Module de Dermatologie

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Module de dermatologie – vénérologie

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Objectifs de l’enseignement
L’étudiant doit être capable de :
 Participer à la prise en charge d’un patient atteint d’une
affection dermatologique.

Contenu du module
I. Rappel anatomo-physiologique de la peau

II. Sémiologie

III. Dermatoses communes


1. Allergies
2. Eczémas
3. Psoriasis
4. Gale
5. Teignes
6. Pemphigus
7. Lichen

IV. Les tumeurs


1. Epithélioma
2. mélanome

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I. Rappel anatomo-physiologique de la peau

Introduction
La peau, appelée aussi tégument (« du latin tégument Um, couverture », est l’organe
du corps humain à la fois le plus lourd et le plus étendu, pesant de 4 à 10 kg chez
l’adulte et représentant une surface ‘environ 2m2. Son épaisseur de 2 mm en
moyenne, varie de 1mm au niveau des paupières, à 4mm au niveau des paumes de
mains et des plantes des pieds.
La peau est un véritable organe de structure complexe qui interagit avec le milieu
extérieur et protège le corps contre les agressions. Elle est composée de trois
couches : l’épiderme, le derme et l’hypoderme. Elle contient des annexes : les poils,
les cheveux, les glandes sébacées et les glande sudoripares.
Indispensable à la vie, elle joue plusieurs rôles fondamentaux.
La peau a aussi une fonction psychosociale puisque c’est l’organe de relation avec le
monde extérieur et le reflet de différentes atteintes internes.

Dermatologie
Le champ d’activité de la dermatologie est vaste puisqu’il englobe la peau mais aussi
les ongles, le cuir chevelu et les muqueuses. Il s’étend à la l’allergologie « science
des allergies » et à l’esthétique pour corriger certaines imperfections provoquées par
l’âge, le soleil ou les séquelles de certaines maladies de la peau.

Vénérologie
Partie de la médecine en rapport avec les maladies vénériennes, est
traditionnellement rattachée à la dermatologie.

Structure de la peau
La peau est formée de trois couches :
 L’épiderme « épi = dessus ; derma = peau » c’est la couche externe de la
peau, formé de plusieurs strates de cellules épithéliales, kératinocytes. A la
surface de l’épiderme, on trouve principalement des cellules mortes liées par
un ciment riche en lipides. Ces cellules forment une barrière résistante et
imperméable : la couche cornée.
La couche profonde de l’épiderme contient des cellules « les mélanocytes »
qui conduisent un pigment qui participe la couleur de notre peau : la mélanine.

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 Le derme : c’est la couche internede la peau. Il est formé de tissu conjonctif
constitué par des cellules dispersées. On trouve dans le derme : des nerfs,
des vaisseaux, des glandes, les racines des poils.

 L’hypoderme : tissu adipeux de soutien. Constitué de cellules adipeuses,


organisées en lobules entre lesquels cheminent des cloisons
fibroconjonctives, comportant des structures vasculaires et nerveuses.

Les principales fonctions de la peau :


La peau fait partie du système tégumentaire ; elle forme la couche externe de
l’organisme. Ses principales fonctions sont :
 Rôle de protection : la peauréalise une barrière continue qui protège les
tissus profonds. Le stratum corneum joue un rôle de barrière à la fois
mécanique et à la fois à l’égard des pertes en eau transépidermiques.
L’acidité de la peau est un facteur important de défense contre les microbes et
les champignons. De par son système pigmentaire « mélanocytes
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synthétisant la mélanine », la peau joue un rôle de protection à l’égard des
radiations solaires ultraviolettes.

 Rôle dans la thermorégulation : il est à la fois passif « propriétés


physiques » et actif grâce à une série de reflexes mettant en jeu la sudation et
les réactions vasomotrices.

 Rôle dans le métabolisme général :la peau participe à l’élimination de


l’organisme par deux mécanismes : l’un épisodique « la transpiration », l’autre
permanent « la perspiration invisible ». l’absorption transcutanée de
nombreuses substances est une fonction très importante et se fait par
l’épiderme et l’appareil pilosébacé.
La peau a une fonction sébacée : de par les nombreuses glandes sébacées,
la peau est le lieu d’excrétion du sébum.

 Rôle immunitaire :au sein des différents constituants de la peau « épiderme,


derme, hypoderme » sont réalisées des fonctions immunologiques, faisant
intervenir les cellules de Langerhans « cellules présentatrices d’antigènes »,
les lymphocytes B et les lymphocytes T.

 Synthèse de vitamine D :sous l’effet des rayons du soleil, une synthèse de


vitamine D se fait au niveau de la peau.

Annexes :
Sous ce terme sont réunies les différentes structures que sont l’appareil unguéal, les
glandes sudoripares, les poils et les cheveux.

II. Sémiologie en dermatologie


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Les maladies dermatologiques sont nombreuses et très répandues. Elles peuvent
être le témoin et parfois le mode de révélation d’affection générales. La découverte
de signes cutanés, facilement accessibles à l’examen sémiologique et à la biopsie,
peut épargner au malade d’autres explorations croûteuses ou inconfortables.
La peau est un organe différent des autres :
 C’est un organe visible
 C’est un organe d’échange
 C’est un organe accessible à l’examen clinique et aux explorations para
cliniques simples « prélèvement, biopsie ».

La dermatologie se base sur :

1) Le recueil des données :l’enquête anamnestique orientée.


2) L’observation de la peau, des muqueuses et des phanères fait partie de
tout examen clinique.
3) L’examen des lésions : il faut savoirque le diagnostic d’inspection rapide
n’a aucune fiabilité. Le patient doit être examiné « dans un endroit
correctement éclairé » et l’ensemble de son revêtement cutané » est analysé :
cheveux, ongles, muqueuses, régions ano-génitales, ombilic, plis rétro-
auriculaires, paumes et plantes.

Certains accessoires sont utiles :la loupe, l’abaisse langue, la lampe


frontale…
L’examen à la lumière de Wood est très utile.

Des gestes simples permettent de mieux définir une lésion


élémentaire :
La vitro pression permet de collaber les capillaires de la peau et différencie une
macule érythromateuse qui disparait à la vitro pression d’une macule pur purique qui
ne disparait pas.

Le curetage : d’intérêt limité permet de distinguer le type de squames


pityriasiformes « fines » et psoriasiformes « squames épaisses ». le curetage permet
de détacher les croûtes.

