Etat de Choc

Télécharger au format pdf ou txt
Télécharger au format pdf ou txt
Vous êtes sur la page 1sur 5

mise au point

Choc hémorragique
L’état de choc est une urgence vitale. Il est défini par une insuf­
fisance circulatoire aiguë, caractérisée par un transport d’oxy­
gène insuffisant pour assurer l’oxygénation tissulaire.
Lors de choc hémorragique, d’origine traumatique ou non, la
prise en charge vise à identifier et à traiter au plus vite la
source de saignement et à prévenir une défaillance d’organe.
Elle est guidée par la clinique et des examens paracliniques
Rev Med Suisse 2014 ; 10 : 1501-5 simples orientant rapidement le diagnostic et le traitement.
L’obtention d’une hémostase efficace, chirurgicale, radio-inter­
B. Megevand ventionnelle ou médicamenteuse constitue un objectif primor­
dial. La réanimation circulatoire doit être monitorée et vise à
J. Celi restaurer une oxygénation tissulaire optimale.
M. Niquille
Drs Bérangère Megevand
et Marc Niquille
introduction
Service des urgences
Département de médecine
Le choc hémorragique traumatique est à l’origine de 40 à 50%
communautaire, de premier recours de la mortalité liée au traumatisme grave et représente la pre-
et des urgences mière cause de mortalité chez les personnes âgées de 5 à 44
Dr Julien Celi
Service de médecine interne générale ans.1 En Suisse, le choc hémorragique d’origine traumatique est
Département de médecine interne, principalement lié à des traumatismes non pénétrants (AVP –
de réhabilitation et de gériatrie accidents sur la voie publique, chutes).
HUG, 1211 Genève 14
berangere.megevand@hcuge.ch Outre les hémorragies extériorisées, il existe cinq localisations
marc.niquille@hcuge.ch d’hémorragies occultes potentielles : le thorax, l’abdomen intra
julien.celi@hcuge.ch
et extrapéritonéal, le bassin et les os longs, principalement les
fémurs. Une hémorragie intracrânienne ne représente qu’une
faible perte de volume circulant et n’explique pas un choc hé-
morragique chez l’adulte.
Hemorrhagic shock Les étiologies non traumatiques fréquentes sont les hémorragies digestives hautes
Shock is a life threatening condition. The ma- ou basses, les hémorragies gynéco-obstétricales et les ruptures d’anévrismes
nagement of an hemorrhagic shock, whether
­artériels abdominaux.
traumatic or not, requires early identification
of the bleeding source and adequate hemo-
dynamic support. The diagnosis accuracy is physiopathologie
based on clinical, hemodynamic, radiologic
and biochemical findings which also allow Pathogenèse
appraisal of the treatment efficiency. Quelle que soit son étiologie, l’état de choc fait référence à une insuffisance
Treatment should be goal-oriented with rapid circulatoire conduisant à un défaut d’oxygénation tissulaire et une défaillance
hemorrhage control by surgery, interventional
d’organe. Cette insuffisance circulatoire est caractérisée par une inadéquation
radiology or drug support. Circulatory resus-
citation is aimed to restore adequate tissue entre la consommation d’oxygène par les tissus (VO2) et leur approvisionnement
perfusion and oxygenation and should be en oxygène.2,3
closely monitored. La quantité d’oxygène délivrée aux tissus (DO2) dépend principalement du débit
cardiaque (Qc) et du contenu artériel en oxygène, lui-même influencé par la con­
centration en hémoglobine (Hb) et la saturation artérielle en oxygène (SaO2).3,4
Dans le choc hémorragique, la DO2 est principalement influencée par la baisse
du débit cardiaque due à la diminution de la précharge, et la baisse de concentra­
tion en hémoglobine par spoliation et hémodilution due au remplissage vasculaire.
En dessous d’un seuil critique (Hb l 40 g/l, hématocrite l 10%), la DO2 est in-
suffisante, le métabolisme anaérobique devient dominant et produit une acidose
lactique. Il est associé à une altération de l’homéostasie cellulaire, une augmen-

0 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 13 août 2014 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 13 août 2014 1501

