Etat de Choc
Etat de Choc
Etat de Choc
Choc hémorragique
L’état de choc est une urgence vitale. Il est défini par une insuf
fisance circulatoire aiguë, caractérisée par un transport d’oxy
gène insuffisant pour assurer l’oxygénation tissulaire.
Lors de choc hémorragique, d’origine traumatique ou non, la
prise en charge vise à identifier et à traiter au plus vite la
source de saignement et à prévenir une défaillance d’organe.
Elle est guidée par la clinique et des examens paracliniques
Rev Med Suisse 2014 ; 10 : 1501-5 simples orientant rapidement le diagnostic et le traitement.
L’obtention d’une hémostase efficace, chirurgicale, radio-inter
B. Megevand ventionnelle ou médicamenteuse constitue un objectif primor
dial. La réanimation circulatoire doit être monitorée et vise à
J. Celi restaurer une oxygénation tissulaire optimale.
M. Niquille
Drs Bérangère Megevand
et Marc Niquille
introduction
Service des urgences
Département de médecine
Le choc hémorragique traumatique est à l’origine de 40 à 50%
communautaire, de premier recours de la mortalité liée au traumatisme grave et représente la pre-
et des urgences mière cause de mortalité chez les personnes âgées de 5 à 44
Dr Julien Celi
Service de médecine interne générale ans.1 En Suisse, le choc hémorragique d’origine traumatique est
Département de médecine interne, principalement lié à des traumatismes non pénétrants (AVP –
de réhabilitation et de gériatrie accidents sur la voie publique, chutes).
HUG, 1211 Genève 14
berangere.megevand@hcuge.ch Outre les hémorragies extériorisées, il existe cinq localisations
marc.niquille@hcuge.ch d’hémorragies occultes potentielles : le thorax, l’abdomen intra
julien.celi@hcuge.ch
et extrapéritonéal, le bassin et les os longs, principalement les
fémurs. Une hémorragie intracrânienne ne représente qu’une
faible perte de volume circulant et n’explique pas un choc hé-
morragique chez l’adulte.
Hemorrhagic shock Les étiologies non traumatiques fréquentes sont les hémorragies digestives hautes
Shock is a life threatening condition. The ma- ou basses, les hémorragies gynéco-obstétricales et les ruptures d’anévrismes
nagement of an hemorrhagic shock, whether
artériels abdominaux.
traumatic or not, requires early identification
of the bleeding source and adequate hemo-
dynamic support. The diagnosis accuracy is physiopathologie
based on clinical, hemodynamic, radiologic
and biochemical findings which also allow Pathogenèse
appraisal of the treatment efficiency. Quelle que soit son étiologie, l’état de choc fait référence à une insuffisance
Treatment should be goal-oriented with rapid circulatoire conduisant à un défaut d’oxygénation tissulaire et une défaillance
hemorrhage control by surgery, interventional
d’organe. Cette insuffisance circulatoire est caractérisée par une inadéquation
radiology or drug support. Circulatory resus-
citation is aimed to restore adequate tissue entre la consommation d’oxygène par les tissus (VO2) et leur approvisionnement
perfusion and oxygenation and should be en oxygène.2,3
closely monitored. La quantité d’oxygène délivrée aux tissus (DO2) dépend principalement du débit
cardiaque (Qc) et du contenu artériel en oxygène, lui-même influencé par la con
centration en hémoglobine (Hb) et la saturation artérielle en oxygène (SaO2).3,4
Dans le choc hémorragique, la DO2 est principalement influencée par la baisse
du débit cardiaque due à la diminution de la précharge, et la baisse de concentra
tion en hémoglobine par spoliation et hémodilution due au remplissage vasculaire.
