’abdomen est composé de 9 segments. Des tubercules sont présents sur les bords latéraux de
chaque segment avec une taille et un nombre plus important au niveau des 5 premiers
segments. Le dernier segment se prolonge par des cornes divergentes. Un renflement
triangulaire sur la face ventrale du dernier segment abdominal permet de différencier les
futurs mâles des futures femelles.
II.2.1.4. Les adultes

Les adultes ou imago ont une taille variant de 1 à 4 mm de long, ce qui fait d'eux les plus
petits diptères hématophages et sont qualifiés de « moucherons » (Figure 13).
La tête porte de volumineux yeux composés. Les pièces buccales sont du type piqueur,
formant une trompe courte vulnérante. Les mandibules et les maxilles sont munies de petites
dents. Les palpes maxillaires sont formés de 5 articles, dont le troisième, souvent renflé, porte
une ou plusieurs fossettes sensorielles. Les pattes sont relativement courtes, faiblement
pubescentes. Les ailes, repliées sur le dos au repos, sont dépourvues d’écailles et, en général,
ornées de zones plus ou moins sombres. L’abdomen se compose de 10 segments, les derniers
portant les structures génitales mâles ou femelles qui constituent des éléments taxinomiques
importants. Seules les femelles sont hématophages et, au sein de certaines espèces, elles sont
particulièrement agressives et féroces. En période de fortes densités, elles représentent une
véritable nuisance. Selon les espèces, elles sont mammophiles ou ornithophiles.
(BALENGHIEN et al., 2009)
41
Figure 13: Femelles de Culicoides (C. nubeculosus gorgé à gauche et C. imicola pare à droite)
(BALENGHIEN et al., 2009)
II.2.1.4.1. Tête
La tête est arrondie avec un aplatissement léger dans le sens antéro-postérieur. Il n’y a pas
d’ocelles mais on note la présence d’yeux composés. Les antennes comprennent en moyenne
13 ou 15 articles (PERIE et al., 2005). Chez les femelles, à partir de la tête, on trouve le
scape (de forme annulaire), le pédicelle fortement renflé, suivis de 8 articles courts et de 5
articles longs. Chez le mâle, la disposition est différente : 10 articles courts et 3 articles longs
(Figure 14, 15).
Figure 14: Schéma d’une antenne de Culicoides mâle (MEISWINKEL, 1989)
42
Figure 15: Photo d’une antenne de Culicoides femelle (Cliché UMR15-CIRAD)
Le rapport antennaire, qui correspond au ratio de la somme des longueurs des 5 derniers
articles sur la somme des longueurs des 8 premiers articles, peut être utilisé pour différencier
les espèces (PERIE et al., 2005).
Les pièces buccales sont de type piqueur avec la présence de petites dents sur les mandibules
et les maxilles. Les palpes maxillaires, constitués de 5 articles, présentent des fossettes
sensorielles au niveau du troisième article (Figure 16).
Figure 16: Antennes et palpes maxillaires d’un Culicoides mâle (DELECOLLE et al., 2002)
11 : Coté droit de la tête d’un Culicoides ; 13 : Palpe maxillaire ; 12 : Antenne
43
II.2.1.4.2 Thorax
Le thorax est constitué de 3 segments (prothorax, mésothorax et métathorax) avec des pattes
courtes et des ailes qui sont dépourvues d’écailles et repliées sur le dos au repos Les adultes
ne possèdent en réalité qu’une seule paire d’ailes étroites, membraneuses, la seconde paire est
vestigiale et forme des balanciers ou haltères (GILLOTT.1995 ; GULLON 2005). Ces
structures vibrent avec les ailes mais développent une certaine inertie de par leur poids
relativement lourd, ce qui provoque pendant une fraction de seconde une poursuite des
vibrations dans la même direction alors que les ailes changent de trajectoire. Ces haltères
s’attachent à la cuticule et à la base de ces attaches sont présentes des cellules sensorielles qui
sont alors stimulées : ceci permet de détecter des changements de direction et de maintenir
une trajectoire droite, un niveau de vol ou de juger d’un angle de rotation.
Les ailes présentent des structures creuses en forme de tiges appelées veines. Celles-ci vont
former des dessins complexes qui vont intervenir dans la classification et la diagnose de
l’espèce. On a 6 veines primaires (costa C, subcosta Sc, radius R, media M, cubitus C et anal
A). A celles-ci se raccordent des veines transverses qui vont délimiter des zones appelées
cellules (Figure 17).
Figure 17 : Aile typique d’un Culicoides (DELECOLLE et al., 2002)
44
Ces ailes sont pourvues de cellules noires et de cellules blanches constituées de pigments. On
note en outre la présence de 2 cellules radiales de même taille (R1 et R2), la nervure médiane
M2 ne touche pas la M1 et est toujours pédiculée. Les macrotriches (poils attachés au moyen
d’un anneau articulaire dans une petite dépression appelée fossette ou alvéole) sont moins
abondants chez le mâle alors qu’ils sont souvent visible chez les femelles (Figure 18).
Figure 18: Représentation d'aile de Culicoides imicola
(DELECOLLE et al., 2002)
II.2.1.4.3 Abdomen
L’abdomen est constitué de 10 segments dont les derniers portent les structures dédiées à la
reproduction Le dernier segment abdominal est réduit à des cerques chez les femelles
(Figure 19) et l’hypopygium (Figure 20) est présent à l’extrémité distale de l’abdomen chez
les mâles uniquement (PERIE et al., 2005).
45
Figure 19: Appareil reproducteur femelle (DELECOLLE et al.,Figure 20: Appareil reproducteur mâle (Cliché : UMR15-
2002) CIRAD)
II.2.1.4.4. Les pattes

Les pattes, plutôt courtes, sont constituées de 5 segments (Figure 21) qui sont la coxa, le
trochanter, le fémur, le tibia et le tarse. Le tarse est constitué de tarsomères dont le dernier
porte une paire de griffes. La taille de l’épine (ou empodium) sur le dernier segment du tarse
entre les deux griffes est rudimentaire, ce qui est une autre caractéristique du genre
Culicoides. La paire de pattes postérieures possède un peigne tibial distal comportant de
nombreuses épines (PERIE et al., 2005)
Figure 21: Représentation schématique des pattes de Culicoides (DELECOLLE et al., 2002)
46
II.2.2. Les espèces
Le genre Culicoides comporte plus de 1300 espèces qui représentent 36% des
Ceratopogonidea, dont 84 sont présentes en France, 35 au Sénégal (CORNET, 1969)
II.2.3. Exemple de Culicoides imicola

Culicoides imicola est une espèce très abondante à travers le monde : on l’a retrouvée de
l’Afrique au Moyen-Orient, en passant par la Chine et le Laos. Elle fut connue d’abord sous
le nom de Culicoides pallidipennis sur le continent africain vers les années 1920
(MEISWINKEL, 1989). Mais dès 1940, elle fut renommé C. imicloa, c’est la seule espèce
dont la responsabilité a été démontrée dans la transmission de la fièvre catarrhale du mouton
et de la peste équine. Cependant, différencier toutes les espèces de Culicoides reste une chose
difficile à réaliser. La seule méthode fiable utilisée actuellement pour les différencier
morphologiquement reste la mesure de certains ratios. C’est d’ailleurs ce qui a permis à
MEISWINKEL et BAYLIS (1998) de différencier Culicoides imicola de Culicoides
nudipalpis. Auparavant l’envergure des insectes fut d’abord mesurée, mais cela ne semble pas
être un paramètre fiable pour la distinction des espèces car il dépend aussi de la saison, de leur
nutrition ainsi que de facteurs environnementaux. Ensuite ce fut le tour de la trompe, ce
critère semble être plus utile. Mais il est encore plus fiable de calculer le ratio de la longueur
de la trompe sur la taille de la tête.
Culicoides imicola présente quelques spécificités qui peuvent orienter pour sa diagnose. Tout
d’abord le segment 11 des antennes ne présente que rarement des sensilles coeloconica (4%
des Culicoides imicola selon MEISWINKEL et BAYLIS [1998]). Quant au fossé du palpe,
il semble le plus souvent bien marqué et profond. En ce qui concerne les mâles, ils possèdent
de nombreux spicules (de 8 à 145) sur la membrane du sternum 8. Les dessins sur les ailes
peuvent parfois orienter la diagnose, notamment pour les différencier de Culicoides
brevitarsis, C. pseudopallidipennis, C. bolitinos, C. miombo et C. loxodontis grâce à une zone
pâle en avant de la veine M1 et la juxtaposition d’une tâche pâle et d’une tâche foncée à
l’extrémité distale de la veine M2 (MEISWINKEL, 1989), mais elles restent souvent
variables d’une espèce à l’autre.
De plus en plus des outils moléculaires sont mis en place pour faciliter la diagnose de certains
groupes d’espèces. C’est le cas notamment des groupes imicola (CETRE-SOSSAH et al.,
2008) et obsoletus (DEBLAUWE et al., 2012).
47
II.3. Bio écologie des Culicoides
La connaissance de la bio écologie reste très limitée. En effet, la difficulté de les élever en
laboratoire et leur petite taille sont un frein à la détermination de nombreux paramètres de
son cycle : fertilité, reproduction, localisation de gîtes larvaires et de repos, habitât…
Les Culicoides vivent en général dans des zones humides, en frontière d’un habitat terrestre et
aquatique, ou dans des zones contenant de nombreux végétaux pourrissants, cela pour leur
permettre d’accomplir l’ensemble de leur développement : de l’œuf, en passant par la larve,
jusqu’à l’adulte. En effet, le développement larvaire est optimal dans les milieux semi
aquatiques, principalement représentés par les substrats humides, chauds et riches en matières
organiques (résidus d’ensilage, excréments, prairies humides, chemins boueux, vase en bord
des rivières,…) (GOETGHEBUER, 1952 ; ZIMMER, 2007 ; ZIMMER et al., 2008).
En Afrique de l'Ouest, CARTER et al., (1920) et HOPKINS (1952) ont trouvé des larves de
Culicoides dans les échantillons d'eau, la boue, la banane plantain en décomposition et les
tiges et autres matières végétales recueillies à partir des bords d’eau , la pourriture des trous
dans les arbres, vieux canots et les trous de crabe.
Leur quantité diminue largement dès que les pluies s’intensifient notamment dans les forêts
tropicales. Il a aussi été montré qu’elles étaient capables de survivre dans les zones du littoral
où les sols sont sableux et l’humidité est rapidement absorbée. Ainsi dans les zones en
parfaite adéquation avec leur biologie, Culicoides imicola peut représenter presque 99% des
Culicoides présents dans ces régions (MEISWINKEL et BAYLIS, 1998a).
Chaque habitat larvaire renferme généralement une association d’espèces (ZIMMER, 2007).
Les adultes ne s’éloignent guère, de façon active, de l’endroit où ils sont nés (MELLOR et
al., 2000). Certains facteurs tels que la présence d’animaux, la proximité d’un cours d’eau,
influencent leur abondance (ZIMMER et al., 2008b) et suggèrent par exemple que les
Culicoïdes peuvent être beaucoup plus abondants à l’intérieur qu’à l’extérieur lorsque les
animaux sont présents dans l’étable.
II.3.1. Cycle biologique des Culicoides
Les Culicoides ont un développement holométabole, c’est-à-dire que larves et nymphes ne
ressemblent pas à l’adulte. L'accouplement a lieu le plus souvent dans de grands espaces et est
précédé d'un vol nuptial. L'accouplement effectué, la femelle, agressive, ingère un repas
48
sanguin puis se repose en permettant ainsi la maturation des œufs (2 à 4 jours selon les
espèces, plus long en région froide).
Le repas sanguin est une nécessité pour certaines femelles pour réaliser un cycle
trophogonique ou gonotrophique entier (càd : repas de sang-maturation des œufs-ponte-repas
de sang) (cf figure cycle évolutif DELECOLLE et al., 2003 ).
L’autogenèse qui est la capacité des femelles à assurer la maturation des œufs sans repas
préalable riche en protéines a été observée dans une quinzaine d’espèces, on peut citer :
• Culicoides obsoletus, Culicoides riethi, Culicoides circumscriptus, Culicoides