21_25_38051.indd 1 07.08.14 07:06


Figure 1. Cascade inflammatoire du choc hémorragique1,7

tation de la perméabilité membranaire, et une mort cellu- que et de la pression artérielle, provoquant des phéno-
laire à l’origine d’une défaillance multi-organique.5,6 mènes compensatoires (tableau 1) :3,15
Le choc hémorragique d’origine traumatique a des ca- 1. l’activation du baroréflexe, via des barorécepteurs artériels
ractéristiques propres, liées aux dégâts tissulaires associés carotidiens et aortiques, induit la sécrétion de catéchola-
qui, conjointement à l’hypoperfusion tissulaire, provoquent mines (noradrénaline, adrénaline), provoquant une tachycar­
la libération de molécules cytotoxiques et l’activation de la die (effet bêta 2), un inotropisme positif (effet bêta 1), une
cascade inflammatoire (figure 1). Ces médiateurs de l’inflam­ vasoconstriction (effet alpha) artériolaire inhomogène privi­
mation ont pour la plupart une cardiotoxicité directe et un légiant les organes nobles (cœur, système nerveux central)
effet vasodilatateur s’opposant aux mécanismes compen- et veineuse (mobilisation du réservoir veineux).
sateurs de l’état de choc.7 2. L’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
La coagulopathie du traumatisé est multifactorielle. Les se traduit par une rétention hydrosodée et une vasocons-
principaux facteurs associés sont l’hypothermie, l’acidose, la triction artériolaire.
consommation et la dilution des facteurs de coagulation et 3. L’augmentation de l’extraction de l’oxygène résultant de
l’hypocalcémie.8-10 De plus, la perte d’érythrocytes dimi- l’acidose tissulaire.
nue la phase de contact entre les plaquettes et l’endothé-
lium et altère donc l’hémostase primaire.1,9,11,12 Les érythro­ Tableau 1. Mécanismes compensatoires de l’état de
cytes contribuent probablement au métabolisme du NO et choc
pourraient moduler le tonus microvasculaire, influençant (Adapté de réf.15).
ainsi l’oxygénation tissulaire et l’hémostase.13 L’hypoperfu-
Sécrétion des hormones de stress
sion tissulaire induit également une augmentation de l’ex-
• Cortisol
pression de thrombomoduline par les cellules endothéliales • Aldostérone
formant un complexe avec la thrombine. Ce complexe active • Adrénaline
alors la protéine C, ce qui a pour conséquence une diminu-
Activation du système rénine-angiotensine
tion de la production de thrombine et une stimulation de la
• Sécrétion d’arginine-vasopressine par l’hypophyse
production de plasmine, induisant ainsi une augmentation
de l’activité lytique.8,14 Augmentation de la fréquence et de la contractilité cardiaque
L’allongement du PTT (partial thromboplastin time), la bais­se Vasoconstriction artérielle et veineuse
du taux de prothrombine (TP) et du fibrinogène sont les té- • Mobilisation du réservoir veineux périphérique et splanchnique
moins biologiques de la coagulopathie. • Redistribution vasculaire aux dépens du territoire cutané, de la mus-
culature et du territoire splanchnique
Mécanismes compensatoires
Augmentation de l’extraction d’oxygène résultant de l’acidose
La perte de volume circulant entraîne rapidement une tissulaire
diminution des pressions de remplissage, du débit cardia­

1502 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 13 août 2014 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 13 août 2014 0