Les lésions élémentaires en dermatologie

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Tache sans relief
 Macule : tache sans relief ni infiltration ; simple modification de la couleur de
la peau.
1. Macule érythémateuse
2. Macule pur purique
3. Macule hypo/achromique
4. Macule pigmentée

Lésions en relief
 Papule : lésion en relief, pleine, ferme au toucher dont la taille est < 1 cm.
 Nodule : lésion en relief, +/- enchâssée dans la peau, dont la taille est >
1cm.

Lésions liquidiennes
 Vésicule : lésion translucide en relief contenant un liquide clair ou jaune
citrin, dont la taille varie de 1 à 3 mm
 Bulle : lésion translucide en relief contenant un liquide clair ou jaune citrin,
dont la taille est supérieure à 5 mm
 Pustule : lésion blanc laiteux ou jaunâtre en relief, contenant du pus
« PPN/kératino altérés »

Modifications de surface
 La croute :tissue de renouvellement, c’est le début de l’élaboration de la
cicatrice. sous la croute, toutes les cellules de tissu conjonctif migrent vers
le centre de la lésion .Les vaisseaux vont proliférer et se refaire.
 Squame :fines lamelles épidermiques provenant de la couche la plus
externe de l’épiderme « fragment de substance cornée », qui se détachent
de la peau.

Les infections cutanées à germes pyogènes


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I. Introduction
Les dermatoses bactériennes constituent un motif fréquent de consultation.
Les aspects cliniques et les germes en causes sont très variés. Cependant il
existeune prédominance des infections staphylococciques et streptococciques.

A. Bactériologie de la peau
La peau est normalement colonisée par une flore bactérienne résidente non
pathogène, composée de microcoques, de staphylocoques blancs, coagulase « - »
et de corynébactéries ou diphtéroides. Cette flore occupe les couches épithéliales
superficielles ainsi que les invaginations infundibo-pilaires.Le staphylocoque
doré,coagulase « + », potentiellement pathogène, peut être retrouvé au niveau des
narines, du périnée et des régions avoisinantes chez les sujets sains « porteurs
sains ».

B. Les moyens de défense naturels


Les principaux moyens de défense de la peau sont :
 La flore cutanée normale
 Les propriétés locales physio-chimiques de l’épiderme
 Le degré de sécheresse : la macération, l’occlusion facilitent la croissance
microbienne
 La présence de substances antibactériennes dans les secrétions sébacées :
rôle fongistatique et antistreptococcique des acides gras insaturés à langue
chaine.
 Résistance et continuité de l’épithélium kératinisant
 Des facteurs généraux d’ordre immunologiques :
- Immunité humorale = immunoglobulines dans les secrétions sudorales
- Immunité cellulaire = cellules de Langerhans

C. Facteurs favorisants l’infection cutanée


 Facteurs locaux
- Promiscuité et la mauvaise hygiène
- Macération
- Altération de la peau
- Corticothérapie locale

 Facteurs généraux
- Déficit immunitaires congénitaux ou acquis
- Diabète déséquilibré
- Corticothérapie générale
- immunosuppresseurs

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II. Les infections streptococciques

1. Impétigo
L’impétigo est une infection superficielle de la peau contagieuse qui peut être due au
streptocoque, au staphylocoque ou à l’association des deux.
Affection fréquente chez l’enfant d’âge scolaire, il débute par une ou quelques taches
érythémateuses sur lesquelles surviennent des bulles fragiles à liquide clair ou
légèrement trouble, entourées d’un liseré érythémateux, rapidement le contenu des
bulles devient purulent, leur toit se rompt, laissant place à des croutes jaunâtres
mélicériques « couleur du miel » et à des érosions arrondies groupées en élément
annulaire.
Le traitementcomporte une antibiothérapie générale par macrolides, acide fucidique,
pénicilline A ou G. Cette thérapeutique a une action très rapide visant :
- La suppression de la contagiosité
- Arrêt et cicatrisation des lésions en 2 à 5 jours
Le traitement local par des antiseptiques doit tendre à éviter la dissémination des
germes.
Les topiques antibiotiques « fucidine crème ou pommade vont ramollir les croutes
pour procéder à leur ablation.

2. Echtyma
C’est un impétigo creusant, habituellement localisé aux membres inférieurs.
Il débute par une pustule plate ou par une bulle sur une base érythémateuse et
infiltrée à laquelle fait suite par un processus nécrotique, une ulcération qui se couvre
d’une croute grise ou brunâtre. La tendance à la guérison spontanée est rare, si
celle-ci survient c’est toujours au prix e cicatrices à bords hyper pigmentés. Les
facteurs prédisposant sont :
- Hygiène insuffisante des plaies banales
- Diminution générale du pouvoir de résistance due à la dénutrition
- L’éthylisme, le diabète, terrain artéritique.
Le traitement est le même qu’en cas d’impétigo mais la durée plus prolongée.

3. Erysipèle
L’érysipèle est défini comme une dermo-épidermite aigue ou subaiguë.

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Il s’agit d’une dermite œdémateuse lymphatique due au streptocoque beta
hémolytique du groupe A, il est caractérisé par un placard érythémateux douloureux,
infiltré, chaud avec bordure périphérique saillante à extension centrifuge,
accompagné d’une adénopathie régionale sensible. La douleur et la fièvre avec
frisson peuvent précéder les lésions cutanées.
Il survient volontiers chez des sujets fragiles, diabétiques, éthyliques ou porteurs
d’une hypersensibilité au streptocoque avec foyer streptococciques récidivant. Il peut
également être favorisé par une immunodépression ou être iatrogène, on distingue
deux formes topographiques.
Erysipèle du visage : le début est brutal, des signes généraux bruyants précèdent
les signes cutanés ; fièvre à 40° c, frissons, céphalées et atteinte de l’état général.
Localement, on remarque un placard érythémateux, douloureux, chaud d’extension
centrifuge cerné par un bourrelet palpable. Ce placard se couvre de vésicules
pouvant confluer en flictène. L’œdème est important. Il s’agit en règle ‘un placard
unilatéral,il respecte en général le menton et le pourtour buccal, mais il peut se
bilatéraliser. A la palpation, on retrouve des adénopathies régionales, sous
maxillaires et prétragiennes. Le diagnostic positif est en général clinique.
Erysipèle des membres inférieurs :c’est la localisation la plus fréquente. Il apparait
souvent sur des troubles trophiques ; œdème ou eczéma de stase, insuffisance
veineuse ou artérielle. Souvent secondaire à un intertrigo infectieux ou à une
effraction cutanée. L’aspect est celui d’une grosse jambe rougedouloureuse, fébrile
avec adénopathie inguinale.
Complications :
- Locorégionales = suppurationfasciite nécrosante, adénites suppurées,
thromboses veineuses profondes des membres inférieures.
- Générales = septicémie avec localisations viscérales, en particulier
pulmonaires et endocardiques, glomérulonéphrite aigue post streptococcique,

III. Les infections staphylococciques


Folliculites
Elles sont liées à une infection de l’appareil pilosébacé et siègent souvent sur les
régions pileuses.