salinarius, Culicoides impactatus, et Culicoides dendrophilus présents en Europe ;
• Culicoides austeni en Afrique ;
• Culicoides melleus, Culicoides furens, Culicoides bermudensis et Culicoides

sanguisuga en Amérique du Nord ;
• Culicoides bambusicola en Amérique du Sud ;
• Culicoides waringi, Culicoides mackerrasi et Culicoides marmoratus en Australie.
Les autres espèces sont anautogènes : les femelles ont besoin d’un apport de protéine au cours
de leur repas afin d’assurer la production et la maturation des oeufs pondus. La
parthénogenèse n’est pas présente chez les Culicoides (WITTMANN et al., 2000 ;
HARWOOD et al.,1979)
En général, la ponte à lieu 2 jours après le repas de la femelle, et l’éclosion des œufs 3 à 5
jours après la ponte (DELECOLLE et al., 2003).
Le cycle comprend plusieurs stades de développement (Figure22):
• Œuf
• 4 stades larvaires
• nymphe
• adulte
La durée moyenne entre le développement de l’œuf et l’émergence de l’adulte est variable
selon les localisations géographiques et les conditions climatiques. Une étude a montré que la
durée moyenne du cycle de Culicoides peregrinus et de Culicoides schultzei est
respectivement de 15-17 jours et 19-83 jours en Inde (NARLADKAR et al., 2006) . La durée
49
de cycle, fonction de la température, peut aller de 7 jours dans les régions des Tropiques à 7
mois dans les régions tempérées en raison de la diapause hivernale (MELLOR et al., 2000 ;
WITTMANN et al., 2000).
Les œufs sont pondus les uns après les autres en formant soit une ligne sinueuse soit un amas.
Le nombre d’œufs pondus varie selon l’espèce et au sein d’une même espèce on peut avoir un
nombre variable qui peut aller de 10 à 675 (DELECOLLE et al., 2003) ou 25 à 300 (WALL
et al., 1997).
L’éclosion des œufs a lieu en moyenne entre 2 à 8 jours après la ponte selon les conditions
plus ou moins favorables du milieu, elle se réalise par une déchirure longitudinale. Ces œufs
ne sont pas résistants à la dessiccation.
La larve passe par 4 stades successifs au cours de son développement qui durent 14 à 25 jours
dans les régions chaudes : par exemple les larves de C.imicola en été se développent en 2
semaines environ. Dans les régions tempérées, les larves de nombreuses espèces peuvent
passer l'hiver et rester larves pendant 7 mois.
Le dernier stade avant l'adulte est la nymphe qui dure 2 à 10 jours (2 jours en été pour C.
imicola) (BRAVERMAN, 1994).
Les nymphes ne se nourrissent pas. Elles sont très peu actives, on les trouve en général à la
surface du milieu dans lequel elles se sont développées ou sur un support solide. La durée de
ce stade est fonction de la température et de l’espèce de Culicoides mais elle est en général
courte, en moyenne de 2 à 10 jours, parfois jusqu’à 3 à 4 semaines (DELECOLLE et al.,
2003 ; MELLOR et al., 2000).
L’ouverture de l’opercule est complétée par une fente dorsale longitudinale (caractéristique
des Orthorrhaphes).
50
Figure 22 : Cycle évolutif des Culicoides (DELECOLLE et al., 2002)
II.3.2. Les gîtes larvaires des Culicoides

Les gîtes larvaires sont généralement des endroits humides et riches en matières organiques en
décomposition (végétaux, excréments d’animaux), ils sont plus ou moins variés selon les
espèces : les gîtes larvaires de l’espèce imicola sont probablement des excréments d’animaux.
Les excréments et les fumiers, les litières d’animaux domestiques, hébergent habituellement
en Europe, des espèces comme C. chiopterus et C. dewulfi, parfois C. obsoletus, sans doute C.
scoticus et, détectée en France depuis l’année 2000, C. imicola.
Une grande majorité des espèces dulçaquicoles semble être ubiquiste (BALENGHIEN et al.,
2009).
En dehors de ces descriptions générales, peu d’informations précises sont disponibles sur les
gîtes larvaires de Culicoide imicola. En effet, il s’agit rarement de l’espèce dominante dans
51
les prélèvements de biotope et le nombre de larves recueillies n’est généralement pas précisé ;
il est donc difficile de savoir si les gîtes décrits sont productifs ou non. Par exemple en Israël
les larves de C. imicola ont été trouvées en bordure de flaque d’eau contenant de la matière
organique en décomposition (BRAVERMAN, 1974). Certaines publications insistent sur les
difficultés de trouver des gîtes larvaires de C. imicola. Au Zimbabwe par exemple, alors que
C. imicola est l’espèce dominante dans les piégeages d’adultes (pièges OVI), parmi les 7694
Culicoides qui émergent de 87 prélèvements effectués, seuls 21 individus sont des C. imicola
(BRAVERMAN, 1978).
Les seules gîtes productifs ont été décrits en Sardaigne (France) : jusqu'à 500 larves de C.
imicola ont étés obtenues à partir de 100ml de boue prélevée à proximité d’un abreuvoir dans
une ferme (DELRIO et al., 2002).
La méconnaissance des gîtes larvaires et la petite taille de ces moucherons (trop petits pour
être suivi sur le terrain a l’œil nu) freinent les études sur la bio écologie de Culicoides et
particulièrement le genre imicola.
II.3.3. Préférences trophiques des Culicoides imicola

Les hôtes nourriciers préférentiels de C. imicola sont les ruminants sauvages et domestiques
(bovins, ovins, caprins…) (BRAVERMAN et al., 1971 ; NEVILLE et ANDERSON, 1972)
et les équidés. Même si C. imicola est plutôt mammophile, en absence de ces hôtes
préférentiels, il est aussi possible de se gorger sur les oiseaux. Certains auteurs décrivent des
préférences de C. imicola plus marquées pour les chevaux et les bovins que pour les ovins,
alors que d’autres études ont retrouvé C. imicola en plus grand nombre à proximité des
troupeaux ovins que bovins (MELLORS et al., 1985). Néanmoins les données de préférences
trophiques sont souvent imprécises à cause de l’absence de prise en compte de la disponibilité
en hôte sur les sites de capture dans ces études et de la difficulté de capturer C. imicola
directement sur les animaux.
II.3.4. Sensibilité aux paramètres météorologiques et implications

épidémiologiques
Les paramètres météorologiques et climatiques ont une très forte influence sur la population
des vecteurs. Leur dynamique saisonnière et donc l’apparition de foyers en sont sans doute les
manifestations les plus visibles. Les conditions optimales de développement sont atteintes
lorsque les conditions favorables de température, d’humidité, de vent… sont réunies.
52
II.3.4.1. Vol actif et passif
Les déplacements maximaux par vol actif sont de 500 m autour du lieu de vie principal de ces
moucherons : leur dispersion active est donc très limitée. Par contre le vent peut être
responsable d’une diffusion beaucoup plus large : ils peuvent parcourir des distances allant de
1 à 700 kilomètres pour des vents allant de 10 à 45 kilomètres par heure et des températures
situées entre 12 et 35 degrés (MELLOR et al., 2000).
Cette dispersion passive peut ainsi propager ces insectes vers de nouvelles régions et
expliquer certaines épizooties constatées ces dernières années, telle que celle enregistrée en
Espagne.
II.3.4.2. Effet du vent

