Pr Ag K.

Sosthène SOMDA

Cours d’Hépato-Gastroentérologie. Masters 1 Médecine USTA. Année 2023/2024.

Les hépatites virales

Objectifs pédagogiques
1. Décrire l’épidémiologie et les modes de transmission des hépatites virales (HV).
2. Décrire les 3 phases d’une HV aigue dans sa forme ictérique commune.
3. Interpréter les différents profils sérologiques des hépatites virales.
4. Indiquer les modalités de surveillance clinique et paraclinique des HV selon le stade évolutif et le virus
en cause.
5. Énoncer la stratégie thérapeutique des HV selon le stade évolutif et le virus en cause.
6. Connaitre les mesures prophylactiques des HVselon le virus en cause .
1. Définition
L’hépatite virale est une atteinte inflammatoire diffuse du foie consécutive à une infection par des virus dont le tropisme
principal est la cellule hépatique ou virus hépatotropes. Cinq virus sont principalement en cause : virus des hépatites A, B, C,
D et E. Les lésions hépatocytaires sont essentiellement liées à un mécanisme immunitaire. L’infection peut être aigue ou
chronique. L’épidémiologie et l’évolution de la maladie est variable selon le virus en cause. Il s’agit d’une affection à
déclaration obligatoire. D’autres virus peuvent être responsables d’atteintes hépatiques dans le cadre d’atteintes systémiques
(Herpesviridae, entérovirus, Adénovirus, arbovirus...) mais ils n’ont pas un tropisme principal pour le foie et l’hépatite virale
n’est pas la principale manifestation clinique de l’infection.
2. Épidémiologie, modes de transmission et facteurs de risques
2.1. Virus de l’hépatite A (VHA)
1.1. Réservoir
Le réservoir du VHA est strictement humain.
1.2. Modes de transmission
La transmission se fait essentiellement par voie entérale : féco-orale. Cette transmission se fait de deux façons :
- Par voie indirecte (principale voie de contamination) : par l'ingestion d'eaux ou d’aliments ayant subi une contamination
d’origine fécale,
- Par voie directe : après contact avec une personne infectée ou par manuportage : à travers les mains souillées (maladie des
mains sales). La transmission peut également être secondaire à des relations sexuelles oro-anales.
Le VHA est un virus nu (sans enveloppe), cela explique sa résistance dans le tube digestif et son excrétion dans les selles. Les
matières fécales peuvent donc contaminer l’environnement qui devient source de contamination.
Le VHA résiste à la chaleur (1h à 60°C), à plusieurs antiseptiques et aux doses de chlore utilisées pour la chloration
habituelle des eaux de boissons.
1.3. Facteurs de risque
Les facteurs de risques sont :
- Le séjour ou le voyage en régions endémiques, où les conditions d’hygiène sont déficientes, avec insuffisance ou absence
des systèmes d’assainissement des eaux,
- L’absence de vaccination dans un pays où la circulation virale existe,
- L’insuffisance des mesures d’hygiène personnelles ou collectives,
- Le travail dans les stations d’assainissement.
1.4. Épidémiologie
a. Dans le monde
La distribution de l’hépatite A est corrélée au statut socio-économique.
Dans les pays à faible niveau d’hygiène, la contamination est fréquente, précoce ; les enfants font le plus souvent une
infection inapparente et seront immunisés avant l’âge de 10 ans.
Dans les pays riches à haut niveau d’hygiène, la contamination est moins fréquente, plus tardive, et elle se fait le plus souvent
à l’occasion d’un voyage vers les pays endémiques.
Lorsque l’endémicité́ est intermédiaire, la circulation virale persiste et demeure responsable d’infections mais l’âge de primo-
infection est retardé ceci expliquant un risque accru de formes symptomatiques, graves voire fulminantes.
b. Au Burkina Faso
Le Burkina Faso malgré l’amélioration progressive des conditions d’hygiène, reste un pays de forte endémicité du VHA. Et
la quasi-totalité de la population est porteuse d’anticorps anti VHA avant l’âge de 20 ans.
2.2. Virus de l’hépatite E (VHE)
2.2.1. Réservoir
* Homme : génotypes 1 et 2 sont exclusivement humains,
* Animal : génotypes de 3 à 8 sont zoonotiques (les génotypes 3 et 4 peuvent infecter l’homme), retrouvés essentiellement
chez le porc, le sanglier, le cerf, les bovins, les caprins, les ovins, les chameaux, les dromadaires...

2.2.2. Modes de transmission

1
a- Pour les virus humains (génotype 1-2)
La transmission se fait par :
- Voie entérale ou féco-orale+++ : c’est la principale voie de transmission dans les zones de forte endémicité. Elle se fait
principalement de façon indirecte notamment par l'ingestion d'eau ++ ou d’aliments ayant subi une contamination d’origine
fécale, plus rarement par contact direct avec une personne infectée, (manuportage).
- Voie sanguine : Transfusion.
ème
-Voie materno-fœtale (verticale) : contamination au cours du 3 trimestre par passage transplacentaire.
b- Pour les virus zoonotiques
La transmission de l’animal à l’Homme est la principale voie de transmission dans les zones de faible endémicité́. Elle se fait
par :
- La consommation de viande infectée crue ou insuffisamment cuite,
- Le contact direct avec les animaux infectés.
Comme le VHA, le VHE est un virus nu (sans enveloppe), cela explique sa résistance importante paraissant tout de même
moins importante que le VHA.
2. 2.3. Facteurs de risques
Comme pour le VHA, les facteurs de risques sont :
- Le séjour ou le voyage en régions endémiques, où les conditions d’hygiène sont déficientes, avec insuffisance ou absence
des systèmes d’assainissement des eaux,
- L’insuffisance des mesures d’hygiène personnelles ou collectives,
- Le travail dans les stations d’assainissement,
-D’autres facteurs de risque sont spécifiques du VHE et notamment les métiers impliquant un contact avec les animaux tels
que : vétérinaires, éleveurs, bouchers, chasseurs.
2.2.4. Épidémiologie
a. Dans le monde
Le VHE infecte l’adulte essentiellement. L’endémie concerne beaucoup de pays d’Asie, d’Afrique, et d’Amérique Centrale et
du Sud.
b. Au Burkina Faso
Le VHE est responsable de cas sporadique, avec par endroit des foyers d’épidémique comme c’était le en 2020 dans la
régions du centre Nord dans le district de Barsalgho où on a noté 442 cas d’ictère et le VHE y a été retrouvé