A. Folliculites superficielles

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Elles sont fréquentes. L’infection se traduit par une petite papule péri pilaire rouge et
douloureuse se transformant rapidement en une petite pustule centré par un poil, à
sommer blanc et entourée d’une aréole inflammatoire.
Les pustules se dessèchent et se transforment rapidement en croûtelles brunâtres
qui se détachent et tombent sans laisser de traces. L’affection évolue par poussées
séparées par des périodes de guérison apparente.
La folliculite superficielle siège électivement au visage et surtout dans la barbe chez
l’homme « favorisée par le rasage », le dos, la poitrine, le cuir chevelu, les fesses,
les jambes.
Sa survenue peut être favorisée par une corticothérapie locale au long cours ou une
pédiculose. A la base des cils, ces folliculites constituent les orgelets.
D’autres facteurs favorisant les folliculites superficielles sont les dermites artificielles
(chimiques, médicamenteuses, professionnelles ou cosmétiques) qui ont tendance à
se surinfecter.
Le traitement des folliculites superficielles repose sur les soins antiseptiques et la
suppression des facteurs d’irritation éventuels.

B. Folliculites profondes aigues


Elles surviennent surtout chez l’adulte jeune ou l’adolescent. Elles sont favorisées
par le diabète.
 Furoncle : débute autour du poil par une auréole érythémateuse qui s’élargit,
s’épaissit en une papule acuminée très douloureuse, saillante. Un bourbillon
jaune apparait quelques jours plus tard, entouré d’un sillon d’élimination.
Après sa chute, l’ulcération cicatrise en laissant une marque définitive.
Le furoncle siège surtout dans les zones de frottement : épaules, cuisses,
fesses. Les cicatrices surviennent lors des manipulations du ou des furoncles,
en particuliers au visage.
Le traitement du furoncle isolé est avant tout local, par antiseptique. Parfois,
une antibiothérapie générale adaptée à l’antibiogramme du germe.
Le furoncle de la lèvre supérieure et du nez peuvent être le point de départ de
la staphylococcie maligne de la face avec risque de thrombose du sinus
caverneux. Cette staphylococcie maligne de la face est marquée par
l’association d’une altération de l’état général et d’une aggravation des signes
locaux (transformation des furoncles en un placard induré très douloureux). Le
traitement par antibiothérapie générale en urgence.

 Furonculose chronique :ce terme désigne la récidive de plusieurs furoncles


dont le développement est favorisé par des manœuvres maladroites
entrainant une dissémination. Le traitement long et difficile repose avant tout
sur les soins antiseptiques.

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 Anthrax : il résulte de la coalescence de furoncles siégeant surtout la nuque.
Il réalise un large placard épais, rouge violacé, qui se ramollit en plusieurs
points laissant écouler du pus et des débris nécrotiques.

 Sycosis : c’est une staphylococcie de la barbe et de la moustache, chronique


ou subaiguë, réalisant des placards pustuleux irréguliers et inflammatoires.
Souvent associé à une dermatite séborrhéique. Il peut être également
mycosique.

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Les dermatoses communes

I. Allergies cutanéo-muqueuses
1) Urticaire
L’urticaire est une dermatose inflammatoire fréquente, son diagnostic repose sur
l’interrogatoire et l’examen clinique.
Elle peut être aigue ou chronique ou récidivante. Il s’agit d’un syndrome dont les
causes sont multiples, parfois intriquées dans les formes chroniques, ce qui rend la
démarche étiologique difficile et souvent décevante.

 Physiopathologie
La lésion d’urticaire correspond à un œdème dermique (urticaire superficielle) ou
dermo-hypodermique (urticaire profonde) dû à une vasodilatation avec augmentation
de la perméabilité capillaire consécutive à un afflux de médiateurs inflammatoires.
L’histamine est le principal médiateur mais de nombreux autres sont également
impliqués : complément, prostaglandines, leucotriènes, cytokines, sérotonine,
tyramine, kinines,…
Leurs sources sont multiples : cellulaires, plasmatique et nerveuse. L’histamine et la
tyramine peuvent également être apportées par certains aliments.
On distingue deux types de mécanisme : immunologique, faisant intervenir une
sensibilisation préalable, et non immunologique. Dans ce dernier cas, le
déclenchement d’une urticaire est dépendant de la susceptibilité individuelle.

 Clinique
L’urticaire est une affection fréquente de diagnostic facile.
L’éruption typique réalise des papules œdémateuses à limites nettes, roses ou
rouges de taille variable (de 1mm à plusieurs centimètres), arrondies ou ovalaires,
parfois confluantes en nappes.
Deux éléments sont caractéristiques : le prurit intense et la mobilité des lésions,
qui persistent de quelques minutes à quelques heures avant de disparaitre
spontanément pour réapparaitre en une autre zone topographique.
Le début de l’éruption est souvent brutal. Le diagnostic est cliniquement évident.
L’interrogatoire du malade est essentiel pour la recherche de l’étiologie. Le plus
souvent, l’urticaire est isolée, l’état général conservé.
Dans de rares cas, l’urticaire aigue généralisée s’accompagne d’une chute
tensionnelle, voire d’un collapsus.

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L’œdème de Quinckeou urticaire profonde est une forme particulière non
prurigineuse, atteignant les tissus sous cutanés (lèvres, paupières surtout). Le
principal risque est l’atteinte laryngo-pharyngée susceptible d’entrainer une asphyxie
et justifiant d’un traitement d’urgence en hospitalisation.

 Diagnostic étiologique
Il est souvent difficile et repose sur une enquête soigneuse dominée par
l’interrogatoire du malade.

 Urticaires aigues
Elles régressent en majorité spontanément et l’étiologie est souvent d’emblée
évidente : médicamenteuse, parfois alimentaire. Mais une urticaire aigue peut
également survenir au cours de maladies infectieuses comme les hépatites virales,
une parasitose digestive ou systémique.
Enfin, lorsqu’elle s’associe à des arthralgies ou de la fièvre, l’urticaire doit faire
évoquer une maladie sérique.

