These: Portage de L'Antigène Hbs Chez Les Adolescents Dans Le Centre de Santé de Référence de Kadiolo

Portage de l’AgHBs chez les adolescents dans le Centre de Santé de Référence de Kadiolo
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT REPUBLIQUE DU MALI

SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE UN peuple - Un But - Une Foi
SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE DES SCIENCES DES

TECHNIQUES ET DES TECHNOLOGIES
DE BAMAKO
FACULTE DE MEDECINE ET
D’ODONTO-STOMATOLOGIE
ANNEE UNIVERSITAIRE 2020-2021 N°………….
THESE
Portage de l’Antigène HBs chez les adolescents dans

le Centre de Santé de Référence de Kadiolo
Présentée et soutenue publiquement le 20/10/2021 devant la

Faculté de Médecine et d’Odonto-Stomatologie.
Par M. BERTHE Abdoulaye
Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine
(Diplôme d’Etat).
Jury
Président : Pr DIARRA Moussa
Membre : Dr SY Djibril
Co-Directeur: Dr DABO Garan
Directeur : Pr MINTA Daouda Kassoum
Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page I

DEDICACE
Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page II

Dédicaces
 A Allah
Le tout puissant et l’omnipotent qui a rendu possible ce travail en nous
accordant la santé tout en acceptant que nous vivions ce jour. Nous continuerons
à lui prier pour qu’il nous donne une très longue vie, pleine de santé pour nous
permettre d’aller plus loin et faire mieux, Ameen !
Je dédie ce travail
 A mon Père ADAMA BERTHE
Je remercie Allah le tout puissant de t’avoir permis de vivre ce jour qui est sans
nul doute un jour de gloire de fierté pour toi. Papa tu es le bâtisseur de cet
édifice que je suis aujourd’hui, le résultat de ce travail est le fruit de ton effort
constant. Ta détermination, ton courage, ton soutien et ton engagement ferme à
mon éduction scolaire ont été les armes qui m’ont permis de mener à bout ce
combat. Tu as toujours été là chaque fois qu’il le fallait, tu as toujours porté un
intérêt très important à la scolarisation de tes enfants dans une zone où le
principal revenu repose sur l’agriculture et malgré que tu n’aies pas eu la
chance d’aller à l’école. Les mots me manquent énormément pour te dire à quel
point je suis fier d’être ta progéniture. Je prie le bon Dieu pour qu’il te garde le
plus longtemps possible auprès de nous, Ameen.
Je ne saurais oublier ici ton grand frère feu Madou BERTHE, cher père tu as
été arraché très tôt à notre affection tes conseils, ta rigueur m’ont permis de
franchir beaucoup d’étapes. J’aurai voulu partager ce moment de gloire avec toi
mais le tout puissant en a décidé autrement. Nous ne cesserons de prier pour le
repos de ton âme, Ameen.
 A mes mères Diata TRAORE, feu Mamou TRAORE, Afou TROARE,
Fatoumata BAMBA, Fatoumata OUATTARA,
Vous avez été le soubassement de ce que je suis grâce à votre synergie d’action
dans mon éducation.
Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page III

Particulièrement maman Diata TRAORE, par tes conseils, ta rigueur tu es

parvenue à cultiver en moi un esprit de combattivité qui me pousse chaque fois à
aller au-delà de là où je comptais m’arrêter.
Très chères mères les mots me manquent pour vous exprimer ma profonde
gratitude. Je prie Dieu pour qu’il vous garde le plus longtemps possible auprès
de nous afin que nous puissions continuer à bénéficier de vos bénédictions et
votre affection tout en priant pour le repos éternel en paix de l’âme de notre
défunte mère, Ameen !
Mes remerciements :
 A mon cousin et Tuteur Yacouba OUATTARA ;
La vie à Bamako n’est pas facile mais elle devient plus difficile quand on n’a
pas de soutien. Par ton hospitalité, ton accompagnement indéfectible sur tous les
plans, tu m’as permis de faire face à ce long cycle de la médecine tout en
rendant possible ce résultat. Recevez ici ma profonde reconnaissance pour toi et
ton épouse Mme OUATTARA Assitan COULIBALY. Je prie Allah pour qu’il
vous donne une très longue vie, pleine de santé et de prospérité, Ameen !
 A mon grand frère Dr Issa BERTHE ;
En tant que aîné, je ne pouvais avoir un conseillé mieux que toi. Tu as toujours
été là dès le premier jour où j’ai franchi la porte de cette Faculté. Ton soutien
moral m’a permis de faire face au numerus clausus dont la simple prononciation
nous faisait palpiter. Recevez ici mes sincères reconnaissances. Que Dieu te
donne une longue vie dans la paix et la prospérité, Ameen !
 A mon ami et Collègue Dr Seydou SANGARE ;
Cher ami, tu es le mieux placé pour décrypter tout ce que nous avons enduré sur
la colline du Point G mais malgré tout on est resté collé à notre objectif. Ce
résultat est aujourd’hui le fruit de notre effort commun. Je prie le tout puissant
qu’il nous donne une longue vie ainsi que la chance et la capacité d’aller au-delà
de nos ambitions, Ameen !
Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page IV

 A ma très chère Fiancée Fatoumata Sory Ibrahim MAIGA ;

Ma chérie, ton accompagnement dans la finalisation de ce travail a été d’une
importance capitale. Ton encouragement, ton dévouement ont beaucoup
contribué à l’aboutissement de ce résultat. Je prie Allah qu’il nous donne une
longue vie pleine d’amour et de succès, Ameen !
A mes frères et sœurs et toute la famille BERTHE à Fanidiama ;
A mon oncle Dramane TRAORE et toute sa famille à Kadiolo ;
A la famille OUATTARA à Zegouà et plus particulièrement à feu Amadou
OUATTARA, dors en paix cher père !;
A tous mes amis et collaborateurs ainsi qu’à tous mes collègues du 1er cycle à
Fanidiama, du 2ème cycle à Zegoua, du lycée LFRAKA à kadiolo et de la Faculté
de Médecine et d’Odonto Stomatologie et au corps professorale ;
Au personnel du Centre de Santé de Référence (CSRef) de Kadiolo, à
commencer par le Médecin chef Dr Emilien DIARRA, Dr Abdoul Karim
SANGARE, Dr Mahamadou DEMBELE, Dr Namory CAMARA, Dr
Youma MAIGA, au laboratoire d’analyse, à la maternité et au bloc opératoire
pour votre accueil et la qualité de votre formation ;
Au Professeur Bourama Kané, chef de service de pédiatrie à l’hôpital du Mali
et au Docteur Almoustaphe Maïga, chef du laboratoire d’analyse du CHU
Gabriel Touré, pour leurs contributions à l’amélioration de la qualité de ce
travail ;
Au personnel du CSCOM de Yirimadjo à travers son DTC Dr Cissé Ibrahim
pour leurs formations ;
Au Collectif des Etudiants en Santé de Kadiolo (CESKa) ;
Bref, à tous ceux qui de loin ou de près ont contribué à l’aboutissement de ce
travail. Permettez-moi de vous dire cette citation d’Amadou Hampaté BAH
dans laquelle il disait « Quelle que soit la valeur du présent fait à un homme il
n y a qu’un seul mot pour témoigner la reconnaissance inspirée par la
Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page V

libéralité et ce seul mot c’est merci… ». Recevez ici au plus profond de moi
mes sincères remerciements pour vos efforts consentis.
HOMMAGES AUX
MEMBRES DU JURY
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A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DU JURY

Professeur Moussa T Diarra
 Professeur titulaire en Hépato Gastroentérologie à la FMOS ;
 Responsable de l’enseignement des Maladies de l’Appareil Digestif à
la FMOS ;
 Praticien hospitalier au CHU Gabriel Touré,
 Président de la Société Malienne des Maladies de l’Appareil Digestif
(SOMMAD) ;
 Chef de département de Médecine au CHU GT ;
 Chef de service d’Hépato Gastroentérologie du CHU Gabriel
Touré ;
 Membre de la Société Africaine d’hépato-gastroentérologie ;
 Membre de la Société Française d’endoscopie digestive (SFED) ;
 Membre de la Société Nationale Française de Gastroentérologie
(SNFGE) ;
 Membre du collège Ouest Africaine des Médecins ;
 Enseignant-chercheur.
Cher Maître :
Ce fut un grand honneur pour nous de vous avoir comme président de ce jury.
Nous avons été très émus par l’intérêt que vous avez porté à notre sujet.
Votre courage et vos qualités scientifiques font de vous un enseignant aux
valeurs inestimables.
Nous retenons de vous un maître rigoureux et déterminé pour le travail bien
fait.
Recevez ici cher maître notre plus profonde admiration.
Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page VII

A NOTRE MAITRE ET MEMBRE DU JURY

Docteur Djibril SY
 Maître Assistant en Médecine Interne à la FMOS ;
 Diplômé en Médecine Gériatrique de l’université de Rouen et de
Paris VI en France ;
 Praticien Hospitalier au CHU du Point G ;
 Membre de la Société de Médecine Interne du Mali (SOMIMA) ;
 Ancien Interne des Hôpitaux de Bamako.
Cher Maître :
Nous sommes plus que réjoui de vous avoir comme membre de ce jury.
Nous avons été très touché par votre accueil si chaleureux.
Votre simplicité, votre disponibilité, votre amour du travail, vos qualités
intellectuelles font de vous un homme admiré de tous.
Veuillez accepter cher maître, toute notre reconnaissance et notre profond
respect.
Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page VIII

A NOTRE MAITRE ET CO-DIRECTEUR

Docteur Garan DABO
 Spécialiste des Maladies Infectieuses et Tropicales ;
 Maitre-Assistant à la FMOS ;
 Certifié en épidémiologie ;
 Membre de la Société Africaine des Pathologies Infectieuses
(SAPI) ;
 Membre de la Société Malienne de Contrôle des Résistances
Antimicrobiennes (SOMARAM) ;
 Membre de l’Association Marocaine des Maladies Auto-Immunes ;
 Praticien Hospitalier à l’hôpital du Mali.
Cher Maître :
Nous ne cesserons jamais de vous remercier pour la confiance que vous avez
placée en nous afin d’effectuer ce travail.
Votre disponibilité, votre simplicité, votre sens élevé de responsabilité, votre
engagement scientifique, votre rigueur et abnégation dans le travail ont valu en
vous vos mérites et font de vous un encadreur exemplaire.
Les mots nous manquent pour vous exprimer à quel point nous sommes fier de
compter parmi vos élèves.
Recevez ici cher maitre l’expression de notre plus grande reconnaissance.
Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page IX

A NOTRE MAITRE ET DIRECTEUR DE THESE

Professeur Daouda Kassoum MINTA
 Professeur titulaire des universités ;
 Agrégé de Maladies Infectieuses et Tropicales ;
 Directeur du centre d’excellence de lutte contre le VIH ;
 Chargé de cours de parasitologie de Maladies Infectieuses et de
Thérapeutique à la FMOS ;
 Vice-Président de la Société Africaine de Pathologies Infectieuses ;
 Président de la SOMARAM.
Cher Maître :
C’est un privilège et un grand honneur que vous nous avez fait en acceptant de
diriger ce travail.
Votre disponibilité nous a permis d'apprécier en vous vos immenses qualités
humaines et scientifiques.
Votre rigueur dans la démarche scientifique et votre amour pour le travail bien
fait font de vous un maître exemplaire.
Nous avons suivi avec beaucoup d’intérêt sur les bancs de la faculté vos cours
que vous dispensez avec habilité, détermination et sympathie.
Nous ne saurions jamais trouver les mots idéals pour vous témoigner de notre
reconnaissance pour l'intérêt que vous accordez à notre bonne formation.
Veuillez accepter ici cher maître, l’expression de notre plus profonde
considération et de notre sincère gratitude.
Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page X