2.3. Virus de l’hépatite B (VHB)

2.3.1. Réservoir : le réservoir du VHB est strictement humain.
2.3.2. Transmission
La Transmission du VHB est d’autant plus importante que la réplication virale est élevée . La contagiosité du VHB est
amplifiée par sa présence en grande quantité dans plusieurs liquides biologiques (sang et secrétions génitales) du sujet infecté
et par la stabilité des particules virales pouvant rester infectieuses jusqu’à 7j jours dans l’environnement.
Le VHB a également été retrouvé dans la salive et le lait maternel mais à des concentrations trop faibles pour entrainer sa
transmission.
a. Modes de transmission
Il existe trois modes de contamination principaux du VHB : parentérale (sanguine), sexuelle et verticale (de la mère à
l’enfant).
a. Par voie parentérale (sanguine)
La transmission se fait par contact avec du sang ou des dérivés sanguins contaminés, surtout liés aux pratiques médicales
(transfusion sanguine, chirurgie, hémodialyse, acupuncture, examens de laboratoire, etc.) ou à la toxicomanie intraveineuse
ou intra-nasale et à la pratique du tatouage ou du piercing. Lors d’un accident avec exposition au sang (AES), le taux moyen
de contamination est de 10% lorsque le patient source est AgHBs positif (40% s’il est AgHBe positif ; 2,5% s’il est AgHBe
négatif).
b. Par voie sexuelle (hétéro ou homosexuelle)
La transmission se fait à travers le sperme et les sécrétions cervico-vaginales. L’hépatite B est une infection sexuellement
transmissible (IST).
c. Transmission verticale = de la mère à l’enfant
La transmission se passe au moment de l’accouchement. Une transmission in-utéro est possible mais peu fréquente ; elle se
voit essentiellement en cas de charge virale élevée chez la femme enceinte.
Le virus peut être également présent dans le lait maternel. Toutefois le risque de transmission est négligeable surtout si le
programme de prévention de la transmission verticale du VHB a été appliqué (injection d’immunoglobulines et vaccination).
L’infection à la naissance conduit dans 90% à 100% des cas à un portage chronique du virus. Les risques d’évolution vers la
chronicité sont d’autant plus importants que l’infection est acquise tôt dans la vie.
d. Transmission horizontale = intra familiale
Elle se voit chez les contacts proches d’un sujet infecté. Elle est liée à la perte de l’intégrité cutanéo- muqueuse par contact
direct ou par le partage d’objets contaminés ( brosse à dent, rasoir...).
b. Groupes à risque
- Patients hémodialysés, transfusés (surtout polytransfusés), Receveurs de tissus oud’organes (surtout avant l’introduction du
dépistage de l’Ag HBs),
- Personnels de santé et les personnes risquant d’être exposées à du sang et à des produits biologiques d’origine humaine dans
le cadre de leur activité professionnelle,
- Toxicomanes par voie IV (réguliers ou occasionnels),
- Sujets infectés par d’autres agents d’IST (comme le VIH), par le VHC, - Sujets ayant des partenaires sexuels multiples,

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- Entourage et contacts sexuels de sujets AgHBs (+),
- Enfants nés de mère Ag HBs (+),
- Détenus,
- Sujets vivant ou voyageant en zone endémique.
2.3.3. Epidémiologie
a) Dans le monde
Le VHB est un virus ubiquitaire.
Selon les estimations de l’OMS en 2019, 296 millions de personnes souffrentd'une infection chronique par le virus de
l’hépatite B.
On distingue trois régions selon la prévalence de l’Ag HBs (figure 1) :
a. Régions de forte endémicité
Dans ces régions, plus de 8% de la population générale est porteuse de l’Ag HBs. (Afrique sub- saharienne et Asie du Sud-
Est). Dans ces régions la transmission mère-enfant et la transmission horizontale à un jeune âge joue un rôle important dans
ladissémination virale.
b. Régions d’endémicité intermédiaire (moyenne)
Dans ces régions, entre 2 et 8% de la population générale est porteuse de l’Ag HBs.
c. Régions de faible endémicité
Dans ces régions, moins de 2 % de la population est porteuse d’Ag HBs, et les deux modes de transmission croissants sont la
toxicomanie IV et la voie sexuelle.
Quel que soit le pays, la prévalence est plus élevée dans les groupes à risque.

b) Au Burkina Faso
La prévalence du VHB en population générale est de 9,1%, plaçant notre pays dans la zone de haute endémicité. Toute il
existe une disparité régionale avec une prévalence plus élevée dans certaines régions.