21_25_38051.indd 2 07.08.14 07:06


Les deux premiers mécanismes peuvent être atténués artériel est la seule méthode fiable pour le monitorage de
par l’analgésie et la sédation. En cas d’hypovolémie ex- la tension. La méthode oscillométrique (la plus répandue)
trême, l’apparition d’une sympatholyse avec bradycardie est jugée peu fiable en cas de mobilisation du patient, de
paradoxale apparaît également comme un mécanisme com­ frissons, ou encore lors d’hypotension sévère.
pensatoire, l’allongement du temps de diastole permettant La lactatémie est un marqueur indirect de l’hypoperfu-
une augmentation de la précharge et donc du débit cardia­ sion tissulaire. Il a en effet été démontré qu’un taux initial
que.6 Cette situation est généralement annonciatrice d’un de lactates élevé, même chez des patients hémodynami-
arrêt cardiaque imminent. quement compensés, ainsi qu’une clairance insuffisante des
lactates artériels deux heures après l’admission du patient,
sont corrélés à un plus mauvais pronostic.20-22
clinique Un suivi régulier de l’hématocrite et de l’hémostase (PTT,
La clinique observée est dépendante du degré de spo- TP, fibrinogène) est également recommandé afin d’optimi-
liation sanguine (tableau 2).16,17 Pour une perte sanguine ser la réanimation et de dépister une éventuelle coagulo-
inférieure à 25%, les mécanismes compensatoires permet­ pathie du traumatisé.
tent un maintien de la pression artérielle. Une tachycardie, D’autres méthodes d’évaluation de la coagulation plus
un état d’anxiété et un pincement de la pression pulsée pré­cises et plus rapides, telles la thromboélastométrie
peu­vent être observés. Au-delà de 25% de pertes, les méca­ (ROTEM) ou la thromboélastographie sont actuellement à
nismes compensatoires ne suffisent plus et les signes clini­ l’étude et pourraient permettre une analyse plus fine des
ques témoignant de l’hypoperfusion tissulaire apparais­sent. troubles de la crase et orienter une thérapeutique plus ci-
La tachypnée est un signe précoce d’état de choc té- blée.8
moignant de la réponse au développement de l’acidose
métabolique. L’hypotension est un indicateur tardif, parti-
culièrement chez le sujet jeune chez qui la préservation prise en charge du choc hémorragique
d’une tension artérielle apparemment normale ne permet La prise en charge du choc hémorragique commence dès
pas d’écarter un état de choc sévère.3 la phase préhospitalière. Le support respiratoire et circula-
L’index de choc (fréquence cardiaque/tension artérielle toire intensif et l’orientation du patient en première inten-
systolique) est un indicateur de sévérité. Lorsqu’il est su- tion vers un service d’urgences, apte à traiter la lésion la plus
périeur à 0,9, il exprime un risque de mortalité augmenté, grave, sont des facteurs clés de la survie.1,16,23,24
de manière plus fiable que les valeurs de tension artérielle Dans la phase hospitalière, les objectifs sont :
et de fréquence cardiaque interprétées de manière isolée.18 1. d’identifier les sources hémorragiques ;
De plus, chez les patients traumatisés et normotendus 2. d’obtenir une hémostase de première intention par tous
à leur arrivée aux urgences, la présence d’une hypotension les moyens adaptés disponibles, chirurgicaux, radio-inter-
préhospitalière, observée avant toute intervention thérapeu­ ventionnels et médicamenteux ;
tique, pourrait indiquer la nécessité d’une prise en charge 3. d’optimaliser l’apport d’oxygène tissulaire.
chirurgicale urgente et pourrait donc également être consi-
dérée comme indicateur de la gravité des lésions.19 Imagerie
Chez le patient traumatisé, une hypotension ne s’expli­ Lors de choc hémorragique d’origine indéterminée avec
que pas toujours par une hémorragie. D’autres étiologies instabilité hémodynamique, la radiographie du thorax, du
telles que le choc neurogène, le pneumothorax compressif bassin et le FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma)
ou la tamponnade doivent être évoquées devant un pa- permettent d’explorer rapidement les cavités thoraciques
tient traumatisé et hypotendu.16 et abdominales à la recherche d’un saignement majeur.
Pour le patient traumatisé, le FAST est l’examen de choix,
à la recherche de liquide libre intra-abdominal ou d’une
monitorings clinique et paraclinique tamponnade cardiaque orientant vers une hémostase chi­
La perfusion tissulaire dépend essentiellement de la rurgicale immédiate de première intention (Damage control).
pression artérielle moyenne. La mise en place d’un cathéter Il est facilement réalisable au lit du malade et jouit d’une

Tableau 2. Signes cliniques selon le stade de choc16,17


Grade I Grade II Grade III Grade IV
Perte sanguine en % volume circulant 0-15% 15-30% 30-40% L 40%
(ml/70 kg) (l 750 ml) (75-1500 ml) (1500-2000 ml) (L 2000 ml)
Fréquence cardiaque (bpm) l 100 L 100 L 120 L 140
Pression artérielle systolique (mmHg) Normale Normale ou Q QQ QQQ
Pression artérielle diastolique Normale ou q q QQ QQQ
Fréquence respiratoire (cycles/min) 14-20 20-30 30-40 L 40
Diurèse (ml/heure) L 30 20-30 5-15 Nulle
Status neurologique Anxiété légère Anxiété modérée, soif Anxiété, confusion Agitation, léthargie, coma

0 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 13 août 2014 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 13 août 2014 1503