Le vent agit sur les Culicoides en augmentant la mortalité des adultes et en diminuant leur
activité. L’activité de Culicoides imicola selon une étude réalisée au Kenya (MELLOR et al.,
2000) est totalement arrêtée avec des vents supérieurs à vingt kilomètres par heure mais
l’expérimentation s’est déroulée lors de températures très élevées.
Le vent a également un effet inhibiteur sur la dispersion active des adultes pour la recherche
des proies, de gîtes larvaires et de repos. Les piégeages effectués les nuits de fort vent
récoltent peu ou pas d’insectes. Ainsi, au Kenya, l’activité de C. imicola est fortement réduite
lorsque le vent atteint 10km/h (WALKER, 1977).
En revanche, des vents d’une altitude allant jusqu'à 2km, d’une vitesse de 10 à 40km/h
permettent la dispersion passive des Culicoides sur plusieurs centaines de kilomètres
(SELLERS, 1992).
Comme il a été montré qu’une seule piqure de C.varripennis suffisait pour transmettre la
FCO (FOSTER et al., 1968), il est possible que l’arrivée d’un seul moucheron infecté suffise
à introduire la maladie dans un territoire indemne.
II.3.4.3. La température
La température est un paramètre clef qui influe sur la transmission de la maladie via son
influence sur la biologie des Culicoides (répartition, abondance, activité, dispersion.
développement larvaire, durée de vie…) et sur le développement de l’agent pathogène.
Une augmentation de la température accélère le métabolisme : le nombre de repas sanguins
augmente ainsi que le taux de piqûres. Ceci a pour conséquence une augmentation de la
production d’œufs et une augmentation de la taille de la population.
53
En effet, la durée des différents stades de développement est allongée lorsque les températures
augmentent fortement. Si les températures sont trop basses, ils deviennent totalement inactifs
(PERIE P. et al., 2005).
Par exemple on observe une inhibition de l’activité de Culicoides variipennis et Culicoides
brevitarsis pour des températures respectivement inférieures à 10°C et 18°C. Des hautes
températures affectent le taux de survie des adultes. Une étude de WITTMANN et BAYLIS,
(2000) a montré que la durée de vie des adultes Culicoides variipennis et sonorensis était 3
fois moins longue à 30°C qu’à 15°C.
Une étude de HENDRIKX (2003) a montré que l’intervalle de température optimale pour
Culicoides imicola est de 13°C à 35°C avec un idéal de 24°C. Les températures trop élevées
jouent un rôle néfaste en diminuant la durée de vie des adultes et si elles surviennent pendant
le développement larvaire, on observe une diminution de la fécondité des futures femelles
adultes et une augmentation du taux d’infection des moucherons par le virus et raccourcit la
période d’incubation extrinsèque. En revanche en dessous de 15°C, le virus ne se réplique
plus dans l’insecte et la transmission est interrompue (MULLENS et al., 1995).
La température est l’un des facteurs déterminants pour expliquer le maintien de la circulation
virale d’une année à l’autre (overwintering) sans nouvelle introduction d’animaux ou de
vecteurs infectés. (GUISS, 2007)
Dans certaines zones tropicales, les vecteurs adultes peuvent être présents toute l’année et
ainsi maintenir le cycle de transmission.
En zone tempérée, il est rare que les adultes de C. imicola puissent se maintenir pendant
l’hiver. Ainsi la FCO pourra être maintenue d’une année à l’autre que si la durée de la période
d’absence des vecteurs adultes est inferieure à la durée maximale de la virémie chez l’hôte
(GUISS, 2007).
La température influence également directement la compétence des Culicoïdes : elle a un effet
sur la durée du cycle extrinsèque des virus chez les vecteurs dont la température corporelle est
directement influencée par les conditions climatiques. Le développement du virus est
complètement arrêté lorsque la température est inférieure à 15°C.
Enfin il ne faut pas perdre de vue que, même si le vecteur ne se maintient pas dans la zone
considérée, il peut persister dans une région proche à partir de laquelle il pourra être
réintroduit (overwintering dans une zone voisine). Cet argument plaide pour une gestion
régionale ou supranationale des épizooties de FCO et AHS.
54
II.3.4.4. L’humidité
Un fort taux d’humidité a tendance à prolonger la survie de ces insectes alors qu’un taux
faible aura comme conséquence une diminution du taux de survie journalier en raison de leur
déshydratation. Cependant, dans ce dernier cas, il est possible d’avoir une augmentation du
nombre de repas sanguins dans le but de compenser les pertes en eau.
II.3.4.5. La pluie
Les précipitations ont aussi un effet sur les populations de Culicoides. Ainsi, les plus grandes
densités de Culicoides imicola se retrouvent dans les 3 mois suivant un mois de plus grande
pluviosité (WITTMANN et al., 2000) . En outre, les densités annuelles les plus importantes
correspondent aux années les plus humides. Cependant, l’activité des adultes et le
développement larvaire peuvent être stoppés si les précipitations sont trop importantes.
Les œufs ne résistent pas à la sécheresse, alors que les nymphes qui ne flottent pas meurent si
leur habitat est inondé (phénomène de lessivages des gîtes).
Ainsi, un faible taux de précipitations diminuerait le nombre d'habitats disponibles pour ces
larves semi-aquatiques (VENTER et al., 1997).
L’occupation des sols influence considérablement la distribution des insectes. La couverture
végétale crée notamment un microclimat au niveau du sol et peut ainsi permettre la survie du
vecteur au sein d’environnements qui seraient inhospitaliers en l’absence de végétation. Des
pratiques agricoles comme l’irrigation peuvent également créer des sites adéquats pour la
reproduction et le développement des stades immatures d’un vecteur tandis que le drainage
des endroits humides peut conduire à la disparition de tels sites. Les endroits humides et
riches en matières organiques d’origine animale constituent les sites de reproduction
privilégiés de Culicoïdes imicola. La densité des populations d’animaux domestiques ainsi
que les méthodes de stockage de leurs déjections influencent donc aussi la distribution des
vecteurs (TOUSSAINT et al., 2006).
II.3.4.6. Activité circadienne

Chez toutes les espèces animales, des organismes unicellulaires jusqu’à l’homme, une
synchronisation de nombreuses fonctions internes aux cycles externes de l’environnement est
assurée par les rythmes circadiens.
55
Chez les insectes, cela peut se manifester par des changements de comportement (activité de
déplacement) ou des variations de sensibilité aux stimulis visuels ou olfactifs (CORBET,
1966). Le système circadien est composé de trois constituants :
L’horloge interne, qui génère une rythmicité proche de 24 heures,
Les photorécepteurs nécessaires à la synchronisation des rythmes endogènes sur les
variations cycliques de l’environnement
Les systèmes effecteurs de l’horloge qui aboutissent à la régulation temporelle des
rythmes physiologiques et comportementaux
La synchronisation avec le cycle environnemental est régulée essentiellement par le cycle
jour/nuit (luminosité/obscurité), et secondairement par la température (TOMIOKA et al.,
2006). D’autres facteurs météorologiques, comme le vent ou l’humidité relative, peuvent
inhiber l’activité de vol et agir comme des facteurs perturbateurs de ces cycles.
Bien que très peu d’études ont décrit avec rigueur le cycle circadien des Culicoides, il est
quand même admis que les Culicoides sont principalement crépusculaires (MELLOR et al.,
2000). Si certains travaux soutiennent que l’activité de vol de Culicoides imicola est limité à
l’heure du crépuscule, au Kenya les données basées sur une année entière sont tout à fait
différentes, car Culicoides imicola était actif toute la nuit (WALKER, 1977)
II.4. La transmission vectorielle des maladies

II.4.1. Définition
Il s’agit du mode de transmission de maladies faisant appelle à un insecte, plus
particulièrement les arthropodes (insectes, acariens) qui jouent un rôle essentiel dans la
réalisation d’une partie du cycle de vie d’un agent pathogène.
Elle repose donc sur les interactions complexes et dynamiques entre agent pathogène,
vecteur(s) et hôte(s) au sein d’un écosystème. Plusieurs difficultés doivent être ainsi
surmontées par le pathogène :
1- comment trouver un hôte vertébré
2- comment pénétrer dans cet hôte vertébré
3- comment contourner les mécanismes de défense développés par cet hôte
4- comment sortir de cet hôte vertébré
5- comment persister dans la population de vecteurs
56
II.4.2. Notion de vecteur : Les différents types de vecteurs
Un vecteur est un arthropode hématophage qui assure la transmission biologique (ou
mécanique) active d’un agent infectieux d’un vertébré à un autre vertébré. La transmission
vectorielle peut être assurée par la salive, les déjections ou les régurgitations. Selon le mode
de transmission, différentes possibilités de développement d’agents infectieux existantes dans
l’organisme des arthropodes.
• La transmission biologique
La transmission biologique semble être la seule rencontrée chez les tiques. Elle est
aussi rencontrée chez la plupart des arthropodes vecteurs d’arbovirus (moustiques,
Culicoides,…).Dans ce cas, le pathogène doit réaliser tout ou partie de son cycle dans
l’organisme de son vecteur avant de pouvoir être transmis lors d'un prochain repas
infectant. Le délai entre la contamination du vecteur et le moment où il est capable de
transmettre le pathogène est appelé incubation extrinsèque.
Ce mode de transmission nécessite bien sûr la survie du vecteur pendant un temps
supérieur à la durée de l’incubation extrinsèque pour qu’il puisse transmette l’agent
infectieux.
• La transmission mécanique
La transmission mécanique est essentiellement rencontrée chez les Tabanidés. Elle ne
nécessite aucune transformation de l'agent pathogène dans le vecteur, mais le délai
entre les deux repas doit être suffisamment court pour que le pathogène reste viable.
Ce qui disqualifie les tiques dures européennes. Le vecteur joue alors simplement le
rôle de "seringue".
II.4.3. Notion de compétence vectorielle

La compétence vectorielle représente une mesure du niveau de coadaptation entre un
pathogène et un invertébré vecteur. Elle est mesurée en laboratoire par infection
expérimentale : on fait gorger l’insecte par un repas de sang infecté avec une concentration
suffisante de virus.
Chaque composante de ce système est soumise à l'influence de différents facteurs autant
intrinsèques qu'extrinsèques. Parmi les facteurs intrinsèques, on peut citer la réceptivité à
l'infection du vecteur par le pathogène (virus ou parasite) (FAILLOUX et al., 1999). Cette
compétence vectorielle est élevée lorsque l’on est à une température permettant d’une part un
57
développement rapide de l’agent pathogène et d’autre part un taux de survie important du
vecteur (MELLOR et al., 2000).
Ainsi, les virus de la fièvre catarrhale et de la peste équine ne peuvent se répliquer chez
Culicoides variipennis sonorensis à des températures inférieures à 15°C ou 14°C. La
proportion de Culicoides variipennis sonorensis capable de transmettre le sérotype 4 de la
peste équine augmente linéairement avec la température dans l’intervalle de température où le
virus peut se répliquer. Cependant, il existe des cas où l’augmentation de température
n’affecte pas la capacité du vecteur à transmettre le virus : on peut citer les sérotypes 10, 11 et
16 de la fièvre catarrhale chez Culicoides variipennis sonorensis (WITTMANN et al., 2000).
II.4.4. Notion de capacité vectorielle

