L Adenocarcinome Gastrique Au Niveau Du Service Hepato Gastro Enterologie CHU Tlemcen

ADENOCARCINOME GASTRIQUE 2018/2019
République Algérienne démocratique et populaire

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la
Recherche Scientifique
Université Abou Bekr Belkaid –Tlemcen
Faculté de Médecine Dr. B. Benzerdjeb
Centre Hospitalo-universitaire Dr.Tidjani Damerdji de Tlemcen
PROJET DE FIN D’ETUDES
En vue de l’obtention du diplôme de Docteur en médecine
Thème :
L'adénocarcinome gastrique au niveau du service Hépato-

gastro-entérologie CHU Tlemcen
Réalisée par :
 AMAR BENSABER Imane
 SAHRAOUI Narimane
 MASMI Ahlem
Encadré par :
Dr. ETCHIALI Amel
Année universitaire: 2018/2019
1
REMERCIEMENTS
Tout d’abords nous remercions le bon Dieu le Tout puissant, le Très

miséricordieux de nous avoir donné la santé, la volonté et la
patiente pour mener à terme de notre formation de doctorat en
médecine et pouvoir réaliser ce travail de recherche.
Nous tenons à exprimer nos profonds remerciements à notre

encadreur de thèse, Dr Etchiali Amel, pour la confiance qu’elle nous
a accordée et de nous guider et diriger avec bienveillance et rigueur
tout au long de cette année, pour son dynamisme et ses conseils
avisés, pour son implication dans nos corrections et pour le temps
qu'elle nous a consacrées.
Nos remerciements vont à l’équipe du « service de Gastro-Hepatho-
Enterologie «CHU TLEMCEN » pour leur aide.
Eternelle reconnaissance et gratitude à toutes nos familles,

spécialement nos chers parents, pour leur amour, leur soutien
constant, leur disponibilité, leur patience et encouragement
inconditionnel. Merci de nous avoir permis de suivre ces études et
de nous avoir offert une belle éducation. On prie le bon Dieu de
veiller sur eux, et de les garder en bonne santé, en espérant qu’ils
soient toujours très fiers de nous.
À tous les lecteurs de cette thèse, pour l’intérêt que vous portez à
notre travail.
À tous nos enseignants tout au long de nos études. À tous ceux
qui ont participé de près ou de loin à la réalisation de ce travail.
MERCI
2
TABLE DES MATIERES
3
Liste des figures

Liste des tableaux
Liste des abréviations
Partie bibliographique
I. Introduction
II. Généralités
1. Développement embryologique de l’estomac
2. Anatomie générale de l’estomac
3. L’histologie de l’estomac
III. Épidémiologie du cancer gastrique
1. Épidémiologie descriptive
2. Épidémiologie analytique
IV. Anatomopathologie
A) Macroscopie
B) Microscopie
C) Classifications
D) Dissémination
V. Étude clinique
1. Circonstances de découverte
2. Démarche diagnostique
3. Les examens complémentaires
4. Les formes cliniques
5. Diagnostic
5.1. DIAGNOSTIC POSITIF
5.2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VI. Explorations pré-thérapeutiques

1. Bilan d’extension
2. Bilan pré-thérapeutique
VII. Prise en charge thérapeutique
1. BUTS
2. LES MOYENS :
 Traitement chirurgical
 Traitement instrumental
4
 Traitement médical
 Indications thérapeutiques
VIII. Les Complications

1) Complications de la chirurgie gastrique
2) Complications liées à la radiothérapie
3) Complications liées à la chimiothérapie
IX. Suivi
1. Objectifs
2. Surveillance
X. Pronostic
XI. Dépistage et prévention
a. Le dépistage
b. La prévention
5
PARTIE PRATIQUE
MATERIELS ET METHODES
I.Type d’étude
II. Matériel et méthodes
III. Techniques d’exploitation des résultats
RESULTATS
I. Les données épidémiologiques
II. Etudes cliniques
III. Données paracliniques
Discussion
I. Epidémiologie
II. Diagnostic
Conclusion
Recommandations
Résumés
Liste des annexes
Bibliographie
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LISTE DES FIGURES
 PARTIE THEORIQUE :
Figure 1: Rotations de l’estomac. A-C : Vues frontales obliques ; D : Vue
frontale direct.
Figure 2: Situation générale d’après PERLEMUTER L, J .W.
Figure 3: Forme et dimensions de l’estomac d’après PERLEMUTER L, J W.
Figure 4 : Rapports de l’estomac d’après Franck H. NETTER.
Figure 5 : Rapports de l’estomac d’après Franck H. NETTER.
Figure 6 : Vascularisation Artérielle de l'estomac d’après PERLEMUTER L, J W.
Figure 7 : Vascularisation Artérielle et Lymphatique de l'estomac JEAN MARC
CHEVALIER.
Figure 8 : Vascularisation Veineuse de l'estomac d’après Franck H. NETTER.
Figure 9 : Vascularisation Lymphatique de l'estomac.
Figure 10 : Epithélium gastrique.
Figure 11 : Les glandes fundiques.
Figure 12 : La Polypose adénomateuse familiale atténuée.
Figure 13 : polyposes gastriques au cours du syndrome PeutzJeghers.
Figure 14 : gastrite atrophique (Biermer).
Figure 15 : Aspect endoscopique Maladie de Ménétrier.
Figure 16 : Ulcère gastrique creusant.
Figure 17 : polypes hyperplasiques ulcérés au sein d’une muqueuse gastrique.
Figure 18 : Polypes gastriques adénomateux.
Figure 19 : Les types de polypes gastriques.
Figure 20 : Métaplasie intestinale, estomac par endoscopie.
Figure 21 : aspect macroscopique de la forme en lobe d’oreille.
Figure 22 : Classification de Borrmann.
Figure 23 : Adénocarcinome bien différencié tubulopapillaire de type intestinal
selon la classification de Lauren (HPS 200).
Figure 24 : Adénocarcinome de type diffus selon la classification de Lauren :
nombreuses cellules tumorales isolées en « bague à chaton », mêlées à des
plasmocytes. Glande fundique normale à gauche (HPS 200).
Figure 25 : Classification endoscopique de Paris des lésions superficielles du
tube digestif appliquée aux lésions gastriques.
7
Figure 26 : Ganglion de Troisier.

Figure 27 : Bilan pré-thérapeutique.
Figure 28 : Indice de performance selon la classification OMS et Karnofsky.
Figure 29 : Gastrectomie totale avec anastomose oesojéjunale sur anse en Y.
Figure 30: Anastomose type PEAN.
Figure 31 : Anastomose type POLYA.
Figure 32 : Gastrectomie partielle avec anastomose gastrojéjunale.
Figure 33 : Algorithme du traitement de l’ADK non linitique non métastatique.
Figure 34 : Algorithme du traitement de l’ADK gastrique métastatique.
 PARTIE PRATIQUE :
Figure1 : Barre de la répartition des malades selon le type du cancer digestif.
Figure 2 : Courbe de la répartition des malades selon l’année de prise en
charge.
Figure 3 : Histogramme de nos malades en fonction de l’âge.
Figure 4 : Diagramme en secteur de la répartition des patients en fonction du
sexe.
Figure 5 : Histogramme de l’évolution des signes.
Figure 6 : Barre des facteurs de risque.
Figure 7 : Histogramme présentant les patients en fonction des signes
fonctionnels.
Figure 8 : Histogramme présentant la répartition des malades en fonction de
signes physiques.
Figure 9 : Histogramme présentant le siège de la tumeur au FOGD.
Figure 10 : Barre présentant les formes endoscopique de la tumeur au FOGD.
Figure 11 : Histogramme présentant les différents aspects microscopiques de la
tumeur.
Figure 12 : Histogramme présentant l’envahissement locorégional du cancer de
l’estomac selon TDM.
Figure 13 : Diagramme en secteur du siège de différentes adénopathies au
TDM.
Figure 14: Courbe présentant le pourcentage des métastases au TDM.
Figure 15 : Histogramme présentant les données du scanner.
Figure 16 : Histogramme présentant les anomalies biologiques.
8
Figure 17 : Histogramme présentant le dosage des marqueurs tumoraux.

Figure 18 : Diagramme en secteur de la répartition des patients en fonction de
la classification TNM
Figure 19 : Histogramme présentant les choix thérapeutique.
Figure 20 : L’incidence du cancer de l’estomac en fonction du sexe.
Figure 21 : L’incidence du cancer de l’estomac en fonction du sexe en Afrique
selon la base de données Globocan 2012.
9
Liste des tableaux
 PARTIES THEORIQUE:
Tableau 1 : Récapitulatif des facteurs de risques d’adénocarcinome gastrique.
Tableau 2 : Classifications des adénocarcinomes gastriques.
Tableau 3 : Modifications de la classification par rapport à la dernière version.
Tableau 4 : Classification TNM en stades.
Tableau 5 : Indice de Karnofsky.
Tableau 6 : Choix des techniques d’exérèse endoscopique à visée curative des
cancers superficiels de l’estomac.
Tableau 7 : Évaluation du caractère curatif de l’exérèse endoscopique d’un
cancer superficiel de l’estomac.
Tableau 8 : Stratégie thérapeutique de l’adénocarcinome de l’estomac.
Tableau 9 : Les effets indésirables aigus de la chimiothérapie.
Tableau 10 : Programme de suivi à la recherche d’une récidive.
Tableau 11: Le pronostic en fonction du stade de la maladie.
Tableau12 : Indications de la recherche et du traitement d’Helicobacterpylori
d’après la conférence européenne de Maastricht 4.
 PARTIE PRATIQUE :
Tableau 1 : Répartition des malades selon le type de cancer digestif.
Tableau 2 : Répartition des malades selon l’année de prise en charge.
Tableau 3 : Répartition des malades en fonction des tranches d’âges.
Tableau 4 : Répartition des malades en fonction du sexe.
Tableau 5:Evolution des signes.
Tableau 6 : Facteurs de risques.
Tableau 7: Fréquence des différents signes fonctionnels.
Tableau 8 : Répartition des malades en fonction du score OMS.
Tableau 9: Répartition des malades en fonction de signes physiques.
Tableau 10: Siège de la tumeur au FOGD.
Tableau 11 : Aspects endoscopiques de la tumeur au FOGD.
Tableau 12: Fréquence des différents aspects microscopiques de la tumeur.
Tableau 13 : Envahissement locorégional du cancer de l’estomac selon TDM.
10
Tableau 14 : montre le siège de différentes adénopathies au TDM.

Tableau 15: métastases au TDM.
Tableau 16 : Récapitulatif des données du scanner.
Tableau 17 : les anomalies biologiques.
Tableau 18 : Le dosage des marqueurs tumoraux.
Tableau 19 : Regroupement en stades de différentes classes TNM
Tableau 20 : Indications thérapeutiques selon les stades TNM
Tableau 21 : la fréquence du cancer gastrique par rapport aux autres cancers
digestifs selon les auteurs.
Tableau 22 : Incidence du cancer de l’estomac par 100.000 habitants dans
différents pays.
Tableau 23: l’âge moyen selon les différents auteurs.
Tableau 24: Sexe ratio Homme/Femme : Comparaison entre différents pays.
Tableau 25 : les différents délais de consultation selon les auteurs.
Tableau 26: Fréquence de l’épigastralgies dans le cancer de l’estomac selon les
auteurs.
Tableau 27: Fréquence des vomissements dans les cancers de l’estomac selon
les auteurs.
Tableau 28: Fréquence de la dysphagie dans le cancer de l’estomac selon les
auteurs.
Tableau 29: fréquence de l’hématémèse dans le cancer de l’estomac selon les
différentes études.
Tableau 30: fréquence de l’amaigrissement dans le cancer gastrique
Tableau 31: fréquence de la masse épigastrique a l’examen clinique selon les
différentes séries (en %).
Tableau 32: Fréquence de l’ascite selon les auteurs.
Tableau 33: fréquence d’hépato-splénomégalie et des métastases
ganglionnaires.
Tableau 34: Localisation anatomique des cancers gastriques a la fibroscopie
selon les auteurs.
Tableau 35: Aspects endoscopiques du cancer gastrique selon les auteurs.
Tableau 36: Comparaison du degré de différenciation des adénocarcinomes(%).
Tableau 37: Degré de l'extension métastatique retrouvé dans les différentes
séries (%).
11
LISTE DES ABREVIATIONS
HP :HelicobacterPylori.
MALT: MucosaAssociated Lymphoïde Tissue.
ADK : Adénocarcinome.
CMG : Cancer sur Moignon Gastrique.
UICC : Union Internationale Contre le Cancer.
GPI : Gastrectomie Polaire Inférieure.
GT : Gastrectomie Totale.
GTE : Gastrectomie Totale Elargie.
GPS : Gastrectomie Polaire Supérieure.
OMS : Organisation mondiale de la santé.
ACE : Antigène carcino embryonnaire.
TOGD Transit oesogastro-duodénal.
C.H.U : Centre Hospitalier Universitaire
12
Partie bibliographique
13
I. Introduction : [1]
Les tumeurs malignes de l’estomac sont des proliférations malignes dont le

centre est situé à plus de 2cm en dessous de la jonction œsogastrique et doit
être ainsi distingué du cancer de la jonction œsogastrique.
C’est un cancer agressif dont le pronostic est extrêmement grave. Il est
caractérisé par une importante disparité géographique.
Ce cancer est fréquent : en France il représente le 9eme cancer en fréquence ;
et le 2eme cancer digestif.
Son incidence a considérablement diminué en occident : une diminution de 50%
en 20 ans, on note une diminution des formes antropyloriques au profit des
cancers proximaux et du cancer du cancer du cardia.
Les tumeurs malignes primitives de l’estomac sont le plus souvent épithéliales
(adénocarcinomes), mais peuvent se développer aux dépens de la sous
muqueuse (gastrointestinal stromal tumor), des cellules endocrines ou
système immunitaire (lymphomes).
La gastrite atrophique chronique est la lésion précancéreuse la plus fréquente
et l’infection par l’hélicobacter pylori est l’un des facteurs étiologiques les plus
importants.
Les signes cliniques du cancer gastrique sont variés ; aspécifiques et souvent
tardifs source de retard diagnostique et a la prise en charge thérapeutique: les
modes de révélation les plus fréquents sont l’anémie ferriprive ou le syndrome
ulcéreux volontiers atypique.
Le diagnostic de certitude repose sur la fibroscopie oeso-gastro-duodénale et
les biopsies gastriques. On individualise plusieurs types anatomopathologiques
dont le plus fréquent est l’adénocarcinome qui représente plus de 90%.
Le pronostic des adénocarcinomes dépend de leur extension selon la
classification TNM : l’existence d’u n envahissement ganglionnaire est le
principal facteur de mauvais pronostic dans les tumeurs opérables.
Le pronostic est généralement sombre (10-15% de survie a 05 ans tous les
stades confondus) ; car le diagnostic est le plus souvent tardif et il n’ya pas de
dépistage facilement réalisable dans la population générale.
Le traitement chirurgical est le seul traitement curatif des adénocarcinomes
gastrique.
La chimiothérapie et la radio-chimiothérapie peuvent améliorer le pronostic qui
14
reste défavorable (le taux de survie globale dépasse rarement 20% à cinq ans).
Le but de notre travail est de rapporter l’expérience du CHU de Tlemcen est de
déterminer les différents aspects à savoir épidémiologiques, cliniques et
paracliniques
II. Généralités :
1. Développement embryologique de l’estomac : [3]
A. Formation de l’ébauche
Dès la fin de la quatrième semaine, apparaît une dilatation fusiforme de la

partie moyenne de l’intestin primitif antérieur. Cette dilatation va évoluer pour
donner l’estomac. Les mésos situés à ce niveau du tube digestif prennent le
nom le mésogastre ventral et mésogastre dorsal.
L’ébauche gastrique s’accroît rapidement dans la région abdominale et va
s’aplatir transversalement puis s’accroître de façon dissymétrique, plus
importante au bord postérieur qu’au bord antérieur. Il se crée ainsi une grande
courbure et une petite courbure de l’estomac.
B. Les rotations
Par la suite, une double rotation va amener l’estomac dans sa position

anatomique définitive :
 Une première rotation de 90° autour d’un axe longitudinal dans le sens des
aiguilles d’une montre amène le bord postérieur (grande courbure) à gauche
et le bord antérieur (petite courbure) à droite. Le nerf phrénique qui passait
sur les faces latérales de l’estomac est maintenant positionné sur les faces
antérieure et postérieure.
 La deuxième rotation s’effectue autour d’un axe dorso-ventral et entraîne un
déplacement de la partie céphalique de l’ébauche (cardia et fundus) en bas et
à gauche tandis que la partie caudale (pylore) se déplace en haut et à droite.
C. Évolution des mésogastres ventral et dorsal
La rotation de l’estomac entraîne le déplacement des mésogastres ventral et

dorsal ainsi que des organes qui s’y trouvent (le foie dans le mésogastre ventral
15
et la rate dans le mésogastre dorsal). Le développement très important de

l’ébauche hépatique vers la droite entraîne la rotation de l’estomac autour de
son axe longitudinal et le déplacement de la rate vers la gauche. Le mésogastre
dorsal s’allonge et vient s’accoler partiellement à la paroi postérieure de
l’abdomen. Cet allongement et la rotation de l’estomac entraînent l’apparition
d’un repli de la cavité péritonéale en arrière de l’estomac: la bourse omentale.
Le mésogastre ventral, dans lequel se développe le foie, donnera le ligament
falciforme qui relie le foie à la paroi abdominale, le revêtement péritonéal
autour du foie(sauf à son pôle supérieur au contact du diaphragme) et le petit
omentum qui relie le foie à l’estomac (ligament hépato-gastrique) et au
duodénum (ligament hépato-duodénal).Le mésogastre dorsal donnera le
ligament gastro-splénique qui relie l’estomac à la rate et le ligament spléno-
rénal reliant la rate à la paroi postérieure au niveau du rein.
A la suite de la rotation de l’ébauche gastrique autour de son axe dorso-
ventral, le mésogastre dorsal poursuit son développement vers le bas et vers
l’avant formant ainsi une poche en dessous de l’estomac qui vient recouvrir le
côlon et les anses intestinales et dont les deux feuillets vont par la suite
fusionner pour former le grand omentum (qui fusionnera ultérieurement avec le
mésocôlon transverse).
Figure 1: Rotations de l’estomac. A-C : Vues frontales obliques ; D :

Vue frontale direct
16
2. Anatomie générale de l’estomac:

2.1. ANATOMIE DESCRIPTIVE : [3, 4,5]
L’estomac est un segment dilaté du tube digestif faisant suite à l’œsophage au

niveau du cardia et se termine au niveau du duodénum par l’orifice du pylore.
1) SITUATION :
Organe thoraco-abdominal, l’estomac est situé dans l’étage sus méso colique
de l’abdomen. Il occupe la plus grande partie de la loge sous phrénique gauche
qui est comprise entre le diaphragme en haut et en dehors, le méso colon et le
colon transverse en bas, la région colique en dedans.
La région sous phrénique répond à peu près à l’hypochondre gauche et à une
partie de l’épigastre.
2) MOYENS DE FIXITE :
Organe très mobile, l’estomac est maintenu seulement à son extrémité

supérieure par l’œsophage et l’adhérence de son pôle supérieur au
diaphragme. A son extrémité inférieure par le duodénum dont seule la partie
initiale est un peu mobile.
3) FORME ET DIMENSION :
L’estomac a une forme très variable en forme de « J » situé entre deux points
fixes, le cardia, zone de jonction avec l’œsophage abdominal, et le pylore, zone
de jonction avec le duodénum. Il comprend deux parties :
L’une, plus longue et la plus volumineuse ou partie supérieure verticale (les 2/3
environ) constituée de haut en bas par : la grosse tubérosité (poche à air
gastrique), le corps de l’estomac dont la partie inférieure ou petite tubérosité
est le point le plus déclive.
L’autre, plus petite est la partie inférieure plus ou moins oblique en arrière, en
haut et à droite appelée antre dont l’extrémité droite est le pylore.
Mais la forme de l’estomac est influencée par plusieurs facteurs qui sont: le
sexe, l’âge, l’état de la réplétion, le tonus musculaire gastrique et la forme de la
cage thoracique.
4) DIMENSIONS MOYENNES :
L’estomac est très extensible et ses dimensions varient beaucoup avec l’état de
17
réplétion.
Longueur : 25 cm Epaisseur : 8 – 9 mm
Largeur : 12 cm Capacité : 1 –1,5 l
5) FACES ET BORDS DE L’ESTOMAC:
L’estomac présente deux faces, l’une antérieure et l’autre postérieure, plus ou

moins convexes suivant le degré déplétion de l’organe. Elles sont séparées
l’une de l’autre par les bords ou courbures de l’estomac.
On distingue un bord droit (petite courbure), un bord gauche (grande
courbure).
- La petite courbure : à concavité droite et crâniale, elle se compose de deux
segments, l’un ascendant, l’autre à peu près horizontal, qui répondent aux
segments homonymes de l’estomac.
- La grande courbure : Convexe, formant successivement le bord droit de la
grande tubérosité oblique en haut et à gauche faisant avec l’œsophage un angle
très aigu (angle de HISS) ; le bord gauche de la grosse tubérosité et du corps, le
bord inférieur de l’antre, oblique en haut et à droite.
6) Les orifices de l’estomac :
L’estomac communique avec l’œsophage et le duodénum par des orifices. Il

communique en haut avec l’œsophage par l’orifice oesophagien ou cardia ; en
bas avec le duodénum par l’orifice duodénal ou pylore.
L’orifice oesophagien est profond au niveau de D11, à 2 cm à gauche de la
ligne médiane, ovalaire à grand axe oblique en bas et à droite de l’angle de
HISS au sommet de la petite courbure.
18
Figure 2: Situation générale d’après PERLEMUTER L, J .W[3]
Figure 3: Forme et dimensions de l’estomac d’après PERLEMUTER L, J W[3]
19
L’orifice pylorique est circulaire et placé à l’extrémité droite de la partie

horizontale de l’estomac. Il regarde à droite en haut et en arrière et répond au
sillon duodéno pylorique. Il mesure 1,5 cm de diamètre environ situé au niveau
du flanc droit de L1 à 3 cm à droite de la ligne médiane à 6 ou 7 cm au-dessus
de l’ombilic.
2.2. CONSTITUTION ET CONFIGURATION INTERNE :
a. CONSTITUTION DE L’ESTOMAC :
La paroi de l’estomac se compose de quatre tuniques superposées qui sont de

dedans en dehors :
 La séreuse péritonéale ;
 La musculaire, constituée par trois plans:
. Un plan superficiel formé de fibres longitudinales

. Un plan moyen composé de fibres circulaires
. Un plan profond fait de fibres obliques
 La sous muqueuse est une couche de tissu cellulaire lâche
 La muqueuse.
b. CONFIGURATION INTERNE:
La muqueuse de l’estomac est rouge épaisse plissée avec des gros plis
variables dont deux très gros verticaux antérieur et postérieur, prolongeant la
direction de l’œsophage. Ces plis, formés par la muqueuse, s’effacent au fur et
à mesure que l’estomac se distend.
Au niveau du cardia, la couleur rouge de l’estomac tranche avec celle rose pâle
de l’œsophage. A ce niveau la muqueuse forme un repli correspondant à l’angle
de HISS, la valvule cardio-oesophagienne de GUBAROFF. Celle-ci s’associe à
l’orifice oesophagien du diaphragme et à la musculature oblique de l’estomac
pour former le « sphincter cardial » physiologique. Toujours à ce niveau, la
muqueuse gastrique est mal limitée et dépasse parfois le cardia.
Le pylore est muni d’une valvule annulaire, la valvule pylorique. Cette dernière
est un repli de la muqueuse soulevée par un épaississement de la musculature
de l’estomac appelé sphincter pylorique. La muqueuse gastrique s’arrête
nettement au pylore.
2.3. LES RAPPORTS DE L’ESTOMAC :
20
i. La face antérieure :
Elle présente deux parties : une supérieure ou sous thoracique et l’autre

inférieure ou abdominale.
La partie supérieure, est en rapport avec le diaphragme et par l’intermédiaire de
ce muscle avec la plèvre gauche, le poumon gauche et la paroi thoracique,
depuis la 5éme côte jusqu’au niveau du bord inférieur du thorax. Entre le
diaphragme et la face antérieure de l’estomac s’insinue en haut le lobe gauche
du foie.
La partie inférieure, répond en haut et à droite au foie, en bas et à gauche à la
paroi abdominale suivant une région triangulaire.
ii. La face postérieure:
Elle est en rapport :

 En haut, avec le rein, la capsule surrénale gauche et la rate.
Dans sa partie moyenne elle répond au pancréas et au méso colon transverse ;