21_25_38051.indd 3 07.08.14 07:06


excellente spécificité (0,97-1) au détriment d’une sensibi­ Peu d’études sont actuellement disponibles concernant
lité médiocre (0,56-0,71).25 les stratégies de transfusion massive. Cette situation con­
cerne environ 3% des patients traumatisés et se définit par
traitement l’administration d’au moins dix concentrés érythrocytaires
sur 24 heures.10 Dans ce cas, l’administration de produits
Abord vasculaire, méthode de remplissage sanguins selon des rations CE/plaquettes et CE/PFC élevés,
et soutien vasoactif de l’ordre de 1 : 1 à 1 : 2, est d’usage courant.30
Le débit de remplissage dépend du diamètre et de la Les risques transfusionnels, infectieux, incompatibilité
longueur du cathéter veineux. La mise en place de deux ABO, surcharge volémique, œdème pulmonaire lésionnel et
cathéters périphériques de gros calibre est la règle. troubles électrolytiques sont non négligeables et doivent
Les solutés de remplissage les plus utilisés actuellement être pris en compte dans la stratégie de réanimation.
sont les cristalloïdes tels que le NaCl 0,9% ou les solutions
balancées comme le Ringer lactate. L’utilisation préféren-
coagulopathie et support
tielle des cristalloïdes par rapport aux colloïdes (amidons,
albumine) est validée par de nombreuses méta-analyses médicamenteux
montrant une surmortalité chez les patients réanimés avec Dans la phase tardive du choc, la libération de radicaux
des solutions colloïdes.26 libres et de NO occasionne une altération de la microcircu-
lation et de la perméabilité capillaire, participant ainsi, via
Hypotension permissive la perte de facteurs de coagulation, à la coagulopathie du
L’hypotension permissive consiste en des valeurs tension­ traumatisé.
nelles cibles abaissées chez des patients dont l’hémorragie Les facteurs à corriger sont l’hypothermie, l’acidose méta­
n’est pas contrôlée. Elle découle de l’observation des nom­ bolique, l’hypocalcémie ainsi que la consommation, la perte
breux effets secondaires néfastes du remplissage massif, directe et la dilution des facteurs de coagulation.8-10
comme l’hypothermie liée à l’administration de solutés non L’usage du Prothromplex (concentré du complexe pro­
réchauffés, la dilution des facteurs de coagulation et des pla­ thrombinique) n’est validé que chez certains patients hémo­
quettes, le risque de mobilisation du caillot et l’augmenta- philes ou pour les patients anticoagulés par AVK. L’adminis­
tion du débit de saignement.1,27 tration de fibrinogène se fera à partir de valeurs inférieures
Les cibles tensionnelles dépendent de la coexistence à 1,5 g/l.31 La réduction de la mortalité liée à l’emploi pré-
d’un neuro-trauma. Chez les patients sans neuro-trauma, coce d’agents antifibrinolytiques tel l’acide tranexamique
une tension artérielle moyenne (TAM égale ou supérieure est démontrée dans plusieurs études.25,32 Ce bénéfice est
à 60 mmHg) avec une tension artérielle systolique (TAS su- confirmé par une méta-analyse portant sur plus de 20 000
périeure à 90 mmHg) sont visées. Chez le patient cérébro- patients, qui ne montre par ailleurs pas d’augmentation
lésé, la cible tensionnelle sera plus élevée (TAM supérieure des événements thromboemboliques.33 Le facteur VIIa re-
à 90 mmHg, TAS supérieure à 120 mmHg) afin de contrer combinant sera éventuellement employé en complément
une éventuelle hypertension intracrânienne et préserver des autres mesures, mais son efficacité n’est pas démon-
la pression de perfusion cérébrale (PPC).28 trée, alors que son coût est très élevé.31,34-36