La capacité vectorielle représente la sommation de plusieurs phénomènes successifs : aptitude
du vecteur à s’infecter, aptitude à assurer le développement du parasite, aptitude à le
transmettre et de tous les facteurs intrinsèques et extrinsèques susceptible de conditionner
chacun de ces trois phénomènes. La capacité vectorielle exprime à la fois le degré de
coadaptation (ou compatibilité) entre le parasite et le vecteur et le fonctionnement du système
ainsi formé dans un environnement donné. Les principaux facteurs de détermination de la
capacité vectorielle sont :
• La réceptivité du vecteur au parasite
• Les préférences trophiques
• La fréquence des repas et longévité du vecteur
• La durée de l’incubation extrinsèque
• La densité de la population vectorielle
• La dispersion du vecteur
• La résistance éventuelle du vecteur aux mesures de lutte (insecticides) etc.
Mathématiquement, elle mesure le nombre moyen d’inoculations probables transmises par
hôte et par unité de temps. Ainsi, elle est liée à une température donnée, un sérotype donné et
une population d’insecte donnée.
Par ailleurs, WITTMANN et BAYLIS (2000) ont déterminé une formule permettant d’estimer la
capacité d’un Culicoides présent dans une zone à transmettre le virus à un vertébré (Figure 23).
58
Figure 23 : Capacité vectorielle d’un Culicoides (WITTMAN et al., 2000)
En résumé, les insectes du genre Culicoides sont des diptères Nématocères de la famille des
Ceratopogonidae. Il existe de très nombreuses espèces réparties depuis les zones tropicales
jusqu’à la Toundra, du niveau de la mer jusqu’à 4000 m d’altitude. Parmi ces espèces, on peut
citer entre autres Culicoides imicola présent en Europe méridionale, en Afrique, en Asie et au
Moyen Orient. Ces espèces peuvent être identifiées à partir d’éléments morphologiques ou de
méthodes moins fastidieuses comme la PCR. Le cycle de ces insectes holométaboles passe
par 4 stades larvaires, un stade nymphal et un stade adulte. Leur développement et leur
reproduction sont conditionnés par un certain nombre de facteurs (vent, température,
humidité, pluie). Ces insectes peuvent transmettre certains agents pathogènes. Néanmoins
cette capacité est conditionnée par le fait que l’insecte soit compétent et capable de
transmettre cet agent.
59
DEUXIEME PARTIE : ENQUETES
ENTOMOLOGIQUES
60
CHAPITRE I : METHODOLOGIE
I.1. Objectifs, cadre et période d’étude
Les enquêtes entomologiques menées dans le cadre du projet EDENext/ISRA ont pour
objectif global de connaitre la bio-écologie des Culicoides vecteurs de la peste équine et de la
fièvre catarrhale ovine au Sénégal et d’élaborer des stratégies pour leur contrôle. Parmi les
objectifs spécifiques, l’un consiste à étudier la dynamique des populations de Culicoides en
fonction des données climatiques. Le travail que nous présentons dans cette thèse s’inscrit
dans ce cadre et est une contribution pour l’atteinte de cet objectif. Notre étude participe ainsi
à la connaissance des périodes d’activité des Culicoides, de leurs gites larvaires et contribuera
à l’analyse du risque de transmission des orbiviroses.
Cette étude s’est déroulée de juillet à septembre 2011 dans la zone des Niayes du Sénégal
pour étudier la présence et l’abondance des Culicoides au niveau des élevages équins.
I.2. Choix des sites de piégeage

Les sites ont été choisis, pour la plupart, en tenant en compte les récents foyers de peste
équine de 2007. Ces foyers, dont le premier fut enregistré dans la région des Niayes, avaient
par la suite gagnés la majeure partie du territoire sénégalais entrainant de nombreuses pertes
dans la population chevaline dont des chevaux de grande valeur. Dans la pratique, 5 sites ont
été retenus pour faire cette étude (Figure 24). Dans chaque site trois points de piégeage
utilisant des types de pièges différents ont été choisis et géoréférencés. Ces sites de captures
sont :
• Le poney club de Hann,
• Le centre équestre de Mbao,
• L’écurie Ibra Déguène Tanor de Niague,
• L’écurie de la SEEMAAP à Pout,
• Le haras national de Thiès.
61
Figure 24 : Présentation de la zone d’étude (Carte J. BOUYER, source des données Landcover et Flow
accumulation, G lecchi, FAO-PAATIS)
62
I.3. Matériel
I.3.1. Sur le terrain
I.3.1.1. Matériel animal
Le matériel animal est constitué :
• des équidés (race locale et races importées)
• des ovins (race locale uniquement).
I.3.1.2. Matériel de piégeage

Il s’agit de l’unité entomologique qu’est le piège ainsi que les éléments nécessaires pour la
récolte des Culicoides. Deux types de pièges ont été utilisés :
• Piège lumineux
Les pièges lumineux sont fréquemment appelés « piège de type OVI » (Figures 25, 26) car
fabriqués par ARC-OVI (Agricultural Research Council - Onderstepoort Veterinary Institute)
en Afrique du Sud. Ces pièges sont construits pour fonctionner de nuit dans le but de capturer
les insectes crépusculaires, sont alimentés avec une batterie (12V). Les différentes parties du
piège sont :
un tube néon fluorescent (lumière noire) de 8 Watts et supportant une tension de 240
Volts. Il mesure 30 cm. Le tube est accroché sous un « chapeau » métallique bleu. La
lumière noire permet d’attirer les insectes la nuit. Un tissu de type moustiquaire à
larges mailles permet de ne piéger que les petits insectes (les gros insectes tels que les
papillons sont bloqués par les mailles) ;
un ventilateur électrique (12cm x 12cm) permettant d’aspirer les insectes qui
virevoltent autour du piège attirés par sa lumière noire;
un cône en tissu de type moustiquaire (à mailles très fines) guidant les insectes ;
le ventilateur propulsant les insectes vers le pot en plastique contenant de l’eau
savonneuse dans lequel ils se noient ;
un pot en plastique rempli au 1/3 d’eau savonneuse permettant de recueillir les
insectes ;
une batterie de véhicule de 12 volts permet d’avoir une autonomie suffisante pour les
3 jours successifs de capture.
63
Figure 25: Piège lumineux de type OVI dans le site de Hann. (Cliché : DUSOM M.)
Figure 26 : Piège lumineux de type OVI en marche pendant la nuit dans le site de Mbao. (Cliché : DUSOM M.)
• Piège à appât
Ce piège (Figure 27), de confection locale est inspiré du modèle utilisé par FALL et al.
(2011) permet de capturer les insectes aussi bien diurnes et que crépusculaires avec la
particularité d’avoir des insectes gorgés sur l’appât. Il est constitué d’une cage en fer mesurant
2,5m x 1,5m x 2m, suffisante pour contenir un cheval de race locale, un poney ou un poulain.
Une moustiquaire, de 3,5m x 2,5m x 2,5m, accrochée à des piquets, recouvre la cage laissant
tout autour un espace d’environ 50cm pour permette à l’operateur de récolter. La
moustiquaire est suspendue à environ 20cm du sol pour laisser passer les insectes attirés par
64
l’appât. Les insectes piégés dans la moustiquaire seront recueillis dans un tube collecteur avec
un aspirateur électrique de fabrication locale (Figure 28) à base d’un tube PVC dans lequel
est introduit un ventilateur alimenté par une batterie électrique de 12volts. Le matériel utilisé
pour ce type de piège est le suivant :
boite de prélèvement en plastique,
pot en plastique adapté pour être accroché au piège,
filtre,
étiquette,
pissette,
alcool 90°,
aspirateur, fabriqué localement à base de tube PVC et d’un ventilateur alimenté sur
une batterie de 12V facilement transportable,
batterie 12v (les petites pour l’aspirateur et les grosses pour les pièges OVI),
Enregistreur automatique de température et d’humidité relative (HOBO data Logger)
(Figure 28).
Figure 27 : Piège à appât cheval dans le site de Pout (Cliché : DUSOM M.).
65
Figure 28 : Aspirateur avec batterie de 12volts à gauche et un enregistreur de température et d’humidité relative
de type HOBO à droite (Cliché : DUSOM M.).
I.3.2. Au laboratoire
Le matériel est composé de :
pinces fines (Dumont N°5),
pipette,
alcool 90°,
boite de pétri,
tubes Eppendorf,
tubes de nunc,
lames et lamelles,
baume du canada,
loupe binoculaire (model ZEISS) (Figure 29),
microscope (model MOTIC) (Figure 29).
66
Figure 29 : Loupe binoculaire à gauche et microscope à camera intégrée à droite
(Cliché : DUSOM M.)
I.4. Méthodes de piégeage

Les captures dans les 5 sites se sont déroulées selon le même protocole. Ces méthodes
présentent des particularités dans le protocole en fonction de l’objectif visé. Des informations
sur le site, les heures de pose et de relevé ont été notées sur des fiches. Les coordonnées
géographiques de chaque site ont été relevées avec un GPS.
I.4.1. Suivi saisonnier
Le rythme des piégeages se définit par trois jours de capture successifs chaque mois dans
chaque site. Les pièges (trois par site) étaient posés au coucher du soleil et relevé le lendemain
matin au lever du soleil.
Deux pièges lumineux de type OVI communément utilisés dans de nombreuse études ou
actions de surveillance sont placés respectivement près des animaux pour le piège dit
« intérieur » et un peu plus éloigné des animaux pour le piège dit « extérieur ».
Pendant la pose des pièges lumineux, nous avons suivi la procédure suivante (Figure 30) :
• accrocher le piège à son support habituel (le piège est à hauteur d’homme et si
possible visible à 360 degrés) ;
• remplir 1/3 du pot avec de l’eau et mettre 1-2 gouttes de savon dans le pot (Ne pas
mettre trop de savon pour ne pas abîmer les insectes) ;
67
• attacher le pot au piège (au besoin renforcer l’attache avec l’élastique) ;
• brancher le piège à la batterie ;

• vérifier le bon fonctionnement (ventilation et néon allumés) :
• placer et ajuster au mieux le tissu à maille lâche autour du néon.
Quant au relevé du piège, on procède de la sorte (Figure 30) :

• vérifier que le piège fonctionne toujours (ventilation et néon allumés) ;
• préparer une petite étiquette en papier cartonné (4cm x 6cm) en renseignant au crayon
gris le code du piège, la date de la nuit de piégeage et le nom du site ;
• détacher le pot du piège ;
• débrancher le piège de sa source d’alimentation ;
• verser l’eau savonneuse contenant les insectes capturés dans le filtre ;
• vérifier que tous les insectes soient tombés du pot dans le filtre (sinon mettre un peu
d’alcool dans le pot pour rincer et les verser dans le filtre, renouveler à plusieurs
reprises si nécessaire) ;
• retourner le filtre en l’ajustant dans le pilulier ;
• verser l’alcool sur le filtre en exerçant une pression sur la pissette pour faire glisser les
insectes dans le pilulier ;
• mettre la petite étiquette de renseignement dans le pilulier ;
• fermer le pilulier sans trop forcer pour ne pas fendre le plastique (sinon l’alcool
s’évapore et les insectes s’abîment) ;
• abaisser le tissu à maille lâche autour du néon (pour éviter qu’il se déchire) ;
• nettoyer l’intérieur du piège ;
• nettoyer le pot qui s’adapte au piège.
68
Figure 30: Illustration des différentes étapes de pose et relevé du piège lumineux
(Cliché : GARROS C.)
69
Un piège à appât cheval recouvert d’une grande moustiquaire, est posé dans un endroit assez
aéré. La pose et la relève se feront au même moment que les pièges lumineux. L’opérateur
rentre dans l’enceinte de la moustiquaire à travers un petit passage, prenant avec lui un
aspirateur. Un pot collecteur est fixé à l’extrémité de l’aspirateur, permettant ainsi de contenir
les insectes aspirés par le système de ventilation. Ces derniers sont maintenus sous la pression
du vent afin de les empêcher de voler. Il est à noter que la fermeture du pot collecteur doit se
faire avant l’arrêt du courant créé par la batterie. Après récolte, les insectes sont maintenus
vivants dans les mêmes boites recouvertes d’une moustiquaire à mailles très fines pour
permettre le passage de l’air pendant l’aspiration et aussi empêcher les Ceratopogonidae de
traverser. Ils sont placés pendant 30 minutes au réfrigérateur avant de procéder au tri et à
l’identification.
I.4.2. Rythme circadien