Liste des abréviations

ADN : Acide DesoxyriboNucléique
ALAT: Alanine Amino Transférase
AMM: Autorisation de Mise sur le Marché
Anti-HBc: Anticorps anti-HBc
Anti-HBs: Anticorps anti-HBs
ARN : Acide RiboNucléique
ASAT : Aspartate Amino Transférase
ASC : Agent de santé communautaire
CHC : Carcinome hépatocellulaire
CHU : Centre Hospitalier Universitaire
CNTS : Centre National de Transfusion Sanguine
EDSM : Enquête démographique et de santé du Mali
ELISA: Enzyme Linked Immuno-Sorbant Assay
FAPH : Faculté de pharmacie
FMOS : Faculté de Médecine et d’Odontostomatologie
GGT : Gamma glutamyl transpetidase
IFN : Interféron
Ig G : Immunoglobuline G
Ig M : Immunoglobuline M
IST: Infections Sexuellement Transmissibles
Nm : Nanomètre
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
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SC : Sous-cutané
TP : Taux de Prothrombine
USTTB : Université des sciences, des techniques et des technologies de Bamako
VHB : Virus de l’Hépatite B
VHC : Virus de l’hépatite C
VIH : Virus de l’Immunodéficience Humaine
Table des matières
Introduction ........................................................................................................... 2
Objectifs ................................................................................................................ 5
1. Objectif général ................................................................................................. 5
2. Objectifs spécifiques ......................................................................................... 5
I. Généralités ......................................................................................................... 7
1. Définition : ........................................................................................................ 7
2. Historique .......................................................................................................... 7
3. Epidémiologie du VHB ..................................................................................... 7
4. Agent pathogène ................................................................................................ 9
5. Évolution naturelle et classification de l’infection par le VHB : .................... 11
6. Mode de transmission...................................................................................... 13
6.1. La transmission parentérale : ...................................................................... 14
6.2. La transmission sexuelle : ........................................................................... 14
6.3. La transmission verticale ou materno-fœtale: ............................................ 15
6.4. La transmission horizontale : ...................................................................... 15
7. Physiopathologie : ........................................................................................... 16
8. Manifestations cliniques .................................................................................. 16
8.1. Hépatite aiguë commune : ........................................................................... 16
8.2. L’évolution. ................................................................................................. 18
9. Les formes cliniques........................................................................................ 19
9.1. Les formes chroniques : .............................................................................. 19
9.2. Les formes asymptomatiques : .................................................................... 20
9.3. Les formes anictériques : ............................................................................ 20
9.4. Les formes cholestatiques : ......................................................................... 20
Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page XII

9.5. Les formes avec manifestations extra hépatiques : ..................................... 21

9.6. Les formes fulminantes : ............................................................................. 21
9.7. Les formes de l’enfant :............................................................................... 22
9.8. Les formes de la femme enceinte :.............................................................. 22
9.9. Les formes de l’immunodéprimé : .............................................................. 22
10. Diagnostic.................................................................................................... 23
10.1.Diagnostic biologique : ............................................................................... 23
10.2.Diagnostic positif : ...................................................................................... 26
10.3.Diagnostic différentiel : .............................................................................. 26
11. Le traitement : ............................................................................................. 27
11.1.Le traitement curatif .................................................................................... 27
11.2.Le traitement préventif : .............................................................................. 32
II. METHODOLOGIE ......................................................................................... 36
1. Cadre d’étude : CSRef de la Ville de Kadiolo. ............................................... 36
2. Lieu d’étude ..................................................................................................... 39
3. Type et durée de l’étude .................................................................................. 39
4. Population d’étude .......................................................................................... 39
5. Critères d’inclusion ......................................................................................... 39
6. Critère de non inclusion .................................................................................. 39
7. Collecte des données ....................................................................................... 40
8. Considération éthique ...................................................................................... 41
9. Saisie et analyse des données .......................................................................... 41
III. Résultats ...................................................................................................... 43
IV. Commentaires et discussion ........................................................................ 50
Conclusion et recommandation ........................................................................... 56
Conclusion : ......................................................................................................... 56
Recommandations ............................................................................................... 57
Références ........................................................................................................... 58
Annexe................................................................................................................. 63
Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page XIII

Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page XIV

Liste des tableaux et figures

Tableaux
Tableau I: Evolution naturelle et classification de l’infection par le VHB......... 13
Tableau II: interprétation des marqueurs sérologiques du VHB ........................ 25
Tableau III: Répartition selon la tranche d’âge des adolescents porteurs du
VHB…................................................................................................................. 44
Tableau IV: Répartition selon la provenance des patients. ................................ 45
Tableau V : Répartition des adolescents VHB (+) selon les symptômes. .......... 46
Tableau VI : Répartition des adolescents VHB (+) selon la présence d’un facteur
de risque............................................................................................................... 46
Tableau VII: répartition de la vaccination selon les tranches d’âge ................... 47
Tableau VIII: répartition des adolescents VHB (+) selon leur statut vaccinal au
PEV...................................................................................................................... 47
Tableau IX: Répartition des adolescents VHB (+) selon la présence d’une
coïnfection. .......................................................................................................... 48
Figures
Figure 1 : prévalence de l’hépatite à travers le monde ......................................... 9
Figure 2: Structure du virus de l’hépatite B ........................................................ 11
Figure 3: Carte illustrative du district sanitaire de Kadiolo [source CSRef de
Kadiolo] ............................................................................................................... 37
Figure 4 : Répartition selon le sexe ..................................................................... 44
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INTRODUCTION
Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page 1

Introduction
L’hépatite virale constitue un problème de santé publique international
comparable à celui posé par d’autres grandes maladies transmissibles comme le
VIH, la tuberculose ou le paludisme [1].
Le virus de l’hépatite B (VHB) est une cause majeure de mortalité et de
morbidité. Avec le virus l’hépatite C, ils sont responsables de deux décès sur
trois liées au cancer du foie dans le monde [2]. Plus de 2 milliards d’individus à
travers le monde ont été ou sont infectés par ce virus [3, 4, 5, 6]. Selon
l’organisation mondiale de la santé, en 2015, environ 257 millions de personnes
vivaient avec une Hépatite B chronique soit environ 1,7 millions de nouvelles
infections [7].
Chaque année plus de 600 mille personnes meurent des complications de
l’hépatite B [4 ; 8]. L’Afrique sub-saharienne constitue avec l’Asie du Sud-Est
les zones de forte endémicité avec une prévalence de 5 à 10% [4].
Une étude menée au Mali avait rapporté une prévalence de 14,7% dans la
population générale [6, 8, 9].
La gravité de l’infection au virus de l’hépatite B réside au risque d’évolution
vers une complication aiguë en Hépatite fulminante dans 1% des cas [10] et vers
la chronicité en carcinome hépatocellulaire, dont elle est la première cause, et la
cirrhose dans 5 à 10% des cas [1 ; 10].
Ce risque est d'autant plus élevé soit 90%, si l'infection survient à un âge
précoce [11], notamment au cours de l’accouchement (transmission verticale) ou
de la première enfance (transmission horizontale) [12].
L'efficacité de la vaccination contre l’hépatite B est largement démontrée. Le
taux de séroconversion observé après trois doses est de 100% chez le nourrisson
et 95% chez l'adulte jeune. C’est pourquoi en 1992 l'OMS avait fixé comme
objectif l’intégration de la vaccination contre l’hépatite B dans les programmes
de vaccination systématique des enfants de tous les pays avant 1997 [5]. Et au

Mali depuis 2005 le vaccin de l’hépatite B a été pris en compte dans le

programme élargi de vaccination (PEV) ciblant les enfants.
Une première victoire dans la riposte globale face à l’hépatite virale a été
remportée moyennant une réelle intensification de la vaccination contre
l’hépatite B. En 2015, la couverture mondiale par trois doses de vaccin contre
l’hépatite B au cours de la petite enfance a atteint 84% [7].
Ainsi en Mai 2016 l’assemblée mondiale de la santé a approuvé la stratégie
mondiale du secteur de la santé contre l’hépatite virale pour la période 2016 –
2021. La stratégie appelle à éliminer d’ici 2030 l’hépatite en tant que menace
pour la santé publique (en réduisant le nombre de nouvelle infection de 90% et
la mortalité de 65%) [5 ; 7].
Malgré les énormes efforts qui ont permis de réduire de façon significative la
transmission du virus de l’hépatite B au cours des cinq premières années de vie,
avec une prévalence ramenée à 1,3% chez les enfants le VHB reste une menace
[7].
Toutefois la couverture par la dose de vaccin initiale administrée à la naissance
reste faible, s’établissant à 39% [7]. Il apparait évident, malgré les efforts du
programme élargi de vaccination que certains individus ne développent pas une
immunité protectrice vis-à-vis de l’infection par le virus de l’hépatite B. Ce
faisant le manque de données sur les déterminants de l’hépatite B reste la vraie
problématique de cette infection chez les adolescents dans notre contexte ce qui
a motivé notre présente étude.

OBJECTIFS

Objectif
1. Objectif général
Étudier le portage de l’AgHBs chez les adolescents au centre de santé de
référence de Kadiolo
2. Objectifs spécifiques
Déterminer la fréquence du portage de l’AgHBs chez les adolescents
Décrire les facteurs de transmissions associés l’infection B ;
Déterminer les manifestations cliniques associées au portage de l’AgHBs ;
Déterminer les coïnfections VHC, VIH et syphilis.

GENERALITES

I. Généralités
1. Définition :
L’hépatite B est définie par une inflammation du parenchyme hépatique associée
à une nécrose hepatocytaire et parfois une cholestase due à un virus alphabétique
B ou virus hepatotrope B (plus ou moins associée au D) [9, 13]
2. Historique [14]
L’histoire des hépatites remonte à plus de 5 siècles avant J.C. Hippocrate, cinq
siècles avant J.C, l’avait décrite en attribuant la responsabilité de ses
manifestations cutanées et muqueuses au foie. Un siècle et demi après J.C ;
Galien distinguait les jaunisses liées à des obstructions biliaires et les jaunisses
purement hépatiques. Le terme hépatite fut employé pour la première fois par
Coelius Aurelianus, auteur médical romain du 5e siècle après J.C.
Les premiers cas ont été rapportés en 1947 par Marc Callum et al pour
distinguer l’hépatite épidémique à transmission essentiellement orale et
l’hépatite parentérale. En 1963, l’antigène Australia aujourd’hui appelé
antigène de surface de l’hépatite B fut découvert par Blumberg dans le sérum
d’un aborigène Australien hémophile transfusé. La particule virale B dite
particule de Dane a été identifiée par Dane et al en 1970.
En 1972, Magnus et Mark ont décrit le système HBe lié à l’infectivité. Le
vaccin est mis au point en 1974.
3. Epidémiologie du VHB
L’hépatite B est un problème de santé publique à l’échelle planétaire. On estime
à près de 200 millions le nombre de porteurs chroniques du virus B au monde.
L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), situe l’hépatite B au 9ème rang des
causes de décès, avec 2 à 3 millions de décès par an. Mais, pour autant que ce
nombre de porteurs chroniques semble élevé, il est inégalement réparti selon les
zones. On dit que sa distribution est ubiquitaire [15]. On distingue ainsi trois
zones d’endémicité :

- Des zones de forte endémicité où le portage d’antigène HBs (Ag HBs) est
supérieur à 8% de la population générale [9]. 45% de la population mondiale vit
dans ces zones [15]. Elles concernent la plus part des pays en voie de
développements en particulier l’Afrique intertropicale, la chine et l’Asie du sud-
Est où la prévalence d’infection peut atteindre plus de 25% de la population
dans certaines régions [15].
- Des zones d’endémicité intermédiaire où le portage d’antigène HBs est
compris entre 2 à 7% de la population générale. 43% de la population mondiale
vit dans ces zones [15]. Elles recouvrent les pays du bassin de la méditerranée,
certains pays de l’Europe, une partie de l’Amérique latine et du Maghreb
- Des zones de faible endémicité où le portage d’antigène HBs est inférieur à 2
% de la population générale [9, 15]. 12% de la population mondiale vit dans ces
localités géographiques [15]. Dans ces zones on retrouve l’Amérique du nord,
l’Europe de l’Est [15].
Dans la région hyper-endémique comme l’Asie ou l’Afrique noire, la
transmission du virus a lieu à la naissance ou pendant l’enfance. Lorsque la mère
est atteinte d’une infection chronique avec multiplication virale, le risque de
transmission au nouveau-né est important (90%). Lorsque le nouveau-né est
infecté, il devient le plus souvent porteur chronique (90%). Dans les régions de
faible endémicité comme l’Europe ou l’Amérique du Nord, l’infection par le
virus de l’hépatite B touche moins de 1% de la population [9].
Les enquêtes faites chez les donneurs de sang au Centre National de Transfusion
Sanguine (CNTS), indiquent que les porteurs chroniques de l’Antigène HBs
représentent environ 5 à 20% de la population générale [9]

Epidémiologie HBV
Figure 1 : prévalence de l’hépatite à travers le monde [39]

4. Agent pathogène
Le virus de l’hépatite B est un virus à ADN, de la famille des hépadnavirus. La
forme complète circulante infectieuse du virus de l’hépatite B s’appelle particule
de DANE. C’est une particule sphérique de 42 à 47 nanomètres de diamètre.
Elle comporte les éléments suivants :
- Une enveloppe lipoprotéique qui comporte l’antigène de surface
(Ag HBs) du virus de l’hépatite B. Celui-ci est composé des protéines pré S1
et pré S2
- Une nucléocapside centrale (core) qui porte les antigènes HBc et HBe. Cette
nucléocapside protège le génome d’ADN double brin et d’ADN polymérase,
enzyme qui permet la réplication virale.
En plus de la particule de DANE, il y a dans le sérum d’autres types de
particules qui sont des formes incomplètes de l’enveloppe. Ce sont des
particules qui portent seulement sur l’antigène HBs. Ce sont :
- De petites particules sphériques qui ont environ 16 à 25 nanomètres.
- De formes filamenteuses ou tubules qui ont environ 22 nanomètres de
diamètre.