2.4. Virus de l’hépatite D (VHD)

4.1. Réservoir : le réservoir du VHD est strictement humain
4.2. Modes de transmission
La transmission est sanguine et sexuelle. Une transmission verticale est possible. Seul un sujet infecté par le VHB peut être
infecté par le VHD. Les groupes à risques d’infection par le VHD sont les mêmes que ceux du VHB.
4.3. Epidémiologie
a. Dans le monde
Le VHD est un virus ubiquitaire. On estime globalement à 5% laproportion de porteurs d’Ag HBs infectés par le VHD.
b. Au Burkina Faso
La prévalence du VHD est inférieure à 1% de la population générale
2.5. Virus de l’hépatite C (VHC)
2.5.1. Réservoir
Le réservoir du VHC est strictement humain.
2.5.2. Modes de transmission
Surtout par voie Parentérale (Sanguine) et notamment en milieux de soins (hémodialyse, la transfusion ou polytransfusion de
sang/dérivés sanguins, infections nosocomiales si non respect des mesures de stérilisation...) et par toxicomanie IV.
Les contacts sexuels ou la transmission mère-enfant sont des modes de transmission possibles mais moins fréquents. La
transmission verticale est favorisée par la coïnfection VIH. L’infection est plus fréquente chez l’adulte.
Cette transmission définit, comme pour le VHB, des groupes à risque : polytransfusés/transplantés, hémodialysés, usagers de
drogue par voie IV, détenus, entourage de sujets infectés, partenaires sexuels de sujets infectés, sujets infectés par le VIH,
personnel médical, sujets exposés à des actes médicaux, sujets ayant eu un tatouage ou un piercing avec du matériel non à
usage unique, sujets venant de zones de forte endémie.
Le dépistage des Ac anti-VHC réduit considérablement les risques de transmission transfusionnelle, mais ne les exclut pas
totalement (risque résiduel lié à la fenêtre sérologique).Le VHC est 10 fois moins contagieux que le VHB
2.5.3. Épidémiologie
a. Dans le monde
Le VHC est un virus ubiquitaire. Plus de 170 millions de personnesdans le monde seraient porteuses chroniques du VHC. On
distingue trois zones de prévalencedes Ac anti-VHC dans la population générale (classification CDC):
- zone de basse prévalence : prévalence de moins de 1,5% ;
- zone de prévalence intermédiaire, prévalence comprise entre 1,5 et 3,5% ; - zone de forte prévalence : prévalence de plus de
3,5%.
b. Au Burkina Faso
La prévalence du VHC est de 3,6% en population générale avec une très disparité régionale ; la prévalence est de 13,6% dans
la région du Sud-Ouest

3. Les caractéristiques virologiques

3.1. VHA

Famille : Picornaviridæ (signifie : petit virus à ARN)

 - Enveloppe : Non (Virus nu)
- Génome : ARN monocaténaire de polarité positive
- Génotypes : 1 à 6

Figure 1 : Structure du VHA

3.2. VHE

-Famille : Hepeviridae (anciennement classé dans la famille Caliciviridae).

- Genre : Hepevirus.
- Enveloppe : non (virus nu)
- Génome : ARN monocaténaire de polarité négative.
- Génotypes : 8 (1 à 8).
- Cycle de multiplication virale : celui des virus à ARN

Figure 2 : Structure du VHE

3.3. VHB

Ag HBs: marqueur d'infection

Ag HBc non détectable dans le sérum
Figure 3 : Particule de DANE Ag HBe/ADN : marqueurs de réplication
Ac anti-HBs: marqueur de résolution et protection
Ac anti-HBc de type IgG : marqueur de contact
Ac anti-HBc de type IgM : marqueur d’infection aigue, récente ou de
réactivation
Ac anti-HBe: absence de réplication virale, sauf si mutant pré-core
* Variabilité génétique :
Le VHB est caractérisé par une grande variabilité génétique liée à la présence de la RT.
- En l’absence de mutations le virus est dit « sauvage ».
- Il existe plusieurs types de mutants (variants), le plus important est le mutant du gène préC/C qui entraine
l'arrêt de la synthèse de l'AgHBe, sans altération de la capacité de réplication du VHB (figure 4).
Lorsque l’hépatite B est réplicative (ADN détectable), on distingue selon la présence ou non de cette
mutation 2 profils sérologiques possibles :
 Infection à virus sauvage : AgHBe positif et Ac anti HBe négatif,
 Infection à virus mutant : AgHBe négatif et Ac anti HBe positif.
- Les mutants du gène S de l'AgHBs : peuvent échapper à l’immunité naturelle et vaccinale et être non
détectables par les techniques de diagnostic de routine : hépatite B occulte (AgHBs négatif lors d’une
hépatite B évolutive).
* Le VHB est un virus oncogène.

4
3.4. VHD :
Le VHD est un virus défectif, ou virus satellite, apparenté aux
viroïdes des plantes.
Sa réplication est autonome ne faisant pas intervenir le VHB.
Néanmoins, le VHB est indispensable pour l’assemblage des
particules virales puisqu’il va fournir l’enveloppe avec son AgHBs.
* Famille : pas de position taxonomique définitive : viroïde.
* Genre : Deltavirus
* Enveloppe : oui, celle du VHB et porte l’AgHBs.
* Génome : ARN circulaire de polarité négative (figure 5).

Figure 5 : Structure du virus de l'hépatite D

3.5. VHC
* Famille : Flaviridae.
* Genre : Hepacivirus ou virus de l’hépatite C.
Figure 6 : structure du VHC * Génotypes : 6 types : 1,2,3,4,5, 6 avec présence de plusieurs sous types au sein de chaque
4. Physiopathologie des
typehépatites
: exp : pour levirales
génotype 1 sous-types 1a et 1b. Leur répartition géographique est
différente et ils influencent la réponse au traitement
Au cours des hépatites virales, les lésions hépatocytaires sont essentiellement la conséquence de la
* Enveloppe : oui
réponse immunitaire cellulaire. En effet, les hépatocytes infectés exposent des Ag viraux contre les
* Génome : ARN monocaténaire de polarité positive (figure 6).
quels est dirigée la réponse de l’immunitégénétique
* Variabilité cellulaire.
: très importante pour le VHC. Chez un même individu ont décrit
Les manifestations extra hépatiques des hépatites
une population de variants virales sont par
désignés dues« Quasi-espèces
essentiellement au sont
» qui dépôt de
responsables de
complexes immuns formés par les Ag viraux
l’échappent et les anticorps
à l’immunité, correspondants.
au traitement et constituent un obstacle à l’élaboration d’un
vaccin.
5. Diagnostic d’une hépatite virale (HV)
5.1.TDD : HV aiguë dans sa forme ictérique commune (non sévère)
Il s’agit de la forme clinique la plus typique mais ce n’est pas la forme la plus fréquente.
5.1.1. Tableau clinique
On distingue trois phases :
a. Phase d’incubation
La durée d’incubation est variable, de 15 à 45 jours pour le VHA, le VHC, le VHD et le VHE ; et de
40 à 180 jours pour le VHB
Cette phase est asymptomatique sur le plan clinique et biologique.