 En bas elle est en rapport avec la 4ème portion duodénale, l’angle duodéno-
jéjunal et les anses intestinales.
L’estomac est séparé de ces organes par l’arrière cavité des épiploons.
iii. L’extrémité supérieure : La grosse tubérosité de l’estomac est en rapport
de contiguïté avec le diaphragme et de ce fait la plèvre, le poumon
gauche, le péricarde et le cœur.
iv. L’extrémité inférieure : Elle est recouverte en avant par le foie, son bord
postérieur droit répond au pancréas et au tronc de la veine porte ; son
bord inférieur est croisé par l’artère gastro- pylorique. Le bord supérieur
est en rapport avec l’artère pylorique.
L’orifice pylorique est situé sur la ligne médiane ou un peu à droite de celle-ci,
à la hauteur de la première vertèbre lombaire.
v. La grande courbure : Elle est reliée en haut au diaphragme par le
ligament gastro- phrénique, plus bas au hile de la rate par l’épiploon
21
gastro- splénique contenant les vaisseaux courts et la gastro-épiploïque

et au-dessous à la rate et au colon transverse par le grand épiploon.
vi. La petite courbure : Elle donne attache au foie par l’épiploon

gastrohépatique ou petit épiploon. Le long de cette courbure entre les
deux feuillets de l’épiploon cheminent l’artère coronaire stomachique
(artère gastrique gauche) qui est une branche du tronc cœliaque.
Figure 4 : Rapports de l’estomac d’après Franck H. NETTER[6]
22
Figure 5 : Rapports de l’estomac d’après Franck H. NETTER[6]
2.4. VASCULARISATION DE L’ESTOMAC :
La chirurgie gastrique, en particulier la chirurgie d’exérèse, implique une bonne

connaissance de la vascularisation de l’estomac et de la première portion du
duodénum, en général impliquée dans la résection.
2.4.1. Vascularisation artérielle
L’irrigation artérielle de l’estomac provient du tronc cœliaque et se répartit en
23
quatre pédicules, deux au niveau de la petite courbure et deux au niveau de la

grande courbure.
2.4.1.1. Vascularisation artérielle de la petite courbure :
1) Artère gastrique gauche :
Naît habituellement dans 90% des cas du tronc cœliaque, parfois directement
de l’aorte, d’une artère diaphragmatique inférieure, d’un tronc gastrosplénique,
d’un tronc hépaticogastrique.
Elle se divise en deux branches, l’une antérieure et l’autre postérieure, qui
descendent appliquer le long de la petite courbure. Elle se termine en
s’anastomosant avec les branches terminales de l’artère gastrique droite ou
artère pylorique.
L’artère gastrite gauche donne plusieurs branches : une artère hépatique
inconstante et fonctionnelle dans 30% des cas ; des artères cardio
oesophagiennes antérieures et postérieures qui vascularisent le cardia et
l’œsophage abdominal.
2) Artère gastrique droite :
Naît habituellement de l’artère hépatique propre, plus des artères hépatiques

communes, gastroduodénale et hépatique gauche. Elle rejoint le pylore en
donnant une de ses principales branches terminales puis se divise en branches
gastriques antérieure et postérieure. Leurs portions terminales s’anastomosent
aux terminaisons de l’artère gastrique gauche au niveau de l’angle de
l’estomac, jonction des parties verticale et horizontale.
Les artères gastriques droite et gauche constituent ainsi l’arc vasculaire de la
petite courbure.
2.4.1.2. La vascularisation de la jonction pyloroduodénale :
Le duodénum mobile est vascularisé par des branches issues pour la plupart de
l’artère gastro duodénale. La section duodénale s’effectue donc au contact de
l’artère gastroduodénale en veillant à préserver les rameaux directs entre celle-
ci et le duodénum.
2.4.1.3. Vascularisation artérielle de la grande courbure
La grande courbure de l’estomac est bordée par le grand épiploon et le
24
ligament gastrosplénique. Le grand épiploon représente les deux feuillets du

péritoine viscéral gastrique. Il s’étale sur le côlon transverse qu’il dépasse
largement vers le bas au niveau du corps et de la portion horizontale de
l’estomac et constitue le ligament gastrosplénique au niveau de la grosse
tubérosité. Le feuillet antérieur du grand épiploon contient une arcade
vasculaire composée de vaisseaux gastro- épiploïques droits, gauches et des
vaisseaux courts.
1. Artère gastro-épiploïque droite :
Provient de la division de l’artère gastroduodénale au bord inférieur du

duodénum en artères pancréaticoduodénales inférieures droite et gastro-
épiploïque droite. Elle chemine de droite à gauche le long de la grande
courbure de l’estomac, dont elle est toujours distante d’environ 1cm.Sur son
trajet, elle donne des branches aux deux faces de l’estomac et à l’épiploon.
2. Artère gastro-épiploïque gauche :
Branche de division de l’artère splénique. Elle rejoint la grande courbure de

l’estomac à sa partie moyenne, chemine dans le ligament gastrocolique et
s’anastomose avec les branches terminales de l’artère gastro-épiploïque droite.
Les artères gastro-épiploïques droite et gauche constituent ainsi l’arc vasculaire
de la grande courbure.
3. Vaisseaux courts :
Constitués de branches terminales de l’artère splénique. Au nombre de deux à

six, ils cheminent du hile splénique à l’estomac par l’épiploon gastrosplénique.
L’un d’eux plus volumineux, rejoint la face postérieure de l’estomac et se
ramifie de la grosse tubérosité au cardia : il s’agit de l’artère gastrique
postérieure ou artère cardio tubérositaire postérieure.
25
Figure 6 : Vascularisation Artérielle de l'estomac d’après PERLEMUTER L, J

W[7]
Figure 7 : Vascularisation Artérielle et Lymphatique de l'estomac

JEAN MARC CHEVALIER[5]
26
2.4.2. Vascularisation veineuse :

1. Les veines :
Le drainage veineux de l’estomac est tributaire de la veine porte qui est un

tronc veineux annexé au tube digestif ; elle conduit au foie le sang veineux des
différents segments du tube digestif, de la rate et du pancréas ; elle se situe
entre les deux réseaux capillaires : celui du tube digestif, du pancréas, de la
rate et celui du foie.
 Les veines contribuent à la formation de la veine porte :
-La veine mésentérique supérieure ou la grande veine mésentérique

-La veine splénique
-La veine mésentérique inférieure ou la petite veine mésentérique
 Le tronc de la veine porte:
Nait en arrière de l’isthme du pancréas de la réunion a l’angle droit de la veine

mésentérique supérieure et la veine splénique, il se porte obliquement en haut
et a droite jusqu’au hile du foie ou il se termine en se divisant en deux
branches droite et gauche.
2. L’organisation de la vascularisation veineuse gastrique :
Les troncs veineux de l’estomac font suite au réseau sous-séreux et suivent le

mêmetrajet que les artères homologues.
A. Le cercle veineux de la petite courbure :
Constitué par l’anastomose des deux veines gastriques gauche (ou la coronaire
stomachique) et droite (ou la pylorique) le long de la petite courbure et dans le
petit omentum, elles se jettent toutes les deux dans le tronc de la veine porte.
B. Le cercle de la grande courbure :
Constitué par l’anastomose des veines gastro-épiploiques droite et gauche le

long de la grande courbure et dans le ligament gastro-colique ; la droite rejoint
le tronc gastro-colique de Henlé qui se jette dans la veine mésentérique
supérieure ; la gauche se jette dans la veine splénique prés du hile.
27
C. La veine oeso-cardio-tubérositaire antérieure :
Se jette dans la veine gastrique gauche ; elle draine la portion abdominale de

l’œsophage, le cardia et la grosse tubérosité.
D. Les veines courtes :
Descendent derrière l’estomac dans le ligament gastrophrénique et se jettent

dans la veine splénique, elles drainent la portion abdominale de l’œsophage, le
cardia et la grosse tubérosité.
Figure 8 : Vascularisation Veineuse de l'estomac d’après Franck H.

NETTER[6]
2.4.3. Vascularisation lymphatique: [8]

 Les lymphatiques :
Les lymphatiques de l’estomac drainent les réseaux muqueux, sous muqueux

et sous séreux, et se rendent aux ganglions lymphatiques centraux de la région
cœliaque après avoir traversé les ganglions de relais correspondant a chaque
territoire gastrique.
a. Le territoire gastrique gauche (territoire coronaire stomachique) :
28
Il correspond a la moitié médiane de la partie verticale de l’estomac (fundus et

corps)
Les vaisseaux lymphatiques issus de ce territoire suivent l’artère gastrique
gauche en passant par les ganglions de relais de la petite courbure (le long de
la gastrique gauche), du cardia et de la faux de la gastrique gauche.
Ils rejoignent ensuite les ganglions lymphatiques cœliaques.
b. Le territoire hépatique:
Il correspond a la partie horizontale de l’estomac (la région antropylorique) Ce

territoire est divisé en deux parties :
-une partie craniale ou supérieure
-une partie caudale ou inférieure
Les vaisseaux lymphatiques issus de la partie craniale suivent l’artère gastrique
droite en passant par les ganglions lymphatiques de relais de la gastrique
droite et de l’hépatique.
Les vaisseaux lymphatiques issus de la partie caudale suivent l’artère gastro-
épiploique droite et l’artère gastroduodénale en passant par les ganglions
lymphatiques de relais de la grande courbure (le long de la gastro-épiploique
droite), des régions sous pylorique, rétro pylorique et sus pylorique puis de
l’hépatique.
Ensuite l’ensemble des vaisseaux rejoint les nœuds lymphatiques cœliaques.
c. Le territoire splénique :
Il correspond à la moitié latérale de la partie verticale de l’estomac (fundus et

corps)
Les vaisseaux lymphatiques issus de ce territoire suivent les vaisseaux courts
de l’estomac, l’artère gastro-épiploique gauche et l’artère splénique en passant
par les lymphonoeuds de relais du fundus, de la grande courbure (le long de la
gastro-épiploique gauche), du hile de la rate et de la région sus- pancréatique
(le long de l’artère splénique)
Ils rejoignent ensuite les nœuds lymphatiques cœliaques.
 Les auteurs japonais ont défini 16 groupes de drainage lymphatique classés
sur le plan anatomique et pronostique. Ces voies de drainage ont été
29
réparties en 3 groupes anatomiques, de façon à standardiser le type

d’exérèse lymphatique défini par la lettre R (pour radicalité) ou D (dissection)
Les ganglions sont désignés sous le nom de l’organe auquel ils sont annexés
ou bien sous le nom de l’artère à laquelle ils sont accolés. La description
actuelle du drainage lymphatique gastrique a une orientation chirurgicale et
suit les recommandations de la Japanese Research Society for Gastric Cancer.
Les 16 sites de drainage ganglionnaire gastrique sont:
 Le groupe R1 (ou D1 rassemble les ganglions péri gastriques):
1 : para cardial droit

2 : para cardial gauche
3 : petite courbure
4 : grande courbure
5 : supra pylorique
6: infra pylorique
 Les ganglions du groupe R2 (ou D2 : ganglions de la trifurcation

cœliaque)
7 : coronaire stomachique
8 : hépatique commun
9 : tronc cœliaque
10: hile splénique
11: artère splénique
 Le groupe R3 (ou D3 : ganglions distaux)
12 : ligament hépato duodénal

13 : rétro pancréatique
14 : racine du mésentère
15: colica média
16: para aortique
30
Figure 9 : Vascularisation Lymphatique de l'estomac [9].
2.4.4. INNERVATION DE L’ESTOMAC:
Les nerfs de l’estomac proviennent du pneumogastrique et du grand

sympathique et sont groupés en trois pédicules (Latarjet et Wertheimer) :
i. Le pédicule de la petite courbure:
Formé par les rameaux gastriques des pneumogastriques, anastomosés avec
31
des filets sympathiques du plexus nerveux de la coronaire stomachique ; les

rameaux du pneumogastrique gauche vont à la face antérieure de l’estomac ;
ceux du pneumogastrique droit vont à la face postérieure de l’estomac ; ces
rameaux restent indépendants et ont chacun un territoire distinct.
ii. Le pédicule duodéno pylorique :
Formé de quelques filets récurrents du plexus hépatique qui innervent le

pylore ;
iii. Le pédicule sous-pylorique gastro-épiploïque :
Émane du plexus hépatique et accompagne l’artère gastro-épiploïque droite.

A ces trois pédicules ils convient d’ajouter les ramifications satellites des
branches de la splénique, destinées à l’estomac.
3. L’histologie de l’estomac : [10]
L'estomac est une région dilatée du tube digestif, située dans la cavité
abdominale. Son volume varie de quelques centilitres à l’état de jeûne, à plus
d'un litre après un repas.
Histologiquement, on définit 3 territoires topographiques en fonction de la
muqueuse :
 La région cardiale : petite zone autour de l’orifice œsophagien
 La région fundique : ensemble du fundus et du corps de l'estomac. Elle
correspond à 80 % de la surface gastrique et c’est la partie verticale de
l'estomac.
 La région pylorique (ou antre pylorique) : partie horizontale de l'estomac.
 Muqueuse : l’épithélium décrit des replis appelés cryptes qui se prolongent
dans le chorion par les glandes fundiques. Entre les glandes fundiques, se
trouve un chorion formé par un tissu conjonctif lâche.
-L’épithélium gastrique est un épithélium simple formé de cellules

prismatiques glandulaires (glandes en nappe) secrétant du mucus visible au
niveau du pôle apical des cellules. Ces cellules sont appelées mucocytes ou
32
cellules à mucus à pôle fermé (présence d’un renforcement de la membrane

plasmique apicale) Ces cellules secrètent un mucus épais qui recouvre la
muqueuse et la protège des composants acides du bol alimentaire.
Figure 10 : Epithélium gastrique
- Les glandes fundiques sont des glandes longues et droites s’étendant sur
toute la hauteur du chorion. Elles élaborent le suc gastrique. Elles comportent
un col (ou collet) et un corps. Elles sont composées de cinq types de cellules :
1) Les cellules souches sont des petites cellules basophiles limitées au col de la
glande. Elles apparaissent en division et leur prolifération assure le
renouvellement de la muqueuse.
2) Les cellules à mucus du collet sont situées dans la région du col. Elles
possèdent un noyau basal et des grains de sécrétion apicaux.
3) Les cellules bordantes (ou cellules pariétales) sont de grandes cellules
arrondies réparties sur toute la hauteur de la glande, plus nombreuses dans la
partie supérieure. Elles ont un cytoplasme éosinophile. Elles sont caractérisées,
en microscopie électronique par la présence au niveau apical d’invaginations
profondes de la membrane plasmique qui forment un canalicule secréteur
entouré par des tubules et des vésicules. Il n’y a pas de grains de sécrétion.
Elles sécrètent l’acide chlorhydrique du suc gastrique grâce à une pompe à
protons. La sécrétion est stimulée par la gastrine sécrétée par les cellules
entérochromaffines composant les cellules à mucus cardiales. Les cellules
bordantes sécrètent également une glycoprotéine, le facteur intrinsèque
nécessaire à l’absorption de la vitamine B 12.
33
4) Les cellules principales sont les cellules les plus nombreuses de la partie
profonde des glandes fungiques. Elles possèdent les organites habituels des
cellules élaborant des protéines (REG abondant et appareil de Golgi) Leur
cytoplasme est fortement basophile et présente des grains de sécrétion
contenant du pepsinogène, précurseur de la pepsine.
5) Les cellules argentaffines sont des cellules endocrines dispersées sur la
longueur des glandes (système endocrine diffus)
Figure 11 : Les glandes fundiques
Le chorion de la muqueuse est situé autour des glandes fundiques. Il est peu
abondant.
La muscularis mucosae présente une couche interne de fibres musculaires
circulaires et une couche externe de fibres verticales.
La muqueuse cardiale : elle fait suite brutalement à la muqueuse
oesophagienne et est constituée de mucocytes qui continuent la couche
profonde de l’œsophage. Elle comporte quelques glandes à mucus situées dans
le chorion de la muqueuse.
34
La muqueuse pylorique : Elle a une surface irrégulière découpée par des cryptes
glandulaires profondes au niveau desquelles s’abouchent les glandes
pyloriques (glandes tubuleuses ramifiées formées de cellules à mucus et de
cellules endocrines) et est revetue de mucocytes
 Sous muqueuse : aucune particularité

 Musculeuse : elle possède trois couches de cellules musculaires lisses :
en plus de la couche circulaire interne et de la couche longitudinale
externe, il existe une couche plus interne oblique. La couche moyenne
circulaire est très épaisse autour du canal pylorique et forme le sphincter
pylorique.
Histophysiologie de l’estomac :
Fonction motrice d’acheminement des aliments vers le duodénum
Fonction de digestion par élaboration du suc gastrique
o Sécrétion d’acide chlorhydrique par les cellules bordantes grâce à

une pompe à protons. Cette sécrétion est stimulée par l’histamine,
par l’acétylcholine et peut être freinée par des anti-histaminiques.
o Sécrétion de pepsinogène par les cellules principales qui se
transforme en pepsine, enzyme des premières phases de digestion.
o Sécrétion de facteur intrinsèque par les cellules bordantes, protéine
de transport de la vitamine B12, fixée et absorbée au niveau de la
partie distale de l’iléon.
Fonction de protection de la muqueuse gastrique grâce aux mucocytes, aux

glandes cardiales et aux glandes pyloriques qui sécrètent du mucus. (Fonction
exocrine)
Fonction endocrine par les cellules du système diffus endocrinien qui

synthétisent des hormones comme la gastrine qui stimule la synthèse d’HCl.
35
III. Épidémiologie du cancer gastrique :
1. Épidémiologie descriptive :
 L’incidence:
Deuxième cancer dans le monde, la néoplasie gastrique demeure une maladie

fréquente et grave en dépit des progrès accomplis ces dernières années. Son
incidence connaît une forte variation d’une région à une autre du globe. C’est
ainsi que l’incidence la plus élevée se rencontre en Europe centrale, au Japon et
au Chili (79,6 pour 100.000 habitants chez l’homme et 36 pour 100000
habitants chez les femmes [11], viennent ensuite l’Islande, la Chine et l’Autriche.
En France, le cancer de l’estomac se situe au quatrième rang des cancers après
ceux du colon, du sein et des poumons [12]. Mais dans l’Ouest de la France,
dans le département du Calvados il occupe le second rang après celui de
l’œsophage. L’incidence annuelle brute est de 18 à 20 pour 100.000 chez
l’homme et de 6 à 8 pour 100.000 chez la femme [13].
Dans les pays d’Europe de l’Ouest et d’Amérique du nord la maladie est en

relative baisse en occupant le 4ème ou 5ème rang des cancers. Sa fréquence a
diminué de façon spectaculaire lors du dernier demi siècle ; en effet on note
une nette baisse de l’incidence de ce cancer en Europe depuis 20 ans pour les
formes distales au profit de l’adénocarcinome de la jonction œsogastrique et de
la partie proximale de l’estomac qui est en légère hausse.
Cette baisse de fréquence a été attribué en partie à la généralisation de la
réfrigération qui présente plusieurs conséquences bénéfiques : l’augmentation
de la consommation de fruits et de légumes frais, la baisse de la consommation
de sel qui était largement utilisé comme conservateur alimentaire et la moindre
contamination de la nourriture par des composés carcinogènes provenant de la
détérioration des viandes mal réfrigérées . [14]
Aux Etats- Unis le taux de mortalité par cancer gastrique est de 7,5 hommes et
de 3,7 femmes pour 100000 habitants [11].
En Afrique, des études récentes trouvent une incidence de plus en plus élevée
du cancer gastrique ; il occupe la première place de tous les cancers du tube
digestif en Côte d’Ivoire [15] et au Togo [16].
En Algérie les cancers représentent 45000 nouveaux cas par an, dont 30% sont
36
des cancers digestifs. Le cancer gastrique est classé au 4eme rang des cancers
après le poumon, le sein et les cancers colore-rectaux ; avec une moyenne
annuelle de 3000 cas pour les hommes et 2000 nouveaux cas /an pour les
femmes. Son incidence est de10 cas pour 100.000 habitants. [17]
 La race :
L’incidence élevée observée dans certain pays a poussé leurs états à développer
un programme de détection très rigoureux comme au JAPON au CHILI et au
Venezuela et qui permet la détection des patients atteints à un stade très
précoce de la maladie. Aux USA, les asiatiques et les personnes originaires du
pacifique : hommes et femmes, ont la plus haute incidence de cancer gastrique
suivis par les populations noires, hispaniques, amérindiennes et Inuits. [18,19]
 L’âge :
Le cancer de l’estomac survient rarement avant l’âge de 40 ans. L’incidence

augmente rapidement au-delà, avec un pic pendant la septième décennie. Les
tranches d’âge les plus touchées se situent entre 50 et 70 ans.
L’âge moyen de survenue du cancer gastrique est de 65 ans pour les pays où
les taux d’incidence sont modérément élevés. Il apparaît environ 10 ans plus
tôt, peut être du fait d’un diagnostic plus précoce, dans les pays où l’incidence
est forte [18, 19]
 Le sexe :
Le cancer de l’estomac est plus fréquent chez l’homme, dans toutes les régions
du monde avec un sex-ratio variant de 1,3 à 2,5. [20]
2. Épidémiologie analytique :
Les études analytiques ont permis de définir une population à haut risque,
justiciable d’une surveillance régulière, ceci en identifiant : les états
précancéreux et les facteurs carcinogènes.
Le cancer gastrique peut souvent être multifactoriel avec des prédispositions
37
génétiques, des facteurs environnementaux et des conditions précancéreuses

[21] :
2.1. Les facteurs environnementaux :
 LES FACTEURS SOCIO-ECONOMIQUES :
Plus le niveau de vie est bas, plus la mortalité par cancer de l’estomac est
élevée. La profession constitue aussi un facteur de risque ; car le cancer
gastrique serait plus fréquent chez les mineurs des mines de charbon, les
ouvriers travaillant dans l’industrie du caoutchouc, du bois, du cuivre et
l’amiante. [21]
 Le tabac et l’alcool :
Le tabagisme a été prouvé comme facteur de risque de survenue de cancer

gastrique, il était classé par l'agence internationale de recherche des cancers
(IARC) comme carcinogène du groupe 1 au niveau gastrique. Il augmente le
risque de cancer du cardia et de l’antre gastrique. [22]
Les patients infectés par HP et fumeurs auraient 2,3 fois plus de risque de
développer un cancer gastrique que les patients infectés mais non fumeurs.
La relation entre consommation d’alcool a été explorée par plusieurs études qui
ne permettent pas d’établir clairement que l’alcool soit un facteur de risque
pour ce cancer. [22]
 Les facteurs alimentaires :
Le mode d’alimentation est un facteur de risque du cancer de l’estomac surtout

pour le type intestinal [23].
Une consommation excessive d’aliments riches en sel, de viandes ou poissons

fumés favorise l’apparition du cancer gastrique [24]. L’alimentation riche en frits
ou en légumes au vinaigre est associée à une incidence élevée de cancer
gastrique [25, 26] alors qu’une alimentation avec fruits et légumes riches en
vitamine C peut avoir un effet protecteur. [27]
Un régime riche en fibres et pauvre en graisses a un rôle protecteur. [28]
38
Le sel à l’état brut contient un taux élevé de nitrates, sa consommation

importante serait associée à une diminution de l’acidité gastrique et à une
grande fréquence d’atrophie gastrique, créant ainsi un milieu propice pour le
développement de l’Helicobacter Pylori [29].
Les nitrites ont été également impliqués selon des données épidémiologiques
[30]. Ces derniers proviennent essentiellement des nitrites alimentaires contenus
en quantité importante, soit du fait des procédés de fabrication (salaisons,
fumaisons, conserves), soit en raison de la conversion de nitrate en nitrite par
les bactéries colonisant l’estomac (en particulier HP). Ainsi la consommation
importante d’aliments salés et l’infection par l’HP interagissent synergiquement
.
2.2. Les facteurs génétiques :
La présence de facteurs génétiques influençant le risque individuel de

développer un cancer est démontré. Environ 10% des malades ont des
antécédents familiaux de cancers gastriques. En cas d’atteinte d’un parent de
premier degré, le risque de cancer serait multiplié par 2 ou 3 [31].
Parmi les formes familiales de cancer gastrique, les cancers héréditaires, c'est-
à-dire secondaires à la mutation constitutionnelle d’un gène, sont rares. Parmi
eux, on distingue les cancers héréditaires de type diffus, entité de description
récente, et les syndromes héréditaires dominés par le risque de cancer
intestinal [32].
 Les cancers héréditaires de type diffus sont secondaires à une mutation

constitutionnelle du gène CDH1qui code pour la E-cadhérine, protéine
impliquée dans l’adhésion cellulaire, c’est donc un gène suppresseur de
tumeur [33].
 Parmi les syndromes héréditaires associés au cancer gastrique et qui sont

dominés par le risque de cancer intestinal, on cite le syndrome HNPCC
(Heriditery Non Polyposis Colorectal Cancer), la polypose adénomateuse
rectocolique familiale, le syndrome de Li-Fraumeni, le syndrome de
Peutz-Jeghers et la polypose juvénile. Dans ces cas, une surveillance
endoscopique parait nécessaire [34].
La recherche de prédispositions familiales est recommandée (antécédents
39
familiaux, survenue avant 40 ans) afin de poser l’indication d’une consultation

d’oncogénétique. [35]
A) Adénocarcinomes gastriques diffus héréditaires :
Les cancers gastriques diffus héréditaires sont dus à une mutation germinale
du gène CDH1 à transmission autosomique dominante, responsable de la perte
de fonction de la protéine E- Cadhérine.
Le diagnostic doit être évoqué quand, dans une même famille et sur au moins
deux générations successives, il existe 2 cas, si l’un des cancers gastriques est
découvert avant 50 ans, ou 3 cas indépendamment de l’âge de découverte.
En cas de suspicion d’une forme héréditaire, le patient sera adressé en
consultation d’oncogénétique. [36]
B) Adénocarcinomes gastriques survenant dans le cadre de syndromes

familiaux :
Le risque de cancer gastrique est augmenté chez :

- les apparentés au premier degré de malades ayant un cancer de
l’estomac ;
- les patients ayant un syndrome (Hereditary non polyposis colorectal
cancer, cancer colorectal non polyposique familial ou syndrome de Lynch;
- les patients atteints de polypose adénomateuse familiale (PAF).
Même si le risque de cancer gastrique n’est pas au premier plan, il est

recommandé dans ces 3 situations de chercher systématiquement H. pylori (le
plus souvent lors d’une endoscopie digestive haute) et de l’éradiquer s’il est
présent. [37]
40
Figure 12 : La Polypose adénomateuse familiale atténuée
C) Le syndrome de lynch: [37]
Les cancers gastriques font classiquement partie du spectre tumoral du

syndrome de Lynch. Le risque de cancer gastrique est cependant très
variablement apprécié.
Ainsi, le risque relatif a été évalué à 3,4 et le risque absolu à 8 % chez les
hommes et à 5,3 % chez les femmes à partir des données issues de la cohorte
hollandaise de 2014 patients atteints d’un syndrome de Lynch récemment
publiées.
Ces données contrastent avec celles de l’étude française ERISCAM dont
l’objectif était d’évaluer les risques tumoraux associés au syndrome du Lynch
au moyen d’une approche méthodologique permettant de s’affranchir du biais
de sélection des cas index dans laquelle le risque cumulé de cancer gastrique
était évalué à 0,7 % (données non publiées).
Le type histologique majoritaire correspond à l’adénocarcinome de type
intestinal et l’âge moyen au diagnostic était de 55 ans (extrêmes : 27-82 ans)
dans la série hollandaise.
En pratique, le diagnostic doit être évoqué de principe en cas d’agrégation
familiale de cancer gastrique et/ou en cas de cancer gastrique diagnostiqué à
un âge inférieur à 60 ans.
Dans ces situations, il convient :
41
a. de rechercher des antécédents familiaux de cancers colorectaux et de

cancers de l’endomètre essentiellement mais également de cancers de
l’ovaire, de l’intestin grêle, des voies excrétrices urinaires et des voies
biliaires ;
b. de mettre en œuvre une étude somatique (recherche d’instabilité des
microsatellites et étude immun histochimique de l’expression des
protéines MMR). La recherche d’une mutation constitutionnelle des gènes
en cause (MLH1, MSH2, plus rarement MSH2, exceptionnellement PMS2)
est réservée aux situations dans lesquelles le phénotype tumoral est
compatible avec le diagnostic (instabilité des microsatellites – phénotype
MSI – et défaut d’expression d’une protéine en immun histochimie).
Chez les sujets atteints d’un syndrome de Lynch, la réalisation d’une

endoscopie œsogastroduodénale avec biopsies à la recherche d’une infection à
Helicobacter pylori est recommandée. Il n’y a pas de consensus sur la nécessité
de mettre en place une surveillance périodique systématique du tube digestif
supérieur mais celle-ci est réalisée, en pratique, à l’occasion des coloscopies
dans la majorité des centres.
D) Les polyposes digestives: [38]
Le risque de cancer gastrique est augmenté au cours de différentes polyposes

colorectales : polypose adénomateuse familiale associée à APC ; syndrome de
Peutz-Jeghers et polypose juvénile.
Des cancers gastriques ont également été rapportés dans le contexte de la
polypose adénomateuse colorectale associée aux mutations bi-alléliques du
gène MUTYH.
La prévalence du cancer gastrique dans ces différents syndromes est mal
évaluée mais ces diagnostics doivent être systématiquement évoqués en
situation d’agrégation familiale de cancers gastriques.
En pratique, le diagnostic est le plus souvent déjà établi, en particulier pour la
polypose adénomateuse familiale liée à APC dans sa forme classique et pour le
syndrome de Peutz Jeghers.
42
Figure 13 : polyposes gastriques au cours du syndrome Peutz Jeghers
Le risque le plus élevé concerne probablement la polypose juvénile, en

particulier en cas d’association à la polypose colorectale d’une polypose
gastrique qui est plus fréquemment observée chez les individus porteurs d’une
mutation constitutionnelle du gène SMAD4.
Il est admis qu’une surveillance endoscopique du tube digestif supérieur doit
être mise en place chez les sujets atteints.
E) Autres syndromes de prédisposition héréditaire aux cancers
Le syndrome de Li-Fraumeni: [39, 40]
Correspond à une forme héréditaire de cancers liée à une mutation

constitutionnelle du gène TP53 à révélation le plus souvent pédiatrique. Le
spectre tumoral est évocateur : tumeurs des plexus choroïdes,
corticosurrénalomes malins, tumeurs cérébrales, sarcomes, leucémies et
cancers du sein diagnostiqués chez de très jeunes femmes.
Des cancers gastriques peuvent survenir dans ce contexte mais ils sont très
43
généralement au second plan de la scène clinique, et le diagnostic a été évoqué

ou établi sur la base d’une présentation familiale caractéristique.
La recherche de mutation constitutionnelle du gène TP53 a été réalisée de façon
systématique par deux équipes, portugaise et allemande, dans 2 séries de 31 et
35 patients atteints de cancers gastriques diagnostiqués dans un contexte
d’agrégation familiale.
Une mutation a été identifiée chez un individu de chacune de ces deux séries,
soit 3,2 % et 2,9% des effectifs respectivement. Il est possible que les formes
héréditaires des cancers du sein et de l’ovaire liées à une mutation
constitutionnelle du gène BRCA2 soient associées à une augmentation modérée
du risque de cancer gastrique. Une telle altération génétique doit donc être
évoquée en cas d’agrégation familiale de cancers de l’estomac, du sein et/ou
de l’ovaire. À l’heure actuelle, il n’existe pas d’indication de mise en place
d’une surveillance endoscopique systématique dans ces contextes.
2.3. Les états précancéreux :
Une condition précancéreuse est définie par l’OMS comme étant un état
chronique associé à un risque élevé de survenue de cancer, et une lésion
précancéreuse comme étant une anomalie histopathologique au niveau de
laquelle le cancer est plus souvent observé que dans le tissu normal. [41]
A- Les conditions précancéreuses :