Le génome comporte quatre (4) régions codant pour les protéines qui constituent
le virus de l’hépatite B.
- La région S précédée de régions pré S1 et pré S2 : codant pour l’enveloppe
antigène HBs de surface (Ag HBs).
- La région C codant pour la capside antigène HBc et Antigène HBe.
- La région P codant pour l’ADN polymérase qui assure la réplication virale.
- La région X qui a probablement une action dans la transaction de la
réplication du virus de l’hépatite B.
- L'enveloppe extérieure du virus contient des protéines qui protègent la
structure virale, et lui permettent de pénétrer dans les cellules cibles. Ces
particules ne sont pas infectieuses et sont composées de lipides et de
protéines qui font partie de la surface du virion qu’on appelle l'antigène de
surface (Ag HBs) et qui est produit en excès pendant la durée de vie du
virus. La longueur du génome varie selon le sous type du virus de l’hépatite
B. Il existe quatre (4) sous types dont la prévalence varie en fonction des
régions. Un déterminant antigénique est commun aux différents sous types.
Deux paires de déterminants exclusifs sont associés au déterminant « a »
définissant les sous types suivants : adw, adr, ayw, ayr. Les déterminants
sont liés à des mutations nucléotidiques d’une région immunologiquement
compétente de l’antigène HBs [9, 13]

Figure 2: Structure du virus de l’hépatite B [26]

5. Évolution naturelle et classification de l’infection par le VHB :
[41-42]
Le VHB est un virus hepatotrope à ADN appartenant à la famille des
Hepadnaviridae. Il présente une variabilité génétique importante avec dix
génotypes identifiés (A-J) et de nombreux sous-types, offrant au VHB une
capacité d’échappement au traitement antiviral ou à la réponse immunologique
de l’hôte. L’infection chronique par le VHB ne se traduit pas par une hépatite B
chronique chez tous les patients. Elle est caractérisée par différentes phases de
progression distinctes qui sont le produit d’un processus d’interaction
dynamique entre la réplication du virus et la réponse immunitaire du patient. A
noter qu’une infection aiguë par l’hépatite B devient chronique dans 90 % des
cas chez les nouveau-nés mais se résout spontanément chez 95 % des adultes
immunocompétents.
Pour simplifier la compréhension de l’évolution naturelle de l’infection au VHB
et par conséquent la prise en charge clinique des individus infectés, l’EASL
propose une nouvelle classification des états chroniques de la maladie en 5
phases (tableau I). Elle est basée sur deux marqueurs indicatifs de la chronicité,
la présence ou pas de l’antigène « e » du virus de l’hépatite B (AgHBe) et les

niveaux sériques d’alanine amino- transférase (ALAT). Les phases décrites sont
les suivantes :
● Phase 1, infection chronique à AgHBe(+) : présence de l’AgHBe, virémie
élevée, ALAT dans la norme, nécro inflammation et fibrose hépatique
minime ou absente, haute contagiosité : cette phase est fréquente et prolongée
dans le contexte d’une transmission verticale (selon l’ancienne
nomenclature : porteur immunotolérant).
● Phase 2, hépatite chronique à AgHBe(+) : présence de l’AgHBe, très
haute virémie, ALAT élevée, nécro inflammation modérée ou sévère et
fibrose rapidement évolutive (anciennement : stade de réactivité
immunitaire).
● Phase 3, infection chronique à AgHBe(-) : absence de l’AgHBe, faible
virémie, ALAT dans la norme, nécro inflammation ou fibrose minimes ou
absentes, progression de maladie minime (anciennement : portage inactif).
● Phase 4, hépatite chronique à AgHBe(-) : absence de l’AgHBe, haute
virémie, ALAT élevée, nécro inflammation et fibrose installées, rémission
spontanée improbable (anciennement : Hépatique chronique à AgHBe-).
● Phase 5, AgHBs(-) infection occulte : absence de l’AgHBs, présence des
anticorps anti-HBc, faible taux de réplication virale (avec charge virale
sérique non décelable dans la plupart des cas), ALAT dans la norme, faible
risque de cirrhose ou de CHC (sauf dans le cas où la disparition de l’AgHBs
est survenue après le développement d’une cirrhose).

Tableau I: Evolution naturelle et classification de l’infection par le VHB

Phase 1. Infection 2. Hépatite 3. Infection 4. Hépatite 5. Phase
chronique chronique chronique chronique latente
AgHBe(-) AgHBe(-) AgHBs(-)
AgHBe(+) AgHBe(+)
Ancienne Phase de Phase Portage inactif Hépatite
nomenclature tolérance immunoactive chronique
immunitaire AgHBe(-)
AgHBe + + - - -
ADN du VHB >10E7 UI/ml 10E4-10E7 UI/ml <2000 UI/ml >2000 UI/ml <2000
UI/ml
ALAT Dans la norme Elevée Dans la norme Elevée Dans la
norme
Histologie Nécro Nécro Nécro Nécro Faible

hépatique inflammation inflammation inflammation inflammation risque de
ou fibrose modérée ou ou fibrose et fibrose
cirrhose et
minime ou sévère et fibrose minime ou installées
absente rapidement absente CHC
évolutive
6. Modes de transmissions [9, 13]

L'infection par le virus de l’hépatite B est due à un virus qui provoque des
lésions inflammatoires du foie. La contamination se fait surtout de la mère à
l’enfant lors de l’accouchement ; ou par voie sexuelle, mais également par voie
sanguine (aiguilles contaminées notamment chez les toxicomanes ; lors de
tatouages ou de piercing…). Le virus est fortement contagieux, 100 fois plus que
le virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Selon l’Organisation Mondiale
de la Santé (OMS), il y aurait 350 millions de porteurs du virus de l’hépatite B
dans le monde. Les zones de forte endémicité concernent principalement le
continent africain et l’Asie du Sud-est.

Dans les zones de faible endémicité, la transmission se fait généralement à l’âge

adulte par voie sexuelle ou par le sang. L’infection par le virus B touche surtout
les groupes à risque comme : les homosexuels, les toxicomanes intraveineux, les
hémodialysés, les hémophiles, le personnel de santé.
Les principaux modes de transmission du virus de l’hépatite B sont : la voie
parentérale, la voie sexuelle, la transmission mère- enfant, la transmission
communautaire. La transmission du virus de l’hépatite B est essentiellement
parentérale. Une contamination familiale non sexuelle par contact intime ou
parental a été également observée.
6.1. La transmission parentérale :
La transmission est essentiellement parentérale à cause de la virémie importante
et prolongée [14].
La transmission sanguine est un mode de transmission de l’infection par le virus
de l’hépatite B [9].
Actuellement le dépistage du portage du VHB dans les centres de transfusion et
l’utilisation de matériel à usage unique ont permis de diminuer ce risque [14].
La transmission est aussi parentérale par exposition percutanée ; par
toxicomanie intraveineuse ; par accident d’exposition au sang (piqûre par un
matériel mal stérilisé) [9]
D’autres modes de contamination parentérale existent comme la contamination
accidentelle du personnel de santé, l’excision, les scarifications et les tatouages.
[9 ; 14]
6.2. La transmission sexuelle :
Le virus de l’hépatite B se transmet facilement par des rapports sexuels non
protégés à partir d’une personne porteuse de l’antigène du virus de l’hépatite B.
Le risque de contamination par voie sexuelle peut varier de 30 à 80%. Le risque
augmente avec le nombre de partenaires sexuels, les années d’activité sexuelle,
les autres infections sexuellement transmissibles (IST) et le type de rapports
notamment les rapports anaux réceptifs [9 ; 16].

6.3. La transmission verticale ou materno-fœtale:

La transmission périnatale est le mode de contamination le plus fréquent. La
contamination périnatale est fréquente notamment dans les pays de forte
endémicité comme l’Asie du Sud-est et l’Afrique [13].
La transmission verticale du virus de l’hépatite B de la mère à l’enfant est due à
l’exposition du nouveau-né aux secrétions maternelles lors du passage dans la
filière génitale ou pendant la période néonatale. Il semble exister un passage
transplacentaire du virus de l’hépatite B qui entraîne une immuno- tolérance
chez le nouveau- né [13]. La transmission in utero est relativement rare et
représente moins de 2% des infections périnatales dans la plupart des études
[16]. Celui-ci devient porteur chronique du virus de l’hépatite B [13].
Rien n’indique que le VHB se transmette par l’allaitement maternel [16].
Si une femme est porteuse de l’AgHBe, il y a 90% de risque que l’enfant soit
infecté et devienne porteur, dont 25% vont mourir de maladie hépatique ; si
l’AgHBe est négatif, il y a 10 à 20 % de risque de transmission [16].
En France, le dépistage du virus de l’hépatite B est obligatoire chez la femme
enceinte. Si ce dépistage est positif, une sérovaccination de l’enfant sera réalisée
à la naissance [13].
La prévalence de l’AgHBe chez les mères porteuses d’AgHBs est plus
importante en Asie (40%) qu’en Afrique (15%) [16].
Les enfants nés de mère AgHBs positif qui n’ont pas été infectés pendant la
période périnatale ont un haut risque d’infection durant l’enfance. Dans une
étude, 40 à 60% des enfants nés d’une mère AgHBs positif AgHBe négatif, ont
été contaminés avant 5 ans [16].
6.4. La transmission horizontale :
L’infection par le virus de l’hépatite B chez les enfants de mères séronégatives
pour le virus de l’hépatite B, est courante dans de nombreuses régions du

monde. Il existe aussi une contamination horizontale d’enfant à enfant. Chez

l’adulte comme chez l’enfant, bien qu’une transmission parentérale par objets
usuels (rasoirs, brosses à dents, couteau) soit possible, le contact étroit par
échange de liquides organiques comme la salive peut jouer un rôle important. La
transmission nosocomiale est également possible par des pratiques non
hygiéniques et des gestes invasifs [9, 13].
7. Physiopathologie :
L’effet cytopathogène du virus de l’hépatite B est faible. Les lésions sont
secondaires à des réactions immunologiques à médiation cellulaire. Ces
réactions sont dirigées contre les hépatocytes qui expriment sur leur membrane
les antigènes de la nucléocapside du virus de l’hépatite B, en cas de réplication
virale complète. Les interférons jouent un rôle important dans le contrôle de ces
réactions [13].
L’hépatite aiguë est le rejet immunologique des hépatocytes infectées.
La virémie et la présence dans le foie des antigènes viraux sont brèves. Les
cellules impliquées sont les lymphocytes T et les non T (cellules Natural killer
ou cellules tueuses). La cytotoxicité va de pair avec l’expression à la surface de
l’hépatocyte des antigènes de classe I du complexe majeur d’histocompatibilité
qui sont fortement exprimés. Cette expression est sous la dépendance des trois
types d’interféron [9].
L’hépatite chronique virale B expose à la survenue d’une cirrhose et d’un
carcinome hépato cellulaire (CHC) [9].
8. Manifestations cliniques
L’hépatite aiguë B est le plus souvent asymptomatique dans 90% des cas.
L’hépatite aiguë B est grave dans un cas sur mille et devient chronique dans
moins d’un cas sur dix [9].
8.1. Hépatite aiguë commune :
Le type de description de l’infection par le VHB est la forme aiguë commune
de l’adulte [17].