b. Phase pré ictérique

Les manifestations cliniques au cours de cette phase ne sont pas spécifiques d’où intérêt de rechercher
les facteurs de risque d’une hépatite virale +++
Cette phase dure de 5 à 15 jours.
On doit rechercher un syndrome pseudo grippal qui se manifeste par : l’asthénie, les céphalées, les
myalgies, l’anorexie, les nausées, les douleurs abdominales, la fièvre, les arthralgies et les éruptions
cutanées en particulier l’urticaire.
Toutes ces manifestations sont rarement présentes chez un même malade. Les plus caractéristiques
sont l’arthralgie et l’urticaire.
c. Phase ictérique
L’ictère s’installe progressivement et atteint son maximum en 5 à 10 jours. Son intensité varie d’un
malade à un autre. Les urines sont peu abondantes et foncées. Les selles sont normales ou décolorées.
Les manifestations de la période pré ictérique s’atténuent, puis disparaissent lorsque l’ictère se
développe. Le foie est de volume normal ou légèrement augmenté ; il est parfois douloureux. Une
splénomégalie modérée est observée dans 25 % des cas. L’ictère décroît progressivement, sa durée est
habituellement de 2 à 6 semaines. L’asthénie disparaît progressivement avec un retour de l’appétit.
5.1.2. Biologie
- L’anomalie caractéristique est une élévation des aminotransférases dépassant 10 fois la limite
supérieure de la normale : elle permet de poser le diagnostic positif d’hépatite aigue, sans orientation

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étiologique.
Elle débute avant l’ictère.
L’élévation est plus marquée pour l’alanine amino-transférase ALAT (ou SGPT) que pour l’aspartate
aminotransférase ASAT (ou SGOT).
- La bilirubinémie est élevée prédominant sur la bilirubine conjuguée.
- La gammaglutamyl transpeptidase (gamma GT) et les phosphatases alcalines sont normales ou
modérément augmentées.
- Le taux de prothrombine et le facteur V sont normaux ou modérément abaissés (mais restent > 50 %)
dans les formes communes.
- L’hémogramme sanguin peut montrer une leuconeutropénie.
- Lors de la guérison, les tests hépatiques redeviennent strictement normaux.
5.1.3. Examens virologiques
La confirmation du virus en cause repose sur les données de la sérologie virale et /ou de la détection
du génome viral (cf objectif n6) :
Un certain nombre d’examens sérologiques sont indispensables afin de préciser le virus responsable de
l’hépatite aiguë :
 Virus A : Ac anti HVA de type IgM
 Virus B : AgHBs et Ac anti HBc de type IgM
 Virus D : Ac anti VHD et l’ARN du VHD : Les anti VHD de type IgM peuvent être négatifs à la
phase aigüe. On distingue 2 types d’hépatite aigue D :
- Hépatite aigue D de type co-infection : c’est une hépatite aigue B associée à une hépatite aigue
D. Ag HBs (+) et Ac anti HBc IgM (+), Anti VHD (+), ARN du VHD (+)
- Hépatite aigue D de type surinfection : c’est une hépatite aigue D chez un porteur chronique de
l’Ag HBs. Ag HBs (+) , Ac anti HBc IgG(+), Anti VHD (+).ARN VHD (+).
 Virus C :
- Ac anti VHC peuvent être négatifs au début, apparaissent en moyenne 2 mois après la contamination.
- Le diagnostic repose essentiellement sur la présence de l’ARN du VHC qui apparait à partir de 2
semaines après la contamination.
 Virus E : Anti VHE de type IgM.
5.1.4. Imagerie : l’échographie n’est pas utile pour le diagnostic d’hépatite virale aiguë. Elle est
quelque fois effectuée lorsqu’un ictère obstructif est suspecté. Le foie est normal ou légèrement
augmenté de taille. La vésicule est vide avec souvent une paroi épaissie.
5.1.5. Ponction Biopsie Hépatique (PBH) : la PBH n’est habituellement pas indiquée dans l’hépatite
virale aiguë. Si elle est réalisée, les lésions sont représentées par un infiltrat inflammatoire fait de
cellules mononuclées, lymphocytes ou plasmocytes et par des altérations hépatocytaires représentées
par la ballonisation et la dégénérescence acidophile témoignant de la nécrose hépatocytaire. Il n’y a
jamais de fibrose.
5.2. Formes cliniques
2.1. Formes symptomatiques
2.1.1. Formes latentes ou asymptomatiques
Les plus fréquentes (85%). Elles sont soit non diagnostiquées soit découvertes fortuitement par la mise
en évidence des marqueurs sérologiques lors d’un examen ou d’un don de sang. Ces formes évoluent
plus fréquemment vers la chronicité pour le VHB et VHC et constituent une source de contamination
pour l’entourage.
2.1.2. Formes anictériques
Elles sont plus fréquentes que les formes ictériques. Elles ont les mêmes signes cliniques et
biologiques que la forme commune sauf l’ictère. Elles sont souvent méconnues (le plus souvent
découvertes devant une asthénie inexpliquée).
2.1.3. Formes cholestatiques
L’ictère est intense et s’associe à un prurit, les urines sont très foncées et les selles sont décolorées.
Les transaminases se normalisent alors que la bilirubine conjuguée, les GGT et les phosphatases
alcalines augmentent. Ces formes posent des problèmes de diagnostic différentiel avec les autres
causes de cholestase. Elles régressent parfois très lentement.

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2.1.4. Formes avec manifestations extra-hépatiques
Les manifestations extra-hépatiques peuvent être :
- Rhumatologiques (arthralgies, polyarthrite)
- Dermatologiques (urticaires)
- Hématologiques (aplasie médullaire)
- Neuromusculaires (méningite)
- Rénales (glomérulonéphrite)
- Cardio-pulmonaires (péricardite, pleurésie...)
- Neurologiques (syndrome de Guillain Barré).
2.1.5. Formes douloureuses ou pseudo- chirurgicales
Elles peuvent simuler un tableau de cholécystite ou d’angiocholite aigue.
2. 2. Formes selon le terrain
2.2.1. Formes chez l’enfant
- La symptomatologie digestive domine le tableau, simulant une gastro-entérite voire une urgence
abdominale.
- Elle est le plus souvent due au VHA.
2.2.2. Formes chez la femme enceinte
Les hépatites A, B et C n’ont pas de gravité particulière pour la mère.
L’hépatite E compromet le pronostic vital au 3 ème trimestre avec une forme fulminante dans 20% des
cas. L’hépatite B expose à la transmission materno-infantile.
2.2.3. Formes chez l’immunodéprimé
Elles sont le plus souvent anictériques
- Les formes fulminantes sont rares
- Le passage à la chronicité est élevé.