 Urticaires chroniques
Définies par une évolution continue supérieure à 6 semaines, elles sont d’étiologie
plus difficile à mettre en évidence. L’enquête est souvent prolongée et répétée. On
différencie :
 Les urticaires physiques : dermographisme au froid, secondaire à l’effort, à
une émotion ou à une exposition solaire.
 Les urticaires médicamenteuses : tous les médicaments, quelle que soit
leur voie d’administration (pénicilline, l’aspirine, les bêtalactamines, les
produits iodés, les colorants).
 Les urticaires alimentaires : diagnostiquées par des épreuves de
supressions-nostiquées des aliments. Les causes alimentaires sont plus
souvent suspectées que prouvés (poissons, chocolat, coquillages, œufs,
fraises, charcuteries, crustacés)
 Autres causes : foyers infectieux (dents, sinus), mycoses, parasitoses
digestives ou systémiques.
Le bilan est parfois décevant et, dans bien des cas, l’origine ne peut être retrouvée.
La recherche d’antécédentsfamiliaux allergiques (urticaire, asthme, eczéma) est
parfois positive.

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 Principes thérapeutiques
 Urticaire aigue
Le malade se présente souvent en urgence. Il faut apprécier l’étendue de l’éruption,
l’existence d’une gêne respiratoire, prendre la pression artérielle, rassurer le malade
souvent inquiet
- Si l’urticaire est peu étendue, prescription d’antihistaminiques per os et/ou
d’hydroxyzine(Atarax) en prévenant le malade du risque de somnolence.
- Si l’urticaire est étendue, surveillance attentive en milieu hospitalier et, en cas
de gêne respiratoire, traitement par les corticoïdes IM-IV.

 Urticaire chronique
Il ne s’agit plus ici d’une urgence. L’enquête étiologique sera entreprise en même
temps qu’un traitement par antihistaminiques per os.

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II. Eczéma

1) Clinique
L’eczéma est une dermatose très fréquente, érythémateuse-vésiculeuse,
prurigineuse, en nappes ou placards.
La lésion élémentaire est prurigineuse et évolue en quatre phases, l’une ou l’autre
pouvant prédominer ou rester isolée.

 Phase érythémateuse : rouge vif souvent surélevée (œdème), d’aspect


granité,
 Phase vésiculeuse : semis de petites vésicules (confluant parfois en
bulles) donnant un aspect émietté auplacard d’eczéma en débordant la zone
érythémateuse,
 Phase suintante : la rupture de ces vésicules, spontanée, et favorisée par
le grattage, laisse suinter une sérosité claire qui va coaguler en croûtes
jaunes.
 Phase crouteuse et desquamative : c’est la phase de réparation de
l’’eczémaoù l’épiderme, d’abord lisse, devient finement squameux, puis
normal sans cicatrice en l’absence de nouvelles poussées.
Le diagnostic d’eczéma est le plus souvent évident à l’examen clinique. Dans les cas
douteux, la biopsie cutanée est utile car l’examen histologique est utile.

2) Etiologie
Il existe deux groupes étiologiques :
 Les eczémas de contact (ou dermites exogènes)
 Les eczémas constitutionnels (ou eczémas atopiques)

 Dermites exogènes ou de contact


Toutes les dermites exogènes ne sont pas des eczémas allergiques de contact.
 Dermite irritative : c’est la plus fréquente, elle est secondaire à des
agressions physiques ou chimiques, est parfois aigue. Elle apparait quelques
heures après le contact irritant et reste localisée aux zones concernées par ce
contact. L’aspect est celui d’une nappe érythémateuse bien limitée. Parfois
apparaissent des bulles, des ulcérations, rarement un purpura. L’lorsqu’elle
atteint l’ongle, elle réalise le décollement unguéal.

 Eczéma de contact :c’est une réaction immuno-allergique à un antigène


formé par la combinaison d’une protéine cutanée à un groupe chimique tel
que chrome, formol,…

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 Diagnostic : l’eczéma de contact ne concerne que les patients
allergiques, son diagnostic est souvent facile dès l’inspection. On
observe une limitation des lésions à la zone de contact(exp : bracelet,
montre,…) ou d’application de produits(crème cosmétique). Parfois, les
lésions sont moins bien limitées (exp : lorsque les doigts ont assuré le
transport du produit sensibilisant en diffèrent points du corps).
L’interrogatoire du malade permet d’établir la liste des produits utilisés.
Les tests épi cutanés sont indispensables pour la confirmation du
diagnostic et présentent en outre un intérêt médico-légal.
En effet, beaucoup d’eczémas de contacts sont des maladies
professionnelles.

 Causes :
- Les allergènes de contact les plus répandus sont : chrome,
nickel, cobalt, résines, caoutchouc, parfums,
- Les eczémas médicamenteux sont induits par l’application locale
de pommades ou de lotions sur des lésions préexistantes
(néomycine, Xylocaïne).

 Traitement :
- En période aigue (première éruption ou poussée évolutive), le
traitement est local et associe des soins antiseptiques et une
corticothérapie locale.
- En cas de surinfection ; antibiothérapie générale.
- Pour éviter les récidives, il importe d’éliminer l’allergène en
remettant au malade une liste de produits qui le contiennent et
en conseillant le port de gants de protection.
- Un certain nombre de dermites irritatives et d’eczéma de contact
sont inscrits dans le tableau des maladies professionnelles : une
déclaration spéciale doit être faite.

 Dermites endogènes
 Dermite atopique (eczéma constitutionnels) :
L’atopie désigne l’association chez un individu, ou au sein d’une famille, d’un terrain
de prédisposition à l’asthme, au rhume des foins, et d’une dermite très particulière
par ses caractères cliniques et son évolution. La pathogénie est mal connue, les
immunoglobulines sériques E (IgE) sont élevées dans plus de 50 %.
 Diagnostic : des aspects cliniques variables selon l’âge.
- Chez le nourrisson, elle débute après le 2ème mois au
visage(front-joues) et au pouce par un eczéma érythémateux
suintant ou croûteux, toujours prurigineux.
- Chez l’enfant, la dermatite atopique se localise électivement
dans les plis du coude, les creux poplités.

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- La fissure du pli sous-auriculaire, un aspect sec des joues sont
également évocateurs.
- Le plus souvent, c’est un eczéma sec, le prurit constant explique
la survenue d’une lichénification, c’est-à-dire un épaississement
de l’épiderme, avec un aspect marqué de la sériation du relief
cutané.
Le diagnostic de la dermite atopique est le plus souvent facile cliniquement sur les
données de l’interrogatoire et de l’inspection.
Chez le nourrisson, le principal diagnostic différentiel est la dermite séborrhéique
infantile (maladie de Leiner-Moussous).