L’hépatite aiguë B est semblable aux autres hépatites virales sur le plan clinique
et biochimique. L’hépatite aiguë se divise en deux phases : la phase pré ictérique
et la phase ictérique ou phase d’état [9].
 Le début ou phase pré-ictérique :
Dans la forme typique après une incubation qui dure environ dix semaines,
survient une phase pré-ictérique de 3 à 7 jours environ. Elle est caractérisée par :
- Un syndrome pseudo-grippal avec : une asthénie souvent intense, une fièvre en
règle modérée à 38°-38°5 avec parfois des frissons, des myalgies, des arthralgies
et des céphalées.
-Des signes digestifs inconstants qui peuvent être des nausées, des douleurs
abdominales, des vomissements.
Rarement une urticaire évocatrice du diagnostic surtout lorsqu’elle est associée
à des céphalées et à des arthralgies (classique triade de Caroli). Les
manifestations notées lors de cette phase disparaissent lorsque l’ictère s’installe.
[9].
 La phase ictérique ou phase d’état :
L’ictère s’installe progressivement et atteint son maximum en 5 à 10 jours. Son
intensité varie d’un malade à l’autre.
 Les signes généraux
La phase ictérique dure habituellement deux à trois semaines, rarement plusieurs
mois par la persistance de l’asthénie, d’un amaigrissement de deux à trois
kilogrammes (Kg) [9 ; 18].Les signes fonctionnels sont généralement absents à
ce stade [18].
 Les signes physiques
L’ictère est le plus souvent le motif de consultation accompagné de selles
décolorées et d’urines foncées. L’ictère est d’installation progressive et
d’intensité modérée. L’examen physique est en général normal en dehors de la
possibilité d’une hépatomégalie parfois sensible ; il existe aussi une
splénomégalie et des adénopathies dans 25% des cas [19].

 Les signes para cliniques

A cette phase, les transaminases (ALAT surtout et ASAT) sont élevées (entre
10 et 100 fois la normale). La bilirubinémie est élevée, et est prédominante sur
la fraction conjuguée. Les phosphatases alcalines et la gamma Glutamyl
Transpeptidase (GGT) peuvent être élevées en cas de cholestase. Le taux de
prothrombine (TP) et le facteur V peuvent être normaux ou modérément
abaissés ; l’AgHBs et l’anticorps anti HBc de type IgM sont présents [9 ; 19].
L’échographie abdominale : elle est systématique et est en général normale, en
particulier sans dilatation des voies intra et/ou extra hépatiques sans thrombose
des veines sus-hépatiques.
*Les autres examens : La NFS (numération formule sanguine) : qui montre
une leucocytose normale, ou parfois neutropénie.
L’électrophorèse des protides : qui peut montrer une hypergammaglobulinémie
polyclonale modérée (sans grand intérêt) [19].
8.2. L’évolution.
Le plus souvent, l’évolution est spontanément favorable avec une disparition de
l’ictère en 2 à 4 semaines, une normalisation des transaminases. La disparition
de l’AgHBs et l’apparition de l’anticorps anti-HBs signent la guérison [9].
L’évolution est en règle générale bénigne mais dans 0,5% des cas chez l’adulte
immunocompétent, l’évolution se fait vers le portage chronique. Ce passage à la
chronicité est beaucoup plus fréquent pour le nouveau-né en cas transmission
materno-fœtale, allant jusqu’à 90%.
L’infection chronique par le VHB se définit par la persistance à 6 mois de
l’épisode aigu de l’antigène HBs. Environ un tiers des porteurs chroniques sont
des porteurs inactifs statuts définis par :
- absence de symptôme clinique et biologique,
- présence d’anticorps anti HBe,
- absence de coïnfection par les hépatites B et C.

La détection de l’ADN viral par les nouvelles techniques d’amplification

génomique est observé chez près de 90% des sujets, mais la charge virale est
habituellement inférieur à 100000 copies virales/ml. Le portage inactif ne
justifie pas de traitement mais une surveillance annuelle.
L’évolution de l’hépatite B chronique peut se faire vers la guérison avec une
légère fibrose résiduelle : le taux de séroconversion spontanée est de 3 à 5 % par
an. Plus souvent l’évolution se fait vers la cirrhose hépatique qui comporte ses
propres complications (hypertension portale et insuffisance hépatocellulaire)
avec un risque d’évolution vers le carcinome hépatocellulaire [20].
9. Les formes cliniques
9.1.Les formes chroniques :
L’hépatite virale chronique est définie biologiquement par la persistance d’une
élévation des transaminases à plus de six (6) mois après une hépatite aiguë
virale. L’hépatite chronique est définie histologiquement par l’existence de
lésions hépatiques associant à un degré variable en fonction du stade et de
l’activité de la maladie, une nécrose hépatocytaire, un infiltrat inflammatoire
constitué de cellules mononuclées et de la fibrose. La chronicité de l’hépatite B
se définit classiquement par la persistance de l’antigène HBs, la persistance des
transaminases élevées et la persistance de la virémie pendant plus de six (6)
mois. Cependant, si dans le cas d’une hépatite aiguë, l’antigène HBs n’a pas
disparu au bout de deux (2) mois, il est recommandé de rechercher l’ADN viral
et l’antigène HBe. Leur persistance en ce moment, serait un facteur prédictif
d’une évolution chronique [9].
L’âge au moment de l'infection par le VHB et l’état immunitaire du sujet
déterminent le passage à la chronicité: 70 à 90% des nouveau-nés de mères
infectées par le VHB en l'absence de sérovaccination néonatale ; 20 à 30% des
enfants infectés avant l'âge de 5 ans et 5 à 10% des adultes de moins de 50 ans
développeront une hépatite B chronique. De même que 30 à 100 % des adultes

de plus de 50 ans immunodéprimés seront porteurs chroniques contre 30% chez

l'immunocompétent [21].
Entre 8 à 20 % des porteurs chroniques développeront une cirrhose du foie à 5
ans avec une probabilité de 2% par an de survenue d’hépatocarcinome chez ces
patients [21].
9.2. Les formes asymptomatiques :
Les formes asymptomatiques de l’hépatite virale B sont les plus fréquentes.
Environ 90% des hépatites aiguës B sont asymptomatiques. Le diagnostic est
souvent porté à posteriori devant un profil sérologique témoignant d’un contage
viral passé inaperçu [9 ; 19].
9.3. Les formes anictériques :
Les formes anictériques sont peu ou même pas symptomatiques. Tous les signes
peuvent être présents sauf l’ictère. Elles sont très fréquentes dans 90% des cas
environ. Il faut savoir demander un dosage des transaminases devant les
symptômes suivants : le syndrome grippal, l’asthénie, l’anorexie, la douleur
abdominale, les arthralgies, les céphalées, les prurits, et l’urticaire [19].
9.4. Les formes cholestatiques :
Elles surviennent par occlusion intra hépatique et par trouble de l’écoulement
de la bile dans les canalicules biliaires.
L’excrétion de la bilirubine par l’hépatocyte est alors dérangée (stase
intracellulaire) ; les cholangioles sont frappées ; leur perméabilité est accrue, la
bile s’épaissit et des thrombus biliaires se forment. La maladie prend une
évolution prolongée et l’ictère persiste des mois : il y a des démangeaisons.
Etant donné que les hépatocytes sont peu atteints, les symptômes d’intoxication
sont faiblement prononcés.
En cas de cholestase intense, l’ictère et le prurit sont les signes majeurs.
L’ictère est bien foncé, les selles sont complètement décolorées et les urines sont
foncées.

Les phosphatases alcalines et les Gamma Glutamyl Transpeptidases sont

franchement élevées [19].
9.5. Les formes avec manifestations extra hépatiques :
Ce sont des formes rares et trompeuses. Les manifestations articulaires
surviennent surtout lors de la phase pré-ictérique. On peut voir aussi des
arthralgies, parfois des polyarthrites vraies avec des signes objectifs. Il faut
insister sur le risque d’aplasie médullaire, une complication rare mais grave qui
survient habituellement 2 à 3 mois après le début de l’ictère. Il peut s’agir aussi
de polyradiculonévrite, de pancréatite aiguë, de glomérulonéphrite, de
péricardite, de thyroïdite [19].
9.6. Les formes fulminantes :
On désigne sous le terme d’hépatite fulminante une hépatite aiguë grave
compliqué d’encéphalopathie hépatique moins de 2 semaines après le début de
l’ictère survenant chez un patient n’ayant pas de maladie du foie connue. On
parle d’hépatite subfulminante lorsque le délai d’installation de
l’encéphalopathie est de 2 à 8 semaines après l’ictère [22].
Au cours d’une hépatite fulminante, la surveillance du taux de prothrombine
(TP) ou temps de quick doit être systématique ; le taux de prothrombine (TP), le
facteur V sont généralement bas et la cytolyse est majeure. Un taux de
prothrombine (TP) inférieur à 50 %, définit une hépatite sévère et le malade doit
être hospitalisé.
L’hépatite grave (ou hépatite fulminante) est définie par la survenue d’un
astérixis, des troubles du comportement, d’une somnolence associée à un taux
de prothrombine (TP) bas [19].
Le tableau clinico-biologique est celui de la survenue d'une insuffisance
hépatique sévère (défaut de synthèse de facteurs de la coagulation) associée à
des troubles neurologiques (encéphalopathie hépatique, coma) [23].
Dans ce cas, le malade doit être hospitalisé en milieu spécialisé en vue d’une
éventuelle transplantation hépatique [19].

L'évolution peut se faire vers l'amélioration spontanée (avec ou non une phase
d'aggravation), ou bien vers l'aggravation irréversible, pouvant entraîner le décès
du patient. Le seul traitement, à ce stade, est la transplantation hépatique [23].
Dans ce cas, le malade doit être hospitalisé en milieu spécialisé en vue d’une
éventuelle transplantation hépatique. L’incidence des formes fulminantes est
inférieure à 1% [19].
9.7. Les formes de l’enfant :
Le tableau revêt le même aspect que chez l’adulte, mais la fréquence du passage
à la chronicité du virus de l’hépatite B est plus élevée. La prévalence de
l’antigène HBs chez les enfants en milieu scolaire varie de 3 à 17%.
La prévalence significative de l’infection par le virus de l’hépatite B dans cette
population, montre l’importance de la transmission du virus pendant l’enfance.
[19].
9.8. Les formes de la femme enceinte :
Il n’existe pas de risque d’embryopathie ou de fœtopathie mais par contre, il
existe un risque de transmission materno-fœtale. La contamination de l’enfant a
lieu surtout lorsque l’hépatite aiguë B survient chez la mère au 2 eme ou 3eme
trimestre de la grossesse. Lorsque la mère a une hépatite chronique virale B, le
risque de transmission materno-fœtale est corrélé positivement avec la charge
virale au moment de l’accouchement. En pratique, les nouveau- nés de mère
porteuse de l’AgHBs doivent bénéficier systématiquement d’une
sérovaccination à la naissance. La prévalence de l’antigène HBs chez les
femmes enceintes, varie entre 3 à 18% [9].
9.9. Les formes de l’immunodéprimé :
Le risque de passage à la chronicité en cas d’hépatite aiguë B chez le patient
Co-infecté par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est beaucoup plus
élevé. Cette probabilité d’évolution vers la chronicité est inversement corrélée
au taux de CD4 [9].

10. Diagnostic
10.1. Diagnostic biologique :
Le diagnostic biologique repose sur les examens :
Examen direct du virus au microscope électronique ou à fluorescence La
particule de Dane, les structures des constituants sphériques ou tubulaires
peuvent être mise en évidence à partir du sérum par microscopie électronique ou
par marquage des antigènes de surface avec des anticorps fluorescents. Le VHB
n’est pas cultivable. La mesure du taux ALAT et ASAT renseigne sur la
cytolyse hépatique [13].
Taux de prothrombine: Ce taux est abaissé lors de l’hépatite sévère, le (TP <
50%). Un taux < 30% définit l’hépatite fulminante [14].
TP supérieur 60% absence d’insuffisance hépatique [24].
Marqueurs spécifiques
Les tests sérologiques AgHBs, Ac anti-HBs, Ag HBc (intrahépatique, non dosé),
Ac anti-HBc, AgHBe, Ac anti-HBe.
AgHBs : sa présence dans le sang signal d’une infection en cours ou portage
chronique [24].
Antigène HBc: Il est le témoin de la réplication virale dans le tissu hépatique
d’un sujet atteint du VHB [14].
Antigène HBe: Détectable dans le sérum, sa présence témoigne une phase de
réplication virale intense et d’une contagiosité importante [14].
ADN et ADN polymérase: sont aussi des marqueurs de la réplication virale
[13].
Ac anti-HBs : sa présence est témoin d’une guérison ou protection (spontané
ou vaccination, titre supérieur à 10UI/ml) [24].
Ac anti HBc : Ce sont des marqueurs très précoces de l’infection
Associés à l’AgHBs, ils traduisent une infection en cours [14].