2. 3. Formes évolutives
L’évolution d’une hépatite aigue peut être :
- Favorable : Guérison
- Défavorable : marquée par la survenue d’une forme sévère ou par le passage vers la chronicité.
2.3.1. Guérison
La guérison survient dans un pourcentage variable des cas selon l’agent étiologique :
- VHA : 99.9 %
- VHB : 90 %
- Co-infection aigue B+D : 90%
- Surinfection aigue B+D : 20%
- VHC : 20%
- VHE : immunocompétent (en dehors de la femme enceinte) 99.9 % / immunodéprimé 33%.
L’évolution favorable des hépatites aigues virales se fait vers :
-la disparition de l’ictère (en 2 à 6 semaines) et des autres signes.
-Une asthénie peut persister quelques mois.
-Les transaminases se normalisent souvent avec retard (2 à 4 mois).
Les marqueurs virologiques de la guérison sont mentionnés dans le tableau 2.
2.3.2. Formes sévères et graves
L’hépatite aigue peut-être sévère d’emblée ou peut s’aggraver secondairement.
* La sévérité est définie par une chute du TP (et ou facteur V) au-dessous de 50%. Elles imposent
l’hospitalisation et la surveillance rapprochée.
- Formes sévères : définies par une chute du TP (et ou facteur V) < 50%
- Formes graves : définies par l’association d’une encéphalopathie hépatique et d’un TP < 50%. Elles
sont appelées fulminantes lorsque le délai de l’apparition de l’encéphalopathie par rapport à l’ictère est
inférieur à 2 semaines et subfulminantes lorsque ce délai est supérieur à 2 semaines.
* Sur le plan clinique, le tableau de l’hépatite fulminante se caractérise par :
- Un ictère
-Une encéphalopathie hépatique qui va rapidement dominer le tableau. Elle évolue en 4 stades selon la
classification de West-Haven :

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Stade I : Ralentissement psychomoteur, inversion du rythme veille-sommeil.
Stade II : Astérixis ou flapping trémor, désorientation temporo-spatiale
Stade III : Confusion mentale.
Stade IV : Coma.
* Sur le plan biologique, il existe une insuffisance hépato-cellulaire avec diminution du TP et du
facteur V qui sont inférieurs à 50%.
* Le risque d’hépatite fulminante en cas d’hépatite aigue ictérique varie selon l’agent étiologique :
- VHA : 0.1 % surtout chez le sujet > 40 ans.
- VHB : 1 %
- Co-infection aigue B+D: > 1 %
- Surinfection aigue B+D: > 1 %
- VHC : risque exceptionnel.
- VHE : 0.5 à 4% , femme enceinte risque de 20%.
2.3.3. Formes chroniques
Ce sont les hépatites aigues virales B, D et C qui peuvent passer vers la chronicité :
2.3.3.1. Circonstances de découverte
*L’hépatite chronique virale est le plus souvent asymptomatique, découverte fortuitement lors d’un
bilan d’embauche, d’un examen prénuptial, d’un don de sang révélant un AgHBs et ou des anti-VHC
positifs. Elle peut être découverte également devant un bilan biologique hépatique perturbé ou au
cours de la surveillance d’une hépatite aigue virale B ou C.
*Ailleurs, elle peut être découverte devant une asthénie (symptôme le plus fréquent), ictère
habituellement discret (sauf dans les formes cholestatiques rares), douleur de l’hypochondre droit et
exceptionnellement à l’occasion de manifestations extra hépatiques (arthralgies, fébricule,..).
* L’examen physique est le plus souvent normal. Parfois il existe un ictère, une HMG, une SMG (25
%) et des signes en rapport avec des manifestations extra-hépatiques.

2.3.3.2. Biologie
Les transaminases peuvent être normales ou modérément augmentées (<10N) prédominant alors sur
les ALAT. L’évolution de la courbe de transaminases peut être fluctuante.
Les gamma GT et les PAL sont normales ou légèrement augmentées.
2.3.3.3. PBH
La PBH est l’examen de référence pour confirmer le diagnostic d’une hépatite chronique virale en
montrant les 3 lésions élémentaires (infiltrat inflammatoire, nécrose hépatocytaire et fibrose) et pour
évaluer la sévérité des lésions hépatiques (activité et fibrose). Elle permet également d’orienter
l’étiologie de l’hépatite chronique.
Dans les hépatites chroniques virales et du fait de son caractère invasif, la PBH n’est pas
indispensable. Elle n’est réalisée que dans des situations particulières (moyens non invasifs non
concluants) et uniquement lorsque son résultat influence la prise en charge.
2.3.3.4. Diagnostic étiologique
a- Hépatite chronique B
Le passage à la chronicité se définit par une persistance d’Ag HBs plus de 6 mois après la
contamination.
Le bilan initial devant un portage chronique de Ag HBs comprend :
* Marqueurs virologiques
- Une sérologie B complète : l’AgHBs , Ac anti HBc de type Ig G, AgHBe et Ac anti-HBe.
- Un dosage de l’ADN du virus B par PCR en temps réel avec un seuil de sensibilité de 10 UI/ml.
* Evaluation de la sévérité de l’atteinte hépatique
Permet de poser l’indication thérapeutique, d’évaluer le pronostic et d’évaluer ultérieurement l’efficacité du
traitement.
Elle est réalisée en première intention par les moyens non invasifs du diagnostic de la fibrose :
biomarqueurs sanguins (Fibrotest® ...) et surtout la mesure de l’élasticité hépatique par Fibroscan® de
meilleure performance pour le diagnostic de fibrose sévère F3 et F4.
La PBH n’est pas indispensable. Lorsqu’elle est réalisée, certains signes sont en faveur de l’hépatite B
(hépatocytes en verre dépoli, noyaux sables).