 Complications
Deux complications principales peuvent survenir :
- La surinfection bactérienne : doit être constamment prévenue par des
mesures d’hygiène cutanée régulière. La surinfection virale(dissémination d’un
herpes) est également possible, et fait contre-indiquer la pratique de certains
vaccins.
- L’érythrodermie : correspond à la généralisation de la dermatite atopique.

 Traitement

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Le psoriasis

Dermatose inflammatoire chronique, érythémato-squameuse évoluant par poussées


rémissions. Touche 2% de la population de tout âge. Bénigne mais altère
profondément la qualité de vie.

Clinique
Maculopapule érythémateuse, recouverte de squames blanchâtres. Généralement
pas de prurit.

Les formes habituelles (classiques)


1) La lésion élémentaire :
Tache érythémato-squameuse (habituelle=psoriasis vulvaire) bien limitée arrondie
ovalaire ou polycyclique de taille variable, lisse sèche, couleur rosée caractéristique.
Le groupement des lésions :
 En gouttes (p.guttata)
 En points (p.punctata)
 Pièce de monnaie (p.numula)
 Au max : p.universalis (généralisé)

2) Les squames se détachent facilement après grattage à la curette de Brocq


donnant 4 signes à connaitre :
 Signe de blanchiment :décollement des couches squameuses superficielles,
lors des 1ers coups de curette
 Signe de la tache de bougie : plus compactes se détachant en bloc
 Signe de la pellicule décollable : arrachement d’une fine pellicule adhérente
aux plans profonds
 Signe de la rosée sanglante d’Auspitz : apparition d’un piqueté
hémorragique après curetage insistant.

3) Topographie :Ubiquitaire mais prédomine dans certaines zones électives


(évocatrices) exposées au traumatisme = face d’extension (coude, genoux),
lombosacrée, cuir chevelu, région palmoplantaire et unguéale.
Ces éléments sont multiples souvent bilatéraux et symétriques.

Dans les formes particulières :


 Le psoriasis grave p. érythrodermique :
Il s’agit d’une généralisation à plus de 90% de la peau avec une desquamation
intense et risque vital par pertes hydro électrolytiques et troubles de la
thermorégulation entraînant une hospitalisation systématique.
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 Le psoriasis arthropathique :
Atteinte d’une ou plusieurs articulations ainsi que de la colonne vertébrale
donnant un aspect de rhumatisme inflammatoire.
 Le psoriasis généralisé : altération de l’état général (+/- pronostic vital).
 Napkin psoriasis : touchant les langes.
 Phénomène de koebner = non spécifique du psoriasis = survenue de lésions
sur les contours de zones traumatiques.

Etiologie : inconnue
- Terrain familial, génétique
- Médicaments
- Environnement : alcool=facteur aggravant
- Psychologique ; stress
- Infection bactérienne : streptocoque de l’enfant
- Rhumatisme psoriasique (inflammatoire)

Diagnostic différentiel
Avec les autres dermatoses erythémato squameuses : dermite séborrhéique,
dermatite atopique, pityriasis rosé de Gilbert …

Evolution
- Imprévisible : poussées-rémission (estivale)
- Complications mineures : surinfection, eczématisation, ou majeures si formes
graves.

Traitement
 Objectifs : blanchir les lésions / éviter les rechutes (déclenchant)
A. Local :
- Kératolytiques =vaseline salicylée
- Bains et émollients : huile de cade
- Dermocorticoïdes : classe 1à 3 selon la localisation et l’âge
- Dérivés de la vit D (calcipotriol), pommade, crème, lotion
- Photothérapie : attention aux doses cumulées

B. Général :
Rétinoïdes (dérivés de vit A), méthotrexate (MTX) ? Nouveaux produits…

20
Les indications
- Forme limitée : trt local kératolytique puis dermocorticoïde
- Forme étendue : photothérapie ++, trt général si non (MTX dans rhumatisme)

21
L’acné

Introduction
Pathologie des glandes qui secrètent le sébumà la racine des poils « follicules
pilosébacés ».
Très fréquente ; touche essentiellement l’adolescent, à prédominance féminine.
Le plus souvent bénigne ; dans 20% des cas, il s’agit d’une acné modérée à très
sévère.
Caractère familial : terrain séborrhéique.
Facteurs aggravant ; manipulations, produits occlusifs, médicaments, stress,
alimentation, soleil.

Tableau clinique(dans sa forme habituelle)


Sur des zones séborrhéiques (région médio faciale, la poitrine, le dos, cuir chevelu)
se développe le = Comédon.
- Il existe le comédon fermé ou microkyste : petit élément ferme arrondi,
recouvert par un tégument de couleur normal.
- Le comédon ouvert qui contient un petit point noir en son centre.
D’autres lésions secondaires à l’inflammation et la surinfection des comédons
peuvent se voir : les papules et les pustules qui s’étendent en profondeur pour
former des nodules.
Toutes ces lésions laissent souvent des cicatrices dyschromiques ou chéloïdes qui
altèrent la qualité de vie. L’acné évolue par poussées-rémissions, influencée par les
facteurs déclenchant.

Les formes cliniques


 L’acné fulminant : forme grave mais rare, touche surtout les adolescents de
sexe masculin. Forme ulcérante et nécrosante, avec des signes généraux et
douleur.
 L’acné conglobata : forme étendue à d’autres régions du corps,
prédominance des nodules.
 L’acné du nouveau-né :spontanément résolutive.
 L’acné de l’enfant : souvent obèse avec pilosité précoce et avance staturale.
 L’acné de la femme de plus de 25 ans souvent anxieuse : acné excoriée
mentonnière.

22
Traitement
- Information et éducation des parents
- Suppression des facteurs aggravants
- Hygiène, TRT des surinfections –ATB-
- Traitement médicamenteux : le traitement local et / ou général dépondra de la
forme clinique de l’acné et de sa sévérité.
Devant des troubles du cycle menstruel ou un hirsutisme ou une acné d’apparition
précoce, un bilan endocrinologique et un suivi par un endocrinologue ou un
gynécologue devront être proposés.

Degré de sévérité traitement


Traitement local
Le trt d’attaque de première intention sera
Acné légère local « crèmes ou gèles »
Le peroxyde de benzoyle et les rétinoïdes
sont les deux principaux types de molécules
proposés.
Traitement local
Ou
Traitement local associé à une
Acné moyenne à sévère antibiothérapie
On peut débuter d’emblée par un traitement
local associé à une antibiothérapie
« cyclines » par voie orale.