amines vasoactives conclusion


L’utilisation précoce d’amines vasoactives a été long- La prise en charge du choc hémorragique sévère néces-
temps contestée mais trouve un regain d’intérêt en cas de site l’identification précoce des sources de saignements
défaillance cardiocirculatoire associée à la phase tardive occultes. Le traitement initial vise la maîtrise immédiate de
du choc hémorragique et dans les cas de choc avec neuro- l’origine du saignement et la restauration de l’oxygénation
trauma associé. L’indication est envisagée en cas de répon­se tissulaire. L’approche est pluridisciplinaire et impli­que en
insuffisante au remplissage, de la présence ou non d’un TCC première intention les équipes des urgences, de la chirur-
et des effets sympatholytiques des médicaments d’analgé­ gie et de l’anesthésie. La collaboration des spécialistes
sie-sédation. La noradrénaline semble être la molécule de d’hémostase et de médecine transfusionnelle ainsi que les
choix, de par son effet alpha-adrénergique prépondérant, disciplines interventionnelles (radiologie, gastroentérologie,
induisant principalement une vasoconstriction artériolaire cardiologie) est essentielle, pour les thérapies principales
et veineuse.11 L’inotropisme positif modéré de la noradré- ou adjuvantes.
naline se traduira par une amélioration de la contractilité
et donc du débit cardiaque.29

soutien transfusionnel
Le soutien transfusionnel est primordial chez le patient
en choc hémorragique et dépend du degré de spoliation.
Les recommandations actuelles sont en faveur d’un seuil
transfusionnel d’hémoglobine à 70-90 g/l (100g/l chez les Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec
patients avec TCC) et de 50 g/l pour les plaquettes. cet article.

1504 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 13 août 2014 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 13 août 2014 0

21_25_38051.indd 4 07.08.14 07:06


Implications pratiques

> Le choc hémorragique entraîne une hypoperfusion tissulaire > Simultanément, le support hémodynamique a pour objectif
conduisant à une défaillance multiviscérale de restaurer et de maintenir l’oxygénation tissulaire

> La prise en charge hospitalière initiale vise à identifier et > La coagulopathie du traumatisé est une complication fréquen­
contrôler au plus vite les sources de saignement occultes te, d’origine multifactorielle et nécessite la prévention ou la
correction de l’hypothermie, de l’hypocalcémie, de l’acidose
> En cas d’instabilité hémodynamique, l’identification de la et de la dilution des facteurs de coagulation
source du saignement se fait en salle d’urgences au moyen
d’un examen FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma) > Le fibrinogène et l’acide tranexamique ont un intérêt démon­
et des radiographies du thorax et du bassin de face tré dans le contrôle de la diathèse hémorragique. En dehors
des coagulopathies congénitales, le bénéfice du facteur VIIa
> La prise en charge est pluridisciplinaire et l’hémostase de recombinant n’est pas démontré et son coût est très élevé
première intention est recherchée par la combinaison de la
chirurgie, de la radiologie interventionnelle et du support
médicamenteux