8
 * Recherche de coinfections
Par la recherche des anti-VHD , anti-VHC et sérologie VIH.
* Recherche de comorbidités
- Ethylisme,
- Stéatopathie métabolique...
* Une échographie abdominale
L’échographie est indiquée pour rechercher des signes de dysmorphie hépatique (cirrhose), un nodule
de carcinome hépato-cellulaire (CHC) et pour éliminer une contre-indication avant une PBH.
* Une endoscopie digestive haute
L’endoscopie est indiquée en cas de fibrose sévère F3 ou F4 pour rechercher des signes endoscopiques
d’hypertension portale (varices œsophagiennes, varices gastriques).
Au terme de ce bilan initial, et en tenant compte des transaminases, du profil sérologique (AgHBe (+)
ou AgHBe (-)), de l’ADN du VHB et de l’évaluation de la sévérité de l’atteinte hépatique, il est
possible de classer le patient dans l’une ou l’autre des phases de l’infection chronique et de distinguer
ainsi l’hépatite chronique de l’infection chronique (tableau 1).
Tableau 1 : Différentes formes de l’infection virale B

b. Hépatite chronique virale D

Elle est caractérisée sur le plan sérologique par : un AgHBs (+), des Ac anti HBc IgG (+), des anti
VHD (+) et l’ARN du VHD (+). Le bilan rejoint celui de l’hépatite chronique B.
c. Hépatite chronique virale C
Elle est caractérisée sur le plan sérologique par : des Ac anti VHC (+) et l’ARN du VHC (+) Le bilan
initial comprend en plus :
* Détermination du génotype.
* Evaluation de la sévérité de l’atteinte hépatique :
Elle se base sur les moyens non invasifs : biomarqueurs sanguins (Fibrotest ® ...) et la mesure de
l’élasticité hépatique par Fibroscan® . La PBH n’est pas indispensable. Lorsqu’elle est réalisée,
certains signes sont en faveur de l’hépatite C (nodules lymphoïdes, lésions des canalicules biliaires,
stéatose).
* Recherche de coinfections : Ag HBs , anti-VIH.
* Recherche de comorbidités : Ethylisme, stéatopathie métabolique...
* Echographie abdominale : pour rechercher des nodules
* Endoscopie digestive haute : est indiquée en cas de fibrose sévère F3-F4.
d. Hépatite chronique virale E
Elle est caractérisée par des Ac anti-VHE (+) et la persistance de l’ARN du VHE > 6 mois.

6. Les différents profils sérologiques des hépatites virales

Tableau 2 : Profils sérologiques des hépatites en fonction de l’évolution et profil vaccinal

Forme aigue Guérison Forme chronique Profil vaccinal

Hépatite A Vaccin : oui

9
Anti VHA de type IgM + - Non -
Anti VHA de type IgG - + +
Hépatite B Vaccin : oui
AgHBs + - + -
Anti HBs - + - +
Anti HBc type Ig M + - - -
Anti HBC type IgG - + + -
AgHBe + - + (sauvage) -
- (mutant)
Anti HBe - + - (sauvage) -
+ (mutant)
Hépatite D Pas de vaccin
Anti VHD + + +
ARN VHD + - +
Hépatite C Pas de vaccin
Anti VHC + (à partir de 2 mois) + +
ARN VHC +(à partir de 2 - +
semaines
Hépatite E Pas de vaccin (sauf en Chine)
Anti VHE type IgM + - -
Anti VHE type IgG - + +
ARN VHE + - +

7. Les modalités de surveillances cliniques et paracliniques des HV

Toute hépatite virale aigue doit faire l’objet d’une surveillance clinique et biologique afin de suivre
l’évolution qui peut se faire soit vers la guérison, soit vers une forme sévère soit vers la forme
chronique et qui indique aussi une surveillance des marqueurs sérologiques.
1. Surveillance du malade atteint d’une hépatite non sévère
1.1. Surveillance clinique
- L’ictère est apprécié par la couleur des selles et des urines ;
- La régression de l’asthénie ;
- Recherche de l’apparition des signes de gravité : neurologiques, syndrome hémorragique...
1.2. Surveillance biologique
Elle se base sur le bilan hépatique (ASAT, ALAT, GGT, PAL, BT/BC) avec TP.
1.3. Surveillance virologique
Elle concerne les virus B, C et D et permet de rechercher un éventuel passage à la chronicité́. Elle se
base sur le dosage, à 6 mois du diagnostic, des marqueurs virologiques suivants :
- Pour l’hépatite B : Ag HBs
- Pour l’hépatite C : ARN du VHC.
- Pour l’hépatite D : ARN du VHD.
La positivité de ces paramètres après 6 mois témoigne d’un passage à la chronicité
2. Surveillance du malade atteint d’une hépatite sévère
Le malade doit être hospitalisé à chaque fois que le TP (et/ou facteur V) est inférieur à 50% pour
surveillance qui se fait sur des éléments cliniques et biologiques.
2.1. Surveillance clinique
Elle consiste en une surveillance quotidienne des éléments suivants :
- L’état de conscience avec recherche des signes d’encéphalopathie hépatique.
- La flèche hépatique à la recherche d’une atrophie hépatique.
- L’ictère.
- Le syndrome hémorragique.
2.2. Surveillance biologique
Elle consiste en une surveillance rapprochée des éléments biologiques suivants :
- TP / jour
- Glycémie / jour (risque d’hypoglycémie).
- Enzymes hépatiques : ASAT, ALAT et bilirubinémie.
L’évolution spontanée de l’hépatite fulminante est mortelle dans 80 % des cas.
Le seul traitement efficace est la transplantation hépatique en urgence qui permet à 75 % des
patients de survivre.