Isotrétinoine
S’il existe un risque cicatriciel important, le
Acné très sévère médecin pourra prescrire en première
intention de l’isotrétinoîne.
TRT hormonal « pilule oestro-progestatifs –
Diane- »

23
La gale ou scabiose

Définition
La gale est une dermatose infectieuse due à un ectoparasite acarien appelé
Sarcoptes Scabiei, hominis.
L’apanage des couches sociales défavorisées (toujours fréquente).
La transmission est interhumaine directe +++ / indirecte.

Parasitologie
Le parasite vit dans la couche cornée de la peau. Il est faible en dehors (à 20 degré=
immobile puis meurt, à 55 degré=tué en quelques minutes).
La femelle fécondée creuse des sillons sous la couche cornée de 1 à 2 mm / jour
pour pondre 2 à 5 œufs / jour. Les œufs éclosent au 4ème jour, les larves sont adultes
10 jours plus tard.

Tableau clinique
 Incubation : de 2 à 4 semaines, prurit intense, presque constant (agitation
chez le nourrisson), notamment vespéral et nocturne, généralisé (absent au
niveau du visage, dos). Notion familiale.
 Lésion spécifique : (pathognomonique, inconstant) = sillons scabieux =
trajet de l’acarien ; trait fin sinueux 5-15 mm de long, à l’une des extrémités il
existe élevure en tête d’épingle ; l’éminence acarienne qui contient l’acarien
femelle.
 Lésions non spécifiques :
- Vésicules perlées
- Nodules scabieux
- Chancre scabieux
 Le siège des lésions
Est évocateur : antérieur +++, espaces interdigitaux, face antérieure des poignets,
seins, aisselles, zone péri ombilicale, organes génitaux externes, le siège.
Sont presque toujours respectés : pieds, dos et face (sauf chez le nourrisson : face,
plante des pieds, cuir chevelu).

Les formes cliniques


- La gale des gens propres : lésions discrètes, prédominance du prurit.
- La gale du nourrisson : vésicules et pustules palmo plantaires volontiers
impétigineuse.
- Gales crouteuses (hyperkératosique) norvégiennes : atteinte du visage, cuir
chevelu, ongles. Survient sur Terrain débilité(Sida, immunodépression,
corticoïdes, très grand âge)

24
Diagnostic différentiel
Eczéma, impétigo, les autres pédiculoses.

Traitement
Objectif :obtenir la guérison (non traitée, la gale persiste indéfiniment).
Simultané de tous les sujets contact.
Moyens :
- Scabécides topiques : benzoate de benzyle (Ascabiol)
- Scabécides systématiques : Iverméctine (Stroméctol)
 Adulte et enfant plus de 2 ans : Ascabiol=1 badigeon de 24 h qsp 03
jours, sauf visage.
 Nourrisson : Ascaabiol=1 badigeon pdt 12 h, dilué et éviction de 3 jours
en collectivité +++
TRTdes sujets contacts : même cliniquement indemnes = TRT général si épidémie
ou gale profuse des immunodéprimés.
Ivermectine 200 ug / k / PO

25
Les teignes

Introduction
Les dermatophyties :(Mycoses superficielles)sont des affections causées par des
champignons filamenteux microscopiques qui ont une affinité pour la kératine
(épiderme= épidermophytie / plis = intertrigo / ongles= onyxis / poils /folliculites /
cheveux = teignes).
Les mycoses sont des motifs fréquents de consultation en dermatologie+++.

Définition
Les teignes correspondentau parasitisme des cheveux par un dermatophyte.
Les cheveux envahis se cassent facilement d’où la chute des cheveux. Trois types :
- Les teignes tondantes à petites ou à grandes plaques
- Les teignes suppurées, inflammatoires
- Les teignes faviques.

Modalités de la contamination
1. Humaine+++ : contact direct (judokas), indirect (des objets divers pouvant
véhiculer les squames contenant les spores ou des filaments infectants).
2. Animale : contact direct (caresses…), indirect (poils).
3. Tellurique.
Type :
A. Teignes tondantes
Signe commun :zone alopécique à surface squameuse sèche et grisâtre.
Teignes trichophytiques :à petites plaques d’alopécie.
Dues aux Trichophytons anthropophiles (T. violaceum, T. soudanencse).
Epidémies dans les collectivités.
Irrégulières à limites imprécises, nombreuses.
Cheveux tendus à ras du cuir chevelu, aspect pseudo comédon.
Wood –
Microscope optique : Bulbe-, cheveux bourrés de grosses spores.
Culture sur milieu de Sbouraud pendant 3 semaines donne le genre et
l’espèce.
Teignes microscopiques : à grandes plaques d’alopécie.
Microspores (M. canis, M. audoinii), zoophile
Formes familiales, très contagieuses, régressent habituellement
spontanément à la puberté.
Bien limitées, peu nombreuses.
Wood + (vert)

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Bulbe +, cheveux engainés e microspores, filaments dans les cheveux.
Culture sur milieu de S abouraud pendant trois semaines donne le genre et
l’espèce.

B. Teignes faviques (favus) :


Elles représentent au départ comme une petite croute jaunâtre friable (centrée par
un cheveu jamais cassé) qui en grandissant et en fusionnant prend l’aspect d’un
godet (sorte de dépression en cupule) rempli de croutes jaunes soufrées, dégageant
une odeur de souris. Dues à des champignons anthropophiles stricts.
Wood + (fluorescence verdâtre), MO : cheveux bourrés e filaments, absence de
spores. En l’absence de TRT ; casque favique, alopécie définitive.
Culture sur ½ de Sabouraud pendant trois semaines : Trichophyton Schoenleinii.

C. Teignes inflammatoires
Se présententcomme des placards ronds du cuir chevelu, très inflammatoires, de
plusieurs centimètres de diamètres et surélevées (kérion).
L’apanage de l’enfant et de la femme adulte. Chez l’homme c’est plus rare en
revanche les lésions sont situés sur la barbe (sycosis) ou la moustache. Peu ou pas
contagieuse. Dues à des Trichophytons. Wood -. L’évolution est spontanément
régressive en quelques mois.