Anticorps Anti-HBe:
Il apparaît dans le sérum quand l’AgHBe n’est plus détectable.
Sa présence dans le sérum témoigne de l’absence de réplication virale.
Cependant certains sujets anti-HBe positifs peuvent avoir une infection virale
active surtout si l’AgHBc ou l’ADN virale existe dans l’hépatocyte [14].
La détection des antigènes viraux et des anticorps spécifiques dans les fluides
biologiques est fondée sur l’utilisation des tests immuno-enzymatiques de type
ELISA (Enzyme Linked Immuno-Sorbent Assay). Ces tests sont appelés «
sandwich » car l’antigène ou l’anticorps recherché est pris en « sandwich » entre
deux anticorps lorsqu’il s’agit d’un antigène ou entre un antigène et un anticorps
lorsqu’il s’agit d’un anticorps. Les méthodes immuno-enzymatiques sont faciles
à utiliser, automatisables et, de ce fait, permettent de traiter un grand nombre
d’échantillons. Elles sont en outre peux couteuses [13].
Outres les méthodes automatisables, il existe aussi des tests rapides (TDR) pour
la détection de l’AgHBs à partir de sérum ou plasma. De nombreuses trousses
sont disponibles :
Détermine HBsAg Assay (Inverness Médical Professional Diagnostics), VIKIA
HBsAg (Bio Mérieux), Virucheck HBsAg (Orchid Biomedical Systems),
Cypress HBsAg Dipstick (Cypress Diagnostics), Hexagon HBsAg (Human
GmbH), et une trousse en développement DRW-HBsAg Assay (Diagnostics for
the Real World) [13].

Tableau II: interprétation des marqueurs sérologiques du VHB [24]

Ag Ag Ac anti Interprétation Attention
HBs HBe HBe HBc HBc HBs
IgM IgG
+ +/- - - - - Incubation A confirmer
Quelques rares porteurs
chroniques HBs
immunoincompétents
Ag HBs post-vaccinal
++ + - ++ - - Phase aiguë
+/- - - ++ - - Phase aiguë résolutive
- - + +/- ++ - Convalescence
- - + - ++ + Guérison : contamination récente
- - - - + + Guérison : contamination S'il s'agit d'un nourrisson :

ancienne
Injection d'immunoglobulines Ac maternels
spécifiques anti-HBs
- - - - + - Guérison : contamination A confirmer par un autre

++ ancienne réactif
Convalescence
Porteurs chroniques HBs à taux
indétectable
- - - - - + Guérison : contamination A confirmer
ancienne
Vaccination contre
l'hépatite B Injection
d'immunoglobulines
spécifiques anti-HBs
++ + - - ++ - Porteur chronique en Certains possèdent une
phase réplicative (ADNVHB+) composante anti-HBc de
type
IgM
+ - + - ++ - Porteur chronique. Variants HBV possible
Génome viral intégré, peu (ADN- (ADN-VHB+)
VHB+) ou pas de réplication
(ADN-VHB-)

10.2. Diagnostic positif : [13 ; 19]

Le diagnostic d’une hépatite virale B repose sur l’anamnèse et les examens para
cliniques.
- Argument épidémiologique : Zone de forte prévalence à l’hépatite B
- Arguments cliniques : L’interrogatoire recherche toujours un contage et une
phase pré-ictérique.
- Arguments biologiques : Les examens para cliniques comportent des examens
biochimiques et sérologiques.
Le diagnostic d’une hépatite aiguë B repose sur la mise en évidence de
l’antigène HBs et de l’anticorps anti-HBc de type IgM. Parmi les éléments du
bilan hépatique, les trois examens les plus importants sont les transaminases, la
bilirubinémie, et les facteurs de coagulation (TP et facteur V).
L’augmentation des transaminases est habituellement supérieure à 10 fois la
valeur supérieure de la normale, la bilirubinémie à prédominance conjuguée est
augmentée dans les formes ictériques.
Le TP est le reflet des capacités de synthèse hépatique.
10.3. Diagnostic différentiel : [19]
 Hépatites médicamenteuses :
Le diagnostic doit être systématiquement évoqué devant toute hépatite aiguë.
Un interrogatoire minutieux précise la chronologie des prises médicamenteuses
et l’administration des médicaments non indispensables est interrompue
 Hépatites alcooliques :
L’élévation des transaminases est moins importante, dépassant
exceptionnellement 10 fois la limite supérieure de la normale et porte surtout
sur les ASAT. Il existe également une élévation franche de la GGT et une
macrocytose. L’examen clinique doit rechercher une notion de consommation
d’alcool et les signes d’imprégnation éthylique. La biopsie hépatique confirme le
diagnostic.

 Hépatites auto immunes:

La recherche des anticorps spécifiques permet de poser le diagnostic.
 Paludisme :
La goutte épaisse et le frottis permettent de poser le diagnostic
 Hépatites aiguës infectieuses non virales:
Une hyper transaminasemie peut être observée au cours de la leptospirose ou
des septicémies à gram négatif de la syphilis.
 La fièvre typhoïde :
Le diagnostic est fait par les hémocultures.
 Pathologie biliaire :
L’échographie permettra de poser le diagnostic.
 Autres hépatites virales, A, C et E :
Le diagnostic est posé sur la recherche des marqueurs de chaque virus.
 Les virus systémiques, les toxiques :
Le diagnostic reposera sur les tests sérologiques et la recherche des toxiques.
11. Le traitement :
11.1. Le traitement curatif
a) Buts [19]
- Obtenir une suppression de la réplication du VHB
- Obtenir une amélioration des lésions histologiques
-Obtenir une réponse virologique prolongée”, c’est-à-dire une charge virale

maintenue à un niveau suffisamment bas pour qu’il n’y ait plus de progression
de l’atteinte hépatique.
- Eviter des gestes agressifs
b) Les moyens et méthodes :

‐ b1 Le mode de vie : le régime alimentaire est libre, guidé par les désirs du
malade, il faut faire un sevrage alcoolique et éviter tout médicament non
indispensable, le repos est non strict [19].

- b2 Moyens
 Moyens médicamenteux
On dispose aujourd’hui des analogues à faible barrière de résistance (La
Lamivudine ou LAM) qui n’est plus utilisé en monothérapie et des analogues à
haute barrière de résistance (l’Entecavir ou ETV, Tenofovir Disoproxil
Fumarate ou TDF et le Tenofovir Alafenamide ou TAF).
Les analogues sont des inhibiteurs de la polymérase du VHB.
Ce sont :
• L’ETV est administré par voie orale (comprimé de 0,5 et de 1 mg), en une
seule prise quotidienne sur un estomac vide.
La posologie de 0,5 mg/j est utilisée chez les patients naïfs et ayant une hépatite
chronique ou une cirrhose compensée.
La posologie de 1mg/j est utilisée chez les patients résistants à la Lamivudine
et/ou ayant une cirrhose décompensée.
La posologie est à adapter à la fonction rénale si la Clairance (Cl) de la
créatinine est < 50ml/mn.
• Le TDF est administré par voie orale (comprimé de 300 mg), en une seule
prise quotidienne.
La posologie de 300 mg/j est utilisée aussi bien chez les patients naïfs que chez
les patients résistants.
La posologie est à adapter à la fonction rénale si la Clairance de la créatinine est
< 50 mL /mn
• Le TAF est administré par voie orale (comprimé de 25 mg), en une seule prise
quotidienne.
La posologie de 25 mg/j est utilisée aussi bien chez les patients naïfs que chez
les patients résistants.
La posologie de 25 mg/j est également préconisée en cas d’insuffisance rénale
avec une clairance de la créatinine > 15 ml/min ou < 15ml/min sous
hémodialyse.

Les analogues sont globalement bien tolérés. La majorité des effets indésirables
sont minimes à modérés et ne nécessitent pas l’arrêt du traitement. Les effets
sévères surviennent dans 7- 10 % des cas et sont responsables d’un arrêt du
traitement chez 1 à 2 % des patients [45].
Les toxicités rénale et osseuse des analogues sont à considérer.
 La néphrotoxicité :
Tous les analogues nucléos(t)idiques sont éliminés par voie rénale sous forme
active avec une filtration glomérulaire et une sécrétion tubulaire active. La
dysfonction rénale peut se traduire par une insuffisance rénale, par une
tubulopathie proximale ou par un syndrome de Fanconi.
Cette dysfonction s’observe surtout avec les analogues nucléotidiques (TDF) et
plus rarement avec les analogues nucléosidiques (ETV).
Par rapport au TDF, le TAF est moins néphrotoxique [41-44].
 La toxicité osseuse :
Le risque de déminéralisation osseuse est décrit au cours des hépatites
chroniques B indépendamment des analogues. La toxicité osseuse serait plus
importante sous TDF.
Par rapport au TDF, le risque osseux est moindre avec le TAF [41-44].
 L’acidose lactique :
Malgré le bon profil de tolérance de l’ETV, la survenue d’une acidose lactique
reste une complication redoutable. Cet effet indésirable sévère est secondaire à
une toxicité mitochondriale de l’ETV et se voit chez les patients ayant une
insuffisance hépatique avancée avec un score MELD > 22.
Il n’existe pas de véritables contre-indications aux analogues. Néanmoins, une
adaptation des posologies s’impose en cas d’insuffisance rénale
En tenant compte du niveau de résistance, on distingue que le TAF a été
récemment approuvé au cours de l’hépatite B [41-43].
Comme le TDF, le TAF se métabolise en Tenofovir puis en Tenofovir
diphosphate qui est le métabolite actif.

 L’interféron [19] :
L’interféron est la première molécule utilisée dès les années 80 dans le
traitement de l’hépatite B. Il est administré par voie sous cutanée à raison de 5 à
10 MU 3 fois par semaine, pendant une durée de 3 à 6 mois. Chez les patients
HBe positifs, il permet d’envisager une séroconversion HBe durable dans
environ 25 % des cas.
Chez les patients HBe négatifs (infection à virus B mutant) la durée du
traitement est plus longue 1 à 2 ans, et le pourcentage de réponse durable est
d’environ 30 % des cas. L’interféron standard va être remplacé par l’interféron
pégylé administré une seule fois par semaine. L’interféron pégylé alfa-2a
commercialisé, permet d’obtenir dans les deux types d’infection (à virus sauvage
ou muté) une réponse durable dans 40 % des cas.
Il n’y a pas d’intérêt à associer l’interféron à la lamivudine.
L’interféron est une molécule physiologique de défense contre le virus.
L’interféron alpha est une cytokine ayant des propriétés antivirales,
immunomodulatrices et anti prolifératives.
Au cours du traitement de l’hépatite chronique B, le mécanisme d’action de
l’interféron alpha est double : antiviral et immunologique.
- L’action antivirale : L’interféron inhibe les ARN viraux et active des enzymes
ayant une action anti virale.

- L’action immunologique de l’interféron entraine une stimulation de la réponse
immunitaire cellulaire. L’immunité cellulaire vis à vis des hépatocytes infectées

est stimulée.
Les contre-indications sont :
- Thrombopénie (<50000plaquettes/mm3)
- Neutropénie (<1000polynucleaires neutrophiles/mm3)

- Cirrhose décompensée avec insuffisance hépatocellulaire sévère et/ou
complications (ascite, encéphalopathie, hémorragie digestives)

- Insuffisance rénale avec clairance de la créatinine (<50ml/min)
- Hypersensibilité à la substance active ou à tout autre interféron ou l’un des
excipients.
- Epilepsie non contrôlée
- Dépression non contrôlée ou psychose sévère actuelle
- Transplantation d’organe à l’exception du foie
- Hépatite auto-immune
- Grossesse, allaitement
- Troubles thyroïdiens préexistants sauf s’ils peuvent être contrôlés par un
traitement conventionnel
Les effets secondaires de l’interféron peuvent être :
Un syndrome pseudo-grippal, une asthénie, une alopécie, une hypo ou
hyperthyroïdie, une instabilité de l’humeur, une neutropénie, une thrombopénie,
des troubles cardio-vasculaires (hyper ou hypotension, insuffisance cardiaque,
troubles du rythme.
 Les moyens endoscopiques :
- Ligature des varices
- Sclérose des varices
 Moyen chirurgical [19] :
La transplantation hépatique ; elle est indiquée en cas de cirrhose sévère, elle est
parfois le dernier recours dans le traitement de l’hépatite B; elle peut être
proposée dans des circonstances bien différentes: hépatite fulminante, ou la
cirrhose décompensée voire le carcinome hépatocellulaire.
c) Indication : [19]
Hépatite B aiguë commune : mesures hygiéno-diététiques et surveillance
Hépatite fulminante : transplantation
Hépatite B chronique : * Interféron pégylé

* ou analogues nucléos(t)idiques
Cirrhose :
*si ADN détectable
+ Cirrhose compensée : Interféron avec prudence car comporte un risque ou
de préférence analogues à haute barrière génétique
+cirrhose décompensée : analogues à haute barrière génétique ou
transplantation si indiquée
*si ADN non détectable : abstention de traitement anti viral
11.2. Le traitement préventif :
Mesures préventives :
Outre la vaccination il existe des moyens de prévention non spécifiques parmi
lesquels on peut citer :
L’application des règles élémentaires d’hygiène au sein des foyers ;
l’élimination du don de sang des sujets AgHBs positifs ; l’extension du matériel
à usage unique dans les centres de prestation et laboratoires d’analyses
biomédicales ; la désinfection immédiate du matériel non jetable à l’eau de javel
ou au glutaraldéhyde ; les rapports sexuels protégés [13].
Vaccination :
Depuis 1982, on peut éviter l’infection grâce à un vaccin. Le vaccin contre
l'hépatite B ne guérit pas les porteurs chroniques, mais il est efficace de 90 à
95% pour prévenir l'apparition de cet état. Un taux d’anticorps anti-HBs
protecteurs (10 UI/ml) est obtenu 2 à 3 mois après le début de la vaccination
[13].
Le traitement préventif est primordial et repose sur la vaccination qui doit être
faite tôt dès la naissance et le dépistage [19].
Elle est obligatoire chez les personnes exerçant une activité professionnelle les
exposant à des risques de contamination. En France, depuis 1995, elle est
recommandée pour l’ensemble des nourrissons avec un rattrapage chez les
adolescents âgés de 11 à 15 ans révolus [23].