L’étude a consisté en la répétition du même protocole que celui du suivi saisonnier mais cette
fois-ci avec un appât mouton (Figure 31). Le piège était maintenu pendant 24h, entrecoupées
de huit séries de captures effectuées toutes les trois heures. L’expérience a été répétée un jour
sur deux pendant quatre jours .Le temps d’aspiration par tranche horaire pouvait prendre 15 à
20 minutes et nécessitait une lampe torche pendant la nuit. Les échantillons collectés étaient
alors ramenés au laboratoire, tués à froid, triés, identifiés et classés par tranche d’heure de
récolte.
Figure 31 : Station expérimentale du LNERV : piège à appât mouton à proximité des bovins et ovins (Cliché :
DUSOM M.)
70
I.4.3. Ecologie larvaire
Les pièges à émergence de fabrication locale (charpente métallique circulaire ou triangulaire
surmonté d’un tube collecteur en plastique) sont recouverts de deux types de tissu blanc et
noir et sont posés à différents endroits : sur des bouses de cheval, de la litière, des matières
organiques en décomposition ou des zones humides et sèches (Figure 32). Ils sont restés en
place pendant une semaine (30 octobre au 05 Novembre 2011) dans le haras national de
Thiès et dans le centre équestre hippocampe Ngaparou (06 au 13 novembre 2011), et un mois
(15 novembre au 15 décembre 2011) au poney club de Hann.
Les pièges à émergence sont récoltés deux fois par jour (matin et après midi). Le tube
collecteur assez transparent permet d’apprécier la nature des captures à l’œil nu.
Figure 32 : Piège à émergence de Culicoides de type circulaire posé sur milieux différents dans le haras national
de Thiès (Cliché : DUSOM M.).
I.5. Tri et identification des Culicoides

Les insectes capturés dans les pièges lumineux ont été mis dans l’alcool 90°et ceux des
pièges à appât dans le congélateur (-20°C) pendant 15 minutes afin de les tuer à froid et
faciliter ainsi le pré- tri.
Les insectes ont été examinés sous la loupe binoculaire pour procéder à leur identification.
Le pré tri, première étape, consiste à séparer les Culicoides des autres insectes grâce à leur
morphologie générale (notamment la taille inferieure à 5mm et les pièces buccales plus
petites que la tête). Les Culicoides sont différentiés des autres Ceratopogonidae grâce à la
forme générale du corps, la disposition des nervures allaires (notamment la présence de deux
71
cellules radiales ayant approximativement la même taille et la nervure médiane M2 qui ne
touche pas la M1).
L’identification, deuxième étape délicate et fastidieuse, consiste en la reconnaissance des
différents groupes et espèces. La dissection et l’observation au microscope des individus ne
sont pas toujours nécessaires pour l’identification de routine, elle devient obligatoire pour les
Culicoides dont les critères visibles à la loupe binoculaire ne permettent pas de faire sa
systématique. Dès lors, les critères porteront sur la taille et la forme de l’appareil génital et le
nombre de sensilles coeloconiques sur les articles antennaires.
I.6. Méthodes d’analyse statistique des résultats

Une expérience biologique est, peut on dire, une action au moins partiellement contrôlée, sur
tout ou partie d’un matériel vivant, dont le résultat, décrit en terme quantitatifs ou
numériques, fait l’objet d’une interprétation (LALLOUCHE et LAZAR, 1974).
I.6.1. Test du Khi2

Pour l’expérience sur le rythme circadien des C. subschultzei, le logiciel R est utilisé pour
faire le test de khi2 pour comparer les résultats entre sexes d’une part et dates de captures
d’autre part. Ainsi, la « P-value » calculée sera comparée au seuil α=0,05 :
• si P-value > α alors il n’existe pas de différence significative entre les moyennes (on
accepte l’hypothèse nulle),
• si P-value < α il existe une différence significative entre les moyennes,
• si P-value < 0.02, la différence est très significative,
• si P-value < 0.001, la différence est extrêmement significative.
I.6.2. Analyse triadique

L’analyse triadique a été mise en application à l’aide du logiciel R: elle correspond
globalement à la superposition de plusieurs Analyses en Composantes Principales (A.C.P) à
différents temps de mesure. Cette méthode nous permet de visualiser et d’interpréter les
corrélations entre variables représentées par les sites et les espèces récoltées en fonction des
périodes de captures.
L’analyse triadique a été appliquée dans presque toutes les expériences faites dans le cadre de
cette thèse. C’est ainsi que, dans notre suivi saisonnier par exemple, un dendrogramme des
72
distances entre sites a été réalisé à partir de leurs distances euclidiennes calculées à partir de
leurs coordonnées sur les deux premiers axes du compromis de l’analyse triadique partielle,
dans l’optique de mesurer, dans le temps et l’espace, les différences et similitudes entre sites.
I.6.3. L’abondance relative

L’abondance relative correspond à la participation d’une espèce en terme d’individus Ni par
rapport au total des individus N (DAJOZ, 1971).
Elle est calculée par la formule suivante :
Ni Ni : nombre d’individus de l’espèce i

C= x 100 N : nombre total d’individus capturés
N
73
CHAPITRE II : RESULTATS
II.1. Espèces de Culicoides capturées et identifiées
Au total, 89232 Culicoides appartenant à 38 espèces ont été capturés et identifiés dans les 5
sites. Le tableau V montre les 38 différentes espèces de Culicoides identifiées. Parmi celles-
ci, 19 (50%) sont décrites pour la première fois au Sénégal.
Tableau V : Différentes espèces de Culicoides identifiées
Espèces nouvellement identifiées

Espèces déjà identifiées au Sénégal au Sénégal
C. similis C. wansoni
C. ravus C. hortensis
C. accraensis C. miombo
C. nevilli C. bolitinos
C. enderleini C. loxodontis
C. schultzei C. tuttifrutti
C. kingi C. leucostictus
C. neavei C. subschultzei
C. moreli C. murphyi
C. imicola C. magnus
C. pseudopallidipennis C. nigripennis
C. gambiae C. quinquelineatus
C. distinctipennis C. trifascielus
C. pycnostictus C. yankari
C. nivosus C. punctithorax
C. congolensis C. translucens
C. dutoiti C. pretoriensis
C. expectator C. remerki
C. fulvithorax C. azerbajdzhanicus
Dans l’ensemble des pièges, C. subschultzei est l’espèce la plus abondante pendant nos 3
mois de captures avec un taux de 73,11% suivi de C. kingi avec un taux de 7,85% (Figure
33). Les résultats de l’abondance relative des différentes espèces de Culicoides capturées
avec les pièges lumineux sont consignés dans le tableau VI. On note que pour les captures
avec les pièges lumineux, l’espèce dominante est C. subschultzei avec un taux de 68,97%
74
suivi par C. kingi (9,99%). Les autres espèces sont faiblement représentées : G. schultzei
(5,12%), C. rhizophorensis/schultzei (3,80%), C. imicola (3,77%) etc…
L’espèce la plus abondante sur piège à appât reste la même que sur piège lumineux en
l’occurrence C. subschultzei avec un taux de 87,13% suivi par C. rhizophorensis/schultzei
(9,09%). Par contre C. kingi, deuxième espèce abondante sur piège lumineux, est assez rare
dans les captures sur piège à appât avec 0,62%.
75
Tableau VI : Abondance relative des Culicoides dans les pièges lumineux (à gauche) et pièges à appât (à
droite).
Espèces Ni C Espèces Ni C
Subschultzei 47497 68,97 subschultzei 17743 87,13
Kingi 6878 9,99
rhizoph/schult 1852 9,09
G.schultzei 3523 5,12
imicola 265 1,30
rhizoph/schult 2619 3,80
G.schultzei 208 1,02
Imicola 2595 3,77
Kingi 127 0,62
Enderleini 2423 3,52
enderleini 85 0,42
Nivosus 1220 1,77
loxodontis 23 0,11
Milnei 464 0,67
Similis 343 0,50 bolitinos 20 0,10
Moreli 207 0,30 miombo 10 0,05
Distinctipennis 205 0,30 SP 8 0,04
Bolitinos 193 0,28 milnei 7 0,03
Loxodontis 156 0,23 moreli 7 0,03
Miombo 115 0,17 nivosus 3 0,01
G.imicola 99 0,14 G.imicola 2 0,01
Accraensis 59 0,09 nevilli 1 0,00
SP 51 0,07 tuttifrutti 1 0,00
Leucostictus 47 0,07 wansoni 1 0,00
Tuttifrutti 33 0,05 zuluensis 1 0,00
ST 27 0,04 Total 20364 100
G.milnei 23 0,03
Pretoriensis 20 0,03
Translucens 17 0,02
Pycnostictus 10 0,01
Dubitatus 8 0,01
Murphyi 6 0,01
Nigripennis 6 0,01
Zuluensis 4 0,01
Ni : nombre d’individus de l’espèce i
G.similis 3 0,00
Gambiae 3 0,00 N : nombre total d’individus capturés
Ravus 3 0,00
Trifasciellus 3 0,00
Nevilli 2 0,00
pseudopalledipennis 2 0,00
Punctithorax 1 0,00
Sylvicola 1 0,00
Wansoni 1 0,00
Yankari 1 0,00
Total 68868 100
76
3,21 2,81 1,37
4,18
5,01
subschultzei
7,85
kingi
rhizoph/schult
G.schultzei
imicola
enderleini
nivosus
73,11
Figure 33 : Abondance relative des 7 espèces les plus représentatives dans les sites prospectés avec les deux
types de pièges.
Au total 38 espèces de Culicoides ont été capturées dans les pièges lumineux contre 18
espèces de Culicoides dans les pièges à appât, parmi les espèces identifiées.
77
Les fréquences d’observation des différentes espèces de Culicoides ne sont pas les mêmes en
fonction des types de piège (Figure 34). Dans les pièges lumineux, C. subschultzei est
qualifié de constant, avec une fréquence de 100%, suivi de C. nivosus, avec une fréquence de
98% puis C. kingi avec une fréquence de 92%. D’autres espèces comme C.
rhizophorensis/shultzei, C. imicola et C. enderleini ont aussi été très observés avec une
fréquence de 90%. Les espèces à fréquence en dessous de 10% comme C. nevilli, C. wansoni,
C. ravus sont considérées comme accidentelles.
Sur piège à appât, C. subschultzei reste l’espèce constante avec la fréquence la plus élevée de
75%, suivi de C. imicola et de G. schultzei, avec une fréquence de 50%. Les autres espèces
ont toutes des fréquences en dessous de 40% (Figure 34)
On constate que C. kingi, C. nivosus et C .enderleini, figurant parmi les espèces presque
constantes dans les pièges lumineux, se trouvent être des espèces accessoires sur les pièges à
appât cheval, ce qui indique l’absence d’attractivité du cheval sur ces derniers.
Figure 34 : Fréquence d’observation des différentes espèces de Culicoides capturés dans les deux types de
pièges (piège lumineux à gauche et piège à appât a droite)
78
II.2. Evolution des DAP des Culicoides
II.2.1. Evolution des DAP en fonction du type de piège
On a pu constater une plus grande diversité d’espèces capturées dans les pièges lumineux que
dans les pièges à appât. C. subschultzei se démarque des autres espèces avec une DAP plus
de 5 fois supérieure à celle de l’espèce qui vient en deuxième position dans les deux types de
piège (Figures 35, 36).
Figure 35 : Densité apparente moyenne des Culicoides sur piège à appât dans les cinq sites
79
Figure 36: Densité apparente moyenne des Culicoides sur piège lumineux dans les cinq sites
SP : espèce non identifiée ;
ST : sans tache ;
G. : groupe
II.2.2 Evolution des DAP en fonction des mois :

L’évolution mensuelle tous sites confondus, pour les 8 espèces les plus représentatives,
montre des DAP faibles en début de saison de pluies (juillet) et fortes en fin de saison de
pluies (septembre). La plus forte DAP (3000) est enregistrée pour l’espèce C. subschultzei au
mois de septembre.
Les DAP de C. similis et C. moreli ont tendance à augmenter en fin de saison des pluies
(Figure 37). Pour les espèces appartenant au groupe schultzei dont la spéciation n’a pas
80
encore été faite à ce jour (appelé G.schultzei) du fait de caractères morphologiques identiques
à C. subschultzei et C. enderleini, on constate une densité maximale en août
7,0 : mois de juillet.