Traitement
Il doit être réalisé après le prélèvement mycologique. Le traitement local est
insuffisant. Un traitement systémique est donc indispensable, en association au
traitement local avec des mesures d’hygiène.
1. Par voie locale, application biquotidienne d’un antifongique
imidazole(pommade, gel, lotion). Il est souvent nécessaire de raser les
cheveux autour des lésions.
2. Par voie générale Griséofulvine per os 15 à 20 mg/kg/j chez l’enfant et 1 à 2
g/j chez l’adulte. Durée de 6 à 8 semaines.
En cas de teignes inflammatoires et suppurées, une antibiothérapie et des
corticoïdes peuvent être associés .
Identifier et traiter le contaminateur, +/- Eviction scolaire.

27
Le pemphigus

Introduction
Le pemphigus est une maladie bulleuse rare qui se présente cliniquement par des
bulles flasques et des érosions touchant la peau et les muqueuses. C’est une
maladie chronique qui peut mettre en jeu le pronostic vital. Elle atteint avec
prédilection les sujets d’âge moyen 50 – 60 ans avec un sexe ratio équivalent à 1,
aucune stratégie thérapeutique optimale n’a été établie.

Physiopathologie
Il s’agit d’une maladie auto-immune acquise spécifique d’organe caractérisée par la
production d’auto anticorps(IgG) dirigés contre des protéinés du système de jonction
inter kératinocytaire responsable d’une disjonction des kératinocytes (acantholyse)
aboutissant à la formation de bulles intra épidermiques.

Tableau clinique
1) Le pemphigus- vulgaire (profond) :
La forme la plus fréquente de pemphigus (70%). Il débute le plus souvent par des
lésions muqueuses ; érosions buccales douloureuses, traînantes, pouvant gêner
l’alimentation. L’atteinte cutanée survient secondairement sous forme de bulles
flaccides à contenu clair siégeant en peau non érythémateuse et prédominent aux
points de pression, dans les grands plis, sur le visage et le cuir chevelu, ainsi qu’au
niveau des extrémités.
Fragiles, les bulles laissent rapidement place à des érosions post bulleuses cernées
par une collecte épidermique. A noter : signe de Nikolsky+, peu ou pas de prurit.

2) Le pemphigus- foliacé (superficiel) :


20 % des cas, caractérisée par la présence exclusive de lésions cutanées. 02
formes :
- Forme localisée sur les zones séborrhéiques =pemphigus séborrhéique
- Forme disséminée= « Fogo selvagem »

3) Le pemphigus paranéoplasique (PNP) :


Association fréquente à une hémopathie lymphoïde avec existence de nécroses
kératinocytaires et un infiltrat lichénoide du derme.

Le para clinique
Peu d’intérêt car le diagnostic est avant tout clinique

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 Bilan biologique : titre d’auto anticorps sériques anti substance
intercellulaire (intérêt pronostic).
 Biopsie cutanée : bulle intra-épidermique, avec dépôts d’IgG et / ou de
complément en immunofluorescence directe (si doute diagnostic)

Diagnostic différentiel
Herpès
Varicelle
Impétigo bulleux
Eczémas sévères
Dermatite herpétiforme
Erythème polymorphe
Toxidermies bulleuses
La pemphigoîde bulleuse(prurit intense, absence de signe de Nikolski)

Evolution :
Maladie chronique, mais arrêt du traitement parfois possible après 12 à 18 mois.

Complications :
- Surinfection parfois très sévère chez le sujet âgé.
- Complications de la corticothérapie (ostéoporose, infections, déséquilibres
glycémiques, hypertension artérielle, syndrome de Cushing, psychose …)

Traitement :
- Désinfection et mise à plat des lésions bulleuses
- Régime : liquide en cas de lésions buccales et de type hyposodé avec
supplémentation potassique, calcique et vitamine D en cas de corticothérapie
par voie générale.
- Prednisone, 1mg / kg / j en une prise le matin. Décroissance très lente étalée
sur un an environ.
- Azathioprine ou ciclosporine en cas de corticorésistance
- Antibiotique si surinfection des lésions
- Dermocorticoïdes si lésions très limitées
- Anesthésiques locaux en cas d’atteinte buccale douloureuse.

29
Le lichen

Introduction
Une maladie inflammatoire touchant la peau, la muqueuse ou parfois les deux. Il
existe plusieurs types de lichens, les plus répandus étant le « lichen plan » et
« lichen scléro-atrophique ».

Origines
La cause exacte reste inconnue.
Il s’agit très probablement d’une maladie auto-immune car parfois associée à
d’autres maladies de même mécanisme comme l’alopécie ou les maladies
inflammatoires chroniques intestinales. Il existe de rares formes familiales évoquant
un possible facteur génétique.

Aspect clinique : Lichen plan


Le début est brutal, évoquant l’allergie :
 Les lésions élémentaires : papules légèrement surélevées rouge rosé à
rouge foncé, au sommet aplati. Mais peuvent aussi présenter des points
blancs irréguliers (stries de wickham). Le prurit est fréquent.
 Topographie : selon sa localisation sur le corps, l’aspect du lichen plan est
varié et diffère.
 Le « lichen plan hypertrophique » : plaque de peau épaissie
(hyperkératose), souvent localisée au niveau des pieds (chevilles) mais
aussi crête du tibia, orteils,…
 Le « lichen plan folliculaire » ou « lichen planopilaris » : constitué
de follicules entourés d’un érythème avec bouchon kératosique peut
entraîner une perte de cheveux temporaire ou permanente, des
cicatrices ou décoloration du cuir chevelu après guérison.
 Lichen plan buccal : ((50 % des cas), taches blanches irrégulières,
parfois en plaques et souvent douloureuses, fréquemment sur la face
interne des joues mais aussi sur les gencives, les lèvres et la langue.
Des ulcères peuvent aussi apparaître dans la bouche, douloureux et /
ou sensation de brûlure. Une extension à l’œsophage est fréquente.
Les lésions peuvent être suffisamment gênantes pour altérer la qualité
de vie.
Les ongles sont rarement affectés. Ils peuvent parfois comporter des stries sur la
longueur de l’ongle, un amincissement ou une fente de l’ongle, pouvant aller jusqu’à
la perte de ce dernier, temporaire ou permanent.

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Evolution
- Dans deux tiers des cas l’éruption disparait au bout d’un an + / - cicatrice, il
peut subsister une hyperpigmentation de la peau.
- Risque de récidive
- Le problème des formes orales est qu’il constitue possiblement une lésion
précancéreuse(rare)

Diagnostic
Il est essentiellement clinique, mais peut nécessiter parfois la réalisation d’une
biopsie surtout en cas de forme chronique et muqueuse, afin d’éliminer une
transformation cancéreuse.