Chez le nouveau-né de mère porteuse de l’antigène HBs, il faut en plus faire

une injection d’immunoglobulines spécifiques (Sérovaccination) [19].
La prévention de l’infection virale B peut être passive, active, ou mixte [13; 19].
La prévention passive repose sur l’administration d’immunoglobulines anti HBs.
La prévention active repose sur la production chez le malade d’anticorps anti-
HBs grâce à la vaccination.
La prévention mixte est à la fois passive et active on la réalise en particulier à la
naissance chez le nouveau-né d’une mère porteuse de l’antigène HBs.
Un traitement par immunoglobulines spécifiques anti-HBs doit être envisagé
dans les circonstances suivantes :
- Piqure avec du matériel contaminé
- nouveau-né d’une mère porteuse de l’antigène HBs positif
- Sujets contacts d’un malade atteint d’hépatite B.
La vaccination contre le virus de l’hépatite B est efficace à plus de 90% .les

effets indésirables sont exceptionnels, il convient de vacciner :
Les nourrissons à la naissance, pour les nouveau-nés de mères porteuses de
l’antigène HBs en association avec l’injection d’immunoglobulines anti HBs. La
vaccination est principalement indiquée (ou obligatoire) dans ces groupes à
risque
- Le personnel de santé
- Les toxicomanes intraveineux
- Les sujets à partenaires sexuels multiples
- Les malades polytransfusés
- Les personnes exposées aux dérivés du sang
- Les immunodéprimés
- L’entourage de porteurs chroniques du VHB
- Les nouveaux nés de mère porteuse chronique de l’antigène HBs

- Le protocole de vaccination comporte trois injections en sous cutané (s/c) ou

en intramusculaire (IM) de 1 ml pour l’adulte comme pour l’enfant (s’étendant
sur 6 mois : 0-1-6) avec un rappel tous les 5 ans [19].
- Le schéma initialement prévu était le suivant [13] :
Trois injections par voie intramusculaire (dans la région deltoïdienne pour les
adultes et dans la cuisse pour les nourrissons), la deuxième injection se fait un
mois après la première et la troisième se fait 6 mois après la seconde.
. Rappel un an après la première injection
. Rappels tous les 5 ans
Le schéma actuellement recommandé est le suivant [13] :

. 2 injections par voie intramusculaire (dans la région deltoïdienne pour les
adultes et dans la cuisse pour les nourrissons), la deuxième injection se fait un
mois après la première.
. Rappel 6 mois après la première injection.
. Pour les personnes vaccinées avant l’âge de 25 ans et non exposées
professionnellement, aucun rappel ultérieur ni aucun contrôle sérologique n’est
préconisé.
Des vaccins recombinants préparés grâce aux techniques de biologie moléculaire
et de recombinaison en génétique sont actuellement disponibles : Engerix B et
Genhevac B [13 ; 19]
Dépistage systématique des donneurs de sang [19] :
-Eviction des donneurs porteurs de l’Ag HBs et/ou de l’Ac anti-HBc et/ou de
transaminases élevées avant tout don de sang
-Utilisation de matériel jetable et désinfection du matériel souillé non jetable

METHODOLOGIE

II. METHODOLOGIE
1. Cadre d’étude : CSRef de la Ville de Kadiolo.
Chef-lieu du cercle de Kadiolo, la ville de Kadiolo est située au sud du Mali à
480 Km de la capitale Bamako et à 100 Km de sa capitale régionale Sikasso
ainsi qu’à 10 Km au nord de la république de Côte d’Ivoire. Elle est composée
de plusieurs ethnies dont les Senoufo, les Samogo, les Bambara, les Peulh, les
Malinké les Sonrhaï. Sa population est estimée à 32759 habitants en 2020. Les
principales activités sont l’agriculture, le commerce et l’élevage.
1.1. Description du district sanitaire de Kadiolo :
Le cercle de Kadiolo s’étend sur une superficie de 6640 km² et est composé de
neuf communes qui sont: Kadiolo, Zegoua, Fourou, Loulouni, Misseni,
Dioumatèné, Dyou, Nimbougou et Kai.
Le district sanitaire de Kadiolo est limité au nord par le district sanitaire de
Sikasso, à l’Est par la république du Burkina Faso, au sud par la république de
Côte d’ivoire et à l’Ouest par le district sanitaire de Kolondiéba.
Il dispose : d’un centre de santé de référence (CSRef), de 24 centres de santés
communautaires (CSCOM), de 02 dispensaires ruraux, de 09 maternités rurales,
d’une clinique médico-chirurgicale, de 14 cabinets médicaux, de 55 cabinets de
soins, de 07 officines de pharmacie et de 72 sites ASC fonctionnels pour une
population estimé à 341049 habitants en 2020.

Figure 3: Carte illustrative du district sanitaire de Kadiolo [source CSRef

de Kadiolo]
1.2.Situation géographique du CSRef de Kadiolo
Ce travail a été effectué à l’établissement public sanitaire de Kadiolo situé au
quartier Noumousso. Il est limité au nord par la SOTELMA-MALITEL, la
BNDA et la préfecture du cercle de Kadiolo, à l'ouest par la mairie, le palais de
la justice et le groupe scolaire << A et B >>, au sud par une église évangélique
et à l'est par un groupe scolaire talibé.
1.3. Infrastructure : Le CSRef de Kadiolo comporte
-Un (1) bloc administratif et financier
-Un (1) bloc pour la médecine avec des salles d'hospitalisation d'une capacité de
20 lits,
-Un (1) bloc pour la maternité avec des salles d’hospitalisation d'une capacité de
19 lits,
-Un (1) bloc pour le laboratoire,

-Un (1) bloc pour la chirurgie, la radiolographie, avec des salles d'hospitalisation
d’une capacité de 24 lits
-Un (1) bloc pour la pharmacie,
-Un (1) bloc pour la pédiatrie et l'URENI (unités de récupération et d’éducation
nutritionnelle intensive)
-Un (1) bloc pour l'odonstomatologie, l'hygiène assainissement le service social
et l’échographie
-Un (1) bloc pour l'ophtalmologie et les urgences,
-Deux (2) logements d'astreinte
-Une (1) buanderie,
-Une (1) morgue,
1.4. Les moyens logistiques :
Le parc auto du CSRef est constitué de cinq (5) véhicules (trois (3) TOYOTA et
deux ambulances) et cinq (5) motocycles.
1.5. Le personnel : Comprend
-Un (1) médecin chef : Directeur du centre,
- Deux médecins spécialistes (un gynécologue obstétricien et une pédiatre)
-Deux (2) médecins généralistes permanents,
- Un (1) médecin généraliste bénévole,
- Une pharmacienne
- Un (1) assistant médical d'anesthésie- réanimation ;
- Dix (10) techniciens de santé,
- Un technicien supérieur de laboratoire,
- Deux techniciens de laboratoire,
- Un technicien supérieur de radiologie,
- Un (1) technicien en hygiène et assainissement ;
- Deux (2) assistants médicaux ophtalmologues ;
- Un (1) assistant médical d’Odonto-Stomatologie ;
- Trois (3) sages-femmes ;

- Deux (2) infirmières obstétriciennes ;

- Une (1) matrone ;
- Deux (2) aide soignants ;
- Une (1) comptable ;
- Deux (2) secrétaires ;
- Quatre (4) chauffeurs ;
- Quatre (4) manœuvres ;
- Un (1) électricien ;
- Un (1) gardien ;
2. Lieu d’étude
L’étude a été effectuée au centre de santé de référence de Kadiolo (bloc de
médecine). Il est composé d’un bureau de consultation médical, d’un bureau de
consultation d’ophtalmologie, d’une salle d’accueil d’urgence et de tri, de deux
salles de soin et deux salles d’hospitalisation d’une capacité d’accueil de 16 lits.
3. Type et durée de l’étude
Il s'agissait d'une étude prospective transversale de 12 mois allant de Mars 2019
au 29 février 2020.
4. Population d’étude
Les patients adolescents consultant dans le centre de santé de référence de
Kadiolo.
5. Critères d’inclusion
Il était inclu dans notre étude tout patient :
Consultant au centre de santé de référence
Agé de 10 à 20 ans
L’AgHBs positif
Avec assentiment parental pour les patients âgés de 10 à 17ans
Consentement éclairé individuel pour les patients âgés de 18 à 20 ans.
6. Critère de non inclusion
Il s’agissait des patients :

Agés de plus de 20 ans

Agés de moins de 10 ans.
Agés de 10 à 20 ans sans assentiment parental pour les 10 à 17 ans et sans
consentement personnel pour les 18 à 20 ans.
7. Collecte des données
Les données ont été recueillies sur une fiche d’enquête renfermant les variables
sociodémographiques, cliniques et paracliniques. Un étudiant en thèse a été
recruté en qualité de technicien d’étude (recrutement des patients, recueil des
données, acheminement des prélèvements au laboratoire et classement des
dossiers).
7.1.Les variables étudiées
7.1.1. Données sociodémographiques : il s’agissait là des coordonnées du
patient : âge, sexe, provenance.
7.1.2. Données cliniques: il s’agissait des données d’un examen clinique
minutieux comportant :
Le motif de consultation
Les antécédents du patient : antécédent personnel (ictère), antécédent
familiaux (ictère, décès).
Les facteurs de risques : transfusion, excision, circoncision, tatouage.
Les données de l’examen général : la température, la Tension Artérielle, le
Pouls, la Fréquence respiratoire, le Poids, les examens cutanéomuqueuses et des
phanères. La température prise au niveau axillaire était corrigée en ajoutant
0,5°C au chiffre obtenu. Et le chiffre obtenu à la prise de la température au
niveau rectale restait inchangé.
Examen physique : les yeux (à la recherche d’un ictère), le foie (à la
recherche d’une hépatomégalie), la rate (à la recherche d’une splénomégalie),
l’abdomen (à la recherche d’une ascite), les membres inferieurs (à la recherche
d’œdème).

7.1.3. Données paracliniques:

a). Biologie
AgHBs
Ac anti-HBc
Ac anti-HBs
Les transaminases (ASAT, ALAT)
NFS
Sérologie VIH
TPHA-VDRL
Sérologie de l’hépatite C
b). Echographie abdominale
8. Considération éthique
Tous les patients ont bénéficié d'un counseling avant le prélèvement sanguin
auquel ils ont donné leur consentement de façon verbale. Ils ont eu un compte
rendu du résultat qui était confidentiel.
Les personnes qui n'avaient pas de marqueurs d'infection pour le virus de
l’hépatite B ont eu les informations nécessaires sur la prévention de l'infection et
sur la disponibilité des médecins pour toute sollicitation.
Les sujets infectés par le virus de l’hépatite B étaient soumis à des examens
cliniques et morphologiques pour évaluer le niveau d'atteinte hépatique.
Pour les personnes ne nécessitant pas un traitement dans l'immédiat, des conseils
leur étaient prodigués pour la prévention de la transmission du virus de
l’hépatite B à leur entourage ; il leur était conseillé également une consultation
avec surveillance médicale régulière.
Pour ceux d’entre eux où un traitement était nécessaire une consultation à
l’hôpital régional de Sikasso avait été recommandée.
9. Saisie et analyse des données

Les données ont été saisies sur Excel et analysées sur le logiciel IBM SPSS
Statistics version 21.
RESULTATS

III. Résultats
1. Résultats globaux
Durant notre étude, nous avons dépisté 350 adolescents âgés de 10 à 20 ans
parmi lesquels 73 étaient porteurs d’AgHBs soit une fréquence de 21%
Nombre Total dépisté : 350 personnes
AgHBs positif : 73 cas soit 21% AgHBs négatifs : 277cas soit 79%

2. Données sociodémographiques
34,25%
65,75%
Féminin Masculin
Figure 4 : Répartition selon le sexe

Le sexe masculin était représenté dans 65,75% avec un sexe ratio (H/F) de 1,92
Tableau III: Répartition selon la tranche d’âge des adolescents porteurs du

VHB
AgHbs Positif
Tranche d’âge Effectif Fréquence %
[13-16 ans] 14 19,18
[17-20 ans] 59 80,82
Total 73 100
La tranche d’âge de 17-20 ans était largement représentée avec 80,82%.