10
8. Traitement
 Curatif
1. Traitement de l’hépatite virale aigue
Il n’y a pas de traitement spécifique de l’hépatite virale aigue A et E.
Il n’y a pas de régime spécial mais certaines précautions sont utiles (abstention d’alcool et de
médicaments). Les patients avec formes sévères et graves doivent être hospitalisées pour surveillance
et décision de transplantation urgente en cas d’aggravation.
Un traitement spécifique à visée étiologique est indiqué :
- En cas d’hépatite aigue C et en plus des mesures communes, le traitement repose sur les anti-viraux
à action direct (AAD) oral (Sofosbuvir + Velpatasvir ; ou Sofosbuvir+ Daclatasvir) pendant 8
semaines.
- En cas d'hépatite aigue B sévère ou grave : un traitement par analogue à haute barrière de résistance
(Entecavir ou Tenofovir) est à envisager. Ce traitement devrait être maintenu jusqu'à au moins 3 mois
après la séroconversion HBs ou jusqu'à 12 mois après la séroconversion HBe.

2. Traitement de l’hépatite virale chronique

Il repose sur le traitement antiviral.

2.1. Hépatite chronique virale B

2.1.1. But
- Perte de l’Ag HBs (difficilement réalisable) ,
- la virosuppression prolongée (ADN indétectable )
2.1.2. Moyens
* Interféron Pégylé : INF pegylé α2a par voie sous-cutanée à la dose de 180 μg/semaine. La durée
standard recommandée du traitement est de 48 semaines. Ce traitement a de nombreux effets
indésirables et contre-indications en plus de son cout très élevé.
* Analogues nucléosidiques (Lamivudine , Entecavir) et nucléotidiques (Ténofovir):
Ces molécules sont prises par voie orale (comprimés).
- Lamivudine : à faible barrière de résistance (expose à un risque élevé de résistance).
- Entécavir (ETV)
- Tenofovir disoproxyl fumarate (TDF) et ténofovir alafénamide (TAF).
L’ETV, le TDF et le TAF sont des analogues puissants à haute barrière de résistance qui sont
actuellement recommandés.

2.1.3. Indications
L’indication du traitement antiviral au cours d’une hépatite chronique B repose principalement sur la
combinaison des trois critères suivants :
- la charge virale du VHB,
- le taux d’ALAT
- et la sévérité des lésions hépatiques.

Sont candidats au traitement antiviral :

* Les patients ayant une fibrose sévère F3, une cirrhose compensée ou une cirrhose décompensée avec
un ADN viral détectable quel que soit son niveau et indépendamment du taux des ALAT.
* Les patients ayant un ADN viral B > 20 000 UI/mL et des ALAT > 2N ; indépendamment de la
sévérité des lésions hépatiques.
* Les patients ayant un ADN du VHB > 2000 UI/ml associé aux 2 éléments suivants :
- une cytolyse
- des lésions hépatiques modérées à sévères (une élasticité hépatique > 9 KPa mesurée par Fibroscan ®
ou PBH avec un score de Métavir ≥ A2 et/ou ≥ F2).

11
2.1.4. Modalités
L’interféron pégylé peut être indiqué en première intention dans le traitement d’une hépatite chronique
B. Mais le cout, les effets secondaires et contre-indications limitent son utilisation.
Chez les patients naïfs d’analogues, le traitement par un analogue à haute barrière de résistance
(ETV, TDV) en monothérapie est recommandé :
- Jusqu’à 12 mois après la séroconversion HBe si le malade est atteint d’hépatite chronique B Ag HBe
positif,
- Jusqu’à la perte de HBs si le malade est atteint d’hépatite chronique B Ag HBe négatif,
- A vie si le malade est au stade de cirrhose.

2.2. Hépatite chronique virale D

INF peg α2a en sous-cutané : 1 injection/semaine pendant au moins 48 semaines.
Un analogue nucléos(t)idiques sera ajouté à l’INF Pégylé si l’ADN du VHB > 2000 UI /ml.

2.3. Hépatite chronique virale C

2.3.1. But : obtenir une réponse virologique soutenue (ARN indétectable) 12 semaines après la fin du
traitement.
2.3.2. Moyens
Depuis Septembre 2016, il existe des traitements par les antiviraux à action directe (AAD) administrés
par voie orale sous forme combinée. Les molécules disponibles sont :
- Sofosbuvir+Velpastasvir qui est une combinaison pangénotypique
- Sofosbuvir+Daclatasvir qui est aussi pangénotypique
- Glecaprevir + Pibrentasvir également pangénotypique mais non disponible au Burkina Faso.
2.3.3. Indications
Le traitement antiviral est indiqué chez tous les patients avec une charge virale (ARNC) détectable
indépendamment du stade de fibrose.
2.3.4. Modalités en cas d’hépatite chronique
Traitement Génotype La détermination du génotype n’est
plus nécessaire car les combinaisons
Sofosbuvir+Ledipasvir 1456
thérapeutiques disponibles marchent
Paritaprevir+ Ombitasvir+ Dasabuvir 1 sur tous les génotypes.
Paritaprevir+ Ombitasvir 4

Sofosbuvir+ Daclatasvir 123456

Sofosbuvir+ Simeprevir 14

Grazoprevir+ Elbasvir 14

Sofosbuvir+ Velpatasvir 123456

2.4. Hépatite chronique E

Le traitement se base essentiellement sur Ribavirine : 10 à 12 mg/kg/j pendant 3 mois.
 Préventif
 Mesures prophylactiques pour les virus B, C et D
1.1. Prévention en préexposition
1.1.1. Dépistage
a. Modalités
- VHB : Ag HBs,
- VHC : Ac anti VHC.
b. Population cible
* Donneurs de sang,
* Donneurs d’organes,