En dessous d’un seuil critique (Hb l 40 g/l, hématocrite l 10%), la DO2 est in-
suffisante, le métabolisme anaérobique devient dominant et produit une acidose
lactique. Il est associé à une altération de l’homéostasie cellulaire, une augmen-
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tation de la perméabilité membranaire, et une mort cellu- que et de la pression artérielle, provoquant des phéno-
laire à l’origine d’une défaillance multi-organique.5,6 mènes compensatoires (tableau 1) :3,15
Le choc hémorragique d’origine traumatique a des ca- 1. l’activation du baroréflexe, via des barorécepteurs artériels
ractéristiques propres, liées aux dégâts tissulaires associés carotidiens et aortiques, induit la sécrétion de catéchola-
qui, conjointement à l’hypoperfusion tissulaire, provoquent mines (noradrénaline, adrénaline), provoquant une tachycar
la libération de molécules cytotoxiques et l’activation de la die (effet bêta 2), un inotropisme positif (effet bêta 1), une
cascade inflammatoire (figure 1). Ces médiateurs de l’inflam vasoconstriction (effet alpha) artériolaire inhomogène privi
mation ont pour la plupart une cardiotoxicité directe et un légiant les organes nobles (cœur, système nerveux central)
effet vasodilatateur s’opposant aux mécanismes compen- et veineuse (mobilisation du réservoir veineux).
sateurs de l’état de choc.7 2. L’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
La coagulopathie du traumatisé est multifactorielle. Les se traduit par une rétention hydrosodée et une vasocons-
principaux facteurs associés sont l’hypothermie, l’acidose, la triction artériolaire.
consommation et la dilution des facteurs de coagulation et 3. L’augmentation de l’extraction de l’oxygène résultant de
l’hypocalcémie.8-10 De plus, la perte d’érythrocytes dimi- l’acidose tissulaire.
nue la phase de contact entre les plaquettes et l’endothé-
lium et altère donc l’hémostase primaire.1,9,11,12 Les érythro Tableau 1. Mécanismes compensatoires de l’état de
cytes contribuent probablement au métabolisme du NO et choc
pourraient moduler le tonus microvasculaire, influençant (Adapté de réf.15).
ainsi l’oxygénation tissulaire et l’hémostase.13 L’hypoperfu-
Sécrétion des hormones de stress
sion tissulaire induit également une augmentation de l’ex-
• Cortisol
pression de thrombomoduline par les cellules endothéliales • Aldostérone
formant un complexe avec la thrombine. Ce complexe active • Adrénaline
alors la protéine C, ce qui a pour conséquence une diminu-
Activation du système rénine-angiotensine
tion de la production de thrombine et une stimulation de la
• Sécrétion d’arginine-vasopressine par l’hypophyse
production de plasmine, induisant ainsi une augmentation
de l’activité lytique.8,14 Augmentation de la fréquence et de la contractilité cardiaque
L’allongement du PTT (partial thromboplastin time), la baisse Vasoconstriction artérielle et veineuse
du taux de prothrombine (TP) et du fibrinogène sont les té- • Mobilisation du réservoir veineux périphérique et splanchnique
moins biologiques de la coagulopathie. • Redistribution vasculaire aux dépens du territoire cutané, de la mus-
culature et du territoire splanchnique
Mécanismes compensatoires
Augmentation de l’extraction d’oxygène résultant de l’acidose
La perte de volume circulant entraîne rapidement une tissulaire
diminution des pressions de remplissage, du débit cardia
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soutien transfusionnel
Le soutien transfusionnel est primordial chez le patient
en choc hémorragique et dépend du degré de spoliation.
Les recommandations actuelles sont en faveur d’un seuil
transfusionnel d’hémoglobine à 70-90 g/l (100g/l chez les Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec
patients avec TCC) et de 50 g/l pour les plaquettes. cet article.
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> Le choc hémorragique entraîne une hypoperfusion tissulaire > Simultanément, le support hémodynamique a pour objectif
conduisant à une défaillance multiviscérale de restaurer et de maintenir l’oxygénation tissulaire
> La prise en charge hospitalière initiale vise à identifier et > La coagulopathie du traumatisé est une complication fréquen
contrôler au plus vite les sources de saignement occultes te, d’origine multifactorielle et nécessite la prévention ou la
correction de l’hypothermie, de l’hypocalcémie, de l’acidose
> En cas d’instabilité hémodynamique, l’identification de la et de la dilution des facteurs de coagulation
source du saignement se fait en salle d’urgences au moyen
d’un examen FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma) > Le fibrinogène et l’acide tranexamique ont un intérêt démon
et des radiographies du thorax et du bassin de face tré dans le contrôle de la diathèse hémorragique. En dehors
des coagulopathies congénitales, le bénéfice du facteur VIIa
> La prise en charge est pluridisciplinaire et l’hémostase de recombinant n’est pas démontré et son coût est très élevé
première intention est recherchée par la combinaison de la
chirurgie, de la radiologie interventionnelle et du support
médicamenteux
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