Un grand nombre de lésions, les unes tumorales, les autres inflammatoires sont
reconnues comme facteurs prédisposant : [42]
i. La gastrite atrophique chronique : [42, 18,43]
Elle se caractérise par la raréfaction des glandes gastriques surtout au niveau

du corps gastrique.
44
Figure 14 : gastrite atrophique (Biermer)
Son origine est multifactorielle ; la cause la plus fréquemment retrouvée est

l’infection à Helicobacter Pylori, beaucoup plus rarement il peut s’agir d’une
anémie de Biermer.
Cette dernière cause augmente le risque de cancer gastrique d’un facteur de 2
à 3.
La gastrite chronique atrophique se comporte comme un précurseur gastrique
incontestable et apparaît comme dénominateur commun de toutes les
conditions pré disposantes.
Ainsi au cours de la gastrite chronique avec métaplasie ,11% des patients
développent un cancer gastrique
ii. La maladie de ménétrier ou gastropathie hypertrophique géante : [42, 45]
Il s’agit d’une maladie de pathogénie inconnue caractérisée histologiquement

par un épaississement majeur de la muqueuse fundique en rapport avec une
hyperplasie l’épithélium supérieure à 2,5 mm des cryptes du corps gastrique
avec dilatation kystique des glandes et endoscopiquement par des plis
fundiques géants d’aspect cérébriforme.
Le diagnostic histologique est obtenu par macrobiopsie.
Elle présente un tableau de gastropathie exsudative avec syndrome œdémateux
45
par fuite protidique.

La maladie de Ménétrier régresse parfois spontanément mais elle peut se
compliquer de cancer. Ce risque de cancérisation y est diversement apprécié
allant jusqu’à 14,3%.
Le traitement anti-sécrétoire se fait au long cours et en cas d’échec dans les
formes sévères, gastrectomie totale.
Figure 15 : Aspect endoscopique Maladie de Ménétrier
46
iii. L’ulcère gastrique : [42, 44, 45, 46]
Figure 16 : Ulcère gastrique creusant
L’ulcéro cancer représente moins de 1% de tous les carcinomes gastriques.

Le terme ulcéro cancer définit un cancer prenant naissance à partir d’un ulcère
préexistant et confiné aux berges de celui-ci.
Cette définition implique un diagnostic précoce où les deux lésions sont
présentes à l’examen histologique.
Le risque relatif de cancer gastrique est de 1,5 à 2 fois plus élevé chez les
sujets présentant un ulcère gastrique par rapport à une population témoin.
Le risque serait lié aux conditions agressives maximales pour l’épithélium
bordant la perte de substance.
Cet épithélium est souvent le siège d’une dysplasie ; justifiant ainsi la nécessité
de biopsies multiples (au moins 8) de toute ulcération gastrique et de la
périphérie mais aussi des zones cicatricielles pour les malades traités.
iv. Les polypes gastriques : [47,18, 43,48]
Au niveau de l’estomac, 2 types de polypes sont associés à une augmentation

du risque de cancer avec évolution possible vers la dysplasie et le cancer de
type intestinal : les polypes hyperplasiques et surtout les polypes adénomateux.
47
Ces 2 types sont corrélés à l’existence d’une infection à HP et semblent plus

fréquents en cas de gastrite chronique atrophique.
Les polypes hyperplasiques sont les plus fréquents au niveau de l’estomac et
comportent une dégénérescence maligne dans 2% des cas ; alors que les
adénomateux dégénèrent dans 10% des cas.
Figure 17 : polypes hyperplasiques ulcérés au sein d’une muqueuse gastrique
48
Figure 18 : Polypes gastriques adénomateux
Figure 19 : Les types de polypes gastriques [54]
49
v. La maladie de biermer : [42, 43, 44]
Atteignant classiquement le sujet âgé, le tableau ne doit pas être écarté chez le
sujet plus jeune. C'est la plus fréquente des anomalies carentielles
vitaminiques.
Survenant chez la femme le plus souvent, elle est due à une absence de
sécrétion du facteur intrinsèque.
Elle est actuellement reconnue comme une maladie auto-immune.
Elle s'associe fréquemment à des maladies comme le vitiligo, thyroïdite auto
immune, diabète.
Le tableau est très polymorphe cliniquement, mais la mégaloblastose
médullaire est constante. Le pronostic est bénin sous un traitement vitaminique
à vie.
En dehors d'un traitement correct les complications neurologiques irréversibles
dominent.
Il repose sur un traitement parentéral de vitamine B12 en 2 temps : le premier
pour reconstituer le stock et le deuxième pour empêcher la carence de se
reproduire.
La CYANOCOBALMINE justifiant un traitement d'attaque de 10 INJECTIONS de
1000 mg en IM pour reconstituer le stock de vitamine B12.
Et dans les exceptionnelles allergies à la vitamine B12 où l'administration per os
permet une absorption faible mais suffisante de vitamine B12 et chez des
patients qui reçoivent un traitement anticoagulant. En dehors de ces situations
la voie parentérale doit être faite.
Le traitement d'entretien repose sur l'injection par voie IM de Vitamine B12 1
fois tous les 3 à 4 mois, à vie. Associé à ce traitement une fibroscopie gastrique
sera programmée tous les 3 ans pour rechercher un cancer gastrique
vi. Les gastrectomies partielles pour des pathologies bénignes : [42,18, 44]
L’adénocarcinome est une complication à long terme connue des gastrectomies

partielles pour des lésions bénignes.
Un méta analyse a estimé le risque relatif de développer un cancer sur estomac
résiduel à 1,5, il est majoré si la gastrectomie été effectuée pour un ulcère
gastrique et si l’intervention était de type Billroth II.
50
La carcinogenèse ferait intervenir le processus métaplasique sur gastrite

atrophique engendrée par reflux bilio-pancréatique.
Ces cancers représentent 1à 2% de tous les cancers gastriques.
Différents critères ont défini ces types de cancers, parmi ceux-ci : le délai
d’apparition de 5 ans du cancer depuis la gastrectomie initiale et le caractère
bénin de la lésion initiale sont primordiaux.
Le diagnostic précoce est difficile car les signes cliniques évocateurs traduisent
une tumeur en règle évoluée.
Le pronostic global est mauvais et justifie en théorie un dépistage
endoscopique systématique.
Pour les tumeurs accessibles a une résection radicale, le traitement de
référence est la totalisation de la gastrectomie avec un curage ganglionnaire qui
permet d’espérer une survie a 40% a 5 ans.
Pour les tumeurs évoluées, le traitement palliatif représente le traitement de
référence.
B- Les lésions précancéreuses:
 L’infection a l’hélicobacter pylori : [49, 50,51, 52,53]
Elle représente le principal facteur de risque du cancer gastrique.

L ‘hélicobacter pylori est une bactérie à transmission oro fécale reconnue par
l’OMS en 1996 comme carcinogène gastrique certain.
En effet l’HP peut infecter 50% de la population mondiale mais moins de 5% des
sujets développeront un cancer.
La gastrite superficielle induite par H.pylori peut évoluer progressivement vers
la gastrite chronique atrophique, la métaplasie puis la dysplasie et enfin le
cancer.
Il est possible qu’une seule souche, particulière, de l’HP soit associée fortement
au cancer gastrique en raison probablement de sa capacité à produire le
maximum d’inflammation ; en outre il est possible que la transformation
maligne complète des zones affectées de l’estomac demande que l’hôte un
génotype particulier d’Interleukine [IL].
Il a été démontré que le fait d’être porteur des génotypes IL-17F 7488GA et GG
est associé à une augmentation du risque de cancer gastrique.
51
L’infection à HP favorise le développement de la gastrite atrophique par les

altérations de la muqueuse qu’il provoque.
Les patients ayant un long passé de gastrite chronique ont un risque sextuple
de développer un cancer gastrique, cette association est particulièrement
importante pour les tumeurs situées au niveau de l’antre, du corps ou du
fundus gastrique et ne semble pas avoir un rôle au niveau du cardia.
Néanmoins les cas de cancers gastriques constatés après éradication de l’H.P
soulignent les limites de la stratégie d’éradication qui ne dispense pas d’une
surveillance clinique et endoscopique.
 La dysplasie : [49, 42, 53]
Elle est considérée comme l’altération morphologique qui précède l a plupart

des cancers de l’estomac. Ce sont en particulier les travaux de Correa qui ont
montré que la carcinogenèse gastrique se faisait généralement selon une
succession d’altérations morphologiques allant de la muqueuse normale au
cancer, en passant par des stades de gastrite chronique atrophique avec
métaplasie intestinale puis dysplasie.
Parmi les nombreuses définitions de la dysplasie de la muqueuse digestive
qui ont été proposées, celle de Riddell est admise par de nombreux auteurs.
Pour Riddell, la dysplasie est une altération néoplasique indiscutable
strictement limitée à l’épithélium. Elle s’oppose donc aux aspects régénératifs
non néoplasiques et aux adénocarcinomes, dans lesquels les anomalies ne sont
plus limitées à l’épithélium.
De très nombreuses classifications de la dysplasie gastrique ont été proposées,
basées sur un système à trois grades ou sur un système à deux grades.
Le grade est diagnostiqué selon l’intensité des anomalies cytologiques et
architecturales. La plupart des dysplasies gastriques se développent sur des
zones de métaplasie intestinale.
La classification de Riddell:
Cette classification très simple distingue la muqueuse non dysplasique, la
muqueuse « peut-être dyplasique » et la muqueuse dysplasique.
En fonction de l’intensité des anomalies cytologiques et architecturales, la
dysplasie de bas grade et la dysplasie de haut grade sont distinguées
Il faut cependant noter que certains ont décrit un type de dysplasie gastrique
52
non métaplasique, située au niveau du collet des cryptes, de diagnostic difficile,

et qui pourrait être à l’origine de cancer diffus de Lauren.
 La métaplasie intestinale : [44]
Il s’agit d’un état stable marqué par la transformation de l’épithélium gastrique

en un épithélium de type intestinal avec apparition de cellules caliciformes.
L’association fréquente de métaplasie intestinale au cancer de l’estomac a fait
évoquer son possible caractère précancéreux.
Mais il reste difficile d’affirmer que c’est une « lésion précancéreuse » ou
simplement « péri cancéreuse » ou secondaire aux facteurs cancérigènes.
Les méthodes histochimiques ont permis de séparer plusieurs types de
métaplasie intestinale :
-type I : complète.
-type II : incomplète avec sialomucines.
-type III : incomplète avec sulfomucines
Figure 20 : Métaplasie intestinale, estomac par endoscopie
53
Tableau 1 : récapitulatif des facteurs de risques d’adénocarcinome gastrique
IV. Anatomopathologie :
L’anatomie pathologique joue un rôle important dans la prise en charge des

cancers de l’estomac :
o Rôle diagnostique par l’examen des prélèvements biopsiques.
o Rôle pronostique par la détermination du degré d’extension tumorale
sur la pièce opératoire.
La détermination du stade clinique intervient dans la décision d’éventuels

traitements complémentaires et permet des études multicentriques.
Enfin, le développement récent des techniques de biologie moléculaire
appliquées aux prélèvements anatomopathologiques a permis d’améliorer
la connaissance des mécanismes de la cancérogenèse gastrique.
La grande majorité des tumeurs malignes de l’estomac (90 %) sont des
adénocarcinomes, Les autres tumeurs sont des lymphomes (5 %), des tumeurs
neuroendocrines (3 %) et des tumeurs stromales. [55]
Un diagnostic histologique précis est nécessaire pour adapter le traitement et

apprécier le pronostic de ces tumeurs.
54
A) Macroscopie :
Elles correspondent aux différents aspects endoscopiques.

Trois modes de développement sont possibles : bourgeonnement, infiltration
ou ulcération.
Assez rarement, l’un d’eux prédomine pour réaliser :
 Le cancer bourgeonnant, qui est une tumeur polyploïde dans la lumière
gastrique à large pédicule et à contours irréguliers.
 Le type ulcéré appelé par certains «ulcère malin» et qui se présente comme
une ulcération à bords taillés à pic, sans bourrelet net, les plis radiés venant
au contact de la perte de substance.
 Le cancer infiltrant en longueur et en largeur, qui provoque un
épaississement de la paroi, une induration conjonctive. On parle de linite
plastique lorsque tout l’estomac est rétracté à paroi rigide épaisse et
indilatable et ayant une couleur blanche.
Dans la plupart des cas, les trois aspects macroscopiques sont associés pour
donner le cancer en «lobe d’oreille» ; c’est une vaste ulcération à fond
bourgeonnant creusé dans une masse infiltrante et entouré d’un bourrelet
irrégulier.
Figure 21 : aspect macroscopique de la forme en lobe d’oreille
55
B) Microscopie
Il existe plusieurs types histologiques.

. L’adénocarcinome est le type le plus fréquent, 90% des cas.
. Le cancer colloïde avec des cellules produisant du mucus.
. Les lymphomes malins de l’estomac sont hodgkiniens ou non. Ils représentent
3 % des cancers gastriques. On distingue deux types : les lymphomes
gastriques du MALT (mucosae associated lymphoïde tissue) à petites cellules de
bas grade de malignité et les lymphomes gastriques à grandes cellules de haut
grade de malignité.
. Les sarcomes, ils sont rares, le plus souvent il s’agit de léiomyosarcome ou
d’épithélio sarcome. Les schwannomes, les fibrosarcomes et les liposarcomes
sont exceptionnels.
. Les tumeurs carcinoïdes de l’estomac sont des tumeurs endocrines. Elles
peuvent être superficielles (ne dépassant la muqueuse) ou invasives. Elles sont
des tumeurs secondaires qui proviennent d’un cancer primitif du sein, des
bronches, du foie, de la peau (mélanome malin) ou du rein.
Les cellules tumorales peuvent être bien, moyennement ou peu différenciées
C) CLASSIFICATION :
[56]
1. Classification macroscopique de Borrmann :
La classification de Borrmann est employée par les pathologistes pour décrire

l'apparence et les modèles de croissance du cancer de l'estomac de stade avancé
observé à l'œil nu (apparence macroscopique).
La classification de Borrmann décrit 5 modèles de croissance différents :
 Type I – polypoïde
La tumeur se développe en s'éloignant de la paroi gastrique et avance dans l'estomac.

La tumeur ne présente pas d'ulcères ni de zones d'érosion.
 Type II – fongoïde
La tumeur se développe en s'éloignant de la paroi gastrique et elle a un aspect
56
irrégulier.
La tumeur peut présenter des ulcères ou des zones d'érosion.
 Type III – ulcéreux
La tumeur présente des ulcères avec des marges irrégulières, dures et raides de tissu
surélevé.
Il y a des zones de tissu mort ou en dégénérescence (nécrose) dans l'ulcère.
 Type IV – infiltrant
Le cancer se propage le long de la muqueuse ou de la sous-muqueuse de la paroi de

l'estomac, formant ainsi une tumeur plate.
Cette tumeur peut éventuellement faire durcir la paroi gastrique et la rendre rigide.
 Type V – non classable
Ces tumeurs ne peuvent pas être classées dans aucune des 4 autres catégories.
Figure 22 : Classification de Borrmann
2. Classifications histologiques :
D’une façon générale, l’adénocarcinome gastrique est constitué de structures

tubulaires, acinaires ou papillaires, tapissées de cellules de type intestinale ou
57
gastrique.ces cellules produisent du mucus colorable per le bleu acian ou

l’acide périodique schiff ; elles sont parfois peu cohésives et infiltrant la paroi
gastrique, en disséquant ses plans d’une façon insidieuse.
De nombreuses classifications ont été proposées pour les carcinomes
gastriques, basées soit sur des critères purement histiocytologiques descriptifs,
soit sur des critères de mode d’extension, donc d’évolutivité.
[58]
a. Classification de Lauren :
La classification de Lauren se base sur l'apparence et le comportement du tissu

gastrique lors de l'examen au microscope. Ce système est très utilisé pour décrire à
quoi ressemble et comment se comporte l'adénocarcinome, type le plus courant de
cancer de l'estomac.
La classification de Lauren divise le cancer de l'estomac en 3 types :
- type intestinal
Il est caractérisé par des cellules tumorales bien différenciées, qui se développent
lentement et qui ont tendance à former des glandes.
On l'observe plus souvent chez l'homme que chez la femme.
Il affecte plus souvent les personnes âgées.
Figure 23 : Adénocarcinome bien différencié tubulopapillaire de type intestinal
selon la classification de Lauren (HPS 200)
58
- type diffus
Il est caractérisé par des cellules tumorales peu différenciées, qui se comportent
agressivement et ont tendance à se propager dans tout l'estomac (plutôt que de
former des glandes).
Il se propage à d'autres parties du corps (métastases) beaucoup plus rapidement que
les tumeurs de type intestinal.
Il affecte autant l'homme que la femme mais a tendance à se développer chez des
personnes plus jeunes que le type intestinal.
- type mixte
Il suit le modèle de croissance du type intestinal et du type diffus.
Figure 24 : Adénocarcinome de type diffus selon la classification de Lauren :
nombreuses cellules tumorales isolées en « bague à chaton », mêlées à des
plasmocytes. Glande fundique normale à gauche (HPS 200).
b. Classification de Ming [59]
Elle est basée sur des critères architecturaux et distingue deux formes :
 la forme expansive, caractérisée par une architecture massive
repoussant les tissus voisins ;
59
 la forme infiltrante, caractérisée par une infiltration diffuse, très mal

limitée à sa périphérie, dissociant les tissus non tumoraux.
Dans chacun de ces types, la différenciation cellulaire et l’architecture tumorale

peuvent varier ; la forme expansive est en général mieux différenciée
c. Classification de Goseki [60]
La classification de Goseki divise les adénocarcinomes gastriques en quatre

sous-types histologiques, selon le degré de la différenciation tubulaire et la
quantité de mucus intra cytoplasmique.
 Cancers tubulaires pauvres en mucus
 Cancers tubulaires riches en mucus
 Cancers peu différenciés pauvres en mucus
 Cancers peu différenciés riches en mucus.
Les cancers de type I (tubes bien différenciés, peu de mucus) tendent à

métastaser par voie hématogène, tandis que l’extension des cancers de type IV
(tubes peu différenciés, beaucoup de mucus) se fait directement par voies
ganglionnaire et péritonéale.
d. Classification de l’OMS [57]
Elle propose de classer les adénocarcinomes gastriques en bien, moyennement

ou peu différencié. En dehors du degré de différenciation et en fonction de
données cytologiques et architecturales, quatre sous-types peuvent être isolés ;
-L’adénocarcinome papillaire, composé de saillies épithéliales digitiformes avec
axes fibreux ;
-l’adénocarcinome tubulé, composé de tubules ramifiés inclus dans un stroma
fibreux ;
-l’adénocarcinome mucineux (ou colloïde muqueux) dont plus de 50 % des
cellules apparaissent en petits groupes flottants dans des lacs de mucine ; il se
présente souvent macroscopiquement comme une « galette » bien limitée
-L’adénocarcinome à cellules indépendantes en « bague à chaton » ; il constitue
la forme histologique habituelle de la linite plastique.
60
e. Degré de différenciation[61]
 G1 : Bien différencié
 G2 : Moyennement différencié
 G3 :Peu différencié
 Gx : pas évaluable
 Non applicable
Lauren1965
-intestinal
-diffuse
Ming1977
-expansif
-infiltrant
Coseski1992
-riches en tubes,pauvre en mucus intracytoplasmique .
-riches en tubes,et en mucus intracytoplasmique .
-pauvres en tubes et en mucus intracytoplasmique .
-pauvres en tubes et riches en mucus intracytoplasmique.
OMS 2010
- Adénocarcinome tubuleux
- Adénocarcinome papillaire
- Adénocarcinome mucineux (>50 % colloïde muqueux)
- Adénocarcinome à cellules indépendantes (>50 % de cellules en bague à
chaton ou isolées)
Tableau 2 : classifications des adénocarcinomes gastriques
61
f. Classification clinique TNM (UICC 2016 8ème édition) [61]
Niveau de
Modifications Détails des modifications
preuve
Frontière anatomique
œsophage/estomac :
- les tumeurs de la jonction œso-

gastrique (JOG) avec un épicentre situé à
moins de 2 cm de la limite proximale
gastrique sont à traiter comme un cancer
de l’œsophage,
Anatomie-Site primitif III
- les tumeurs de la JOG dont l’épicentre

est à plus de 2 cm de la limite proximale
gastrique sont à traiter comme un cancer
gastrique,
-de même pour les tumeurs du cardia

n’envahissant pas la JOG
Définition du statut N Subdivision du statut N3 en N3a et N3b II

Stade pronostique Stades pTNM : T4aN2 et T4bN0 sont
II
selon l’AJCC classés en stade IIIA
Tableau 3 : Modifications de la classification par rapport à la dernière version
1. T - Tumeur primitive
 Tx : Renseignements insuffisants pour classer la tumeur
 T0 : Pas de tumeur primitive
 Tis : Tumeur intra-épithéliale sans invasion de la lamina propria,
dysplasie de haut grade
 T1 : Tumeur limitée à la muqueuse ou à la sous-muqueuse (cancer
superficiel)
62
T1a : Tumeur envahissant la lamina propria ou la musculaire

muqueuse
T1b : Tumeur envahissant la sous muqueuse
 T2 : Tumeur étendue à la musculeuse
 T3 : Tumeur envahissant la sous séreuse (y compris ligament gastro-
colique ou gastro-hépatique ou grand épiploon)
 T4 : Tumeur envahissant la séreuse ou les organes adjacents
T4a : Tumeur envahissant la séreuse (péritoine viscéral)
T4b : Tumeur envahissant un organe ou une structure de voisinage
(rate, côlon transverse, foie, diaphragme, pancréas, paroi abdominale,
surrénale, rein, intestin grêle, rétropéritoine)
L’envahissement de l’œsophage ou du duodénum n’est pas considéré comme

l’envahissement d’un organe adjacent.
2. N - Adénopathies régionales
Les ganglions lymphatiques régionaux sont les ganglions périgastriques le long
de la petite et de la grande courbure et les ganglions situés le long de l'artère
gastrique gauche (coronaire stomachique), de l'artère hépatique commune, de
l'artère splénique et du tronc cœliaque. Les ganglions régionaux de la jonction
gastro-œsophagienne sont les ganglions paracardiaux, gastriques gauches,
cœliaques, diaphragmatiques et para-œsophagiens médiastinaux inférieurs.
 Nx : ganglions non évaluables
 N0 : pas d’envahissement ganglionnaire (noter combien de ganglions ont
été examinés)
 N1 : 1 à 2 ganglions régionaux métastatiques
 N2 : 3 à 6 ganglions régionaux métastatiques
 N3 : 7 ou plus ganglions régionaux métastatiques
N3a : 7 à 15 ganglions régionaux métastatiques

N3b : 16 ou plus ganglions régionaux métastatiques
L'envahissement des autres ganglions lymphatiques intra-abdominaux tels que
rétro-pancréatiques, mésentériques et para-aortiques, est classé comme
63
métastases à distance.
3. M - Métastases à distance
Les métastases incluent le lavage péritonéal positif, les métastases péritonéales
et les tumeurs du grand épiploon qui ne sont pas en continuité avec la tumeur
primitive.
 MX : Renseignements insuffisants pour classer la (les) métastase(s) à
distance
 M0 : pas de métastase
 M1 : métastase à distance (dont ganglions rétro-pancréatiques,
mésentériques, para-aortiques, sus-claviculaires)
4. Classification en stades
Stade 0 Tis N0 M0
Stade IA T1 N0 M0
Stade IB T1 N1 M0
T2 N0 M0
Stade IIA T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stade IIB T1 N3a M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T4a N0 M0
Stade IIIA T2 N3a M0
T3 N2 M0
64
T4a N1, N2 M0
T4b N0 M0
Stade IIIB T1 N3b M0
T2 N3b M0
T3 N3a M0
T4a N3a M0
T4b N1, N2 M0
Stade IIIC T3 N3b M0
T4a N3b M0
T4b N3a, N3b M0