12
* Sujets à risque :
- Usagers de drogues par voie intraveineuse (UDI) réguliers ou occasionnels,
- Détenus,
- Personnel de santé,
- Étudiants de toutes les filières de santé,
- Insuffisants rénaux,
- Polytransfusés,
- Immunodéprimés,
- Candidats à une greffe d’organe ou de moelle osseuse (receveurs),
- Sujets ayant des partenaires sexuels multiples,
- Entourage et contacts sexuels de sujets Ag HBs (+).
* Bilan prénuptial (VHB),
* Femme au 1er trimestre de grossesse (VHB),
* Sujets vivant ou voyageant en zone endémique.
1.1.2. Vaccination contre le VHB
a. Population cible
- Tous les nouveaux nés à la naissance quel que soit le statut Ag HBs de la mère.
- Les sujets dépistés négatifs.
b. Type de vaccin
Ag HBs obtenu par recombinaison génétique (suspension inactivée et purifiée).
c. Voie d’administration : le vaccin contre le VHB est administré par voie IM :
- Chez le nouveau-né et le nourrisson : quadriceps de la cuisse.
- Chez l’enfant et l’adulte : deltoïde.
d. Schéma recommandé
* Chez les nouveaux nés
La vaccination des nouveaux nés fait partie du calendrier vaccinal et qui comprend 4 doses : J0-M2-
M3-M6 (J0 = vaccin unitaire réalisé dans les 12-24 h en post- accouchement ; les doses M2-M3-M6
sont incluses dans le vaccin pentavalent).
* Chez les sujets dépistés négatifs
Le schéma vaccinal comporte 3 doses : J0-M1-M6.
Le profil sérologique d’un sujet vacciné : Ac AntiHBs positif, Ac anti HBc de type IgG négatif,
AgHBs négatif
e. Efficacité
L’immunisation (taux protecteur d’anticorps anti HBs > 10 UI/L et ≥ 100 UI/L pour le personnel de
santé) est obtenue à partir de 4 à 8 semaines après la dernière dose du schéma complet.
1.1.3. Mesures non spécifiques
- Contre-indication du partage de matériel d’injection (seringue, aiguille, coton chez les UDI,
- Utilisation de matériel à usage unique ou stérile pour la réalisation de tatouage ou de piercing,
- L’emploi de matériel d’injection à usage unique en milieu de santé,
- Le port de gants lors des prélèvements,
- Le respect des règles de désinfection et de stérilisation des dispositifs médicaux,
- L’utilisation de préservatifs chez les sujets à partenaires sexuels multiples,
- Contre-indication du partage des objets d’hygiène (brosse à dents, coupe-ongles, rasoirs...).
1.1.4. Prévention de la transmission verticale du VHB
Chez les femmes enceintes Ag HBs (+) avec charge virale B à 6 mois élevée (ADN du VHB > 200000
UI/mL), la prophylaxie par Ténofovir 1 cp/j à partir de la 24 ème semaine et jusqu’à au moins 12
semaines après l’accouchement diminue le risque de la transmission materno-infantile du VHB.
1.2. Prévention en post exposition
1.2.1. Déclaration obligatoire
1.2.2. Sérovaccination contre le VHB
Elle consiste à combiner la première dose vaccinale et la dose de la séroprophylaxie
(immunoglobulines ant HBs) qui seront injectées en deux endroits différents
a. Population cible de la sérovaccination
- Les Nouveau-nés de mère AgHBs (+) : sérovaccination dans les 12 à 24 premières heures
- En cas d’accident d’exposition au sang après piqûre accidentelle avec une aiguille souillée de sang
13
contaminé : On demande dans ce cas une recherche d’AgHBs et d’anti HBs avant de procéder sans
délai à la sérovaccination chez les non immunisés.
b. Type de la séroprophylaxie : Immunoglobulines spécifiques anti HBs
c. Voie d’administration de la séroprophylaxie contre le VHB est administrée par voie IM :
- Nouveau-né : quadriceps de la cuisse
- Adulte : deltoïde.
d. Schéma recommandé de la séroprophylaxie
* Nouveau-né : 1 injection à la naissance 30 UI/kg (100 UI =1ml).
* Adulte : 1 injection après le contact contaminant 500 UI.

 Mesures prophylactiques pour les virus A et E

Pour ces 2 virus qui sont à transmission féco-orale les mesures prophylactiques consistent à lutter le
péril fécal. Il existe un vaccin contre l’hépatite A. Le vaccin contre le VHE n’est utilisé qu’en Chine.

CONCLUSION
Les hépatites virales sont des infections à tableau clinique très varié et polymorphe.
Les principales voies de transmission sont féco-orale pour les virus A et E ; parentérale, sexuelle et
néonatale pour le virus B ; parentérale pour le virus C. Le passage à la chronicité peut s’observer dans
les hépatites B, B+D, C et E chez l’immunodéprimé. Une hépatite virale peut être fatale suite à une
hépatite aigue fulminante, ou après une évolution vers la cirrhose et ses complications notamment le
carcinome hépatocellulaire. Malgré le développement de nouveaux traitements pour les hépatites
chroniques le meilleur traitement reste la prévention basée sur la vaccination contre le VHB.

Tableau 3 : Profil épidémiologique, clinique et évolutif des virus des hépatites

Virus A B C D E

Picornavirida Flaviviridae
Famille Hépadnaviridae Viroïde Hepeviridae
e

Génome ARN+ ADN C ARN+ ARN- ARN+

Oui Non
Enveloppe Non Oui Oui (celle du VHB)

Réservoir
Homme Homme Homme Homme Animal (porc)

Principaux modes de Parentérale +++ Sexuelle +++ Parentérale +++ Sexuelle + Parentérale +++ Sexuelle ++
Entérale Entérale
transmission Mère-enfant +++ Mère- enfant + Mère-enfant +

Faible Endémicité
Endémicité En transition Faible Endémicité Faible Endémicité
Non endémique (Cas
sporadiques)

Incubation 15 - 45 j 40 - 180 j 15 - 45 j 15 - 45 j 15 - 45 j

Evolution

Co-infection > 1% 0.5 –4%

Hépatite fulminante 0.1% 1% Exceptionnelle
Surinfection > 1% 20% femme enceinte

10% si co-infection 80% si Uniquement chez

Passage à la chronicité Non 10 % 80 %
surinfection l’immunodéprimé (66%)

Uniquement chez
Cirrhose + + +
l’immunodéprimé
-
Cancer - + +

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