8,0 : mois d’août.
9,0 : mois de
septembre
Figure 37 : Evolution des densités apparentes (DAP) des espèces les plus représentatives sur piège lumineux
dans les différents sites en fonction des mois.
On constate que les DAP de C. subschultzei dans les pièges à appât suivent la même
évolution que dans les pièges OVI avec des DAP supérieures à 2000 individus au mois de
81
septembre. De même l’espèce C. rhizophorensis/schultzei tend à augmenter au mois de
septembre avec plus de 500 individus par piège et par nuit capture (Figure 38).
Figure 38 : Evolution des densités apparente (DAP) des espèces les plus représentatives sur piège à appât dans
les différents sites en fonction des mois.
II.2.3 Evolution des DAP en fonction des sites de captures

L’évolution totale de la densité présente des différences inter-sites. Par exemple à Mbao,
Hann et Pout les DAP de C. nivosus suivent la même évolution dans le temps. Pour C.
imicola, la dynamique de cette dernière suit une évolution croissante de juillet à septembre
dans le site de Thies, Pout, et Hann ; par contre à Mbao la DAP diminue (Figure 39).
Le site de Mbao, présente les DAP les plus élevées (DAP >104).
L’échelle pour la lecture des DAP dans la figure 40 est convertie en log10 pour mieux évaluer
la dynamique saisonnière sans pour autant que les différences ne soient atténuées par la forte
82
DAP de C. subchultzei qui domine largement celle des autres espèces les moins abondantes.
La lecture des DAP sur la figure 34 se lit 10x (x=valeur sur l’axe des ordonnées).
83
Figure 39 : Evolution des densités apparente par piège (DAP) de huit espèces dominantes en fonction des
mois et des sites.
84
La figure 40 qui présente le premier plan du compromis de l’analyse triadique partielle sur la
répartition spatio-temporelle montre une différence entre les sites. L’axe 1 sépare Mbao des
autres et l’axe 2 discrimine les autres sites.
Les pièges d’un même site ont des espèces et des DAP proches pour tous les sites à
l’exception de Mbao (axe1). Le schéma se retrouve à Hann (axe2), mais Pout et Thiès s’y
mélangent (Figures 40, 41).
Figure 40 : Projection des sites sur le premier plan du compromis de l’analyse triadique partielle.
Figure 41 : Dendrogramme de distance entre sites sur le premier plan du compromis de l’analyse triadique
partielle.
85
Une différence très importante entre les points Mbaoext et Mbaoint, ainsi qu’entre ces 2
points et les autres a été observée (Figure 41).
II.2.4 Répartition spatio-temporelle des Culicoides