Traitement
Le lichen plan cutané est d’évolution favorable spontanément sur un an. Les
traitements proposés tentent de réduire cette durée d’évolution et de diminuer les
symptômes.
- Les corticostéroïdes peuvent réduire l’inflammation associée aux lésions.
- Les rétinoïdes dérivés de la vitamine A
- Immunosuppresseurs
- Les antihistaminiques

 Traitements non-médicamenteux
- Photothérapie
- D’autres produits ont une certaine efficacité : Aloe Véra, pourpier

31
Les tumeurs cutanées

Introduction
On distingue deux variétés :
 Les tumeurs malignes provenant des mélanocytes appelées mélanomes.
 Les tumeurs malignes provenant des kératinocytes appelées carcinomes ou
épithéliomas (90% des tumeurs cutanés). Il en existe 02 types ;
- Les carcinomes basocellulaires(CBC), les plus fréquentes, tumeurs
d’évolution lente, essentiellement locale, qui ne métastasent jamais.
- Les carcinomes épidermoïdes(CE) ou spinocellulaires d’évolution
beaucoup plus agressive, qui peuvent métastaser.

Facteurs de risque communs


- L’âge
- Les expositions aux UV et aux radiations ionisantes
- Des facteurs génétiques : le phototype cutané (peaux claires), affections
génétiques (xéroderma pigmentosum…)

A. Les carcinomes :
1. Carcinome basocellulaire :
La plupart survient après l’âge de 50 ans. La plupart des CBC survient de manière
apparemment sporadique avec deux principaux facteurs prédisposant ;
 L’exposition solaire : ce sont les expositions intermittentes aigues (coups de
soleil sur une courte période de vacances) qui sont néfastes et 80% des CBC
surviennent sur les zones photo exposées.
 Le phototype : développement chez des sujets de phototype clair. Il n’y a pas
précurseur.
Le CBC survient dans les zones photo exposées. Il n’est jamais localisé sur les
muqueuses. L’aspect général du CBC est une lésion perlée, papule arrondie
translucide et télangiectasique qui s’étale progressivement.
Il existe trois variétés cliniques du CBC :
- Le CBC nodulaire = tumeur ferme, bien limitée, lisse, pouvant simuler une
lésion kystique ou s’étendre de manière centrifuge, forme la plus fréquente.
- Le CBC superficiel = plaque érythémateuse et squameuse, bordée de perles
parfois à peine visibles à l’œil nu et s’étendant progressivement. Il siège
surtout sur le tronc et il est parfois d’emblée multifocal.
- Le CBC sclérodermiforme = il prend l’aspect d’une cicatrice blanchâtre, mal
limitée, parfois atrophique.

32
Evolution – pronostic : les risques évolutifs des CBC sont de deux types
- La récidive
- L’extension locorégionale.

2. Carcinome épidermoïde (spinocellulaire)


L’exposition solaire cumulative est le principal facteur causal des carcinomes
épidermoïdes (CE). Le rôle des HPV oncogènes est suspecté chez le patient
immunocompétent.
Le CE survient souvent sur une lésion précancéreuse (précurseur) : les kératoses
photo-induites au niveau cutané et les leucoplasies au niveau muqueux. Certains
états inflammatoires chroniques muqueux rares peuvent se transformer avec une
relative fréquence (ex : le lichen scléreux génital, le lichen érosif buccal).
Evolution – pronostic : les risques évolutifs sont :
 L’évolution localedu CE, qui est agressive, soit par infiltration, soit le long des
vaisseaux ou des nerfs.
 Le risque de métastase à distance :
- Par extension aux premiers relais ganglionnaires (2% des formes
cutanées et 20% des formes muqueuses). On recherchera
systématiquement par l’examen clinique une adénopathie dans le
territoire de drainage.
- Par extension par voie hématogène aux organes internes (poumons,
foie, cerveau,…). Ce risque de métastases viscérales des CE n’est pas
négligeable. Elles sont en règle générale précédées par une métastase
ganglionnaire régionale.
Traitement :
Le traitement des carcinomes basocellulaires et épidermoïdes est presque
identique :
- La chirurgie est le traitement de choix des tumeurs primitives.
- Autres méthodes, sont réservées à des malades inopérables ou pour
certaines localisations :
 Radiothérapie(électron-ou curiethérapie) pour les CBC et les CE
 Cryochirurgie (azote liquide) pour les CBC
 Chimio thérapie de « réduction tumorale » pouvant être justifiée dans
les CE de grande taille pour réduire la masse tumorale avant
l’intervention ou pour les CE inopérables. Elle est avant tout basée sur
l’utilisation de sels de platine.

33
B. Les mélanomes
 Facteurs de risque : acquis (exposition solaire +++, surtout intense et
intermittentes, sur des zones habituellement couvertes et pendant l’enfance).
Constitutionnels (ATCD personnel ou familial de mélanome, phototype clair,
présence d’éphélides, nombre d nævi > 50, syndrome des nævi atypiques,
Nævus congénital géant et Xerodema pigmentosum).
 Clinique : survenue dans 2/3 cas en peau saine et dans 1/3 sur un
nævuspréexistant. Il siège au niveau du tronc chez l’homme et membre
inférieur chez la femme.
C’est une lésion pigmentée ayant une ou plusieurs des caractéristiques
(A : asymétrie / B : bords irréguliers / C : couleur hétérogène / D : diamètre>6mm /
E : extension de taille). 02 formes cliniques :
 Mélanome à extension superficielle : le plus fréquent 70 %, avec évolution en
2 temps ; horizontale, lente de bon pronostic=tache pigmentée irrégulière /
verticale avec invasion en profondeur, de mauvais pronostic avec apparition
d’un nodule ou d’une ulcération.
 Mélanome nodulaire 30 % ; nodule de couleur variable ayant tendance à
saignoter ou s’ulcerer. Evolution plus rapide.
 Evolution-pronostic : guérison possible au stade 1, exceptionnelle aux
autres stades. Récidives cutanées et ganglionnaires+++, métastase viscérales
(poumons, foie, cerveau, intestin grêle, os, surrénales).
 Traitement :
 Mélanome localisé : exérèse chirurgicale élargie avec surveillance à vie
 Mélanome avec métastase viscérale : chimiothérapie peu efficace et
radiothérapie seulement à visée antalgique.

La prévention
- Eviter les fortes expositions solaires, photoprotection(vestimentaire, crèmes
anti solaires)
- Dépistage des sujets à risque
- TRT et surveillance des lésions précancéreuse par un examen clinique
régulier chez un dermatologue.
- Surveillance des patients ayant déjà eu un cancer cutané (récidive après TRT,
métastases,…).

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