Tableau IV: Répartition selon la provenance des patients.
AgHBs positif
Provenance Effectif Fréquence %
Commune de Kadiolo 22 30,13

Commune de Fourou 13 17,81
Commune de Zégoua 12 16,44
Commune de Loulouni 5 6,85
Commune de Dioumaténè 4 5,48
Commune de Diou 3 4,11
Commune de Misseni 3 4,11
Commune de Kai 1 1,37
Commune de Nimbougou 1 1,37
République de côte d’ivoire (RCI) 9 12,33
TOTAL 73 100
Les adolescents en provenance de Kadiolo ont représenté 30,13%.

3. Données cliniques
Tableau V : Répartition des adolescents VHB (+) selon les symptômes.
AgHbs positif
Symptôme Effectif Fréquence %
Asthénie 32 43,84
Hépatomégalie 21 28 ,77
Ictère 15 20,55
Œdème des membres inferieurs 15 20,55
Splénomégalie 7 9,59
Ascite 6 8,22
Asymptomatique 29 39,73
L’asthénie était le symptôme présent dans 43,84% chez nos patients.

Presque la moitié de nos patient était asymptomatique soit 39,73%
Tableau VI : Répartition des adolescents VHB (+) selon la présence d’un

facteur de risque
AgHbs positif
Les facteurs de risque Effectif Fréquence %
Rapports sexuels non protégés 62 84,93

Excision 16 21,92
Transfusion 7 9,59
Circoncision communautaire en groupe 4 5,48
par le forgeron
Parmi les facteurs de risque les rapports sexuels non protégés ont représenté
84,93%.

Tableau VII: répartition de la vaccination selon les tranches d’âge
vaccination
Tranche d’Age complète Incomplète Non vacciné Non connu
[13-16] 1 9 3 1
[17-20] 10 5 0 44
Total 11 14 3 45
Un seul de nos patients dans la tranche d’âge de 13 à 16 ans ayant été

correctement vacciné avait un AgHBs positif.
Tableau VIII: répartition des adolescents VHB (+) selon leur statut vaccinal
au PEV
AgHbs positif
Statut Vaccinale Effectif Fréquence %
Complète 11 15,07
Incomplète 14 19,18
Non vacciné 03 04,11
Non connu 45 61,64
Total 73 100
Les adolescents ayant une statistique vaccinale non connu ont représenté
61,64% des cas.

4. Données sur les coïnfections

Tableau IX: Répartition des adolescents VHB (+) selon la présence d’une
coïnfection.
Positif Négatif Non fait

Coïnfection Nombre % Nombre % Nombre %
VIH 3 4,11 68 93,15 2 2,74

VHC 1 1,37 69 94,52 3 4,11
Syphilis 1 1,37 71 97,26 1 1,37
La coïnfection VIH a été présente chez 4,11 % des adolescents.

COMMENTAIRES
ET DISCUSSION

IV. Commentaires et discussion

Cette étude prospective s’est déroulée de mars 2019 à février 2020 et était basée
sur le portage de l’AgHBs chez les adolescents dans le district sanitaire de
Kadiolo. Durant notre étude nous avons dépisté 350 adolescents à la recherche
de l’AgHBs dont 73 sont revenus positifs soit une fréquence de 21%.
D’autres tests à la recherche de coïnfection étaient également effectués, à
savoir : le test de la sérologie VIH, le test pour le VHC et le test de la syphilis.
Pour ces différents tests, nous avons de façon générale enregistré
respectivement : 17cas positifs pour le VHC, 5cas positifs pour le VIH et 1 cas
positif pour la syphilis. Cependant nous nous sommes intéressés à leur
coexistence avec l’AgHBs qui était le marqueur fondamental de notre étude.
Les difficultés rencontrées au cours de notre enquête ont été pour la plus part
d’ordre financier. La réalisation des bilans était totalement à la charge des
patients. Cela expliquerait le faible nombre d’adolescents dépistés.
Notre étude a été confrontée à certaines déficiences liées au niveau du plateau
technique dans la réalisation de certains bilans tels que (l’Ac anti-HBc, Ac anti-
HBs, la charge virale). Ce qui explique l’absence de ces marqueurs dans notre
résultat.
Globalement, tous nos patients ignoraient la présence d’un vaccin contre
l’hépatite B.
1. Données épidémiologiques
- Le taux de fréquence de l’AgHBs était de 21% selon la taille de notre
population. Ce résultat vient de confirmer les données de la littérature qui
classent notre pays dans une zone de haute prévalence où le taux varie de 7 à
20%. Ce résultat est proche de celui de Dembélé [14] qui avait obtenu chez les
scolaires une prévalence de 21,88% et celui de Maïga [8] qui avait eu une
prévalence de 19,9% de porteurs d’AgHBs en 2014 chez les patients, tous âges
confondus au laboratoire Rodolf Mérieux (LRM) de Bamako.

Notre fréquence était supérieure à celui de Ballo [25] qui avait retrouvé 18% en
2017 chez les donneurs de sang au centre national de transfusion (CNTS) de
Bamako et très largement supérieur aux résultats de Diarra [26] et de Nagalo
[27] au Burkina Faso qui avaient respectivement eu des prévalences de 12,25%
et 14,27% chez les adolescents. Ceux-ci pourraient s’expliquer par le fait que
nous avons enregistré un fort taux d’AgHBs dans notre population d’étude.
Notre résultat était inférieur à celui de Coulibaly [28] qui avait obtenu, lors
d’une étude réalisée à l’INRSP pendant 10 ans, dans une tranche de 15 à 24 ans
une prévalence de 23,3% d’AgHBs positif (n = 819). Dans la même série, Dao S
et al [29] avait décrit un taux de prévalence de 24,9% d’AgHBs positif dans
l’effectif total de cette population (n = 4466). Cette différence s’expliquait par la
durée de l’étude et qui a concerné tous les âges.
Au Burkina Faso Zeba [30] avait enregistré dans une tranche d’âge de 0 à 19
ans une prévalence très largement supérieure à la nôtre avec 28,6% de porteurs
d’AgHBs au sein d’une population inferieure à la nôtre (n = 28).
- Dans notre série, plus de 65,75% (48 cas) des porteurs d’AgHBs étaient
du sexe masculin. Cette prédominance masculine avait été retrouvée par
Coulibaly (63,3%) [28] et Dembélé (72,8%) [4] dans leur échantillon d’étude.
Nous avons enregistrés 34,25% (25 cas) de prévalence chez les femmes. Ce
résultat est supérieur à celui de Sidibe [31] qui avaient obtenu une fréquence
de 15, 85% chez les femmes enceintes âgées de moins de 21 ans dans le district
de Bamako. Cette différence pourrait s’expliquer par le fait que nous avons
enregistré un faible taux de participation des femmes dans notre étude.
- La tranche d’âge de 17 à 20 ans était la plus représentée dans notre série
avec une fréquence de 80,82%, cela pourrait s’expliquer par le fait qu’elle est
la période au cours de laquelle la plupart des adultes jeunes rentrent en activité
sexuelle. Ce qui peut nous permettre de dire que la principale voie de
contamination dans notre étude était la transmission sexuelle.

La prévalence de l’hépatite B était de 19,18% dans la tranche d’âge de 13 à 16

ans. Ce qui s’expliquerait d’une part par une transmission verticale antérieure à
la vaccination du PEV, d’autre part par une transmission horizontale lié au non
complétude du calendrier vaccinal.
Aucun cas de portage d’hépatite n’a été enregistré dans la tranche d’âge de 10 à
12 ans. Cela peut être dû par le fait qu’il y avait un faible taux de participation à
l’étude de cette catégorie. Mais ce résultat vient confirmer notre hypothèse du
mode de contamination qui pouvait être principalement sexuel et/ou non sexuel.
- La commune de Kadiolo était la plus représentée dans notre échantillon à
hauteur de 30,13%. Cela s’explique par sa proximité et l’accessibilité facile au
CSRef (notre site de recrutement). Elle était suivie par les communes de
Fourou et celle de Zégoua avec des prévalences respectivement à 17,81% et
16,44%. Les plus faibles taux étaient enregistrés par les communes de Kai et
de Nimbougou qui avaient toutes deux les mêmes prévalences à 1,37%. Leur
faible prévalence pouvait s’expliquer par leur distance et leur situation
intermédiaire entre Kadiolo et Sikasso de façon générale et en particulier par
les difficultés d’accessibilité pour la commune de Kai.
Il faut noter que 12,33% de nos patients étaient de nationalité étrangère (RCI).
- La plupart de nos patients ignoraient leur statut vaccinal du Programme
Elargi de Vaccination (PEV) soit 61,64%. Cela pourrait s’expliquer par le fait
qu’ils n’étaient pas pour la plupart accompagnés par les ayant droits.
Environ 19,18% de nos patients n’ont pas reçu toutes les doses du PEV. 15,07%
de notre échantillon avaient reçu les doses complètes du PEV. Cette fréquence
pouvait s’expliquer par le fait qu’ils avaient un âge supérieur à 15 ans, donc
vaccinés avant l’introduction du vaccin contre l’hépatite B au PEV au Mali qui
date de 2005. Une portion de 04,11% de nos patients n’ont reçu aucune dose de
vaccin du PEV. Cela est dû au fait qu’ils vivaient dans des zones d’orpaillage.

2. Données cliniques :
- La notion de rapports sexuels non protégés était retrouvée chez 62 patients
soit une fréquence de 84,93%.
- Parmi les femmes porteuses d’AgHBs, seize d’entre elles soit 21,92%
avaient un antécédent d’excision. Ce résultat était inférieur à celui de Sangaré et
al [32] à Ouagadougou qui avaient obtenu un taux de 35,5% d’excisions et cela
par le fait que leur étude était spécifiquement basée sur les femmes.
Dans le rang des garçons 5,48% avaient été circoncis par une personne sans
qualification médicale.
- Un antécédent de transfusion sanguine a été retrouvé chez 9,59%, un résultat
légèrement supérieur à celui de Kodjoh [33] à Cotonou qui avait retrouvé un
antécédent de transfusion chez 8,43% dans leur série.
- L’asthénie était le symptôme le plus représenté dans notre série avec 43,84%.
Ce résultat était supérieur à celui de Zeba [30] au Burkina qui avait obtenu une
fréquence de 39,4%, cette différence s’expliquerait par le fait que la taille de son
échantillon était plus élevée et que la tranche d’âge n’était pas limitée.
- Une hépatomégalie a été retrouvée chez 28,77% de nos patients.
- L’ictère a représenté 20,55% de notre échantillon. Ce résultat était inférieur à
celui de Coulibaly (34%) [28] en 2006 à l’INRSP.
- La splénomégalie et l’ascite avaient été les symptômes les moins représentés
avec respectivement 9,59% et 8,22%.
- Plus de 39,73% de notre échantillon ne présentaient pas de signe clinique.
Cela explique clairement le caractère asymptomatique que peut avoir une
infection par le virus B. Ce résultat nous permet de souligner l’importance du
dépistage dans la prévention et la lutte contre l’hépatite B.
2. Données des coïnfections du VHB avec le VIH, VHC et la Syphilis
Les coinfectés de façon générale représentaient 6,85% (n=5) de la taille de notre
échantillon (n=73).