Stade IV Tout T Tout N M1
Tableau 4 : Classification TNM en stades
g. Classification endoscopique de Paris pour les lésions superficielles [62]
La lésion doit être décrite selon la classification de Paris.
 0.Ip : lésion en relief, pédiculée

 0.Is : lésion en relief, sessile
 0.IIa : lésion plane légèrement surélevée, la hauteur étant inférieure à la

hauteur des cuillers d’une pince à biopsie fermée (2,5 mm)
 0.IIb : lésion plane non surélevée, repérable par son caractère
dyschromique
 0.IIc : lésion plane légèrement déprimée
65
 0.III : lésion creusante
Figure 25 : Classification endoscopique de Paris des lésions superficielles du

tube digestif appliquée aux lésions gastriques
h. Classification échoendoscopique
 u (ou us) T1 : tumeur limitée à la muqueuse (3ème et 5ème couche
hyperéchogène intacte)
 uT2 : tumeur atteignant la musculeuse sans la dépasser (5ème couche
hyperéchogène intacte)
 uT3 : tumeur dépassant la séreuse (5ème couche hyperéchogène franchie)
 uT4 : envahissement d'un organe de voisinage
 uN0 : pas d'adénopathie d'allure néoplasique
 uN+ : adénopathie d'allure néoplasique (ronde, hypoéchogène, contours
nets).
i. Classification histopathologique pTNM
 Symbole p : le pTNM correspond à la classification histologique
postopératoire, complétée ou modifiée par les observations supplémentaires
recueillies au cours de l'acte chirurgical et de l'examen histopathologique.
66
 pN : (sur N ganglion exploré) l'examen histologique d'une

lymphadénectomie régionale doit inclure au moins 15 ganglions
lymphatiques. Classer pN0 si les ganglions ne sont pas envahis, même si le
nombre de 15 ganglions lymphatiques pour un curage D1 et 25 ganglions
lymphatiques pour un curage D2 n'est pas atteint.
 Symbole y : dans tous les cas où la classification est effectuée durant ou
après traitement néo-adjuvant, le cTNM ou le pTNM est précédé du préfixe
y.
 Symbole c : le signe TNM ou cTNM correspond à la classification clinique
pré-thérapeutique, résultat de l'imagerie, de l'endoscopie, des biopsies, de
l'exploration chirurgicale et des autres examens complémentaires.
D) Dissémination [63]
 Par contiguïté :
En dehors du cancer superficiel, l’extension transpariétale du carcinome

gastrique est précoce.
-L’extension régionale se fait vers la profondeur de la paroi gastrique pour se
propager par contiguïté aux organes de voisinage (pancréas, côlon
transverse et/ou son méso, le lobe gauche de foie, la rate, la surrénale,
vésicule), ce qui peut poser des problèmes diagnostiques sur l’origine de la
tumeur.
-L’atteinte d’autres segments du tube digestif est possible, en particulier
l’atteinte de l’œsophage à partir de cancers du cardia et celle du duodénum à
partir des cancers de l’antre.
Les métastases coliques ou rectales en « manchon » des linites sont
probablement liées au même mécanisme de diffusion. Elles peuvent être
précoces et sont parfois révélatrices.
 Voie lymphatique
Les ganglions régionaux sont d’abord envahis, dans le territoire de drainage de

la tumeur ou de façon plus diffuse. Plus tard, l’extension se fait aux ganglions
des chaînes abdominales, para pancréatiques, lombo aortiques, du hile
67
hépatique et péri œsophagiennes. L’adénopathie sus-claviculaire gauche de

Troisier peut être révélatrice.
-Les métastases ganglionnaires sont précoces et l’étude histologique
systématique du plus grand nombre possible de ganglions est un des éléments
importants du pronostic.
Le nombre minimal de 15 ganglions est requis et certaines études montrent
l’importance de rechercher des micro métastases par des techniques
complémentaires immuno histochimiques ou moléculaires
 Voie hématogène
Les métastases peuvent se développer dans tous les organes mais surtout
viscérale, les sites préférentiellement atteints étant, par ordre décroissant de
fréquence : le foie (particulièrement dans les formes intestinales), les poumons,
les surrénales, les ovaires, les os, la thyroïde et la peau.
 Voie péritonéale
Les diffusions péritonéales du cancer de l’estomac sont fréquentes. L’atteinte

ovarienne (tumeur de krukenberg)
Peut être précoce et correspond à une infiltration tumorale constituée le plus
souvent de cellules indépendantes en bague à chaton. Elle se fait par voie
péritonéale et est assimilée à une carcinose péritonéale.
V. Étude clinique[1]
1. Circonstances de découverte
Le mode de découverte est très variable, car la symptomatologie clinique du

cancer gastrique est non spécifique, discrète; le plus souvent le diagnostic est
tardif car chez un adulte de sexe masculin dont l’âge est supérieur à 50 ans.
1.1. Signes digestifs :
Les premières manifestations cliniques sont banales et n’inquiètent pas le

patient ; à type de lourdeur épigastrique, d’anorexie (surtout pour la viande) et
68
de fatigabilité.
 Epigastralgies: mode de révélation le plus fréquent :
-Syndrome ulcéreux typique: crampes ou faim douloureuse, calmées par

l’alimentation et lesantiacides, parfois irradiation dorsale, sans paroxysme, ou
volontiers atypique (par exemple, absence de périodicité avec l’alimentation).
 Dyspepsie : sensation aspécifique d’inconfort digestif haut pouvant
associer : épigastralgies, pesanteurs postprandiales, nausées, satiété
précoce, ballonnements.
 Hémorragie digestive :
Chronique : anémie ferriprive+++,

Plus rarement aigue : hématémèse, méléna.
 Syndrome obstructif en rapport avec une sténose digestive si tumeur
artificielle :
-dysphagie si tumeur cardiale,

-syndrome de sténose pylorique si tumeur prépylorique : vomissements
chroniques, postprandiaux tardifs, alimentaires ou de liquide de stase noirâtre.
 Perforation (rare).
 Syndrome de masse épigastrique, tardif.
1.2. Signes généraux ou à distance :
Il s’agit le plus souvent d’une altération de l’état général ou d’un
amaigrissement. Une fièvre inexpliquée, une anémie et une asthénie
sont aussi fréquentes.
 INDICE DE KARNOFSKY
L’indice de Karnofsky est un indice simple et très utilisé, côté de 0 à 100, qui
mesure la capacité d’un sujet à réaliser des performances de la vie courante
(travail, besoins personnels, vie à domicile, habillage...). C’est également un
69
indicateur de dépendance.
Tableau 5 : Indice de Karnofsky
1.3. Signes physiques :
L’examen physique au moment du diagnostic est souvent normal.

L’examinateur s’attachera à rechercher :
- une masse épigastrique signe d’un cancer évolué,
- la palpation d’une hépatomégalie témoin d’une localisation secondaire
- l’existence d’ascite qui évoque une maladie évoluée avec une carcinose
péritonéale.
- la mise en évidence aux touchers pelviens de tumeur ovarienne (tumeur
de Krukenberg),
- la mise en évidence d’un ganglion de Troisier (ganglion sus claviculaire
gauche).
2. Démarche diagnostique
2.1. Interrogatoire
L’interrogatoire permet de préciser notamment les antécédents, personnels et
70
familiaux, les facteurs de risque, les signes fonctionnels et les comorbidités.
2.2. Examen clinique
L’examen clinique est le plus souvent pauvre.

 Constantes:
TA, FC, FR, SpO2, Poids et Variation

 Inspection :
EG; Etat nutritionnel
 Palpation :
-Palpation d’une masse épigastrique : à un stade avancé, l’examen clinique

peut découvrir :
 Une masse épigastrique, ou hypochondrale gauche, indolore, mobilisable
par rapport au plan
 Profond ou adhérente à la paroi abdominale.
Recherche d’une extension régionale :

-Recherche d’un ganglion de Troisier (ganglion sus claviculaire gauche).
Figure 26 : Ganglion de Troisier
71
Recherche d’une extension générale :

-Hépatomégalie nodulaire métastatique
-Signe de flot : Ascite carcinomateuse
-TR : Recherche un méléna, un carcinome péritonéale
-TV : Masse vaginale en cas de métastase ovarienne
 Syndrome paranéoplasique :
-Hypercoagulabilité (TVP)
-Manifestations cutanées : -Acanthosisnigricans
-Kératose séborrhéique diffuse
-Manifestations auto-immunes:
-Anémie hémolytique
-Micro-angiopathie
3. Les examens complémentaires

3.1. L’imagerie :
Le diagnostic positif est anatomopathologique et repose sur des biopsies

réalisées au cours d’une FOGD.
3.1.1. Endoscopie œsogastroduodénale [1]
FOGD réalisé sous anesthésie locale (fond de gorge) ou sous anesthésie

générale Chez un patient :
- A jeun strict depuis au moins 6 h.
- Informé du geste (rapport bénéfice/risque) et ayant donné son
consentement.
- Après vérification de l’hémostase.
Permet une description macroscopique de la lésion :

-Siège : cardia, fundus, antre.
-Localisation par rapport aux arcades dentaires et à la jonction œsogastrique
en cas de tumeur du cardia.
-caractère sténosant (non franchissable par l’endoscope), circonférentiel,
72
hémorragique ?
-lésion bourgeonnante, végétante ou polyploïde, volontiers ulcérée avec des
critères de malignité de l’ulcération :
o Grande taille.
o Bords irréguliers et surélevés. Saignant facilement au contact.
o Infiltration des berges qui sont dures sous la pince. Plis muqueux renflés
en massue.
Diagnostic différentiel = ulcère peptique, mais tout ulcère gastrique doit être
biopsié +++.
-formes infiltrantes (linites) : simple aspect épaissi, rigide de la paroi :
difficultés d’insufflation liées au caractère infiltrant,
-tumeurs sous-muqueuses : GIST ++, autres tumeurs conjonctives,
-formes superficielles : lésions planes, surélevée (polyploïdes), ulcérées ou
ulcérobourgeonnantes.
Les biopsies doivent être multiples (au moins 10 biopsies, réparties sur les
quatre quadrants) et profondes afin d’éviter les faux négatives,
En cas de lésion hémorragique, les biopsies peuvent être réalisées dans un
2ème temps.
La muqueuse d’aspect sain est également biopsiée pour rechercher d’HP.
Parfois les biopsies restent négatives (50 % en cas de linite, tumeurs sous-
muqueuses), l’histologie peut alors être obtenue par biopsies réalisées :
 sous écho endoscopie (biopsies profondes).
 sous laparoscopies (tumeurs dépassant la paroi gastrique).
3.1.2. Le transit œsogastroduodénal [18]
Cet examen peut identifier à la fois les ulcères malins et les lésions infiltrantes,
mais la fréquence des faux négatifs évalués de façon prospective peut atteindre
50%.
De plus, cet examen ne permet pas de faire un diagnostic histologique.
Cependant il peut mettre en évidence un aspect évocateur de linite ou préciser
les données de l’endoscopie sur l’étendue de la lésion.
D’après certaines équipes il peut être utile pour la localisation haute des
tumeurs gastriques et pour le centrage d’une radiothérapie post opératoire.
73
3.2. BIOLOGIE : [64]
Habituellement on retrouve à la numération formule sanguine une anémie

microcytaire ferriprive du fait d’un saignement chronique occulte.
Les marqueurs tumoraux, non spécifiques doivent être demandés en
préopératoire, car servent essentiellement à la surveillance thérapeutique :
Le CA 19-9 peu spécifique du cancer de l’estomac ;
Le CA 72-4 est présent dans la moitié des cas de cancer gastrique. L’Antigène
Carcino-embryonnaire (ACE) peut voir son taux augmenté.
4. LES FORMES CLINIQUES:

4.1. Les formes topographiques :
 Au niveau du cardia : 20% ;
-se manifestant par une dysphagie, vomissements précoces.
 Au niveau du corps et du fundus : 20% ;
-syndrome dyspeptique
 Au niveau de l’antre et du pylore : 60% ;
-se manifestant par des vomissements plus ou moins tardifs.
4.2. Le Cancer Superficiel :
Le diagnostic peut être posé devant un bilan de dépistage en masse ou de

douleurs épigastriques. Il représente 5% des cas en Europe. Son pourcentage au
Japon est passé de 5 à 50% grâce à l’endoscopie de masse (dépistage)
4.3. La Linite Plastique : forme infiltrante diffuse.
L’estomac à un aspect rétracté, ses parois sont épaissies et devient rigide, figé,
indilatable et immobile. Histologiquement, il s’agit d’un adénocarcinome à
cellules indépendantes en « bague à chaton »
74
5. DIAGNOSTIC :
5.1. DIAGNOSTIC POSITIF
Le diagnostic positif est posé par la fibroscopie, la biopsie et l’examen

histologique. Le TOGD est un examen de deuxième intention, mais il est
presque indispensable, pour le type infiltrant (linite plastique) et montre un
aspect tubuleux et rigide de l’estomac.
5.2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : [1]
En endoscopie, certains diagnostics peuvent se discuter :
A. Pathologie bénigne :
L'ulcère gastrique : le risque est de méconnaître un cancer en cas de biopsies

insuffisantes ou d’absence de contrôle après traitement.
L'ulcère cancérisé (qui nécessite plusieurs biopsies pour poser le diagnostic).
La gastrite hypertrophique géante.
B. Pathologie tumorale :
Les tumeurs bénignes : polype gastrique, lipome, léiomyome, hémangiome

Tumeurs malignes des organes de voisinage : pancréas, colon, foie, rate,
Pathologie ganglionnaire.
Tumeurs non adénocarcinomateuses : lymphome, tumeur stromale, tumeurs
endocrines, métastase gastrique d’un autre cancer.
VI. Explorations pré-thérapeutiques[61]
Le bilan pré-thérapeutique doit être adapté à l’état général.
75
Figure 27 : Bilan pré-thérapeutique
1. Bilan d’extension
Il a pour but d’orienter la prise en charge thérapeutique avec évaluation de la

résécabilité et de l’opérabilité du cancer.
a. Endoscopie œsogastrique : il est nécessaire de réaliser :
-Au moins 8 biopsies sur les anomalies de relief muqueux et atteindre autant
que possible la sous-muqueuse. Les biopsies sont utilisées pour la définition
du type histologique, de la différenciation et la classification de Lauren, mais
également pour la recherche d’une surexpression de HER2 en
immunohistochimie (IHC). Les données récentes incitent à demander
systématiquement le statut MSI (instabilité microsatellite) en raison de l’impact
possible sur le traitement péri opératoire (accord d’experts) (Smyth 2017).
76
-Dans la forme linitique les biopsies endoscopiques ont une sensibilité de

seulement 50% (Andriulli 1990). En cas de suspicion de linite avec biopsies
standard négatives, des biopsies en puits pour atteindre la sous muqueuse,
des macrobiopsies à l’anse ou une ponction sous écho-endoscopie peuvent
être proposées. En cas de tumeur superficielle suspectée, le nombre de
biopsies sera limité pour diminuer le risque de fibrose qui pourrait
compromettre le traitement endoscopique et l’exploration de la cavité gastrique
doit être faite en chromoendoscopie avec zoom (magnification) ou NBI.
-Des biopsies antrales à la recherche d’une infection à Helicobacter pylori. En
cas de tumeur superficielle, des biopsies multiples de l’antre et du fundus sont
utiles pour juger d’une éventuelle métaplasie avec dysplasie qui pourrait
justifier la chirurgie première.
-Les mesures de distance de la tumeur par rapport au cardia et au pylore
(accord d’experts).
b. Scanner thoraco-abdomino-pelvien avec injection de produit de

contraste :
Nécessaire pour le bilan de résécabilité et la recherche de métastases

hépatiques et pulmonaires (recommandation : grade C). Ses performances pour
préciser l’extension ganglionnaire et pariétale sont inférieures à celles de
l’échoendoscopie. La dilatation gastrique à l’eau sensibilise l’examen pour
évaluer l’infiltration tumorale pariétale et détecter des adénopathies
périgastriques (Kumano 2005, Chen 2007).
c. L’échoendoscopie est utile :

 en cas de suspicion de linite avec hypertrophie des plis gastriques sans
histologie positive (recommandation : grade C) ;
 pour évaluer l’extension des lésions sur l’œsophage, le pylore et le
duodénum en cas de linite ;
 pour évaluer les tumeurs superficielles afin de déterminer les indications de
traitement endoscopique par mucosectomie ou dissection sous muqueuse ;
77
 pour déterminer l'infiltration pariétale et ganglionnaire d’une tumeur toutes

les fois que le malade est un candidat à un traitement néoadjuvant (accord
d’experts). Elle permet la réalisation de ponction pour les ganglions suspects
loco-régionaux ou d’ascite lorsque celle-ci est susceptible de modifier la
stratégie thérapeutique. Cette échoendoscopie ne doit pas retarder la prise
en charge. Une chimiothérapie pré-opératoire peut être proposée sur les
données du scanner. Elle n’est pas utile pour les tumeurs T3 ou T4 à la TDM.
Options
 Laparoscopie exploratrice avec lavage péritonéale pour
cytologie :
Utile en cas de tumeur volumineuse, dont la résécabilité est douteuse sur le

scanner, ou de type diffus, pour diagnostiquer une carcinose péritonéale limitée
ou de petites métastases hépatiques périphériques (recommandation : grade C).
Une cytologie péritonéale positive est un facteur de mauvais pronostic avec une
diminution de la survie globale (HR 3,46 IC 95% 2,77-4,31, p< 0,0001) (Jamel
2017)
 Échographie abdominale :
Elle n’est pas systématique. Elle peut aider à caractériser des images hépatiques
dépistées au scanner (accord d’experts). Elle peut mettre en évidence des
signes directs (nodules) ou indirects (minimes épanchements péritonéaux) de
carcinose péritonéale.
 IRM hépatique :
Elle n’est pas indiquée dans le bilan d’extension loco régionale mais peut aider
au diagnostic de lésions non caractéristiques au scanner, en particulier
hépatiques (recommandation : grade C)
 Tomographie par émission de positons (TEP) :
Sa place dans la prise en charge des adénocarcinomes gastrique n’est pas

définie et sa prescription doit être discutée au cas par cas (accord d’experts).
78
 Marqueurs tumoraux :
Aucune étude méthodologiquement correcte n’a été réalisée sur l’utilité du

dosage des marqueurs tumoraux en particulier de l’ACE et du CA199 (et de
façon plus marginale de l’alpha-FP en cas de cancer hépatoïde). Leur dosage
est optionnel en particulier dans le cadre de l’évaluation d’une thérapeutique
(accord d’experts).
 La scintigraphie osseuse et le scanner cérébrale [65] :
C’est en fonction des signes d’appels cliniques.
 Immunohistochimie :
Si patient de moins de 60 ans : recherche de mutations sur les gènes de

réparation de l'ADN (mismatch repair : MMR)
-PMS2
-MLH1
-MSH2
-MSH6
-HER2
 Biologie moléculaire : MSI.
2. Bilan pré-thérapeutique[1]
Le bilan pré thérapeutique identifie les comorbidités et évalue la faisabilité des

différentes options thérapeutiques. Ces éléments guident la décision
thérapeutique.
 Evaluation clinique:
Etat général:
 indice de performance selon la classification OMS:
-0: activité normal.

-1 : patient symptomatique, mais ambulatoire.
79
-2 : alitement <50% du temps.

-3 : alitement >50% du temps.
-4 : patient confiné au lit.
 Indice de Karnofsky
Figure 28 : Indice de performance selon la classification OMS et

Karnofsky
Comorbidités (fonctions cardiaque et respiratoire notamment) les conditions
d’opérabilité d’un patient pour cancer de l’estomac sont cependant moins
sévères que pour un cancer œsophagien car pas de thoracotomie.
Etat nutritionnel : chiffrer la perte de poids en % du poids de forme et sa
rapidité.
- Pourcentage d'amaigrissement,
- Bilan biologique : protidémie, albuminémie.
L' HAS recommande l’administration pendant les 7 jours préopératoires d’ORAL
80
IMPACT® (3 briquettes par jour) avant toute chirurgie digestive majeure quel
que soit l'état nutritionnel du patient.
 Evaluation paraclinique :
-Un bilan biologique standard : NFS, albuminémie, fonction rénale (cisplatine),

bilan hépatique, bilan d’hémostase,
-Evaluation de la fonction cardiaque :
Echocardiographie : si chimiothérapie potentiellement cardio-toxique prévue :
fraction d’éjection ventriculaire gauche (anthracyclines : risque d’insuffisance
cardiaque cumulative), ECG (5-FU : risque de spasme coronarien ;
anthracyclines)
-Evaluation de la fonction pulmonaire (EFR) :
En fonction du terrain si une chirurgie avec thoracotomie est envisagée.
3. Recherche d’une prédisposition familiale [61]

Les deux principales formes héréditaires de cancers gastriques connues
correspondent au syndrome de Lynch (type intestinal le plus souvent) et aux
formes héréditaires des cancers gastriques de type diffus associées aux
mutations du gène CDH1.
- Le syndrome de Lynch doit être évoqué en cas de diagnostic à un âge jeune,
inférieur à 60 ans, et/ou en cas d’antécédent personnel ou familial (≥ 1
apparenté au 1er degré) de cancer du spectre du syndrome de Lynch :
côlon/rectum ; endomètre ; ovaire ; bassinet/uretère ; voies biliaires ;
pancréas. Dans ces situations, une étude tumorale est indiquée chaque fois
qu’elle est possible. En effet, la mise en évidence d’une instabilité des
microsatellites et/ou d’une perte d’expression des protéines MMR témoigne
d’une défaillance d’un système de réparation des mésappariements de l’ADN
(on parle de phénotype dMMR, deficient MMR) qui renforce la présomption
clinique de syndrome de Lynch et constitue une indication théorique
formelle de consultation de génétique oncologique et d’étude moléculaire à
la recherche d’une mutation constitutionnelle des gènes MMR (MLH1, MSH2,
MSH6, PMS2).
81
- Les formes héréditaires des cancers gastriques de type diffus (CGD) ont été
définies arbitrairement par un consortium international (International Gastric
Cancer Linkage Consortium, IGCLC) de la façon suivante :
o ≥ 2 cas de CGD chez des apparentés au 1er ou au 2nd degré dont au

moins 1 cas est diagnostiqué à un âge < 50 ans, ou
o ≥ 3 cas de CGD chez des apparentés au 1er ou au 2nd degré quels
que soient les âges au diagnostic. Environ 40% des cas validant ces
critères de définition s’expliquent par une mutation
constitutionnelle du gène CDH1 qui code pour la molécule
d’adhésion E-Cadhérine. Les mutations constitutionnelles de ce
gène sont également associées à une augmentation significative du
risque de carcinome mammaire de type lobulaire infiltrant (CLI)
chez les femmes et à un faible risque de fentes labio-palatines de
telle sorte que les indications d’étude du gène CDH1, récemment
actualisées, sont les suivantes (Van der Post 2016):
o ≥ 2 cas de cancers gastriques chez des apparentés au 1 er ou au 2nd
degré, dont au moins 1 correspond à un type diffus prouvé
histologiquement, quels que soient les âges au diagnostic.
o ≥ 1 cas de CGD diagnostiqué à un âge < 40 ans
o Association chez 1 individu ou chez 2 apparentés d’un CGD et d’un
CLI, dont au moins 1 cas est diagnostiqué à un âge < 50 ans.
o CGD diagnostiqué dans un contexte d’antécédent personnel et/ou
familial de fente labiale ou palatine.
o Lésions diffuses d’adénocarcinome intra-épithélial à type de foyers
ou d’extensions pagétoïdes de cellules en bague à chaton (signet
ring cells).
o L’étude du gène CDH1 est également proposée actuellement aux
femmes atteintes d’un CLI bilatéral ou en présence d’au moins de 2
cas de CLI diagnostiqués à des âges < 50 ans.
- Des mutations d’autres gènes ont été identifiées dans le cadre de formes
héréditaires de CGD non expliquées par une mutation du gène CDH1. En,
particulier, une mutation du gène CTNNA1 qui code pour l’alpha-caténine
est en cause dans de rares familles (Hansford 2015).
82
- Le cancer gastrique fait également partie du spectre d’autres syndromes de

prédisposition héréditaires aux cancers qui doivent être systématiquement
évoqués lorsque le diagnostic n’est pas déjà établi : polyposes
adénomateuses colorectales (liées à APC ou à MUTYH) ; polypose juvénile
(liée à SMAD4 ou à BMPR1A) ; syndrome de Peutz-Jeghers (gène
STK11/LKB1) ; maladie de Cowden (gène PTEN) ; syndrome de Li-Fraumeni
(gène TP53). La forme héréditaire d’adénocarcinomes gastriques de type
intestinal avec polypose fundique glandulokystique dysplasique (Gastric
adennocarcinoma and Proximal polyposis of the stomach, GAPPS syndrome)
est une entité rare, à transmission autosomique dominante, récemment mise
sur le compte d’une mutation de l’exon 1B du gène APC (Worthley 2012; Li
2016).
Il est important de noter que la reconnaissance de ces différentes formes

génétiques est essentielle en raison des enjeux à la fois pour les « cas index »
(modalités de prise en charge et de dépistage spécifiques) et pour leurs
apparentés (possibilité de réaliser des tests moléculaires ciblés afin d’identifier
les personnes à risque).
- La recherche d’une infection à Helicobacter pylori suivie, le cas échéant, d’un

traitement d’éradication dont l’efficacité doit être systématiquement
contrôlée, est recommandée chez tous les sujets avec forme héréditaire de
cancer gastrique.
La recherche d’une infection à Helicobacter pylori est également recommandée,

en dehors des formes héréditaires, chez les apparentés au 1er degré des
patients atteints de formes « sporadiques » chez lesquels il existe une
augmentation démontrée du risque de cancer gastrique (Brenner 2000). Cette
recherche doit être proposée le plus tôt possible. Les modalités dépendent de
l’âge des intéressés :
Références
L'INCa et l'HAS recommandent :
83
 Pour les sujets asymptomatiques de moins de 45 une sérologie

Helicobacter pylori.
 Pour les sujets de plus de 45 ans une endoscopie digestive haute avec
biopsies. [64]
(https://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_2775406/fr/infection-par-
helicobacter-pylori-chez-l-adulte-la-has-precise-les-actes-de-
diagnostic-et-les-modalites-de-traitement)
Option
 La recherche d’une infection à Helicobacter pylori par test respiratoire

pour les patients de moins de 45 ans asymptomatiques.
VII. Prise en charge thérapeutique
Plusieurs traitements peuvent être utilisés, seul ou en combinaison, pour traiter

un cancer de l’estomac : le traitement par endoscopie, la chirurgie, la
chimiothérapie et radiothérapie.
La prise en charge efficiente de cette pathologie exige une étroite collaboration
du chirurgien avec les réanimateurs, les oncologues, radiologues et médecin de
la famille.
1. BUTS
-Corriger les troubles nutritionnels engendrés par le cancer
-Réséquer le cancer
-Prévenir les complications et éviter les récidives
-Améliorer la survie et sa qualité
-Surveiller les résultats du traitement et tirer les leçons du protocole adopté.
2. LES MOYENS
 Médicaux :
-La correction des troubles hémodynamiques par la réhydratation

hydroélectrolytique, la vitaminothérapie à forte dose, une transfusion sanguine
iso groupe iso rhésus est parfois nécessaire et enfin la correction d’autres tares
84
éventuelles.
-La chimiothérapie et la radiothérapie.
 Chirurgicaux:
Trois méthodes sont utilisées dans la chirurgie curative : les gastrectomies

partielles (polaire inférieure et supérieure); la gastrectomie totale.
Autres méthodes utilisées : les gastro entéro anastomoses; les gastrostomies,
les jéjunostomies ; et enfin la pose de stents, les dilatations, les forages –
lasers.
1. Traitement chirurgical
La chirurgie est le seul traitement potentiellement curatif du cancer gastrique.