Bibliographie
1 * Adnet F, Yersin B. Le choc hémorragique, in Mé- tation and transfusion management in trauma patients : 26 Annane D, et al. Effects of fluid resuscitation with
decine d’urgence préhospitalière. Carron PN, et al. Emerging concepts. Curr Opin Crit Care 2012;18:661- colloids vs crystalloids on mortality in critically ill patients
Genève : Médecine et Hygiène, 2013;302-13. 70. presenting with hypovolemic shock : The CRISTAL ran­
2 Antonelli M, et al. Hemodynamic monitoring in 15 Rivers E. Approach to the patient with shock, in domized trial. JAMA 2013;310:1809-17.
shock and implications for management. International Goldman’s Cecil medicine. Philadelphia : Elsevier/Saun- 27 Bickell WH, et al. Immediate versus delayed fluid
Consensus Conference, Paris, France, 27-28 April 2006. ders, 2012;645-53. resuscitation for hypotensive patients with penetrating
Intensive Care Med 2007;33:575-90. 16 American College of Surgeons. Committee on torso injuries. N Engl J Med 1994;331:1105-9.
3 * Niquille M, Suppan L, Hausser J. Etats de choc Trauma, Advanced Trauma Life Support (ATLS). 8th 28 Chesnut RM, et al. The role of secondary brain in-
non traumatiques, in Médecine d’urgence préhospita- ed. Chicago : American College of Surgeons, 2012. jury in determining outcome from severe head injury.
lière. Carron PN, et al. Genève : Médecine et Hygiène, 17 Falk JL, O’Brien JF, Kerr R. Fluid resuscitation in J Trauma 1993;34:216-22.
2013;186-97. traumatic hemorrhagic shock. Crit Care Clin 1992;8: 29 Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N
4 Shibutani K, et al. Critical level of oxygen delivery 323-40. Engl J Med 2014;370:583.
in anesthetized man. Crit Care Med 1983;11:640-3. 18 Cannon CM, et al. Utility of the shock index in pre- 30 Spinella PC, Holcomb JB. Resuscitation and trans-
5 Gutierrez G, Reines HD, Wulf-Gutierrez ME. Clini­ dicting mortality in traumatically injured patients. J fusion principles for traumatic hemorrhagic shock. Blood
cal review : Hemorrhagic shock. Crit Care 2004;8:373- Trauma 2009;67:1426-30. Rev 2009;23:231-40.
81. 19 Lipsky AM, et al. Prehospital hypotension is a pre- 31 * Godier A, Samama CM, Susen S. Prise en charge
6 Riou B, Vivien B, Langeron O. Choc hémorragique dictor of the need for an emergent, therapeutic ope- en 2013 de l’hémorragie aiguë massive : réponses à sept
traumatique, in Les Essentiels. Paris : Elsevier SAS, 2005; ration in trauma patients with normal systolic blood questions. Transfus Clin Biol 2013;20:55-8.
457-74. pressure in the emergency department. J Trauma 2006; 32 Roberts I, et al. The CRASH-2 trial : A randomised
7 * Angele MK, Schneider CP, Chaudry IH. Bench- 61:1228-33. controlled trial and economic evaluation of the effects
to-bedside review : Latest results in hemorrhagic shock. 20 Fuller BM, Dellinger RP. Lactate as a hemodynamic of tranexamic acid on death, vascular occlusive events
Crit Care 2008;12:218. marker in the critically ill. Curr Opin Crit Care 2012; and transfusion requirement in bleeding trauma patients.
8 Godier A, Susen S. Trauma-induced coagulopathy. 18:267-72. Health Technol Assess 2013;17:1-79.
Ann Fr Anesth Reanim 2013;32:527-30. 21 Lavery RF, et al. The utility of venous lactate to 33 Roberts I, et al. Antifibrinolytic drugs for acute
9 ** Hardy JF, De Moerloose P, Samama M. Massive triage injured patients in the trauma center. J Am Coll traumatic injury. Cochrane Database Syst Rev 2011(1):
transfusion and coagulopathy : Pathophysiology and im- Surg 2000;190:656-64. CD004896.
plications for clinical management. Can J Anaesth 2004; 22 Regnier MA, et al. Prognostic significance of blood 34 Duchesne JC, et al. Current evidence based guide-
51:293-310. lactate and lactate clearance in trauma patients. Anes­ lines for factor VIIa use in trauma : The good, the bad,
10 Neal MD, et al. Massive transfusion : An evidence- thesiology 2012;117:1276-88. and the ugly. Am Surg 2008;74:1159-65.
based review of recent developments. Arch Surg 2012; 23 American College of Surgeons. Committee on 35 Fishman PE, et al. Recombinant activated factor VII
147:563-71. Trauma and National Association of Emergency Medical use in the emergency department. Emerg Med J 2008;
11 Bougle A, Harrois A, Duranteau J. Resuscitative Technicians (U.S.). Pre-Hospital Trauma Life Support 25:625-30.
strategies in traumatic hemorrhagic shock. Ann Inten- Committee, PHTLS : Prehospital trauma life support. 36 Ho KM, Litton E. Cost-effectiveness of using recom­
sive Care 2013;3:1. 6th ed. St. Louis, MO. : Elsevier Mosby, 2007;xxix:594. binant activated factor VII as an off-label rescue treat-
12 Eberst ME, Berkowitz LR. Hemostasis in renal di- 24 Osterwalder JJ. Could a regional trauma system in ment for critical bleeding requiring massive transfusion.
sease : Pathophysiology and management. Am J Med eastern Switzerland decrease the mortality of blunt Transfusion 2012;52:1696-702.
1994;96:168-79. polytrauma patients ? A prospective cohort study. J
13 Morel N, et al. Erythrocytes et tonus microvascu- Trauma 2002;52:1030-6.
laire au cours du choc hémorragique traumatique. Ann 25 ** Rossaint R, et al. Management of bleeding fol-
Fr Anesth Reanim 2013;32:339-46. lowing major trauma : An updated European guideline. * à lire
14 Theusinger OM, Madjdpour C, Spahn DR. Resusci- Crit Care 2010;14:R52. ** à lire absolument

0 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 13 août 2014 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 13 août 2014 1505

21_25_38051.indd 5 07.08.14 07:06

Vous aimerez peut-être aussi