La figure 42 fait apparaitre immédiatement l’existence de modes d’occupation de l’espace
pour les dix espèces les plus représentatives. C. moreli, C. kingi et C. milnei n’ont aucune
corrélation avec les autres espèces et restent très différents dans le temps et dans l’espace. En
revanche, 3 groupes d’espèces présentent des dynamiques spatio-temporelles proches :
• C. subschultzei/ C. rhizophorensis/schultzei
• C. similis/ C. imicola
• C. distinctipennis/ G. schultzei
Figure 42 : Cercle de corrélation entre les différentes espèces de Culicoides (Sur le cercle des corrélations, plus
les espèces sont proches entre elles (se traduisant par angle faible entre flèches dans le cercle), plus leur
corrélation est importante, et cela est d’autant plus significatif que l’extrémité des flèches est proche du bord du
cercle)
86
II.3: Rythme circadien des Culicoides subschultzei
Les données environnementales sont recueillies par un enregistreur de température et
d’humidité (HOBO). Les températures et humidités sont illustrées dans les figures 43 et 44.
Les pics de températures sont obtenus entre 15h et 16h, les basses températures débutent à
partir de 3h (Figue 43). L’humidité relative est à son pourcentage maximal a la tombé de la
nuit (Figure 44) et est très bas en mâtiné jusqu’au 40%.
°C
32
31
30
29 14-nov
28
27 17-nov
26
22-nov
25
24 25-nov
23
22
07h
0,00 12h
5,00 17h
10,00 15,0022h 20,0003h 25,00 30,00
Figure 43 : Evolution des températures au cours des 4 séances de capture
%
95
85 14-nov
Série1
75
Série2
17-nov
65
55 Série3
22-nov
45 Série4
25-nov
35
0,00 5,00 10,00
07h 12h15,00 20,00
17h 25,00
22h 30,00
Figure 44 : Evolution de l‘humidité relative au cours des 4 séances de capture
C. subschultzei a des pics d’activité en fin d’après midi à partir de 18h juste avant la tombée
de la nuit (Figure 45) puis l’activité diminue légèrement jusqu’au matin, où un second pic
d’activité est observé à presque toute les dates (Figure 45).
87
Les femelles présentent parfois une activité continue pendant 24h lorsque la température et
l’humidité relative sont basses (25 novembre). A cette même date nous avons enregistré
l’effectif le plus important de C. subschultzei.
Chez les deux sexes, il a été observé une diminution de l’activité nocturne au profit d’une
activité diurne, en relation avec la baisse de la température et de l’humidité relative (Figures
43, 44).
88
Mâles Femelles
14/11 0,8
2011
%
0,8 %
0,7
0,7
0,6
0,6
0,5
0,5
0,4
0,4
0,3
0,3 0,2
0,2 0,1
0,1 0
0 8:30 11:3014:3017:3020:3023:30 2:30 5:30
8:30 11:3014:3017:3020:3023:30 2:30 5:30
17/11
2011 0,8
%
0,8 %
0,7 0,7
0,6 0,6
0,5 0,5
0,4 0,4
0,3 0,3
0,2 0,2
0,1 0,1
0 0
8:30 11:3014:3017:3020:3023:30 2:30 5:30 8:30 11:3014:3017:3020:3023:30 2:30 5:30
22/11 0,8 0,8
2011 % %
0,7
0,6 0,6
0,5
0,4
0,4
0,3
0,2
0,2
0,1 0
0 8:30 11:3014:3017:3020:3023:30 2:30 5:30
8:30 11:3014:3017:3020:3023:30 2:30 5:30
25/11 0,8
2011 %
0,8 %
0,7
0,7
0,6 0,6
0,5 0,5
0,4 0,4
0,3 0,3
0,2 0,2
0,1
0,1
0
8:30 11:30 14:30 17:30 20:30 23:30 2:30 5:30 0
8:30 11:3014:3017:3020:3023:30 2:30 5:30
Figure 45 : Activité de C.subschultzei par tranche horaire
89
II.3.1.Comparaison de l’activité de C. subschultzei selon le sexe et
les dates
Le comportement de vol est variable d’une séance de capture à une autre probablement en
relation avec les conditions climatiques. Chez les mâles comme chez les femelles, on observe
un shift de l’activité nocturne vers l’activité diurne avec la baisse de température. Les
maximums d’activité sont observés aux températures comprises entre 28,5°C et 30°C alors
que les minimums d’activité sont observés aux températures comprises entre 24,5°C et
26,2°C. Par exemple lors de la séance du 25 novembre, les mâles ont eu une activité diurne
alors que les femelles ont une activité plutôt crépusculaire (Tableau VII) et les différences
observées sont très significatives (p<10-3) ; par contre les captures de la série précédente (22
novembre), nous révèlent un comportement de vol similaire entre sexes avec (p= 0,2759). Sur
les quatre séances de captures, l’évolution de l’activité par tranche horaire de C. subschulzei
n’a pas été la même entre les sexes et entre les différentes dates (Tableau VIII et IX), et les
différences observées sont très significatives.
Tableau VII : Effectifs des C. subschultzei par sexe et par tranche horaire du 25 au 26/11/2011
Plages C. subschultzei
Périodes
horaires Mâles Femelles
07h-10h 1 0 7
10h-13h 2 18 3
13h-16h 3 18 2
16h-19h 4 21 30
19h-22h 5 4 2
22h-01h 6 4 2
01h-04h 7 2 1
04h-07h 8 3 4
X-squared = 31.7105, df = 7, p-value = 4.596e-05
90
Tableau VIII : Effectifs de C. subschulztei mâles aux différentes dates de captures
C. subschultzei mâles
Plages
horaires Dat
Périod 14/11/11 17/11/11 22/11/11 25/11/11
07h-10h 1 2 0 0 0
10h-13h 2 0 0 15 18
13h-16h 3 0 0 17 18
16h-19h 4 0 33 17 21
19h-22h 5 4 26 6 4
22h-01h 6 2 8 3 4
01h-04h 7 0 1 2 2
04h-07h 8 2 2 0 3
Total 10 70 60 70
X-squared = 128.6172, df = 21, p-value < 2.2e-16
Tableau IX : Effectifs de C. subschulztei femelles aux différentes dates de captures
C. subschultzei femelles
Plages
horaires Dat
Périod 14/11/11 17/11/11 22/11/11 25/11/11
07h-10h 1 1 1 0 7
10h-13h 2 0 0 6 3
13h-16h 3 0 0 3 2
16h-19h 4 0 10 9 30
19h-22h 5 2 10 2 2
22h-01h 6 2 3 2 2
01h-04h 7 3 2 1 1
04h-07h 8 3 0 2 4
Total 11 26 25 51
X-squared = 64.1247, df = 21, p-value = 2.975e-06
91
II.4: Ecologie larvaire des Culicoides
Les captures dans les différents sites ont été négatives pendant la période d’étude.
92
CHAPITRE III : DISCUSSION
La connaissance de la biologie et de l’écologie des vecteurs impliqués dans la transmission de
maladies vectorielles est essentielle pour l’élaboration de stratégies de lutte efficaces contre
ces vecteurs. Pour mieux estimer l’abondance des Culicoides, nous avons posé les pièges 3
nuits successives afin de maximiser les récoltes et ainsi de mieux estimer la taille de la
population, comme recommandé par BAYLISS et al. (2004), bien que cela nécessitait
énormément de temps pour trier et identifier les insectes capturés.
Durant une période d’étude de 3 mois (juillet-septembre 2011), l’analyse de la composition
du peuplement des Culicoides révèle l’existence de 38 espèces dont 50% d’espèces
nouvelles pour le Sénégal. Cette étude, bien que non exhaustive parce que limitée à la seule
région des Niayes, a permis de mettre à jour la liste des Culicoides du Sénégal, plusieurs
décennies après CORNET (1969). Elle a également permis de découvrir de nouvelles
espèces qui n’ont jamais été auparavant signalées au Sénégal. Les résultats obtenus ont
montré une prédominance du groupe schultzei (92,76%), représenté par 6 espèces dont C.
subschultzei (espèce nouvellement décrite au Sénégal) avec 73,11% des captures totales. Ces
résultats contrastent avec ceux obtenus en Gambie (RAWLINGS et al., 1998) où le groupe
imicola avait dominé mais confirment la domination du groupe schultzei au Sénégal
(CORNET et BRUNHES, 1994). Ce groupe est suspecté de transmettre la peste équine et la
bluetongue dans la région afrotropicale y compris le Sénégal (CORNET et BRUNHES,
1994)
Le groupe imicola (complexe imicola), principal vecteur de la fièvre catarrhale du mouton
(DELECOLLE et de La ROQUE, 2002), n’a représenté que 3,94% de la faune totale dont
3,21% pour l’espèce imicola, montrant ainsi le rôle mineur qu’il peut jouer dans la
transmission de la peste équine et de la bluetongue particulièrement dans la région des
Niayes.
Les captures sur piège lumineux de type OVI, nous ont permis de récolter la totalité des 38
espèces identifiées contre 18 sur le piège à appât. L’abondance a été également la plus élevée
sur piège lumineux (77,18% des captures), demeurant ainsi la méthode la plus facile
d’utilisation et la plus efficace pour le recensement de la faune Culicoidienne, comme l’ont
observé VIENNET et al., (2011) sur les Culicoides paléarctiques. Le piège à appât présente
l’avantage de pouvoir déterminer le comportement de piqûre des vecteurs en permettant la
capture des femelles attirées par l’hôte. Ce contact entre hôte et vecteur est essentiel dans la
transmission de maladies vectorielles comme la peste équine et la bluetongue. Même si les
93
mâles peuvent être également présents dans un tel piège car attirés soit par la structure du
piège soit par la présence des femelles, leur rôle épidémiologique est nul car ne sont pas
hématophages.
L’évolution mensuelle des Culicoides, du début à la fin de la saison des pluies, a varié de
façon importante durant notre étude, ce qui est certainement lié aux variations climatiques
telles que la température, les précipitations et l’humidité relative. En effet, les fortes densités
ont été obtenues en fin de saison de pluies. Cette évolution peut être expliquée par les
variations de précipitations qui influeraient sur la disponibilité des gites larvaires. Cela
confirme l’hypothèse de WITTMANN et al. (2000) qui argumentent que les grandes
concentrations se retrouvent dans les 3 mois suivant un mois de grande pluviométrie. Les
fortes pluies occasionnent l’humidification du sol rendant ainsi favorable le développement
larvaire et entrainant une émergence au bout de 7 à 19 jours après la ponte dans la région des
tropiques (MELLOR et al., 2000 ; WITTMANN et al., 2000). Cette période de grande
abondance constitue la période à fort risque de transmission.
Selon le site de capture, les DAP ont différés en quantité de Culicoides récoltées mais aussi
en diversité. Mbao reste de loin le site ayant la plus grande DAP surtout pour C .subschultzei
(DAP>10000), suivi du site de Pout, Hann et de Thiès. Ces différences entre sites sont liées à
la bio-écologie et au micro climat dans chaque site. En effet, la carte hydro-végétative des
différents sites nous montre que Mbao est le site ayant le plus grand recouvrement arboré
(75-100%) et présente un réseau hydrographique important, caractéristiques des zones
favorables au développement et au maintien potentiel des gites larvaires. Culicoides imicola
se trouve plus abondant dans le site de Thiès. Cela s’explique par le fait que ce site est
particulièrement ouvert avec le plus faible pourcentage de recouvrement arboré (0 à 25%),
sec à l’intérieur et au alentour mais ayant néanmoins une source d’humidité représentée par
un puits d’eau se trouvant au milieu du site. Ces descriptions de l’écologie d’imicola
confirment les observations réalisées en Calabre (Italie) (CONTE et al., 2007) et en Afrique
par MEISWINKEL et BAYLIS (1998) qui ajoutent que les proportions importantes de C.
imicola se retrouvent loin des côtes ; Observation également approuvée par nos travaux
puisque les captures les plus abondantes de C. imicola faites sur nos 5 sites ont été
enregistrées dans les sites les plus éloignés de la côte atlantique du Sénégal (Région de
Thiès). C’est d’ailleurs à Thiès qu’on été enregistré le plus grand nombre de chevaux morts
94
lors de l’épizootie de 2007 parmi les sites étudiés (Source DIREL 2008) ; confirmant ainsi le
rôle vecteur de cette espèce dans la transmission de la peste équine.
Chez les Culicoides, il existe une adaptation de nombreuses fonctions internes aux cycles de
l’environnement. Ces rythmes ayant une périodicité d’environ 24 heures, sont sous la
dépendance de mécanismes endogènes appelés système circadien et entraînent des variations
comportementales et physiologiques (TOMIOKA et al., 2006). Chez les insectes, cela peut
se manifester par des changements de comportement (activité de déplacement) ou des
variations de sensibilité aux stimuli visuels ou olfactifs (CORBET, 1966). Très peu d’études
ont été publiées sur le rythme circadien des Culicoides en général et sur les espèces
afrotropicales en particulier. En effet, la difficulté à capturer des Culicoides directement sur
les animaux limite très largement la mise en place de telles expérimentations. C. subscultzei,
espèce voisine de C .schultzei abondante sous nos tropiques, fréquemment cité parmi les
vecteurs potentiels de peste équine et de bluetongue (CORNET et BRUNHES, 1994) n’a
jamais auparavant fait l’objet d’un suivi circadien. De nombreux facteurs sont connus pour
influer sur l’activité de vol des espèces de Culicoides, mais la température, l’intensité de la
lumière, l’humidité relative, la vitesse du vent et les précipitations sont probablement les
facteurs physiques les plus importants, notamment dans les conditions tropicales (KETTLE,
1977). Les résultats du rythme circadien de C. subschultzei au Sénégal, obtenus dans notre
étude, affichent une activité bimodale dont une petite activité au levée du soleil et un pic en
fin d’après midi au couché du soleil c’est à dire vers 18h. Cette activité est plus visible chez
les femelles. Nos résultats confirment les travaux d’El SINNARY et al. (1985) qui
démontrent que l’espèce C. kingi faisant partie du même groupe que C. subschultzei, présente
un pic d’activité juste avant le coucher du soleil. De même BLACKWELL (1997) fait ce
même constat sur d’autres espèces dont C. impuctatus en Ecosse qui présente également deux
pics d’activité, à l’aube et au crépuscule. VIENNET et al. (2011) ont montré pendant le
printemps que C. brunnicas présente une tendance bimodale de la recherche d’un hôte avec
des pics d’activité juste après le lever et le coucher du soleil. Une telle connaissance de la
période d’activité de ce potentiel vecteur (C. subschultzei) suggère que les mesures de lutte
anti adulte devrait être appliquées en fin de journée pour limiter la transmission éventuelle du
virus. Pour une grande majorité des espèces de Culicoides, les gîtes larvaires ne sont pas
décrits et sont largement inconnus. Par conséquent, peu de données sur l'émergence et la
fréquence d'émergence sont disponibles dans la littérature. Nos résultats montrent qu’il n’y a
eu aucune émergence durant notre suivi dans les trois sites. Ces résultats négatifs peuvent
avoir plusieurs explications dont la première est celle du choix de la période idéale pour une
95
étude d’émergence, période étroitement liée aux données annuelles sur la dynamique des
Culicoides du Sénégal, qui nous permettrait de cibler la période en fonction du taux de
nullipares le plus élevé. Les travaux de DIPEOLU et al. (1977) montrent eux une émergence
des Culicoides de plusieurs espèces, dont C. enderleini appartenant au groupe “schultzei“, le
plus abondant dans nos captures, pendant la saison des pluies. Nos résultats corroborent ceux
de DIPEOLU et al, (1977), qui montrent que l’émergence des Culicoides est extrêmement
faible voir absente pendant les mois de novembre à décembre qui sont caractérisés par
l’absence des pluies. Bien que les habitats larvaires des Culicoides, soient très contrastés, très
peu d’espèces sont limitées à un seul habitat. Notre choix sur les lieux de pose des pièges ont
été les mêmes que ceux de INGRAM et MACFIE (1920), HOPKINS, (1952) qui ont
trouvé en Afrique de l’Ouest des larves de Culicoides dans les échantillons d’eau, matières
végétales en décomposition et dans les bouses de vache en Afrique du Sud (NEVILL, 1968).
A l’état actuel de nos connaissances sur les gites larvaires, aucune mesure de lutte anti
larvaire ne peut être envisagée d’où la nécessité de répéter l’expérience au moins pendant les
périodes de fortes pullulations c'est-à-dire pendant le mois de septembre.
96
CONCLUSION ET PERSPECTIVES
97
La peste équine et la fièvre catarrhale ovine sont deux maladies inscrites sur la liste A de
l’OIE. Au Sénégal seule la peste équine fait partie des maladies réputées contagieuses d’après
la législation nationale suite aux répercussions économiques et sanitaires importantes qu’elles
ont entrainées. La dernière épizootie en date de 2007 a causé la mort de 1168 chevaux sur un
cheptel national de 518.212, pour un coût total estimé à 896.790.798 FCFA (AKAKPO et
al., 2011). Cette épizootie, particulièrement meurtrière, est du à l’introduction d’un nouveau
sérotype (sérotype 2) qui n’a jamais été détecté auparavant. Les voies d’introduction de ce
sérotype restent à être élucider malgré les nombreuses hypothèses. La séroneutralisation a
montré que les sérotypes 6 et 14 du virus de la bluetongue ont sévi au Sénégal, cependant
aucun cas clinique de cette maladie n’a été rapporté à ce jour.
Ces deux orbiviroses transmises par le même vecteur du genre Culicoides, ont des points
communs, du fait que les virus en cause appartiennent au même genre Orbivirus : leur
structure, leur réplication, leur survie et leur évolution sont très proches. Il en est de même
pour le schéma pathogénique et les outils utilisés dans le diagnostic. Ces deux maladies n’ont
pas de traitement spécifique et la lutte repose donc sur des mesures de prophylaxie sanitaire
et médicale ainsi que sur des mesures de police sanitaire en cas de foyer.
Culicoides imicola est le principal vecteur de la peste équine et de la fièvre catarrhale ovine
en Europe et en Afrique. D’autres espèces sont incriminées dans la transmission de ces
maladies avec notamment C. obsoletus en Europe et C. variipennis en Amérique du Nord. C.
schultzei reste malgré tout l’espèce la plus incriminée dans la transmission de la peste équine
en Afrique et plus particulièrement au Sénégal où peu d’études sont faites sur les vecteurs. De
plus les travaux réalisés par NDAW (2011) au Sénégal, dans le projet EDENext sur le
comportement trophique des vecteurs potentiels de la peste équine et de la fièvre catarrhale
ovine, montrent que C. schultzei affiche une préférence trophique envers les chevaux qui
constituent leur hôte de choix.
C’est ainsi que plusieurs programmes de recherches sont développés dans le projet EDENext
pour cerner la bio-écologie de ces vecteurs et développer des stratégies de lutte efficaces.
Notre travail s’inscrit dans ce cadre et des enquêtes entomologiques ont été réalisées sur
l’écologie et l’identification des Culicoides vecteurs potentiels de la peste équine et de la
fièvre catarrhale ovine au Sénégal.
Nous avons enquêté de juillet à septembre 2011 dans cinq écuries réparties dans la région des
Niayes du Sénégal : Le poney club de Hann, centre équeste de Mbao, l’écurie Deguène
Tanor Anta de Niague, le haras national de Thiès, l’écurie de la SEEMAAP de Pout ; au
niveau du centre équestre de l’hippocampe de Ngaparou et au niveau de l’étable
98
expérimentale du LNERV. Ces enquêtes ont nécessité l’utilisation de plusieurs protocoles
pour :
1. faire l’inventaire et connaitre la dynamique des populations de Culicoides. Ce suivi
s’est fait mensuellement pendant trois mois (juillet à septembre) dans cinq sites en
raison trois nuits de capture successives par mois. Deux pièges lumineux de type OVI
et un piège à appât cheval ont été utilisés dans chaque site.
2. connaitre la période d’activité d’un des vecteurs majeurs de ces deux maladies au
Sénégal. Ce travail a été mené avec un piège à appât mouton dans l’étable
expérimentale du LNERV au mois de novembre durant quatre cycles complets de
24heures avec des relevés toutes les trois heures.
3. identifier les gîtes larvaires des Culicoides. Cette expérience a été réalisée dans trois
sites à l’aide de pièges à émergence placés dans de potentiels gîtes larvaires.
L’identification morphologique des Culicoides s’est faite grâce à des clés dichotomiques
conçues pour les Culicoides afrotropicaux.
Les captures sur pièges lumineux et pièges à appâts dans les cinq sites réparties dans des
milieux différents, nous ont permis de récolter 89232 spécimens de Culicoides répartis en 38
espèces et ont révélées que l’espèce C. subschultzei est largement dominant avec 73,11%,
suivi de C. imicola avec 3,21% dans l’ensemble des captures. Ces deux espèces font partie
respectivement du groupe C. schultzei et du complexe imicola et regroupent chacun six
espèces d’où des proportions respectives pour chaque groupe de 92,96% et de 3,94%. Sur les
38 espèces identifiées, la moitié avait été identifiée auparavant alors que les 19 restantes
représentent des espèces nouvelles pour le Sénégal.
Le suivi de la dynamique spatio-temporelle des Culicoides a montré que les plus fortes DAP
sont obtenues en fin de saison de pluies. Egalement nous avons aussi constaté que l’activité
nocturne de certaines espèces (C.subchultzei ici) ne représentait que 17,64% à 18,57% de leur
activité totale qui est plutôt crépusculaire.
Le suivi sur l’écologie larvaire n’a pas permis d’identifier les gîtes potentiels.
Ces résultats nous permettent de tirer les conclusions suivantes :
- la liste des Culicoides du Sénégal a été mise à jour quatre décennies après les travaux
de CORNET avec la découverte de 19 nouvelles espèces,
- C. subschultzei serait le vecteur potentiel de la peste équine et de la fièvre catarrhale
ovine au Sénégal au vue d son abondance dans la période à risque.
99
- la période à forte risque de transmission de la FCO et de la peste équine se situe en fin
de saison des pluies, suggérant la potentialisation des moyens de lutte contre ces
pathologies pendant cette période,
- les chevaux et les moutons tous deux piqués par C. subschultzei, sont exposés à tout
moment de la journée mais beaucoup plus à des températures comprises entre 28,5 et
30°C, suggérant d’associer la prophylaxie sanitaire à la lutte chimique en cas
d’épizootie,
- la lutte anti-larvaire ne peut être entreprise efficacement au vu des résultats de nos
enquêtes.
Au demeurant, la présente enquête qui a donné des résultats préliminaires prometteurs se
poursuit dans le projet EDENext pour consolider ses acquis. Il serait plutôt souhaitable
d’étudier l’émergence des Culicoides en fin de saison de pluie lorsque les populations de
nullipares sont très abondantes (≈90% de la population).
100
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visitée le 13 décembre 2011, [en ligne]. Adresse URL :
http://www.aahc.com.au/ausvetplan/
114
RESUME
La peste équine et la fièvre catarrhale ovine sont deux maladies infectieuses non
contagieuses à transmission vectorielle. Elles présentent des caractéristiques
communes sur leurs aspects virologique, pathogénique, diagnostic et moyen de
lutte mais diffèrent par leurs tableaux cliniques. Bien que présente au Sénégal,
aucun cas clinique de fièvre catarrhale ovine n’a été documenté, par contre la
peste équine a toujours entrainée de lourdes pertes. La dernière épizootie qui
date de 2007 a entrainée la mort de 1169 chevaux dont des chevaux de haute
valeur économique. Les Culicoides connus comme les vecteurs de ces maladies
dans le monde sont très peu étudiés au Sénégal.
Les enquêtes entomologiques réalisées à l’aide de différents types de pièges