Selon la localisation de la tumeur et son stade, le chirurgien réalise une
gastrectomie totale ou une gastrectomie partielle, qui est le traitement de
référence pour les stades localisés. Associée à une chimiothérapie avant et
après l’intervention, elle est également le traitement de référence des stades
localement avancés.
L’intervention chirurgicale a pour objectif de retirer la tumeur en totalité en
passant à distance autour de celle-ci. La bande de tissu retirée autour de la
tumeur ne doit pas être atteinte par des cellules cancéreuses (on parle de
marges saines).
Le but de la chirurgie du cancer de l’estomac est d’aboutir à une résection
complète, sans laisser de résidus macroscopiques ou microscopiques (R0) [66]
• Selon la classification de l’union Internationale contre le cancer, on

distingue:
R0 : absence de résidu tumoral histologique.

R1 : présence d’un résidu tumoral histologique.
R2 : présence d’un résidu tumoral macroscopique.
R0 obtenu chez 60% des cas dans les centres spécialisés; Résection R1 est
associée à une diminution de 50% de survie. L’intervention est associée à un
curage ganglionnaire.
Une chirurgie de reconstruction est pratiquée dans le même temps pour rétablir
85
la continuité du tube digestif.
• La chirurgie doit s'adapter :
Extension du cancer de l’estomac en surface

Extension dans l’épaisseur de la paroi
Extension vers les ganglions, vers le péritoine et vers le foie Invasion des
organes adjacents.
• Indications à la chirurgie:
L’indication repose sur une stadification précise

Critères:
o Cancer résécable :
Absence de métastase viscérale

Absence de carcinose péritonéale
Absence d’envahissement cœliaque
o Patient ASA ≤ III
o Absence d’invasion des principaux pédicules vasculaires (artère
hépatique, aorte)
1.1. La chirurgie Curative
L’exérèse est curative, quand elle ne laisse pas en place des reliquats tumoraux
macroscopiques, c’est pour cela que la marge de sécurité en amont da la
tumeur est de 4cm dans les formes histologiques différenciées, alors que dans
les formes indifférenciées ou diffuses, cette marge est de 8cm.
La réalisation d’un curage ganglionnaire satisfaisant se fait au dépens du
pédicule vasculaire autour duquel sont regroupés les ganglions, en particulier
la coronaire stomachique, hile splénique, gastroépiploique. Par contre le curage
du hile hépatique se doit de respecter l’artère hépatique.
86
 Voie d’abord :
L’abord chirurgical peut faire appel, en fonction du terrain et de l’expérience de

l’opérateur à une laparotomie ou à une laparoscopie.
- La laparotomie : [67]
L’installation du malade et la voie d’abord sont identiques à celle proposées

pour une gastrectomie pour ulcère. L’incision est une médiane allant vers le
haut au dessus de la xiphoïde, et vers le bas 2 cm sous l’ombilic. On préfère
utiliser un abord médian qui permet au mieux d’exposer le cardia et de
s’étendre vers le bas en cas de nécessité.
Une large incision bi-sous-costale étendue sur la gauche est également
réalisable.
La laparotomie permet au chirurgien d’explorer toute la cavité abdominale afin
de rechercher des signes d’extension du cancer qui n’ont pas été vus par
l’imagerie préopératoire et qui pourraient modifier le traitement.
-
La laparoscopie : [68]
L’abord laparoscopique est considéré comme la méthode de référence pour la

chirurgie fonctionnelle de l’estomac. Les gastrectomies laparoscopiques restent
de réalisation plus difficile et nécessite une bonne pratique de la cœlioscopie.
Les résections gastriques réglées par voie laparoscopique reproduisent les
procédures effectuées par un abord conventionnel. Toutefois, les anastomoses
sont souvent réalisées par l’incision requise pour extraire la pièce opératoire.
La chirurgie par laparoscopie est en cours d’évaluation.
L’intervention peut être divisée en quatre temps principaux : [68 ,69]
i. Exploration de la cavité abdominale, de l’estomac et définition des limites

de la résection.
ii. Mobilisation et section de l’estomac
iii. Réalisation de l’anastomose
iv. Mini laparotomie pour extraction de la pièce opératoire.
 Exploration per opératoire :
87
Elle représente le premier temps de l’intervention.

Elle permet de préciser le siège exact de la tumeur, son extension en surface et
en profondeur, l’extension œsophagienne et duodénale, l’envahissement du
pancréas, du colon transverse. Elle permet aussi la recherche de métastases
hépatiques, péritonéales, ovariennes chez la femme et la recherche
d’envahissement ganglionnaire. Un examen histologique extemporané est
parfois utile avant de juger de l’envahissement ganglionnaire.
Ainsi l’exploration per opératoire permet un meilleur bilan d’extension
locorégionale.
1.1.1. Les gastrectomies
Selon la localisation de la tumeur, trois types de gastrectomies peuvent être

utilisés, ce sont : les gastrectomies partielles inférieure, supérieure et la
gastrectomie totale.
a. La gastrectomie totale [18 ,70 ,71]
Elle est destinée aux tumeurs localisées aux tiers moyen et supérieur de
l’estomac ainsi qu’aux tumeurs diffuses.
L’exérèse intéresse l’estomac, la partie mobile du duodénum, la partie
terminale de l’œsophage abdominal, le petit et le grand épiploon. Cette
intervention peut être réalisée par voie abdominale ou par voie abdomino-
thoracique.
La marge de résection distale sur le duodénum (DI) doit être de 1 cm,
considérant que le pylore est une barrière à l’extension du cancer.
La marge de résection proximale doit être d’au moins 5 cm.
La gastrectomie totale simple se limite à ces gestes, éventuellement complétée
par un curage de l’artère splénique au bord supérieur du pancréas.
Le rétablissement de la continuité digestive est réalisé par une anastomose
œsojéjunale sur anse en Y ou en méga.
D’autres montages ont été décrits récemment, mais le premier montage par
anse jéjunale en Y reste la méthode de choix vu sa facilite de réalisation.
Si l’on veut réaliser un curage radical du territoire splénique, il faut associer à la
gastrectomie une splénectomie et une pancréatectomie caudale (gastrectomie
totale élargie, GTE).
88
Figure 29 : Gastrectomie totale avec anastomose oesojéjunale sur anse en Y
b. La gastrectomie totale élargie : [72]
Il s’agit d’une exérèse monobloc de l’estomac, d’une portion de l’œsophage

abdominal et du duodénum mobil, de la rate et de la queue du pancréas :
Soit dans un but de réaliser une lymphadénectomie aussi complète que
possible, c’est une gastrectomie élargie de principe.
Soit par nécessité devant des adénopathies spléniques ou devant un
envahissement du pancréas caudal, c’est une gastrectomie de nécessité.
L’exérèse s’étend par nécessité aux organes de voisinage qui ont été plus ou
moins envahis par le processus tumoral gastrique. La décision de réaliser ce
genre d’exérèse est prise en per opératoire, après une exploration soigneuse et
complète de la tumeur et de son extension.
89
c. La gastrectomie polaire inférieure [18,70 ,71]
Elle est adaptée aux tumeurs distales antropylorique ne dépassant pas l’angle
de la petite courbure.
Elle resèque les 2 /3 ou 4/5 de l’estomac, la partie mobile du premier
duodénum, le tablier épiploique et les aires ganglionnaires juxta-gastrique
ainsi que les ganglions coronaires stomachiques.
Le rétablissement de la continuité digestive se fait par une anastomose
gastrojéjunale après fermeture du moignon duodénal, soit par une anse en
oméga ou préférentiellement par une anse en Y.
L’anastomose peut se faire :
-sur toute la tranche gastrique de façon termino-latérale selon Polya,
-sur sa moitié gauche habituellement en latéro-latéral selon Finsterer,
-ou en termino-terminal si l’on utilise une anse en Y selon Roux.
Pour les tumeurs de l’antre, cette intervention procure une survie comparable à
celle des gastrectomies totales avec moins de morbidité et de mortalité
préopératoire.
Le résultat fonctionnel éloigné de la gastrectomie polaire inférieur est
satisfaisant.
La conservation d’un petit réservoir gastrique assure un confort relatif, au prix
de l’observation de règles hygiéno-diététiques simples. Sa valeur
carcinologique est par contre discutable : l’exérèse lymphatique est incomplète
et la conservation d’un segment gastrique représente un risque de récidive
locale.
d. La gastrectomie polaire supérieure [18,70]
Réservée aux cancers proximaux, son étendu peut intéresser les deux tiers de
l’estomac et une partie de l’œsophage, les ganglions paracardiaux, le petit
épiploon, les deux tiers gauches du grand épiploon et les ganglions coronaires
stomachiques.
L’exérèse peut être élargie de principe ou de nécessité à la rate et à la queue du
pancréas. La vagotomie constamment associée nécessite la confection d’une
pyloroplastie ou d’une pyloromyotomie.
Le rétablissement de continuité est assuré par une anastomose œsogastrique
90
bout à bout.
La gastrectomie polaire supérieure ne doit pas être effectuée par voie
abdominale pure car elle est imparfaite sur le plan carcinologique, elle expose
au risque de fistule anastomotique et d’œsophagite par reflux biliaire.
Elle est par contre, volontiers réalisée par voie abdominothoracique et peut
alors s’accompagner d’une exérèse œsophagienne étendue et d’un curage
médiastinal et inter- trachéo-bronchique. Elle peut être menée par voie
abdominothoracique gauche, ce qui donne une excellente exposition de la
lésion (opération de Sweet), ou par voie abdominale et thoracique droite qui
permet une exérèse plus étendue sur l’œsophage (opération de Lewis- Santy).
La gastrectomie polaire supérieure doit être évitée en raison de mauvaises
résultats fonctionnelles associées, de risque de marge insuffisante et de
récidive locale, la gastrectomie totale est l’intervention de référence.
Le résultat fonctionnel est comparable à celui des gastrectomies totales.
1.1.2. Rétablissements de la continuité [70]
Les modalités de rétablissement de la continuité sont multiples.

L’objectif de ces montages, outre le rétablissement de la continuité digestive,
est d’offrir au patient un confort maximal après gastrectomie.
Plusieurs dizaines de montages avec leurs variantes ont été proposés pour
rétablir le circuit digestif.
Quelle que soit la gastrectomie il n’y a aucun standard de continuité.
a) Anse montée en Y
Ce procédé est facile à mettre en œuvre et presque toujours réalisable.

Il consiste en la section d’une anse jéjunale, puis en la montée sur son pédicule
vasculaire de sa portion distale, sa portion proximale étant ré anastomosée en
avale. L’anse doit être longue, de l’ordre de 60 cm, pour éviter les risques de
reflux biliaire.
Elle est passée en transmésocolique ou en prémésocolique, ce qui préviendrait
son envahissement précoce en cas de récidive locale.
Le choix de l’anse est important : il faut qu’elle soit suffisamment longue,
mobile et bien vascularisée.
91
b) Anastomose en oméga:
L’anse en oméga associée à une anastomose au pied de l’anse est de

conception plus simple et de réalisation plus rapide mais elle expose à
l’œsophagite par reflux-biliaire.
c) Autres procédés de rétablissement
Ils sont réalisés en cas de gastrectomie totale. L’anastomose oeso-duodénale

n’est citée que pour mémoire ; elle est quasi irréalisable, du fait qu’elle expose
à l’œsophagite par reflux biliaire.
-L’anse interposée (procédé de Henley) : interposition oeso-duodénale d’une
anse jéjunal.
-Le procédé de Rosanov : c’est un montage en Y avec remise en circulation du
duodénum par anastomose jéjuno-duodénale latéro-terminale avec
interruption de l’anse d’aval.
-Le procédé de Tomoda : repose sur le même principe. C’est une anse en W ou
en oméga dont le versant efférent est isolé et anastomosé au duodénum.
Enfin, la confection d’in néogastre a été proposée afin de ralentir le transit et
restaurer une fonction de réservoir. De nombreux procédés ont été imaginés
(Hoffman, Toupet, Barraye, Nakayama), utilisant le jéjunum, quelque fois le
colon.
Les résultats fonctionnels de ces néogastres ne sont pas probants.
Selon la gastrectomie
 Après gastrectomie distale [74]
Après gastrectomie des 4/5 pour cancer, la continuité digestive peut être
rétablie en réalisant :
- une anastomose gastroduodénale (AGD) ou Billroth 1 ou péan,
92
Figure 30: Anastomose type PEAN

- une anastomose gastrojéjunale termino-latérale sur anse en oméga(AGJO)
ou Billroth 2.
Dans ce cas :
o Si l’anastomose s’effectue sur toute la tranche de gastrectomie, il s’agit
d’une anastomose de type Polya,
o Si l’anastomose s’effectue sur une partie de la tranche, il s’agit d’une
anastomose de type Finsterer.
- Une anastomose gastrojéjunale sur anse en Y(AGJY).
Figure 31 : Anastomose type POLYA

-L’anastomose gastroduodénale : est une technique rapide, mais qui présente
les inconvénients de l’éloignement des 2 segments à anastomoser qui expose à
93
une suture sous tension, un risque de sténose anastomotique, un

envahissement précoce en cas de récidive tumorale et elle expose au reflux
biliaire gastro-œsophagien.
-L’anastomose gastrojéjunale : a une grande fiabilité puisqu’elle peut toujours
être réalisée sans tension, sur des tissus bien vascularisés. Cependant, elle
expose au risque D’occlusions du fait d’une brèche mésentérique et la présence
du suc bilio-pancréatique au niveau de l’anastomose peut provoquer des
gastrites ou des reflux gastro-œsophagien. De même ce montage peut se
compliquer de troubles fonctionnels (dumping syndrome, syndrome de l’anse
afférente).
Les résultats dans les séries de Launois et hollender semblent montrer que
L’anastomose gastrojéjunale est beaucoup plus fiable que l’anastomose
gastroduodénale. Sur le plan fonctionnel, les résultats semblent assez proches
entre les 2 types anastomoses.
Il apparaît donc que l’anastomose gastrojéjunale est la technique qui présente
le moins de complications surtout d’ordre fonctionnel.
94
Figure 32 : Gastrectomie partielle avec anastomose gastrojéjunale
 Après gastrectomie totale : [75]
En cas de gastrectomie totale, deux grands procédés de reconstruction peuvent

être retenu :
95
o des procédés rétablissant le circuit duodénal utilisant une anse jéjunale

interposée entre l’œsophage et le duodénum (Henley) avec
éventuellement la réalisation d’un réservoir ;
o des procédés ne rétablissant pas le circuit duodénal : utilisation d’une
anse en Y à laroux, avec une anastomose œsojéjunale termino-latérale ou
termino-terminale.
Cette technique d’anse en Y est la plus utilisée car elle a l’avantage d’être
toujours réalisable
1.1.3. Le curage ganglionnaire [18, 70, 76, 77,78]
L’envahissement ganglionnaire est le principal facteur pronostique de

l’adénocarcinome gastrique après résection complète, la survie à 5 ans étant de
70 % en l’absence d’envahissement ganglionnaire, de 30 % en cas
d’envahissement des ganglions péri gastriques et de 5 % pour les ganglions
régionaux.
Les travaux japonais notamment ont permis de définir des règles générales
concernant le curage ganglionnaire à effectuer (Japanese Research Society for
Gastric Cancer).
Une évaluation rigoureuse de l’extension ganglionnaire est indispensable en
préopératoire pour choisir le type d’exérèse nécessaire ; elle permet en outre
une appréciation précise des résultats des traitements chirurgicaux et
adjuvants.
La qualité de curage ganglionnaire est essentielle à la fois pour classification de
la tumeur et pour la qualité carcinologique de l’exérèse.
Trois types de curages ganglionnaires on été décrits :
-Le curage D1 correspond à l’exérèse du groupe N1 (ganglions péri gastriques).
-Le curage D2 correspond à l’exérèse des groupes N1+N2 (ganglions
coeliaques)
-Le curage D3 correspond à l’exérèse des groupes N1+N2+N3 (ganglions à
distance)
Le type du curage (D1, D2 ou D3) est en fonction de la localisation tumorale :
96
 Curage Ganglionnaire D1
Recommande pour les cancers de stade I et pour les patients à risque

opératoire élevé.
Au moins 15 ganglions (accord d’experts).
Il emporte des ganglions périgastriques (petite courbure, grande courbure,
supra-pylorique, paracardial droit et infra-pylorique ou gastroépiploique droit)
en cas de gastrectomie des 4/5. Il convient de rajouter les ganglions
paracardiaux gauches en cas de gastrectomie totale.
Il est souhaitable de réaliser une dissection au-delà des groupes
macroscopiquement envahis.
 Curage Ganglionnaire D2 sans splénectomie appelé « D1,5 »
Recommande comme REFERENCE en cas de gastrectomie totale.

Au moins 25 ganglions (accord d’experts).
Correspond à l’exérèse des 2 premiers relais ganglionnaires (D1 et ganglions le
long des 3 axes vasculaires : hépatique commune, coronaire stomachique ou
gastrique gauche et splénique ainsi que le tronc cœliaque).
La splénectomie et la pancréatectomie caudale augmentent la morbidité et ne
doivent être réalisées que si nécessaire.
On peut réaliser un curage des premiers centimètres de l’artère splénique avec
examen extemporané.
S’il existe un envahissement ganglionnaire ou une atteinte de la séreuse de la
grosse tubérosité, il faut réaliser un curage de l’artère splénique pouvant être
associé à une splénectomie.
Le curage D2 augmentait la morbidité et la mortalité postopératoires
comparativement au curage D1, avec une mortalité postopératoire multipliée
par 3.
 Le curage D3
Emporte en plus des curages D1 et D2, les ganglions du hile hépatique, rétro
pancréatique, pré-pancréatique, de la racine du mésentère (artère
mésentérique supérieur), de l’artère colique médiane et les ganglions latéro-
97
aortique gauches et droit.

Le curage ganglionnaire doit être au minimum de type D1 et l’analyse devrait
comporter au moins 15 ganglions.
Un curage étendu de type D2 ou D3 permet d’examiner un plus grand nombre
de ganglions.
Le pronostic dépend du rapport entre le nombre de ganglions envahis et le
nombre de ganglions analysés.
La valeur thérapeutique d’un curage D2 reste controversée, mais sa valeur pour
la stadification est démontrée.
Au total, les données de la littérature permettent de recommander la réalisation
d’un curage D2 sans splénopancréatectomie caudale appelé D1 et demi (D1
plus curage cœliaque, coronaire stomachique, hépatique sans splénectomie)
devant emporter au minimum 25 ganglions afin d’obtenir un staging
ganglionnaire suffisant. La réalisation d’une splénopancréatectomie caudale de
principe n’est donc pas recommandée.
1.2. La chirurgie palliative [66, 18,70]
Dans le cancer gastrique, la meilleure palliation reste encore la résection. En

effet, la morbidité et la mortalité de la chirurgie palliative sans résection
(laparotomie, dérivation sans exérèse) sont très élevées.
Le traitement palliatif intéresse en moyenne le quart des malades chez qui le
diagnostic de cancer gastrique a été porté.
Le but de traitement palliatif est de permettre au malade de s’alimenter le plus
normalement possible, de contrôler les symptômes afin d’améliorer la qualité
de vie.
En revanche, il n’a pas d’influence sur la survie.
A. Exérèse palliatif (Gastrectomies de propreté)
Il s’agit d’exérèses incomplètes sur le plan carcinologique réalisé dans le but

d’obtenir une survie de meilleure qualité (éviter les complications type
hémorragie, perforation).
Elles s’adressent aux tumeurs dépassés mais mobiles et sont réduites aux
gestes indispensables de l’exérèse. Les grands épiploons sont laissés en place.
98
Il n’est pas associé de curage lymphatique.

Le rétablissement de la continuité est assuré par une large anastomose
gastrojéjunale pré colique.
B. Dérivation
Les dérivations internes laissent en place la tumeur, elles sont indiquées dans le
cas d’une tumeur relativement distale, non résécable, à l’origine d’une sténose
inextirpable.
Il s’agit soit d’une gastro-entéro-anastomose, soit d’une anastomose œso-
tubérositaire ou soit d’une anastomose œsojéjunale.
Ces procédés de dérivation gastro-entérale sont actuellement à mettre en
balance avec la possibilité de réaliser une intubation endoscopique transmurale
par prothèse auto expansive, geste moins invasif et outre réalisable pour les
tumeurs de siège proximal
Les dérivations biliaires se discutent lors d’un ictère associe au cancer gastrique
par envahissement du pédicule hépatique.
C. Stomies d’alimentation
Elles sont indiquées dans le cas d’une tumeur inextirpable obstructive et qu’une
dérivation interne ne peut être pratiquée afin de retarder le stade terminal de
dénutrition.
Il s’agit soit d’une gastrostomie ou de jéjunostomie.
La gastrostomie est plus pratique que la jéjunostomie (meilleur tolérance,
moins de diarrhées, utilisation d’aliments standard mixés) et n’est réalisable
que pour les tumeurs gastriques proximales avec la partie distale de l’estomac
qui reste utilisable.
Cependant, dans les cas de tumeurs distales inextirpables, on a recours à la
mise en place d’une sonde de jéjunostomie d’alimentation.
Une stomie colique ou grêlique peut s’imposer en cas de carcinose péritonéale
macronodulaire.
1.3. Les contres indication à la chirurgie : [79]
- Mauvais état général, âge très avancé supérieur à 80 ans
99
- Grandes tares (cardio respiratoire, hépatiques, immunitaires)

- Maladie métastatique évidente, carcinose péritonéale, envahissement des
organes voisins et du péritoine, voire ganglions coeliaques et pédicule
hépatique
- Taille de la tumeur supérieure à 10cm.
2. Traitement instrumental : [18]
2.1. Curatifs
Le traitement endoscopique est le traitement de référence en cas de carcinome

in situ (Tis de la classification TNM ou T1m1) ou microinvasif (T1m2 ou T1m3).
Il doit permettre l'exérèse de toutes les lésions visibles.
Le traitement endoscopique pour être efficace et éviter les récidives locales,
doit être effectué de préférence de manière complète en monobloc. Pour les
lésions de plus de 10 mm, la technique de dissection sous-muqueuse (ESD)
sera à privilégier dans un centre expert.
La pièce de résection doit être étalée et orientée avant fixation.
Les meilleurs indications sont les cancers intramuqueux (T1a) et à morphologie
favorable (0-I et 0-II) dans la classification de Paris.
Les critères de succès de la résection sont définis par des marges de résection
profonde saine, la limitation de la lésion au niveau de la muqueuse (pT1a). Si
l'examen de la pièce révèle une atteinte au-delà de la sous-muqueuse, (pT1b)
de moins de 500 µm (sm1) avec une exérèse curative (complète, monobloc avec
des marges latérales et profondes saines et sans embole veineux et
lymphatique), le traitement endoscopique peut être suffisant dans certaines
situations.
On distingue deux types de traitement endoscopique : la destruction de la
tumeur et la mucosectomie.
a) La destruction de la tumeur
Elle peut être faite par le laser, la thérapie photo dynamique ou par
cautérisation chimique au plasma d’argon.
Cette technique a l’inconvénient de ne pas permettre une étude histologique du
100
tissu tumoral qui constitue un élément pronostique
b) La mucosectomie [80]
La mucosectomie endoscopique est la technique la plus utilisés, elle ne

s’applique qu’aux adénocarcinomes de type intestinal.
Les résections sont limitées à une taille définie par les recommandations
japonaises, qui tiennent compte des facteurs influençant le risque d’extension
ganglionnaire (caractère bien ou peu différencié, extension en profondeur, et
caractère ulcéré).
Pour que la résection soit curative, deux conditions s’imposent :
-Résection de la tumeur en un seul bloc sans résidu tumoral.
-Absence de métastases ganglionnaire.
Les différentes étapes de la mucosectomie endoscopique sont :
-Le repérage de la lésion et de ses limites d’où l’intérêt majeur des colorations.
-Le marquage des marges de résection avec un infundibulotome.
-L’injection sous muqueuse du sérum physiologique en débutant l’injection au
pole inferieur de la lésion.
-L’aspiration- résection de la lésion en utilisant du courant de section pur.
-La récupération de tous les fragments et reconstitution de la lésion sur une
plaque de liège. Les complications du traitement endoscopique sont rares, elles
sont généralement représentées par l’hémorragie et la perforation.
Cette technique permet un examen histologique complet de la tumeur
reséquée. En cas de résection incomplète ou d’invasion de la sous-muqueuse,
un traitement complémentaire doit être envisagé. Le plasma argon peut être
une alternative à la mucosectomie lorsque celle-ci n’est pas réalisable mais le
pronostic des patients à long terme n’est pas établi. Le plasma argon peut
également être utilisé à visée palliative pour contrôler un saignement ou tenter
une désobstruction tumorale.
Après traitement endoscopique d’un cancer superficiel, l’estomac doit être
surveillé par endoscopie ; une éventuelle infection à H pylori, doit être
éradiquée, ce qui réduit le risque de cancer métachrome.
101
2.2. Palliatifs [18]
o Endoprothèses
Certaines lésion sténosantes et inextirpables peuvent bénéficier de la mise en

place d’une endoprothèse (tube de Célestin) après dilatation.
o Dilatation
Les dilatations utilisées isolement dans des circonstances identiques et

effectuées par voie endoscopique n’ont qu’un effet très temporaire et doivent
être répétées.
o Forage endoscopique au laser YAG
Il a été utilisé dans certains cas pour rétablir la perméabilité cardiale. Plusieurs
séances sont nécessaires, la récidive est la règle mais cette technique peut
permettre une amélioration du confort du patient sans intervention.
3. Traitement médical
3.1. Chimiothérapie
En raison du pronostic médiocre des cancers gastriques après résection

curatrice, le recours à un traitement adjuvant ou néo adjuvant apparaît
nécessaire. Cependant, malgré de nombreux essais thérapeutiques, les
modalités et le bénéfice d’un traitement adjuvant ne sont toujours pas
clairement établis.
 Thésaurus de protocoles de chimiothérapie[61]
1. FLOT [81]
 4 cycles préopératoires et 4 cycles postopératoires toutes les 2 semaines
Docétaxel : 50 mg/m² IV dans 250 mL NaCl 0,9 % en 1 heure à J1 (précédé

et suivi d’une prémédication)
102
Oxaliplatine : 85 mg/m² IV J1 dans 500 mL G5 % en 2 heures à J1
Acide folinique 200 mg/m2 IV dans 250 mL NaCl 0,9 % en 30 min à J1