- La prévalence nationale de l’hépatite B qui est estimée à 14,7% de la

population générale [9] et celle du VIH à 1,1% rapporté par l’EDSM-V réalisé
en 2012 – 2013 [40]. La coïnfection VHB/VIH était la plus fréquente dans notre
échantillon (4,11%). Ce résultat était proche de celui de Catrice [16] en France
(4%), il est supérieur à celui de Traoré [34] à Bamako et celui de Sangaré [32] à
Ouagadougou qui ont enregistré respectivement une fréquence de 0,5% et de
2%.
Notre résultat est inférieur à celui de Traoré [35] au CHU du Point G qui avait
obtenu 12,4% de coïnfection du VHB chez les PVVIH. Il était également
inférieur à celui de Dovonou [10] au Benin qui avait enregistré en 2015 une
fréquence de 16,9% de coïnfection VIH/VHB.
- La coïnfection VHB/VHC représentait 1,37% des cas. Ce résultat était
similaire à celui de Coulibaly [3] à Rabat (1,36%) chez les hémodialysés à
AgHBs positif et celui de Katilé [36] (1,3%) à l’hôpital Fousseyni Dao de
Kayes.
Il était inférieur à ceux de Zeba [30] au Burkina Faso et de Traore [37] qui
avaient respectivement 2,2% et 6,5%. Contrairement à ceux-ci, nous avons une
prévalence plus élevée que celle de Traoré et al [34] qui avaient obtenu 0,5%.
- Dans notre échantillon nous avons enregistré un seul cas de coïnfection
VHB/Syphilis soit une fréquence de 1,37%. Ce résultat est numériquement
inférieur à celui de Goita et al [38] qui avaient enregistré 5cas de coïnfection
VHB/Syphilis dans leurs études chez les donneurs de sang à l’hôpital de
Sikasso.

CONCLUSION
ET
RECOMMANDATION

Conclusion et recommandations
Conclusion :
Au terme de notre étude, nos résultats ont montré une forte fréquence du portage
de l’AgHBs avec 73 cas soit 21% de la taille de notre population et une
proportion non négligeable des adolescents ayant déjà eu une expérience
sexuelle non protégée avec 62 cas soit 84,93%. Le VIH était la coïnfection la
plus retrouvée soit 4,11% de l’effectif. La tranche d’âge de 17 à 20 ans était
majoritairement représentée dans 80,82% des cas. Aucun cas d’AgHBs positif
n’avait été enregistré dans la tranche d’âge de 10 à 12 ans. L’AgHBs était
positif chez 48 patients de sexe masculin soit 65,75%. Soixante et un pourcent
(61,64%) des adolescents testés positifs ignoraient leur statut vaccinal du PEV.
Ainsi nous dirons que l’hépatite B demeure toujours un véritable enjeu de santé
publique dans notre pays en général et dans le district sanitaire de Kadiolo en
particulier.

Recommandations
Ces résultats nous ont suscités à formuler les recommandations suivantes :
 Au centre de santé de référence de Kadiolo
Mettre en place une politique interne d’information et de sensibilisation
de la population par rapport aux enjeux liés à l’hépatite B.
Mettre en place un plateaux adéquats.
 A la population
Accentuer les mesures d’hygiènes et de prévention par vaccination,
Eviter les comportements à risque (rapport sexuel non protégé, excision,
circoncision de masse).
 Aux autorités compétentes
 Doter le laboratoire d’analyse avec des appareils plus modernisés lui
permettant de subvenir valablement aux besoins du personnel et à la
satisfaction des patients.
 Renforcer la main d’œuvre dans le CSRef de Kadiolo ;
 Intensifier les campagnes nationales d’information, de sensibilisation et
de vaccination de la population contre l’hépatite B ;
 Adopter la sérovaccination des enfants dès la naissance et la vaccination
de rattrapage
 Rendre disponibles et gratuits les tests de diagnostic rapide de l’AgHBs
chez les femmes enceintes et les enfants de moins de cinq ans ;
 Assurer la formation continue du personnel médical et paramédical dans
la lutte et la prise en charge des personnes vivant avec le VHB ;
 Rendre disponible et gratuit le vaccin contre l’hépatite B au personnel
soignant, les femmes enceintes et les enfants de moins de 5ans afin de
répondre à l’objectif d’horizon 2030 de l’OMS.

Références
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2021, vers l’élimination de l’hépatite virale, juin 2016, p53.
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32 – Sangaré L, Sombié R, Combasséré A W, Kouanda A, Kania D, Zerbo
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in HBV monoinfected patients. Aliment Pharmacol Ther 2016; 44:16 ; 34

Annexe
Fiche d'enquête
Identification du patient
Q1) – N° [ ]
Q2) – Nom et Prénoms :
Q3) – Sexe [ ]
1 = Masculin ; 2 = Féminin ;
Q4) – Âge : [ ] en année.
Q5) – Résidence :
Données cliniques
Q6) – Symptomatologie en faveur
a) Itère : [ ]
1 = Oui ; 2 = Non ;
b) Hépatomégalie (HPM) : [ ]
1 = Oui ; 2 = Non ;
c) Splénomégalie : [ ]
1 = Oui ; 2 = Non;
d) Circulation veineuse collatérale : [ ]
1 = Oui ; 2 = Non ;
e) Œdème des membres inférieurs : [ ]
1 = Oui ; 2 = Non;
f) Ascite : [ ]
1 = Oui ; 2 = Non ;
g) Hématémèse : [ ]
1 = Oui ; 2 = Non
h) Encéphalopathie : [ ]
1 = Oui ; 2 = Non
i) Asthénie : [ ]
1 : Oui, 2 : Non

Q7) – Antécédents d’ictère : [ ]

1 : Oui ; 2 : Non
Q8) – Autres facteurs de risques de transmission ;
a) Rapport sexuel non Protégé (RSNP) : [ ]
1 : Oui ; 2 : Non
b) Tatouage : [ ]
1 : Oui ; 2 : Non
c) Transfusion sanguine : [ ]
1 : Oui ; 2 : Non
d) Soins dentaires : [ ]
1 : Oui ; 2 : Non
Q9) – Autres pratiques traditionnelles à risques ;
a) Circoncision de groupe par le forgeron : [ ]
1 : Oui ; 2 : Non
b) Excision : [ ]
1 : Oui ; 2 : Non
Q10) Antécédents familiaux :
a) Antécédents parentaux :
Ictère : [ ]
1 : Oui ; 2 : Non
Ascite : [ ]
1 : Oui ; 2 : Non
Décès : [ ]
1 : Oui ; 2 : Non
Si Oui cause :
b) Antécédents de fratries
Ictère : [ ]
1 : Oui ; 2 : Non
Décès : [ ]

1 : Oui ; 2 : Non
Données paracliniques
Q11) – Résultats AgHBs : [ ] ; Ac anti-HBc : [ ] ; Ac anti-HBs : [ ];
1 : Positif ; 2 : Négatif ; 3 : Non réalisé
Q12) – Charge virale réalisé : [ ]
1 : Oui ; 2 : Non
Q13) – Résultat de la charge virale : UI/ml
Q14) – Analyse biochimique :
ALAT : [ ] ; NFS : [ ]
1 : Oui ; 2 : Non
Q15) – Autre affection ;
a) HIV : [ ]
1 : Oui ; 2 : Non
Si oui, résultat : [ ];
1 : Positif ; 2 : Négatif
b) TPHA-VDRL : [ ] ; 1 : Oui ; 2 : Non
Si oui, résultat : [ ]
1 : Positif ; 2 : Négatif
c) HCV : [ ] ; 1 : Oui ; 2 : Non
Si oui, résultat : [ ]
1 : Positif ; 2 : Non
Q16) – Échographie abdominale : [ ]; 1 :00 Oui ; 2 : Non

Fiche Signalétique
Nom : BERTHE
Prénom : Abdoulaye
Année universitaire : 2019 – 2020
Ville de soutenance : Bamako
Pays d’origine : Mali
Titre de la thèse : Portage de l’AgHBs chez les adolescents dans le centre de
santé de référence de Kadiolo.
Lieu de dépôt : Bibliothèque/FMOS-FAPH
Secteur d’intérêt : Epidémiologie, Nutrition, Infectiologie.
Contact : (+223) 65043115/73846583 ; e-mail : [email protected]
RESUME
But : Notre étude avait pour but d’évaluer la fréquence de l’AgHBs chez les
adolescents âgés de 10 à 20 ans dans le Centre de Santé de Référence de
Kadiolo (CSRef).
Méthodologie : Il s’agissait d’une étude prospective à visé descriptive allant de
Mars 2019 à Février 2020 soit une durée de 12 mois.
Résultat : Durant cette période nous sommes parvenus à dépisté 350
adolescents. L’AgHBs était positif chez 21% des adolescents testés. Les
garçons étaient les plus touchés avec une prévalence de 65,75% contre 34,25%
chez les femmes. Les rapports sexuels non protégés étaient le facteur de risque
le plus retrouvé chez nos patients avec un taux de prévalence de 84,93%.
L’asthénie était le signe clinique le plus retrouvé chez nos patients avec 43,84%.
La plupart de nos patients ignoraient leur statut vaccinal du PEV soit 61,64% ;
15,07% des adolescents testés positifs avaient reçu toutes les doses de
vaccinations du PEV. Les coïnfections de façon globales ont représentées 6,85%
avec une prédominance du VIH à 4,11%.
Mots clé : Adolescent, AgHBs positif, PEV, CSRef de Kadiolo.

Data Sheet.
Name : BERTHE
First name: Abdoulaye
College year: 2019 - 2020
City of defense: Bamako
Country: Mali
Thesis title: Carring of AgHbs in adolescents in the Kadiolo referral health
center
Sectorof interest: Epidemiology, Nutrition, Infectious disease.
Disposal site: Bibliothèque/ FMOS
Contact: (+223) 65043115/73846583, e-mail: [email protected]
ABSTRACT:
Target: Our study aimed to assess the frequency of HBsAg in adolescents aged
10 to 20 years in the Kadiolo Referral Health Center.
Methodology: This was a prospective study at target Descriptive from March
2019 to Feburary 2020 for a period of 12 months.
Upshot: During this period we managed to screen 350 adolescents. HBsAg was
positive in 21% of adolescents tested. Boys were the most affected with a
prevalence of 65,75% versus 34,25% in women. Unprotected unprotected sex
was the most common risk factor found in our patients with a prevalence rate of
84,93%. Asthenia was the most common clinical sign found in our patients with
43,84%. Most of our patients were unaware of their immunization status of the
Expanded Program on Immunization (EPI) at 61,64%; 15,07% of adolescents
who tested positive had received all doses of EPI vaccinations. Co-infections
overall represented 6,85% with a predominance of HIV at 4,11%.
Keywords: Adolescents, HBsAg positive, EPI, Referral Health Center for
Kadiolo.

SERMENT D’HIPPOCRATE
En présence des maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples, devant
l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l’Etre suprême, d’être
fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire

au-dessus de mon travail; je ne participerai à aucun partage clandestin
d’honoraire. Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y
passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira
pas à corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de

parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception. Même sous la
menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances médicales
contre les lois de l’humanité.
Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs enfants

l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y manque.
Je le jure !

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Portage de l’AgHBs chez les adolescents dans le Centre de Santé de Référence de Kadiolo

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT REPUBLIQUE DU MALI

UNIVERSITE DES SCIENCES DES

ANNEE UNIVERSITAIRE 2020-2021 N°………….

Portage de l’Antigène HBs chez les adolescents dans

Présentée et soutenue publiquement le 20/10/2021 devant la

Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page I

Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page II

Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page III

Particulièrement maman Diata TRAORE, par tes conseils, ta rigueur tu es

Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page IV

 A ma très chère Fiancée Fatoumata Sory Ibrahim MAIGA ;

Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page V

Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page VI

A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DU JURY

Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page VII

A NOTRE MAITRE ET MEMBRE DU JURY

Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page VIII

A NOTRE MAITRE ET CO-DIRECTEUR

Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page IX

A NOTRE MAITRE ET DIRECTEUR DE THESE

Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page X

Liste des abréviations

Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page XI

Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page XII

9.5. Les formes avec manifestations extra hépatiques : ..................................... 21

Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page XIII

Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page XIV

Liste des tableaux et figures

Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page XV

Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page 1

Thèse de Médecine 2019-2020 BERTHE Abdoulaye Page 2

Mali depuis 2005 le vaccin de l’hépatite B a été pris en compte dans le

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Figure 1 : prévalence de l’hépatite à travers le monde [39]

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Figure 2: Structure du virus de l’hépatite B [26]

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Tableau I: Evolution naturelle et classification de l’infection par le VHB

Histologie Nécro Nécro Nécro Nécro Faible

6. Modes de transmissions [9, 13]

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Dans les zones de faible endémicité, la transmission se fait généralement à l’âge

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6.3. La transmission verticale ou materno-fœtale:

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monde. Il existe aussi une contamination horizontale d’enfant à enfant. Chez

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 Les signes para cliniques

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La détection de l’ADN viral par les nouvelles techniques d’amplification