(pièges lumineux de type OVI, pièges à appâts cheval et mouton et pièges à
émergence) dans des Haras de la zone des Niayes et dans la zone de Mbour
pour déterminer la bio-écologie des Culicoides ont permis :
- D’identifier 38 espèces de Culicoides dont 19 sont nouvelles pour le

Sénégal,
- De déterminer la dynamique des populations pendant la saison des pluies
qui révèle des DAP très élevées en fin de saison des pluies,
- De décrire l’activité circadienne de vol de Culicoides subschultzei, un des
vecteurs potentiels de ces maladies au Sénégal.
Les implications épidémiologiques de ces résultats ont été discutées et des
perspectives dégagées.
115

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UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR

IDENTIFICATION ET ECOLOGIE DES CULICOIDES

Co-Directeurs de thèse : M. Jérémy BOUYER

Année Universitaire 2012--2013

PERSONNEL ENSEIGNANT EISMV

PERSONNEL VACATAIRE (PREVU)

PERSONNEL ENSEIGNANT CPEV

CHEF DE DEPARTEMENT : Ayao MISSOHOU, Professeur

Serge Niangoran BAKOU Maître de conférences agrégé

3. ECONOMIE RURALE ET GESTION

Cheikh LY Professeur (en disponibilité)

Moussa ASSANE Professeur

5. PHYSIQUE ET CHIMIE BIOLOGIQUES ET MEDICALES

CHEF DE DEPARTEMENT : Rianatou BADA ALAMBEDJI, Professeur

1. HYGIENE ET INDUSTRIE DES DENREES ALIMENTAIRES

Serigne Khalifa Babacar SYLLA Maître-Assistant

4. PATHOLOGIE MEDICALE-ANATOMIE PATHOLOGIQUE-

Mr Omar FALL Docteur Vétérinaire Vacataire

Assiongbon TEKO AGBO Chargé de recherche

CHEF DE DEPARTEMENT : Professeur Yalacé Yamba KABORET

3. OBSERVATOIRE DES METIERS DE L’ÉLEVAGE (O.M.E.)

Boucar NDONG Assistant

Alpha SOW Docteur vétérinaire vacataire

El Hadji Mamadou DIOUF Docteur vétérinaire vacataire

10. BIOLOGIE ANIMALE (Travaux Pratiques)

Oubri Bassa GBATI Maître - Assistant

Gualbert Simon NTEME ELLA Assistant

A notre Maître Rapporteur de thèse, Monsieur Yaghouba KANE,

A notre Maître et juge, Madame Rianatou BADA ALAMBEDJI,

A notre Maître et Co-Directeur de thèse, Monsieur Jérémy BOUYER,

Tableau I : Gènes et protéines du virus de la FCO........................................................ 9

Figure 19: Appareil reproducteur femelle ................................................................... 46

II.2. Description morphologique ..................................................... 39

II.2.1.1. Œufs ..................................................................................................... 39

II.2.1.2. Larves .................................................................................................. 39

II.2.1.4. Les adultes........................................................................................... 41

II.2.2. Les espèces……………………………………………………….47

DEUXIEME PARTIE : ENQUETES ENTOMOLOGIQUES ..... 60

I.1.1. Importance économique au Sénégal

I.2. Aspects communs à la peste équine et à la FCO

Figure 1: Représentation schématique du virus de la FCO et de la peste équine (ALBI NA et

Tableau I : Gènes et protéines du virus de la FCO

LONGUEUR NOMBRE MASSE

Concernant la peste équine, la protéine VP5, également présente au niveau de la capside

La capside interne est constituée de 2 protéines structurales majeures VP7 et VP3 et de 3

- Les protéines non structurales

I.2.1.3. Propriétés physico-chimiques

I.2.1.4. Propriétés immunologiques des virus de la Peste Equine et de

Tableau III: Les sérogroupes du genre Orbivirus

Equidés, zèbres, chiens,

Encephalose equine 7 Chevaux Culicoïdes

Umatilla 3 Oiseaux Moustiques

- Cas du virus de la FCO

Afrique sub-saharienne 1 à 16, 18, 19, 22, 23, 24

Maghreb (Tunisie 1999) 2

* dans cinq Etats de la péninsule

- Cas du virus de la peste équine

I.2.2. Pathogénie des virus de la Peste Equine et de la FCO

L’examen hématologique révèle une panleucopénie et un hématocrite élevé. Il y a également

- Cas de la peste équine