5-Fluorouracile : 2600 mg/m²/j IV en perfusion continue sur 24 heures à J1
Reprise à J15
Prémédication : par exemple prednisolone orodispersible 20 mg : 50 mg matin

et soir pendant 3 jours à débuter la veille du traitement (J0), et à J1 et J2.
 Les facteurs de croissance ont été recommandés en prophylaxie

secondaire chez les patients présentant une neutropénie fébrile ou des
interruptions de traitement en raison de la neutropénie ou de la
leucopénie (risque de 5 % sur 128 patients inclus dans la phase II
randomisée).
 Adaptation de doses :
o Neutropénie fébrile ou thrombopénie avec saignements : réduire de
25 % les doses de docétaxel et d'oxaliplatine après prescription de
G-CSF. Réduire les doses de 50 % si récidive.
o Toxicité > grade 2 (diarrhée ou mucite en particulier) : réduire de
25 % les doses pour et de 50 % si les toxicités ont lieu après une
première réduction de dose.
o Toxicité neurologique : en cas de paresthésies ou de dysesthésies
persistantes entre les cycles, réduire de 25 % l'oxaliplatine. En cas
de paresthésies ou de dysesthésies accompagnées de douleurs ou
d'une insuffisance fonctionnelle, réduire de 50 % l'oxaliplatine (si
durée entre 7 et 14 jours) ou est supprimé dans d'autres cycles
jusqu'à récupération (si toxicité persistante entre les cycles).
2. DCF [82]
Docétaxel : 75 mg/m² IV en 1 heure à J1 (précédé et suivi d'une

prémédication)
Cisplatine : 75 mg/m² IV J1 en 1 à 3 heures (avec hyperhydratation)
5-Fluorouracile : 750 mg/m²/j IV en perfusion continue de J1 à J5
Reprise à J22
103
Prémédication : par exemple SOLUPRED® orodispersible 20 mg : 50 mg matin et

soir pendant 3 jours à débuter la veille du traitement (J0), et à J1 et J2.
Prophylaxie par G-CSF hautement souhaitable (risque de neutropénie fébrile

>20 %).
Surveillance étroite de l'hémogramme conseillée.
Il faut 1 500 PNN/mm³ et 100 000 plaquettes/mm³ pour reprendre la cure.
3. ECF [83, 84]
Epirubicine : 50 mg/m² en 15 min dans une poche de 100 mL à J1 tous les

21 jours
Cisplatine : 60 mg/m² en 1 heure à J1 tous les 21 jours
5-Fluorouracile : 200 mg/m²/j IV en continu sur 21 jours
4. Protocoles EOX et ECX [85]
 EOX
Epirubicine : 50 mg/m²; IV J1 toutes les 3 semaines

Capecitabine : 625 mg/m² ; per os 2 fois par jour (matin et soir) en continu
pendant toute la durée de la chimiothérapie
Oxaliplatine : 130 mg/m² ; IV J1 en 2 heures toutes les 3 semaines.
 ECX
Epirubicine : 50 mg/m² ; IV J1 toutes les 3 semaines

Capecitabine : 625 mg/m² ; per os 2 fois par jour en continu pendant toute
la durée de la chimiothérapie
Cisplatine : 60 mg/m² ; IV J1 toutes les 3 semaines.
5. Irinotécan-5-Fluorouracile [86]
Irinotécan : 80 mg/m² sur 30 min suivi par acide folinique 500 mg/m² sur
2 heures
puis 5-Fluorouracile : 2 000 mg/m² sur 22 heures.
104
Schéma hebdomadaire J1=J8, 6 semaines, puis une semaine de repos
6. FOLFIRI [87]
Irinotécan : 180 mg/m² à J1 en 90 min,

Acide folinique 400 mg/m², J1 en 2h en perfusion en Y (pendant la
perfusion d'irinotécan)
5-Fluorouracile : en bolus de 400 mg/m² à J1 juste après l'acide folinique,
suivi de 5-Fluorouracile en continu à 2,4 mg/m² au total sur 46 heures,
soit 1,2 g/m² à J1 et J2
Reprise à J15
7. Paclitaxel – Ramucirumab [88]
Ramucirumab : 8 mg/kg IV à J1 et J15

Paclitaxel : 80 mg/m² à J1, J8 et J15
Cycle de 28 jours
8. ELF [89]
Acide folinique 300 mg/m² IV en 10 min de J1 à J3

suivi d'étoposide : 120 mg/m² IV en 1 heure de J1 à J3
suivi de 5-Fluorouracile : 500 mg/m² en bolus de J1 à J3
Reprise à J22
9. 5-FU - Cisplatine [90, 91]
5-Fluorouracile : 1000 mg/m²/j IV en perfusion continue de J1 à J5

Cisplatine : 100 mg/m² en IV à J2 en 1 à 2 heures (avec hyperhydratation)
Reprise à J29
105
10. Association Trastuzumab - Cisplatine - 5-FU [92]
 Indications : adénocarcinomes métastatiques de l'estomac ou de la

jonction œsogastrique avec surexpression de HER 2 (IHC3+ ou IHC2+ et
FISH+) non prétraités (1ère ligne).
 Durée d'une cure : 5 jours ; intervalle entre 2 cures : 3 semaines (J1=J22)
J1
Trastuzumab : 8 mg/kg (J1C1, dose de charge) puis 6 mg/kg (J1C2 et
suivantes) en perfusion IV de 90 min (dose de charge), de 30 min
(administrations ultérieures), contemporaine de la préhydratation
Cisplatine : 80 mg/m² en en perfusion IV de 60 min, précédée et suivie
d'une hyperhydratation
J1 à J5
5-Fluorouracile : 800 mg/m²/j en perfusion IV continue (infuseur ou
pompe)
J6 à J21 inclus
Pas de traitement.
11. FOLFOX 4 [93]
Oxaliplatine 85 mg/m² en 2 h à J1
Acide folinique 200 mg/m² (ou Acide L-folinique 100 mg/m²) en 2 h en
perfusion en Y
puis 5-Fluorouracile bolus 400 mg/m²
puis 5-Fluorouracile 600 mg/m² en perfusion continue de 22 h à J1 et J2
Reprise à J15
12 cures en adjuvant
106
Traitement associé
 Afin de limiter la neurotoxicité, il est recommandé d'injecter une

perfusion de gluconate de calcium 1 g et de sulfate de magnésium 1 g en
15 minutes avant et après la perfusion d'oxaliplatine.
Adaptation de doses
 Selon toxicité dans l'intercure

o Toxicité neurologique
 FOLFOX 4 : échelle spécifique de neurotoxicité
Grade 1 : Dysesthésies/paresthésies de courte durée avec
régression complète avant le cycle suivant
Grade 2 : Dysesthésies/paresthésies persistant entre 2
cycles, sans gêne fonctionnelle
Grade 3 : Gêne fonctionnelle
 Grade 2 : réduire oxaliplatine à 75 mg/m²
Grade 3 ou paresthésies douloureuses : arrêter l'oxaliplatine
o Autres toxicités de grade 3 ou 4 (par exemple neutropénie ou
thrombopénie ou diarrhée ou mucite) :
Réduire l'oxaliplatine à 75 mg/m²
Réduire le 5-Fluorouracile bolus à 300 mg/m²
Réduire le 5-Fluorouracile continu/22 h à 500 mg/m²
o Toxicité cutanée de grade 3-4 : réduire seulement le 5-
Fluorouracile
o Toxicité cardiaque, cérébelleuse ou allergie de grade 3-4 : arrêt de
la chimiothérapie.
 Le jour de la reprise du cycle J1

o Il faut 1 500 PNN/mm et 100 000 plaquettes/mm pour reprendre
le cycle.
 Traitements néo-adjuvants et adjuvants
La chimiothérapie péri-opératoire des formes résécables est une RÉFÉRENCE

(recommandation : grade A). L’efficacité de cette stratégie est démontrée par
107
deux études randomisées de chimiothérapie péri-opératoires versus chirurgie

seule
 Chimiothérapie néo-adjuvante [94]
Il s’agit d’une chimiothérapie administrée en préopératoire.

But :
-Augmente la résécabilité par réduction de la taille tumorale
-Augmente la survie
-Traitement des micro-métastases
Cependant, aucune étude randomisée de puissance suffisante n’a encore
démontré le bénéfice clinique d’une chimiothérapie préopératoire malgré la
capacité de la chimiothérapie à diminuer le volume tumoral.
Standard : FLOT : 4 cycles préopératoires et 4 cycles postopératoires toutes les
2 semaines (Al-Batran, 2008, 2016, 2017)
Options :
Chimiothérapie de type ECF / DCF ou association 5-Fluorouracile-cisplatine
(Ychou, 2011)
FOLFOX
 Chimiothérapie adjuvante [95]
Elle a pour but d’améliorer la survie globale et la survie sans métastases après
exérèse chirurgicale à prétention curative. Cependant, malgré de nombreux
essais thérapeutiques, les modalités et le bénéfice d’un traitement adjuvant ne
sont toujours pas clairement établis.
 Chimiothérapie intra-péritonéale [66]
C’est une alternative logique à la voie systémique dans la mesure où la

diffusion péritonéale de la maladie est importante.
Elle permet de délivrer localement des produits avec une concentration très
élevée ainsi qu’un passage portal préférentiel qui pourrait diminuer le
développement de métastases péritonéales et hépatiques.
 La chimio hyperthermie intra péritonéale (CHIP) : [96,97]
108
Le premier but de la CHIP est de nettoyer la cavité abdominale des cellules

tumorales libres et de détruire les métastases péritonéales par l'action conjugué
de la chaleur et des drogues antimitotiques.
Elle trouve son indication en cas de carcinose péritonéale occulte et semble
permettre une réponse partielle ou complète dans 50% des cas avec
amélioration de la survie, mais reste inefficace en cas de carcinose
macronodulaire ou lors d’une pénétration tumorale profonde. Une étude
randomisée chez des patients atteints de tumeurs T3 a mis en évidence une
diminution des récidives intra péritonéales et une prolongation de la survie
chez les patients traités par une chimio hyperthermie intra péritonéale que les
patients traités par chirurgie seule.
 L’immuno chimiothérapie [98]
Plusieurs travaux japonais ont étudié l’effet d’immunostimulants en tant

qu’adjuvant de la chirurgie à visée curative. Cependant, les résultats n’ont pas
été confirmés en Europe ni aux Etats-Unis et ce d’autant que certains
immunostimulants testés ne sont pas disponibles en occidents.
 Chimiothérapie des cancers avancés (palliative) [18]
Elle s’adresse à des malades inopérables ou chez qui la chirurgie d’exérèse a

laissé en place des volumes tumoraux inextirpables ou métastatiques.
Les adénocarcinomes gastriques sont relativement chimio-sensibles mais les
réponses sont de courte durée, malgré de nombreuses essais, les progrès de la
chimiothérapie au stade métastatique sont modestes, la survie médiane ne
dépasse pas les 12 mois dans la grande majorité des essais. Néanmoins, il a été
démontré que la chimiothérapie prolongeait la survie des patients d’environ 6
mois par rapport aux soins palliatifs.
Standard : chimiothérapie de type FOLFOX, DCF ou ECF ou EOX
Options:
 5-Fluorouracile-cisplatine : en 1ère ligne métastatique, on recherche une

surexpression HER2+ (IHC3+ ou IHC2+ et FISH+). Si une surexepression
HER2+ est retrouvée, ajouter le trastuzumab à l'association 5-
109
Fluorouracile + cisplatine conformément aux préconisations de la FFCD

suite à la présentation des résultats de l'essai ToGA
 ELF ou chimiothérapie à base de 5-Fluorouracile en bolus si tares
cardiaques
 FOLFIRI
 2ème ligne : paclitaxel + ramucirumab.
3.2. Radiothérapie [66, 70]
Elle est utilisée le plus souvent dans un but palliatif ou au sein de protocoles
thérapeutiques chirurgicaux.
Réalisée de préférence à partir d’un accélérateur linéaire, elle est délivrée à la
dose de 45 grays en deux champs antérieur et postérieur également pondérés.
La radiothérapie est actuellement employée par quelques auteurs en
préopératoire, dirigée sur les reliquats tumoraux ou de principe sur les sites de
drainage lymphatique.
Son efficacité à visée curative n’a pas été démontrée ; en effet il existe peu
d’essai sur le sujet et la plupart associent radiothérapie et chimiothérapie. La
radiothérapie per opératoire constitue une voie de recherche intéressante, dans
la mesure où les essais réalisés montraient une tendance à l’amélioration de la
survie sans que cela soit réellement significatif
3.3. La thérapie ciblée [65]
De nouvelles thérapeutiques ont apparu dans le traitement de cancer gastrique

telle que :
- L’Herceptin (Trastuzumab) : anticorps anti-HER2 :
Dans les cancers métastasiques surexprimant HER2, c’est-à-dire présentant à

la surface de leurs cellules cancéreuses une quantité importante de protéines*
HER2 (environ 20% des cas), la chimiothérapie est associée à un anticorps
monoclonal, le Trastuzumab. En bloquant le récepteur* HER2, le Trastuzumab
bloque l’un des processus de division et de développement des cellules
cancéreuses. Il a par ailleurs une action de stimulation du système immunitaire
afin de l’aider à détruire les cellules cancéreuses.
Posologie : Dose de charge 8mg /kg IVP 90 mn Dose d’entretien 6mg/kg IVP 30
110
mn Chaque 3 semaines jusqu’à progression ou intoxicité inacceptable.

- L’Avastin (Bévacizumba) : anticorps anti VEGF.
D’autres thérapies ciblées sont en cours de développement dans le cancer

gastrique métastatique : évérolimus, panitumumab, cetuximab.
4. Indications thérapeutiques
4.1. Traitement des formes localisées : stades I et II
 L'OBJECTIF
A ce stade de la maladie, l’objectif du traitement est la guérison. Le temps

essentiel du traitement est l’intervention chirurgicale.
 LES MÉTHODES
- Pour les formes précoces
Le traitement endoscopique (mucosectomie) ou la chirurgie seule peuvent être

proposés.
Deux techniques de traitement endoscopique peuvent être proposées :
o Une mucosectomie endoscopique
o Une dissection sous muqueuse qui semble plus performante
111
Figure 33 : Algorithme du traitement de l’ADK non linitique non métastatique
Selon les recommandations européennes (ESGE), le traitement endoscopique

(mucosectomie ou dissection sous muqueuse) est à proposer en première
intention pour les adénocarcinomes à faible risque d’envahissement
ganglionnaire (recommandation : grade A).
La mucosectomie est indiquée pour les lésions ≤ 10-15 mm à risque faible
d’envahissement ganglionnaire (lésion classé Paris 0-IIa). La dissection sous-
muqueuse est le traitement de choix de la plupart des adénocarcinomes à faible
risque d’envahissement ganglionnaire (recommandation : grade B)
112
Tableau 6 : Choix des techniques d’exérèse endoscopique à visée curative des

cancers superficiels de l’estomac
Non ulcéré Ulcéré
≤ 2 cm >2 cm ≤ 3 cm >3 cm
Exérèse
curative Exérèse
Exérèse Exérèse
Différencié avec non
curative * curative *
pT1a réserve curative
(m) *
Exérèse Exérèse Exérèse
Peu Exérèse non
curative avec non non
différencié curative
réserve * curative curative
Exérèse
Exérèse Exérèse curative Exérèse
Différencié curative avec curative avec avec non
pT1b réserve * réserve * réserve curative
(sm1) *
Exérèse Exérèse
Peu Exérèse non Exérèse non
non non
différencié curative curative
curative curative
* si exérèse complète monobloc avec des marges latérales et profondes saines et sans
embole veineux et lymphatique
Tableau 7 : Évaluation du caractère curatif de l’exérèse endoscopique d’un

cancer superficiel de l’estomac
L’analyse de la pièce de résection permet de vérifier que le traitement
endoscopique est curatif sur le plan carcinologique (accord professionnel).
113
Le caractère curatif doit être validé. Si le caractère curatif ne peut être affirmé,
la chirurgie doit être discutée au cas par cas.
Il doit s’associer à l’éradication d’Helicobacter pylori.
Après traitement endoscopique, la première endoscopie de surveillance est
programmée 3 à 6 mois après la résection, puis l’endoscopie est renouvelée
annuellement en raison du risque de cancer métachrone.
- Lorsque la tumeur peut être enlevée en totalité : T1 à T3
Une gastrectomie de 4/5 correspondant à une section à 5 cm de la tumeur en

tissu sain (R0), ou totale est de règle. On réalise alors un raccordement
(anastomose) entre œsophage et l’intestin grêle (oeso-jéjunale) grâce une anse
en Y.
Un curage ganglionnaire est systématiquement réalisé.
- Lorsque la tumeur est grosse : T4
Une gastrectomie totale est de règle. Un curage ganglionnaire est

systématiquement réalisé.
 La chimiothérapie péri-opératoire doit être proposée à tous les malades de
stade supérieur à IA quel que soit le type histologique (recommandation :
grade A). La seule exception à discuter est le cas des tumeurs MSI+ (cf
options) (accord d’experts).
La chimiothérapie de référence est 4 cures de FLOT pré et postopératoire

(Docétaxel, Oxaliplatine, Ac folinique et 5FU continu sur 24h) (recommandation
: grade A)
 Une chimioradiothérapie postopératoire doit être proposée
(recommandation : grade B) aux malades n’ayant pas eu, quelle qu’en soit la
raison, de chimiothérapie préopératoire si la tumeur est de stade II ou III et
que l'état général et nutritionnel le permet. Le cas des tumeurs T3N0 (stade
IIA) doit être discuté car le risque de récidive est plus faible que pour les
tumeurs avec envahissement ganglionnaire. La chimioradiothérapie ne
114
semble pas bénéficier aux femmes avec adénocarcinome gastrique à cellules

indépendantes (accord d’experts).
 Cas particuliers
a) La linite
Le diagnostic de linite est macroscopique (paroi rigide épaisse blanchâtre) avec

histologiquement le plus souvent des cellules indépendantes en bague à chaton
au sein d’un stroma fibreux. L’extension est volontiers sous muqueuse dans la
paroi gastrique, lymphophile et péritonéale mais rarement métastatique à
distance.
Il faut les distinguer des adénocarcinomes non linitiques à cellules
indépendantes (ADCI).
Références
Chirurgie : la gastrectomie doit être totale avec analyse extemporanée des
tranches de section œsophagienne et duodénale (accord d’experts).
Les indications de la chimiothérapie péri-opératoire adjuvante sont les mêmes,
à stade égal, que pour les autres histologies.
Option
Bilan pré-opératoire : réaliser une échoendoscopie pour préciser l’extension en
surface ainsi que vers l’œsophage et le duodénum (accord d’experts).
b) L’adénocarcinome non linitique à cellules indépendantes (ADCI)
Ce diagnostic est difficile à porter sur les biopsies endoscopiques (définition :

plus de 50% de cellules isolées ou en bague à chaton). Ce type histologique ne
justifie pas d’un traitement préopératoire diffèrent des autres formes
histologiques. Les ADCI ne semblent pas bénéficier de la chimioradiothérapie
postopératoire (accord d’experts).
c) L’adénocarcinome avec surexpression de HER2
Aucune étude randomisée de traitement péri-opératoire n’a validé l’utilisation

d’une thérapie ciblée (trastuzumab) dans cette indication.
115
4.2. Traitement des formes localement évoluées et métastatiques : stades III

et IV
Figure 34 : Algorithme du traitement de l’ADK gastrique métastatique
 LE CONTEXTE
L’objectif du traitement est alors de contrôler votre maladie.

Lorsque la tumeur est trop grosse, stade III, ou s’est étendue localement et
régionalement, stade IV, une radiothérapie ou une association chimiothérapie
sont des options qui peuvent améliorer votre qualité de vie et augmenter la
survie.
116
 LES OPTIONS
La chirurgie
Pour certains patients une chirurgie peut être proposée. Il peut s’agir, selon le
cas et votre état général, des options suivantes :
 Une gastrectomie partielle

 Une gastro-entérostomie pour court-circuiter le duodénum et le pylore et
ainsi éviter les vomissements
 Une jéjunostomie pour permettre une meilleure alimentation
 Une désobstruction au laser
La chimiothérapie
La recherche clinique a clairement démontré que le traitement de
chimiothérapie ou l’association chimiothérapie/radiothérapie, augmentent
significativement le nombre de patients en vie à 5 ans.
4.2.1. En première intention
Références
Le choix de la chimiothérapie est fonction de l’âge, de l’état général et du statut

HER de la tumeur. L’administration des schémas ayant l’AMM ou validés par des
études de phase III doit être privilégiée. Peuvent donc être proposés en
première intention :
 Tumeurs avec surexpression de HER2 :
Références
 5FU-cisplatine-trastuzumab (ou capécitabine-cisplatine-trastuzumab) si

surexpression de HER2 (IHC 3+ / IHC 2+ et FISH+ ou SISH+)
(recommandation : grade B),
 surveillance de la FEVG par échographie ou scintigraphie tous les 3 mois
Option
117
Le cisplatine peut être remplacé par l’oxaliplatine dans les associations avec le
trastuzumab sans preuve formelle d’une efficacité identique (accord d’experts)
(Ryu 2015, Gong 2016, Soularue 2015).
 Tumeurs sans hyperexpression de HER2 :
Références
 DCF : la prescription de G-CSF est recommandée en raison du risque

d’hématotoxicité ; à réserver aux patients en bon état général
(recommandation : grade B).
 5FU-cisplatine ou le FOLFOX (recommandation : grade B)
 Le FOLFIRI peut être proposé hors essai après validation de l’indication en
RCP (recommandation : grade B).
 ECF (recommandation: grade B). La capécitabine (Xéloda®) peut remplacer
le 5FU en perfusion continue (Sumpter 2005) : protocole ECX
(recommandation : grade B). L'oxaliplatine (protocole EOX) peut
remplacer le cisplatine (recommandation : grade B).
Options
 LV5FU2 (standard ou simplifié) chez les sujets âgés avec contre-

indication aux autres schémas (accord professionnel)
 LV5FU2-cisplatine standard ou simplifié, à la place du 5FU-cisplatine sur
5 jours (accord professionnel)
 Le DCF modifié par fractionnement du docétaxel permet de diminuer la
toxicité hématologique (accord professionnel)
 Docétaxel-capécitabine (accord professionnel)
 Docétaxel-oxaliplatine-5FU (TFOX) (accord professionnel)
 Chimiothérapie associée à une résection chirurgicale : les meilleures
indications seraient chez les patients en bon état général (classés ASA 1
ou 2), la résection
1) incomplète de la tumeur gastrique en l’absence métastase,
2) de métastase(s) d’un organe plein sans carcinose péritonéale,
3) de carcinose localisée d’un adénocarcinome de type intestinal (non
ADCI) (accord professionnel).
118
 Cas particuliers
1. L'adénocarcinome gastrique localement avancé non résécable.
Le diagnostic de non résécabilité doit être fait soit après une première
laparotomie soit après bilan pré thérapeutique complet ou laparoscopie :
chimiothérapie palliative de première ligne (ci-dessus) avec 2e look en cas de
réponse objective (accord d’experts).
2. En cas de carcinose péritonéale,
La péritonectomie avec CHIP est à réserver aux centres experts (accord

d’experts). La résection d’une carcinose péritonéale associée à une
chimiothérapie hyperthermique intra péritonéale est indiquée en cas
d’adénocarcinome de type intestinal avec un index péritonéal inférieur à 7 chez
des patients en bon état général (Glehen 2010, Coccolini 2015, Bonnot 2019).
3. La résection des métastases hépatiques
Et de la tumeur primitive si elle est en place doit être discutée au cas par cas
en fonction de l’état général et de l’imagerie, qui doit comporter un scanner
spiralé thoraco-abdomino-pelvien. Elle ne doit être proposée que si 1) les
arguments radiologiques permettent d’espérer qu’elle sera complète, 2) la
maladie métastatique est contrôlée par la chimiothérapie (réponse ou stabilité)
(Al Batran 2017) (recommandation grade C).
4. En cas de tumeur primitive symptomatique,
Le traitement le plus efficace est la gastrectomie. En cas de contre-indication

opératoire on peut proposer la radiothérapie ou le plasma argon pour les
hémorragies et les prothèses pour les obstructions (accord d’experts).
5. Cancers incomplètement réséqués non métastatiques (R1 ou R2).
Discuter une radiothérapie ou une chimioradiothérapie si l’état général le

permet (OMS < 3) sur des résidus macroscopiques clippés ou visibles sur le
scanner postopératoire ou en fonction du compte rendu anatomopathologique
119
pour les résidus microscopiques. L’étude rétrospective hollandaise suggère le

bénéfice de la chimioradiothérapie postopératoire dans cette situation
(Stiekema 2014) (accord d’experts).
4.2.2. En deuxième ligne
Chez les patients en bon état général progressant après une première ligne de
chimiothérapie un traitement de seconde ligne peut être discuté. Une méta-
analyse récente montre qu’un traitement carcinologique en seconde ligne
améliore la survie des patients. Les études ont montré la faisabilité d'une
chimiothérapie de deuxième ligne par FOLFIRI ou ECX (épirubicine, cisplatine,
Xeloda®).
Références
 Docetaxel monothérapie (75 mg/m2/3 semaines) (recommandation : grade

B) (Ford 2014)
 Irinotecan monothérapie (350 mg/m2/3sem) (recommandation : grade B)
(ThussPatience 2011)
 Ramucirumab 8mg/Kg/2sem-paclitaxel 80 mg/m2 J1,8, et 15
(recommandation : grade B)
Options
o Le choix de la chimiothérapie se fera en fonction de l’âge et de l’état

général du patient. Le principe est de choisir un traitement ne
comportant pas les molécules utilisées en première ligne. Les schémas
ci-dessous peuvent être proposés (accord d'experts) :
-FOLFIRI,
-FOLFOX,
-5FU-mitomycine C
- Paclitaxel monothérapie (80 mg/m2 ; 3 semaines sur 4)
o Ramucirumab 8mg/kg/2sem (recommandation : grade B)
120
Tableau 8 : stratégie thérapeutique de l’adénocarcinome de

l’estomac [99]
VIII. Les Complications

1) Complications de la chirurgie gastrique
Les gastrectomies, partielles ou totales, sont marquées d’une morbidité et

d’une mortalité significative due aux complications péri opératoires et aux
troubles fonctionnels postopératoires.
a) Les complications postopératoires précoces :

- Les fistules anastomotiques et duodénales
- Les péritonites, les médiastinites
- Les compressions de voisinage
- Les sténoses anastomotiques
- Les récurrences
Ces complications ayant pour causes principales : une désunion, une fuite
121
anastomotique.
b) Les troubles fonctionnels :

i) Le syndrome de l’anse afférente :
Il est en rapport avec une gêne à l’évacuation des liquides bilio pancréatiques,
entraînant une distension duodénale. Le signe caractéristique est un
vomissement survenant 10 à 20 minutes après les repas, soulageant le malade.
ii) Le syndrome de l’anse borgne :
Se manifeste par une stéatorrhée, une diarrhée et des vomissements. Il serait lié
à la prolifération des germes dans l’anse
iii) Le syndrome de l’anse efférente :
Il traduit une incarcération de l’anse dans la brèche mésocolique. Cliniquement

c’est un tableau d’occlusion haute avec des vomissements bilieux.
iv) L’œsophagite peptique aiguë,
v) Le syndrome du « petit estomac » :
Observé après gastrectomie Polaire inférieure étendue ; il est dû à l’atonie et à

la réduction de volume du réservoir gastrique. Il se traduit par une sensation de
plénitude gastrique douloureuse pendant le repas.
vi) Le « Dumping syndrome » :
Il se voit le plus souvent après anastomose gastro jéjunale. Il comprend deux

entités. Le syndrome postprandial précoce survient 5 minutes à 1 heure après
le repas.
Le tableau clinique est marqué par une impression de faiblesse, une sensation
de chaleur, une tachycardie, une plénitude gastrique et une hypotension. Dans
les formes sévères on note nausées, vomissement et diarrhée.
Les théories invoquées sont : l’arrivée massive dans l’anse efférente d’aliments
non préparés par une digestion gastrique entraîne du fait de leur
hyperosmolarité un appel de liquides au niveau de l’intestin et provoque une
chute du volume plasmatique. D’autres hypothèses ont été avancées ; comme la
sécrétion de sérotonine déclenchée par l’arrivée des aliments qui entraînent un
véritable flush.
122
Le syndrome postprandial tardif survient 2 à 3 heures ; marqué par une

lipothymie avec hypersudation. Dans quelques cas, le tableau sévère est fait de
tremblements, de confusion mentale et peut conduire à une perte de
connaissance. Il est en rapport avec l’hypoglycémie.
L’absorption rapide des sucres au niveau de l’anse efférente entraîne une
hypersécrétion insulinique et une hypoglycémie secondaire importante.
c) Les troubles généraux secondaires à la chirurgie gastrique.
. L’anémie et l’amaigrissement
. La carence en calcium, en vitamine D, en protides
. La stéatorrhée par malabsorption des graisses
d) Autres complications liées à la chirurgie gastrique
. L’occlusion intestinale sur bride

. La récidive cancéreuse sur moignon de gastrectomie
. L’invagination jéjuno gastrique.
. La gastrite biliaire par reflux biliaire dans l’estomac
La prise en charge de ces complications fait souvent appel à des mesures
hygiéno-diététiques (petits repas repartis dans la journée, éviction des sucres à
absorption rapide), mais une solution chirurgicale est parfois nécessaire.
Par ailleurs, en cas de gastrectomie totale, l’organisme ne peut plus absorber la
vitamine B12 par défaut de facteur intrinsèque sécrété par les cellules
pariétales.
De ce fait les réserves finissent par s’épuiser au bout de trois à cinq ans ; une
substitution de cette vitamine sous la forme d’une injection intramusculaire
tous les trois mois est alors nécessaire.
2) Complications liées à la radiothérapie [99]
Les complications liées à la radiothérapie, les plus observées dans le cancer de

l’estomac, sont:
123
o des troubles digestifs (nausées, vomissements et diarrhée) antiémétiques

prescrits à titre préventif. Les antiacides et les antis diarrhéiques doivent
être prescrits, si besoin ;
o une dénutrition une nutrition orale ou entérale doit être considérée ;
o une asthénie.
3) Complications liées à la chimiothérapie [99]
La liste complète des effets indésirables est décrite dans le résumé des
caractéristiques du produit des molécules prescrites.
Les effets indésirables fréquemment rencontrés sont présentés dans le Tableau
124
.
Tableau 9 : Les effets indésirables aigus de la chimiothérapie
IX. Suivi:
1. Objectifs
125
Organiser les soins de support nécessaires, notamment la prise en charge

nutritionnelle.
professionnelle lorsque cela est pertinent.
2. Surveillance [100]
 Références (accord d’experts)

2.1. Surveillance standard
Elle consiste en un examen clinique avec contrôle du poids et évaluation des

séquelles.
2.1.1. Modalités
Examen clinique
NF (si gastrectomie totale)
Examens orientés en fonction de la symptomatologie clinique
ACE, CA 19.9 si élevé initialement (option)
Scanner de référence post-thérapeutique dans les 3 mois suivant la fin du
traitement (option).
2.1.2. Fréquence
Tous les 3 mois pendant les 2 premières années

Puis tous les 6 mois pendant 3 ans.
2.1.3. Patients métastatiques
La surveillance est adaptée au contexte clinique et sera fonction du projet

thérapeutique.
2.2. Surveillance endoscopique
N'est pas recommandée en cas de gastrectomie totale.

Est recommandée au moins une fois par an pour les tumeurs superficielles
après gastrectomie partielle ou résection endoscopique, avec coloration au bleu
126
ou virtuelle.
Chez les patients guéris après gastrectomie partielle, une surveillance
endoscopique après 10 ans est nécessaire afin de détecter une réévolution sur
le moignon gastrique.
Chez un patient traité pour un cancer de l’estomac par gastrectomie partielle,
il est essentiel de rechercher et de traiter une infection à Helicobacter pylori
pour empêcher le développement d’un cancer de l’estomac sur le moignon
restant. Le diagnostic de l’infection doit être fait à l’occasion de l’endoscopie.
2.3. Si gastrectomie totale
Un traitement vitaminique B12 est instauré ± folates.

Une supplémentation systématique est indispensable après gastrectomie
totale car la prévalence des carences est très élevée.
Après gastrectomie totale, la supplémentation orale est efficace et suffisante.
Les modalités de la supplémentation peuvent être discutées selon l'observance
et la facilité pour le patient:
o soit une dose quotidienne de 350 μg
o soit un apport hebdomadaire de 1000 μg
o soit un apport parentéral de 1000 μg tous les 1 à 3 mois serait nécessaire
pour maintenir le niveau plasmatique.
Les doses présentes dans les suppléments vitaminiques sont insuffisantes

pour éviter les carences après gastrectomie totale.
En cas de carence préopératoire de vitamine B12 ou si chute importante en
postopératoire: passer à la forme intra-musculaire.
Si le dosage de vitamine B12 en préopératoire et postopératoire immédiat est
normal, l'administration per os de vitamine B12 est possible.
Il faut contrôler tous les 6 mois le taux de vitamine B12, si le dosage chute,
repasser à la forme parentérale (1000 μg/IM/mois ± folates).
2.4. Si une splénectomie est réalisée
Il faut réaliser une prévention des infections responsables du syndrome post-

splénectomie à germes encapsulés : Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
127
influenzae, Neisseria meningitidis.

Lorsqu'une splénectomie est prévue dès la consultation préopératoire, il est
souhaitable de réaliser les vaccinations au moins 15 jours avant la chirurgie et
idéalement entre 2 à 6 semaines avant la chirurgie. Si les vaccinations n'ont pu
être réalisées avant la splénectomie, les faire dans les 10 à 30 jours qui suivent.
2.4.1. Vaccinations : [101]
o Vaccin antiméningococcique (A+C+Y+W-135) : MENVEO® ou NIMENRIX®
Une dose 15 jours avant la chirurgie réglée ou 15 jours après, si chirurgie en

urgence. Rappel à 5 ans.
o Vaccin antiméningococcique B : BEXSERO®
2 doses à 1 mois d'intervalle
o Vaccin antipneumococcique
(Prévenar 13®) puis vaccin pneumococcique polyosidique non conjugué (VPP23)

de 23 séroypes (Pneumovax®, Pneumo 23®).
VPC13, suivie après un délai d’au moins 8 semaines d’une dose de vaccin
VPP23.
ence, même schéma vaccinal à partir de 15
jours après la chirurgie c’est-à-dire vaccination par une dose de VPC13, suivie
après un délai d’au moins 8 semaines d’une dose de vaccin VPP23.
ès le
dernier VPP23.
o Vaccin anti-Haemophilus influenzae de type b
1 dose ACT-HIB® (ou vaccin pentavalent combinant anti-diphtérie, tétanos,

poliomyélite, coqueluche et Haemophilus type b, si non à jour)
Une dose 15 jours avant la chirurgie réglée ou 15 jours après, si chirurgie en
urgence. Rappel à 10 ans
128
o Vaccin antigrippal saisonnier
1 dose tous les ans.
o Pénicilline V
ORACILLINE® 1 cp à 1 MUI 2 fois/j en 2 prises pendant au moins 2 ans après la

splénectomie
En cas d'allergie aux pénicillines : érythromycine : 500 mg/j en 1 prise.
Antiagrégant plaquettaire si taux de plaquettes reste >10 6/mm3
Nécessité d'informer le patient des risques infectieux encourus et des
situations à risques (voyages et vaccinations spécifiques, plaies, morsures).
Un arrêt du tabac doit être recommandé.
2.5. Syndromes familiaux
S'il existe un ou plusieurs cas de carcinome gastrique dans la famille :

gastroscopie avec biopsies à la recherche d’Helicobacter pylori chez les
apparentés au 1er degré et éradication d’Helicobacter pylori si la recherche est
positive.
Interrogatoire à la recherche d'antécédents familiaux d'adénocarcinome ou de
linite.
L'adénocarcinome gastrique peut appartenir à l'ensemble des cancers relevant
du syndrome de Lynch mais fait aussi partie du phénotype de la polypose
adénomateuse rectocolique familiale, du syndrome de Peutz-Jeghers et de la
polypose juvénile.
Les cancers gastriques de type diffus, associant faible différenciation cellulaire
et présence de cellules en « bague à chaton », peuvent être sporadiques ou
héréditaires. Les formes héréditaires sont caractérisées par un mode de
transmission autosomique dominant et une pénétrance élevée, probablement
de l'ordre de 70 % à 60 ans.
Le diagnostic de cancer gastrique de type diffus héréditaire est généralement
plus précoce que dans les formes sporadiques et des cas ont été rapportés à
des âges particulièrement jeunes, inférieurs à 18 ans. Le pronostic est
redoutable, comparable à celui des formes sporadiques (survie de 10 % à 5
129
ans).
Une mutation germinale délétère du gène CDH1, qui code pour la protéine
d'adhésion inter-cellulaire E-cadhérine, est identifiée dans 50 % des cas
environ. Cette altération serait également associée à une augmentation du
risque d'autres types tumoraux : carcinomes mammaires de type lobulaire
infiltrants et adénocarcinomes colorectaux principalement.
Une mutation du gène CDH1 doit être recherchée chez un individu atteint dans
les situations cliniques suivantes :
o au moins deux cas de cancers gastriques de type diffus avérés chez des
apparentés au premier ou second degré dont un cas diagnostiqué avant
l'âge de 50 ans
o au moins trois cas de cancers gastriques de type diffus avérés chez des
apparentés au premier ou deuxième degré quels que soient les âges au
diagnostic, et par extension
o cancer gastrique de type diffus diagnostiqué à un âge inférieur à 40 ou
45 ans
o association d'un cancer gastrique de type diffus et d'un carcinome
mammaire de type lobulaire infiltrant ou d'un carcinome colorectal à
cellules indépendantes chez un même individu ou chez deux apparentés
au premier ou au second degré.
Cette recherche pourrait également être indiquée dans les agrégations

familiales de carcinomes mammaires de type lobulaire infiltrant non liées à
BRCA, en l'absence d'antécédent familial de cancer gastrique.
Compte tenu des difficultés et de l'absence d'efficacité démontrée de la
surveillance endoscopique, de l'absence de traitement médical préventif
permettant de diminuer le risque de cancer et de la gravité des risques
carcinologiques, une gastrectomie totale prophylactique doit être
systématiquement envisagée chez les individus porteurs d'une mutation du
gène CDH1.
130
2.6. Patients de moins de 60 ans
Recherche d'une instabilité des microsatellites et/ou immunomarquage ( MLH1,

MSH2 et MSH6) en fonction des disponibilités.
- Options (accord d’experts)
Examen clinique tous les 6 mois pendant au moins 5 ans comportant la

recherche de signes de récidive potentielle et de signes de dénutrition qui
peuvent imposer un avis spécialisé.
Bilan biologique : la possibilité d’anémie post-gastrectomie totale justifie la
surveillance de la numération formule une fois par an.
Une échographie abdominale tous les 6 mois pendant 3 ans puis tous les ans et
un cliché thoracique de face tous les ans pendant 3 ans. Ces 2 dernières
propositions peuvent être remplacées par un scanner spiralé thoraco-
abdominal tous les 6 mois pendant 3 ans puis surveillance clinique et
échographie abdominale comme décrit ci-dessus.
Tableau 10 : Programme de suivi à la recherche d’une récidive
X. Pronostic : [102]
Malgré l’amélioration des attitudes thérapeutiques, le cancer gastrique reste de

mauvais pronostic.
En Europe, le taux global de survie à 5 ans est de 24%, il varie de 22 à 47%
après résection chirurgicale.
Au Japon le pronostic est généralement meilleur en raison de l’augmentation du
taux de détection des cancers superficiels.
Les principaux facteurs pronostics de cancer de l’estomac sont :
En premier lieu comme souvent en cas de cancer, le score p TNM.
131
Survie au stade à 3 ans à 5 ans

0–I 100% 95%
II 69% 50%
III 30% 15%
IV 17% 3%
Tableau 11: Le pronostic en fonction du stade de la maladie
a) Les facteurs de bon pronostic :

- Chirurgie curatrice sans résidu tumoral (résection R0) et limites d’exérèse
saines.
- Âge inférieur à 70 ans.
- Lésion T1 ou T2, pas de métastase, de ganglion envahi.
b) Facteurs de mauvais pronostic :
- Chirurgie avec résidu tumoral (R1 ou R2) ou limites envahis.
- Âge supérieur à 70ans.
- Tumeur diffuse et linite gastrique.
- Présence de cellules indépendantes en bague à chaton.
- Tumeur de plus de 4cm.
- T3-T4, présence de métastase, ganglions envahis.
- Tumeur peu différenciée.
-
XI. Dépistage et prévention
a. Le dépistage [103]
i. AU JAPON ET EN ASIE
Les faits
Dans ces pays, le cancer de l’estomac est cinq fois plus répandu que dans les
pays occidentaux, le dépistage systématique organisé de masse, mis en place
en 1963 au Japon a contribué à réduire le nombre des décès en permettant la
détection de la maladie à un stade précoce.
 Le test du pepsinogène
132
C'est un test filtre. La mesure du pepsinogène sanguin et de ses deux fractions,

de certaines prostaglandines comme la PGI et le PG2, sont de bons marqueurs
pour diagnostiquer les gastrites atrophiques.
Un niveau de pepsinogène I d'au moins 3 fois la normale, soit 70 µg/l ou un
rapport pepsinogène I/II < 3 implique la réalisation d'une endoscopie.
 La gastrofluororadiographie
Le dépistage organisé débute à partir de 40 ans et consiste en une radio de

l’estomac par la technique de gastrofluororadiographie. Si les résultats de
l’examen sont positifs ou suspects une fibroscopie est pratiquée avec biopsies
des lésions ainsi visualisées.
 La gastroscopie, l’examen clé
La gastroscopie est l’examen de référence pour l’exploration de l’estomac. Elle

permet de détecter l’existence de lésions précancéreuses et de rechercher la
présence d’H. pylori par la réalisation des biopsies.
Les indications de la gastroscopie sont les suivantes (recommandations HAS-

2001) :
 Dysphagie et/ou odynophagie

 Nausées ou vomissements persistants depuis plus de 48 heures
 Dyspepsie dans les situations suivantes :
i) âge > 45 ans,

ii) symptômes d’alarme (amaigrissement, anémie),
iii) test indirect de recherche de H. pylori positif (quel que soit l’âge),
iv) persistance de symptômes après traitement symptomatique ou
récidive à l’arrêt
 Anémie ferriprive, carence martiale, carence en vitamine B12

 Hématémèse, mœléna
133
 RGO dans les situations suivantes : âge > 50 ans ou avant 50 ans en cas
de résistance au traitement symptomatique, récidive à l’arrêt ou
symptômes d’alarme (amaigrissement, anémie, dysphagie, saignement)
 Épigastralgies de type ulcéreux
 Hypertension portale : diagnostic et surveillance
 Biopsies duodénales : carence fer folates, diarrhée chronique, recherche
de parasite, intolérance au gluten, dermatite hérpétiforme.
Ces indications peuvent être également pondérées par des facteurs de risque
personnels et/ou environnementaux : exposition au nitrates et nitrites,
tabagisme, forte consommation de sel, faible statut socio-économique [29-33],
personne originaire d’un pays de forte endémie de H. pylori et/ou incidence
élevée du cancer gastrique.
Les symptômes cliniques doivent être cherchés par un interrogatoire

systématique et minutieux lors de toute consultation.
 Ulcère gastrique et duodénal.

 Lymphome extra ganglionnaire de la zone marginale de type lymphome
du Malt.
 Dyspepsie explorée par endoscopie.
 Reflux gastro-œsophagien.
 Prévention des lésions induites par les AINS (traitement au long cours par
aspirine) chez les patients ayant eu un ulcère gastroduodénal
hémorragique.
 Anémie par carence en fer.
 Carence en vitamines B12.
 Purpura thrombopénique chronique idiopathique.
 Gastrectomie partielle pour cancer gastrique.
 Lésions pré-néoplasiques gastriques : atrophie, métaplasie intestinale, et
dysplasie de haut ou de bas grade.
 Interventions pour bypass gastrique.
 ATCD familiaux de cancer gastrique du premier degré
 Personnes porteuses de lésions pré-néoplasiques : gastrite atrophique et
métaplasie intestinale diffuse ou du corps gastrique, dysplasie de bas et
134
de haut grade.
 Personne originaire d’un pays à forte endémie de cancer gastrique.
 Prise chronique d’IPP > 1 an.
 Antécédent de chirurgie gastrique : moignon gastrique.
 Tabagisme.
 Patients porteurs des anomalie génétique suivantes : mutation CDH 1,
syndrome HNPCC, syndrome de Peutz-Jeghers, syndrome de Li-
Fraumeni.
Tableau12 : Indications de la recherche et du traitement d’Helicobacter

pylori d’après la conférence européenne de Maastricht 4
ii. DANS LES AUTRES PAYS
L’utilité d’un dépistage organisé dans la population générale n’est pas

démontrée, car ce cancer est peu courant. En France où l’incidence du cancer
de l’estomac n’est pas considérée comme élevée, le dépistage doit être
individuel, ciblé sur les patients à risques et ne peut être généralisé à la
population.
Catégories principales de patients à risque:
 personnes apparentées au 1er degré à un malade ayant eu un cancer de

l’estomac,
Ce risque justifie une démarche de prévention spécifique décrite ci-dessous :
o si ces apparentés sont âgés de moins de 40 ans : recherche de

Helicobacter pylori par test respiratoire ou sérologie,
o au delà de 40 ans : exploration endoscopique de l’estomac pour
rechercher Helicobacter pylori et des lésions précancéreuses :
l’absence de lésion évidente : 2 au niveau de l’antre, 1 au niveau de l’angle de

la petite courbure et 2 au niveau du corps de l’estomac.
ar les scores histologiques
(OLGA et OLGIM) en fonction de la sévérité et de la topographie des lésions de
135
gastrite chronique atrophique et de métaplasie intestinale
 patients ayant eu une gastrectomie partielle pour cancer ou ayant été

traités par endoscopie pour une néoplasie gastrique superficielle
(mucosectomie ou dissection sous muqueuse),
 patients avec une lésion précancéreuse de l’estomac : pan gastrite sévère
ou prédominant au niveau du corps de l’estomac, atrophie sévère et/ou
métaplasie intestinale étendues, dysplasie, maladie de Biermer, maladie
de Ménétrier,
 patients traités par IPP (Inhibiteur de pompe à protons) depuis plus d’un
an,
 sujets issus de pays à forte incidence de cancer (pays asiatiques ou pays
d’Amérique du sud),
 sujets ayant un syndrome de prédisposition aux cancers digestifs
(HNPCC/Lynch).
b. La prévention [104,109]
i. Prévention primaire : Lutte contre les facteurs

environnementaux
-Diminuer le sel dans l’alimentation

-Supprimer les nitrites et les nitrates dans l’alimentation
-Enrichir l’alimentation en antioxydants (béta carotène, acide
ascorbique) : régime riche en fruits et légumes
ii. Prévention secondaire :
1) En dehors d’un contexte familial

a) Traitement d’éradication de Helicobacter pylori
 Traitement d’éradication justifié en cas d’infection à Helicobacter pylori,

quelles que soit les lésions histologiques observées au niveau de la
muqueuse gastrique.
 Utilisation du schéma de traitement séquentiel ou de la quadrithérapie à
base de Bismuth.
136
 Contrôle de l’éradication par un test respiratoire à l’urée marquée au

13C, 4 semaines après l’arrêt de l’antibiothérapie et 2 semaines après
l’arrêt du traitement IPP (sérologie non adaptée au contrôle de
l’éradication).
b) Effet du traitement d’éradication de Helicobacter pylori sur les lésions

précancéreuses
 Risque de cancer gastrique lié à la sévérité et à l’étendue de l’atrophie

gastrique, de la métaplasie intestinale, et de la dysplasie.
 Réversibilité de l’atrophie gastrique et la métaplasie intestinale après
éradication de Helicobacter pylori controversée.
 L’éradication de Helicobacter pylori peut prévenir le développement du
cancer gastrique, à condition d’être précoce (plus les lésions
précancéreuses sont avancées, plus la probabilité de régression de ces
lésions après éradication de la bactérie diminue).
c) Surveillance endoscopique des lésions précancéreuses
 Les patients présentant des lésions d’atrophie sévère ou de métaplasie

intestinale au niveau de tout l’estomac ou de sa partie proximale doivent
être régulièrement surveillés.
o En l’absence de dysplasie, contrôle endoscopique à 3 ans.
o En cas de dysplasie de bas grade et en l’absence de lésion
o endoscopique visible, contrôle endoscopique à 1 an.
o En cas de dysplasie de haut grade sans lésion endoscopique visible,
réévaluation endoscopique immédiate avec biopsies multiples et
endoscopie de contrôle à 6 mois puis tous les ans.
o En cas de lésion endoscopique visible, résection endoscopique
pour un diagnostic histologique plus précis.
137
d) Surveillance des conditions précancéreuses
i) Maladie de Biermer
 Prévalence de l’adénocarcinome gastrique en cas de gastrite chronique

atrophique de type A : 1 à 3%.
 Prévalence des tumeurs carcinoïdes gastriques : 1 à 7 %.
 Endoscopie recommandée lors du diagnostic de maladie de Biermer pour
la recherche de lésions précancéreuses ou de tumeurs carcinoïdes.
 Intérêt de la surveillance ultérieure non démontré.
ii) Polypes gastriques adénomateux
 Après une résection endoscopique d’un ou de plusieurs polypes

gastriques adénomateux : contrôle à 1 an (recherche de récidive locale ou
d’autres polypes).
 En cas de contrôle négatif : surveillance endoscopique tous les 3 à 5 ans
iii) Antécédents de gastrectomie partielle
 Cancer du moignon gastrique après gastrectomie partielle : 4 à 6 % des

cas.
 Risque accru 15 à 20 ans après la gastrectomie.
 Surveillance endoscopique :
o endoscopie initiale (recherche d’Helicobacter pylori et de lésions
précancéreuses au niveau de l’anastomose et du moignon
gastrique),
o en l’absence de lésion : début de la surveillance 15 à 20 ans après
la gastrectomie.
2) Contexte familial et prédisposition génétique
a) Cancers gastriques diffus héréditaires
 Transmission autosomique dominante ; pénétrance élevée.

 Mutation germinale du gène CDH1 identifiée dans 50 % des cas.
138
 Augmentation du risque de carcinome mammaire de type lobulaire

infiltrant et d’adénocarcinome colorectal.
 Situations cliniques justifiant la recherché d’une mutation du gène CDH1:
o au moins deux cas de cancers gastriques de type diffus avérés chez
des apparentés au premier ou second degré dont un cas
diagnostiqué avant l’âge de 50 ans,
o au moins trois cas de cancers gastriques de type diffus avérés chez
des apparentés au premier ou deuxième degré quel que soient les
âges au diagnostic,
o cancer gastrique de type diffus diagnostiqué à un âge inférieur à
45 ans,
o association d’un cancer gastrique de type diffus et d’un carcinome
mammaire de type lobulaire infiltrant ou d’un carcinome colorectal
à cellules indépendantes chez un même individu ou chez deux
apparentés au premier ou au second degré,
o agrégations familiales de carcinomes mammaires de type lobulaire
infiltrant non liées à BRCA, en l’absence d’antécédent familial de
cancer gastrique.
 Gastrectomie totale prophylactique chez les individus porteurs d’une
mutation du gène CDH1.
b) Syndrome de Lynch
 Risque cumulé de cancer de l’estomac : 5 % à l’âge de 70 ans.

 Pas d’agrégation familiale des cas de cancers de l’estomac.
 Surveillance endoscopique régulière de l’estomac non recommandée chez
les sujets atteints de syndrome de Lynch (recommandations
européennes).
 Proposer une endoscopie OGD en même temps que la coloscopie initiale
afin de rechercher une infection à Helicobacter pylori et de l’éradiquer.
 Surveillance endoscopique de l’estomac souhaitable chez les sujets
atteints de syndrome de Lynch issus de pays à forte incidence de cancer
de l’estomac.
139
c) Polypose adénomateuse familiale
 Risque de cancer de l’estomac : faible.

 Risque de cancer du duodénum ou du jéjunum proximal : 300 fois celui
de la population générale.
 Âge de début de la surveillance digestive haute : 20 à 30 ans.
 Suivi de la polypose glandulo-kystique de l’estomac non recommandé
(dysplasie rarement identifiée au niveau des polypes glandulo-kystiques).
 En cas d’adénomes de l’antre : résection endoscopique.
140
Partie pratique
141
MATERIELS ET METHODES
142
I. Type d’étude
Notre étude est rétrospective portant sur 120 patients atteints d'un
adénocarcinome gastrique qui ont été hospitalisés au sein du service gastro-
hépato-entérologie CHU Tlemcen, sur une période de 08 ans depuis janvier
2011.
 L’objectif principal :
Evaluer la fréquence de l’adénocarcinome gastrique au sein du service gastro-

hépato-entérologie CHU Tlemcen
 Les objectifs secondaires :
Décrire le profil épidémiologique, clinique, endoscopique et histologique des

malades admis pour la prise en charge d'un adénocarcinome gastrique
II. Matériel et méthodes

1) Population étudiée :
 Critères d’inclusion :
Nous avons inclus tous les patients porteurs d’un adénocarcinome de
l’estomac diagnostiqués au cours d’une hospitalisation au service HGE du CHU
Tlemcen.
 Critères d’exclusion :
- Les patients ayant une tumeur dont le type histologique est autre que
l’adénocarcinome.
- Dossier incomplet.
-Tous les cas de cancer gastrique dont on ne retrouve pas une preuve
histologique.
-Les dossiers introuvables dans l’archive.
- Les patients non pris en charge au service
2) Paramètres d’étude :
Nous avons étudié les données épidémiologiques, cliniques, endoscopiques et

histologiques des patients.
143
Nous étions limités dans notre étude par :
- Dossiers incomplets
- Les dossiers introuvables dans l’archive
- Absence d’un suivi régulier de certains patients qui sont perdus de vue.
1) Source des données :
Registre des malades entrants.
Le dossier clinique du malade comportant l’observation clinique du malade et
les examens para cliniques.
III. Techniques d’exploitation des résultats

2) Recueil et enregistrement des données
Les données sont recueillies sur les fiches uniformisés établies à partir d’un
questionnaire : (Voir annexe 01)
La validation des données retranscrite sur le questionnaire s’est faite sur la
base de la consultation des différents documents médicaux du malade mis à
notre disposition
2) Analyse des données et application des testes statistiques

L’analyse descriptive des données est basée sur la transformation des
variables : par regroupement en utilisant soit le codage, soit des
transformations conditionnelles pour la mise en tableau et l’analyse.
L’analyse descriptive des variables se fait par le calcul des fréquences des
caractéristiques de tendance centrale ou de dispersion.
144
RESULTATS
145
I. Les données épidémiologiques :

 La place du cancer gastrique parmi les autres cancers digestifs :
Pourcentage
Type du cancer Nombre
(%)
Cancer de l’œsophage 8 2.25
Cancer de l’estomac 120 33.80
Cancer colorectaux 98 27.60
Cancer de la vésicule et des
75 21.12
voies biliaires
Cancer du pancreas 54 15.21
Total 355 100
Tableau 1 : Répartition des malades selon le type de cancer digestif

Notre étude effectuée au service de HGE au CHU de Tlemcen durant la période
étendue du 2011 à 2018, nous avons colligé 355 cas de cancers digestifs; le
cancer de l’estomac représente 33.80% des cancers digestifs.
Barre de la répartition des malades

selon le type du cancer digestif
Cancer du pancréas
Cancer de la vésicule et des voies…
Cancer colorectaux
Cancer de l’estomac
Cancer de l’œsophage
0 10 20
30
40
Pourcentage (%)
Figure1 : Barre de la répartition des malades selon le type du cancer digestif
146
Il occupe la première position avec un taux plus important par rapport aux
cancers colorectaux qui représentent 27.60% de l’ensemble des cancers
digestifs.
 Le recrutement annuel

Nombre Nombre d'ADK

L’année Pourcentage(%)
d'hospitalisation gastrique
2011 1133 12 1.05
2012 1385 23 1.66
2013 1844 22 1.19
2014 1846 19 1.02
2015 576 16 2.77
2016 521 18 3.45
2017 637 2 0.31
2018 611 8 1.30


Tableau 2 : Répartition des malades selon l’année de prise en charge
De 2011 à 2018 nous avons colligé 120 patients atteints de cancer de

l’estomac avec une moyenne de 15 malades par an et des extrêmes allant de 02
à 23 malades par an .
147
Courbe de la répartition des malades

selon l’année de prise en charge
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018
Figure 2 : Courbe de la répartition des malades selon l’année de prise en

charge
 Âge

Sup à
L’âge Inf à 20 20-40 41-60 61-80
80
Nombre 1 12 40 59 8
Fréquence 0.83 10 33. 33 49.16 6. 67
Tableau 3 : Répartition des malades en fonction des tranches d’âges
L’âge moyen de nos patients a été de 60.29 ans avec des extrêmes allant de 19
à 111 ans.
La majorité des patients (59 patients) appartient à la tranche d’âge entre
61 et 80 ans.
148
Histogramme des malades en

fonction des tranches d’âges
60
50
40
30 Nombre
20
10
0
Inf à 20 20-40 41-60 61-80 Sup à 80
Figure 3 : Histogramme de nos malades en fonction de l’âge

 Le sexe
Sexe Homme Femme Total
Nombre 78 42 120
Fréquence 65 35 100
Tableau 4 : Répartition des malades en fonction du sexe
Dans notre série, on note une prédominance du sexe masculin, 78
hommes soit 65% pour 42 femmes soit 35% avec un sexe ratio de 1,85.
149
Diagramme en secteur de la
répartition des patients en fonction du
sexe.
Homme 78
Femme 42
Figure 4 : Diagramme en secteur de la répartition des patients en fonction du

sexe.
II. Etudes cliniques :

 Délai de consultation :
Il a été de plus de six mois chez 34 patients et entre un mois et six
mois chez 63 patients.
Entre 1
Délai de Moins de 1 Supérieur à 6
mois et 6 Total
consultation mois mois
mois
Nombre 23 63 34 120
Pourcentage(%) 19.16 52.5 28.33 100
Tableau 5:Evolution des signes
150
Histogramme de l’évolution des

signes
70
60
50
40
30 Nombre
20
10
0
Moins de 1 mois Entre 1 mois et 6 Supérieur à 6 mois
mois
Figure 5 : Histogramme de l’évolution des signes
 Facteurs de risques
Les facteurs de risques retrouvés chez nos patients avec leur fréquence
sont résumés dans le tableau suivant :
Facteurs de risqué Nombre Fréquence
RAS 66 55
Tabac 40 33.33
Gastrite atrophique à HP 15 12.5
ATCD d'un KC Familial 8 6.67
UGD 7 5.83
Métaplasie intestinale 2 1. 67
Récidive d'ADK sur moignon 2 1.67
Gastrectomie partielle pour affection bénigne 1 0.83
Total 120 100
Tableau 6 : Facteurs de risques
151
Barre des facteurs de risque

Gastrectomie partielle pour affection bénigne
Récidive d'ADK sur moignon
Métaplasie intestinale
UGD
ATCD d'un KC Familial
Gastrite atrophique à HP
Tabac
RAS
0 10 20 30 40 50 60 70
Nombre
Figure 6 : Barre des facteurs de risque
Au total 54 de nos patients avaient un facteur de risque par ailleurs le
reste des patients était sans particularité, A noter la fréquence relativement
élevée du tabac ,40 patients étaient tabagiques soit 33,33% de l’ensemble des
patients.
 Signes fonctionnels
Signes fonctionnels Nombre Pourcentage

Epigastralgies 78 65
vomissements 45 37.5
AAA 24 20
Amaigrissement 13 10.83
Dysphagie 11 9.16
Distension abdominal 9 7.5
Hémorragie digestive
14 11.66
haute
Total 120 100
Tableau 7: Fréquence des différents signes fonctionnels
152
Les épigastralgies étaient le signe d’appel le plus fréquent retrouvé chez
78 malades soit 65% des patients de notre série suivie des vomissements
retrouvés chez 45 malades soit 37,5%.
Histogramme présentant la répartitions des cas en fonction

des signes fonctionnels
80
70
60
50
40
30
20
10 Nombre
0
Figure 7 : Histogramme présentant les patients en fonction des signes

fonctionnels

 Les signes physiques :
a. L’état général :
Parmi 120 malades :
 58 malades ont un OMS 0 qui présente 48.33%.
 20 malades ont un OMS 1 soit 16,66%.
 20 malades ont un OMS 2 ce qui présente 16,66%.
 22 malades ont un OMS 3 ce qui présente 18,33%.

OMS OMS 0 OMS 1 OMS 2 OMS 3 OMS 4 Total
Nombre 58 20 20 22 0 120
Pourcentage 48.33 16.66 16.66 18.33 0 100
Tableau 8 : Répartition des malades en fonction du score OMS
153
b. Examen abdominal :
L’examen abdominal de nos patients a objectivé :
 Une sensibilité épigastrique chez 4 patients
 Masse épigastrique chez 10 patients
 Ascite chez 14 patients
Par ailleurs l’examen abdominal chez le reste des patients (96 patients) était
sans particularités.
Examen abdominal Nombre Pourcentage

Normal 96 80
Masse épigastrique 10 8.33
Ascite 14 11.66
Sensibilité épigastrique 4 3.33
Total 120 100

Tableau 9: Répartition des malades en fonction de signes physiques
Histogramme présentant la répartitions des malades en fonction

de signes physiques
100
Nombre
Figure 8 : Histogramme présentant la répartition des malades en fonction de

signes physiques
154
III. Données paracliniques

 La fibroscopie œsogastroduodénale(FOGD)
Tous nos patients ont bénéficiés d’un examen fibroscopique dont les
résultats sont détaillés dans les tableaux suivants :
1. le siège :
Siège Nombre Pourcentage

Anto-pylorique 58 48.33
Tumeur proximale 46 38.33
Forme étendue 15 12.5
Petite courbure 1 0.83
Grande curbure 0 0
Corps 0 0
Tableau 10: Siège de la tumeur au FOGD
La localisation antropylorique est la localisation la plus fréquente retrouvés
chez 58 cas soit 48,33 % suivie de la localisation proximale retrouvés chez 46
patients soit 38,33%.
155
Histogramme présentant le siège de la tumeur au FOGD
60
50
40
30
20
Nombre
10
0
Figure 9 : Histogramme présentant le siège de la tumeur au FOGD

2. l’aspect endoscopique :
L’aspect ulcéro- bourgeonnant est le plus fréquent retrouvé chez 76 patients

soit 63,33 % suivie de l’aspect végétant retrouvés chez 23 patients soit 19,16%
Aspect Ulcéro
Ulcéré Bourgeonnant Infiltrant
endoscopique bourgeonnant
Nombre 13 76 23 8
Pourcentage 10.83 63.33 19.16 6.66
Tableau 11 : Aspects endoscopiques de la tumeur au FOGD
156
Histogramme présentant les formes endoscopiques de la

tumeur au FOGD
Infiltrante
Bourgeonnante
Ulcéro bourgeonnante
Ulcérée
0 20 40 60 80
Nombre
Figure 10 : Barre présentant les formes endoscopique de la tumeur au FOGD.
3. la biopsie :
Les résultats de la biopsie réalisée systématiquement au cours de
chaque examen endoscopique, ont retrouvés un adénocarcinome peu
différencié dans 34 cas soit 28,33%, un adénocarcinome à cellules
indépendantes dans 28 soit 23,33%.
Aspects microscopiques Nombre Pourcentage
ADK peu différencié 34 28.33

ADK à cellules indépendantes en bague à chaton 28 23.33
ADK bien différencié 24 20
ADK moyennement différencié 20 16.66
ADK indifférencié 5 4.16
ADK peu à moyennement différencié 5 4.16
ADK bien à moyennement différencié 4 3.33
Tableau 12: Fréquence des différents aspects microscopiques de la tumeur
157
Histogramme présentant les aspects

microscopiques de la tumeur
35
30
25
20
15
10
5 Nombre
0
Figure 11 : Histogramme présentant les différents aspects
microscopiques de la tumeur.
 bilan d’extension :
La TDM TAP a été réalisée chez 111 patients soit 92.5% des cas :
1. Envahissement loco régional :
Envahissement loco regional Nombre Pourcentage

Pas d'extension 101 90.99
Pancréas 5 4.5
Duodénum 3 2.7
Foie 1 0.9
Méso colon/ Colon 1 0.9
Total 111 100
Tableau 13 : Envahissement locorégional du cancer de l’estomac selon TDM
Chez 101 patients soit 90,99% des cas la tumeur est localisée au niveau
158
de l’estomac. Chez 10 malades de notre série la TDM avait objectivée la
présence d’un envahissement loco régional soit 9,009% :
 Envahissement du pancréas : 6 cas.

 Envahissement du duodénum: 3 cas.
Histogramme présentant l'envahissement locorégional du

cancer de l’estomac selon TDM
120
100
80
60
Nombre
40
20
0
Pas Pancréas Deodénum Foie Méso colon/
d'extension Colon
Figure 12 : Histogramme présentant l’envahissement locorégional du

cancer de l’estomac selon TDM
1. Adénopathies :
Les adénopathies ont été retrouvées chez 32 cas dont le siège est détaillé
dans le tableau suivant :
Adénopathies Nombre Pourcentage
Absents 79 71.17
Non déterminés 23 20.72
Coelio-mésentériques 7 6.3
Hilaires hépatiques 3 2.7
Tableau 14 : montre le siège de différentes adénopathies au TDM
159
Diagramme en secteur du siège de différentes adénopathies au TDM

Hilaires hépatiques
Coelio- 3%
mésentériques
6%
Non
déterminés
21%
Absents
70%
Figure 13 : Diagramme en secteur du siège de différentes adénopathies au

TDM
2. Les Métastases :
Chez 24 patients la TDM avait objectivée des métastases soit un
pourcentage de 21,62% :
 Métastases hépatiques chez 17 patients, soit 15,31 %.


 Métastases osseuses chez 4 patients, soit 3,6%.

Métastases Nombre Pourcentage
Pas de métastases 87 78.38
Hépatiques 17 15.32
Osseuses 4 3.60
Pulmonaires 3 2.70

Tableau 15: métastases au TDM
160
Courbe présentant le pourcentage des

métastases au TDM
90
80
70
60
50
40
Pourcentage
30
20
10
0
Pas de Hépatiques Osseuses Pulmonaires
métastases
Figure 14: Courbe présentant le pourcentage des métastases au TDM
1. Carcinose péritonéale :
La TDM TAP a montrée 10 cas de carcinose péritonéale soit 9.009%.
Tableau récapitulatif
Données du scanner Nombre Pourcentage
Envahissement loco 10 9,009%
régional
Métastases 24 21,62%
Carcinose péritonéale 10 9.009%.
Tableau 16 : Récapitulatif des données du scanner
161
Histogramme présentant les données du scanner

25
20
15
10
0
Envahissement loco Métastases Carcinose péritonéale
régional
Pourcentage
Figure 15 : Histogramme présentant les données du scanner

 Les données biologiques :
 Taux d’hémoglobine (Hb):
On a noté une anémie chez 67 malades soit 55,83 % des cas, alors que le
reste des patients de la série soit 53 patients (44,16%) présentaient un taux
d’hémoglobine normal.
 Le bilan nutritionnel
 Protides :
Le dosage du taux sanguin de protides a été réalisé chez 86 malades (71,66%)
 22 cas soit 25,58% ont un taux de protides <ou égal à 60 g/l.


 64 cas soit 74,41 % ont un taux de protides > 60 g/l.
 Albumine
Dans notre série, le dosage de l’albumine a été réalisé chez 99 patients
soit 82.5% des cas ;
 93 malades soit 93,93% avaient une albumine > 25g/l


162
 6 malades soit 6,06% avaient une albumine <ou égale à 25g/l.



Les anomalies biologiques Nombre Pourcentage Total
L’anémie 67 55.83 120
L’hypo albuminémie 6 6.06 99
l’hypo protidémie 22 25.58 86
Tableau 17 : les anomalies biologiques
Histogramme présentant les

anomalies biologiques
140
120
100
80
Nombre
60
Total
40
20
0
L’anémie Hypo albuminémie Hypo protidémie
Figure 16 : Histogramme présentant les anomalies biologiques
 Les marqueurs tumoraux :

Le dosage des marqueurs essentiellement le CA 19.9 a été fait chez 36
malades soit 30% des cas, revenant positif chez 14 cas soit 38.88% des
malades. L’ACE était élevé chez 19 malades soit 50% des cas.
163
Marqueurs Positif Pourcentage Total

tumoraux
ACE 19 50 38
CA 19-9 14 38.88 36
Tableau 18 : Le dosage des marqueurs tumoraux
Histogramme présentant le dosage

des marqueurs tumoraux
40
35
30
25
20 Positif
15 Total
10
5
0
ACE CA 19-9
Figure 17 : Histogramme présentant le dosage des marqueurs tumoraux
 Classification TNM :
Le tableau suivant illustre les résultats retrouvés chez nos patients :
Stade IV Stade III

Tout T Tout T3N+M0 T3N0M0 Total
Stade T4N+M0
N M1
Nombre 24 13 16 58 111
Poucentage 21.62 11.71 14.41 52.25 100
Tableau 19 : Regroupement en stades de différentes classes TNM
164
Nombre
Tout T Tout N M1
T4N+M0
T3N+M0
T3N0M0
Figure 18 : Diagramme en secteur de la répartition des patients en fonction de

la classification TNM
 Indications thérapeutiques selon les stades TNM
À visée Palliatif (Stade III, Stade

Traitement
curative(TxN0M0) IV)
Nombre de patients 58 37
Poucentage 52.25 33.33
Tableau 20 : Indications thérapeutiques selon les stades TNM
165
Histogramme présentant la
décision thérapeutique
60
50
40
30
Poucentage
20
10
0
À visée curative Palliatif
Figure 19 : Histogramme présentant la décision thérapeutique selon la

classification TNM
166
Discussion
167
I. Epidémiologie :
1. Fréquence :
Le cancer gastrique est au cinquième rang pour la fréquence des cancers
dans le monde après le cancer des poumons, des seins, le cancer colorectal et
de la prostate. En 2012, le nombre des cas incidents par cancer gastrique est
estimé à 952 000 par la base de données Globocan 2012 [1]. Plus de 70 % des
cas ( 677.000 cas) surviennent dans les pays en voie de développement ( 456
000 chez les hommes , 221 000 chez les femmes ) ,la moitié du total mondial
se produit dans les pays d'Asie orientale seul, principalement en Chine .
La Corée, le Japon, la Mongolie et la Chine ont montré la plus forte
incidence, alors que les taux de mortalité sont les plus élevés en Mongolie, en
Chine et en pays d'Asie centrale.
Auteurs Pourcentage(%)
BENHAMICHE [2] France 1999 10%
SAWADOGO [3] Burkina 72.3%
Faso 2000
SACKO. O [4] 2002 Mali 64.2%
AYITE et coll. [5] 2004 Togo 60.6%
Notre série 33.80%
Tableau 21 : la fréquence du cancer gastrique par rapport aux autres
cancers digestifs selon les auteurs
Le cancer de l’estomac a été le premier cancer digestif au cours de notre étude

avec 120 cas soit 33,80 %. Ce taux se rapproche de la plupart des taux évoqués
dans la littérature africaine [3, 4, 5].
168
2. L'incidence
Figure 29 : L’incidence du cancer de l’estomac en fonction du sexe.
Figure 21 : L’incidence du cancer de l’estomac en fonction du sexe en Afrique

selon la base de données Globocan 2012 [1]
169
Hommes Femmes
Japon [6] 65,4 25,6
France [7] 10,1 3,9
USA [8] 12,6 6,5
Tunisie [9] 6,6 3,7
Maroc(Casablanca) [10] 4,1 2,5
Tableau 22. Incidence du cancer de l’estomac par 100.000 habitants
dans différents pays
En France, le cancer gastrique se situe au 13éme rang avec un nombre incident

arrivant à 6556 cas /an et représente 2,2% de l’ensemble des cancers et 13,4%
des cancers digestifs (2ème rang après le colorectal). [11]
En Algérie, le cancer gastrique est relativement rare, [12] mais le 2° cancer
digestif chez l’homme et le 3° chez la femme.
En 2008, selon le registre de cancer de la wilaya de Tlemcen on estimait que le
cancer de l’estomac se positionne au deuxième rang des cancers avec 7.9% [13],
faisant suite au cancer du sein. Ce taux étant important dans notre wilaya par
rapport aux cancers colorectaux, col utérin et les cancers bronchiques.
Chez l’homme, il occupe la première position avec 11.9% tous cancers
confondus.
Chez la femme, il se positionne au cinquième rang après les cancers du sein,
du col utérin, colorectal et de la thyroïde. Son incidence globale dans la wilaya
est de 7.2/100000 habitants, répartis entre 9.2/100000 habitants chez
l’homme VS 5.2/100000 habitants chez la femme, alors que l’incidence
nationale est de l’ordre de 3.6/100000 habitants chez l’homme et de l’ordre de
1.4/100000 habitants chez la femme. [13]
L’incidence du cancer de l’estomac en Algérie reste plus faible que celle dans
les pays développés, et se rapproche de celle des pays du Maghreb
Notre série comporte 120 patients atteints de cancer de l’estomac avec une
moyenne de 15 malades par an et des extrêmes allant de 2 à 23 malades par
an.
170
3. L’âge :
Le cancer de l’estomac survient rarement avant l’âge de 40 ans.
L’incidence augmente rapidement au-delà, avec un pic pendant la septième
décennie. Les tranches d’âge les plus touchées se situent entre 50 et 70 ans. [14]
L’âge moyen de survenue du cancer gastrique est de 65 ans pour les pays
où les taux d’incidence sont modérément élevés. Il apparaît environ 10 ans plus
tôt, peut être du fait d’un diagnostic plus précoce, dans les pays où l’incidence
est forte [15]
Auteurs Age moyen

BAGNAN K. O [15] Bénin 56 ans
DIEUMEGAR B [16] France 70 ans
SAWADOGO et Coll. [3] 56.50 ans
Burkina Faso
XIAOLING NIU [8]. 74 ans
New jersey USA
RCRC [10] 56.2 ans
Casablanca
Notre série 62.29 ans
Tableau 23: l’âge moyen selon les différents auteurs
Dans notre étude L’âge moyen de nos malades était de 60.29 ans et des
extrêmes allant de 19 à 111 ans, de plus l’âge de la moitié de nos malades
(50.83%) se situait entre 59 et 79 ans.
Ces résultats se rapprochent de plusieurs données de la littérature africaine [3,
10,15] mais on note que l’âge moyen dans notre série est inférieur par rapport a
celui des études internationales [8, 16].
171
3. Le sexe :
Le cancer de l’estomac est plus fréquent chez l’homme, dans toutes les
régions du monde avec un sex-ratio variant de 1,3 à 2,5 [18]
Dans notre étude le cancer gastrique survenait chez l’homme dans 65%
avec un sexe ratio H/F de 1,85. Ce chiffre ce rapproche de celui retrouvé dans
plusieurs études (tableau 22).

Les auteurs Le sexe ratio
G.LAUNOY 2.6
France [19]
M.INOVE 1.5-3
Japon [20]
KAREN PANLISEN New jersey USA 1.3
[21]
A.SELLAMI 1.45
Tunisie [22]
RCRC 1.3
MAROC [10]
Notre etude 1.85
Tableau 24: Sexe ratio Homme/Femme : Comparaison entre différents pays
Nos résultats se rapprochent de ceux retrouvés dans les différentes études

africaines [10, 22] et des études internationales [19, 20, 21].
4. Facteurs de risques
Les facteurs prédisposant au cancer de l’estomac sont de 3 types :
lésions précancéreuses, facteurs environnementaux et facteurs génétiques.
Au total 54 de nos patients avaient un facteur de risque par ailleurs le
reste des patients était sans particularité, A noter la fréquence relativement
élevée du tabac ,40 patients étaient tabagiques soit 33,33% de l’ensemble des
172
patients.
Dans notre série, on retrouve :

 15 cas (12.50%) de gastrite atrophique à l’Hélicobacter Pylori, ce taux est
nettement inférieur a celui de SAIDANI [23] où la gastrite atrophique a
l’Hélicobacter Pylori représentait 35.71% , ceci peut être expliqué par le
fait que nos patients n’ont jamais bénéficié d’une endoscopie digestive et
de biopsies avant le diagnostic du cancer gastrique. On note que ce taux
est nettement supérieur à celui de l’étude faite au Maroc par le centre
national d’oncologie d’HASSAN II [24].
 07 cas (5.83%) d’ulcère gastrique, ce résultat est comparable à celui des
études marocaines : SALMI [25] dont 1.86% des cas présentaient des
antécédents d’ulcère gastrique, ELOUARDA [26] (1%) et BENHAMMANE[27]
(5.31). Par contre ce taux est nettement inférieur à celui de l’étude de
SAIDANI [23] (10.20%) et de celui de KARAYUBA et al [28] au Burundi (28,3%)
donc on conclue que malgré le faible taux de dégénérescence maligne de
l’ulcère gastrique, une surveillance de qualité avec fibroscopie suivie de
biopsie aurait permis un diagnostic de ce cancer à un stade précoce.
 02 cas (1.67%) de métaplasie intestinale et 08 cas (6.67%) d’antécédents
familiaux de cancer, ces paramètres n’ont pas pu être discutés par
manque de données.
 01 cas (0.83%) de gastrectomie partielle pour ulcère gastrique, ce taux
est comparable à celui rapporté par l’étude de NABIL [29] où un seul cas a
été rapporté d’adénocarcinome sur moignon de gastrectomie pour ulcère
gastroduodénal avec un délai postopératoire de 6 ans mais ce taux
inférieur a celui rapporté par l’étude de SALMI [25].
 40 cas (33.33%) de tabagisme alors que dans la série du Burundi 64% des
patients ont été des fumeurs [28].
Les autres facteurs de risque n’ont pas été traités dans notre série vu l’absence
de renseignements cliniques, et para cliniques suffisants.
173
II. Diagnostic :
A. Clinique :
 Le délai diagnostique :
C’est le délai écoulé entre les premières manifestations cliniques et le

diagnostic du cancer, il est différent d’une série à une autre.
Les auteurs Le délai de consultation Pourcentage (%)

SAIDANI [23] 3-6 mois 42.85%
ELOUARDA [26] Supérieur à 6 mois 73.1%
NABIL [29] 1-6 mois 58.4%
MELLOUKI [30] 1-6 mois 61%
Notre série 1-6 mois 52.5%
Tableau 25 : les différents délais de consultation selon les auteurs
Le délai diagnostique a été entre 1 mois et 6 mois chez 52.5% de nos patients,
ces résultats se rapprochent de ceux rapportés par l’étude de NABIL [29],
SAIDANI [23] et MELLOUKI [30].
Ce délai est peut être allongé car la maladie évolue en silence, la plupart des
patients ne présentant aucun symptôme qu’aux stades plus avancés.
Le retard de consultation peut être expliqué par l’évolution discrète de la
maladie au stade précoce, l’automédication et la difficulté d’accès aux
structures médicales spécialisées et aux examens radiologiques et
endoscopiques.
 Les signes fonctionnels :

Ils sont variés, peu spécifiques et parfois trompeurs :
 Les troubles dyspeptiques.
 La douleur épigastrique, classiquement non rythmés par les repas, mais
pouvant prendre le masque d’une douleur ulcéreuse typique.
174
 Les vomissements sont surtout notés dans les tumeurs antrales ou

pyloriques traduisant la sténose gastrique, ces vomissements sont le plus
souvent alimentaires.
 Les nausées
 La dysphagie basse, traduisant une tumeur de localisation cardiale.
 Les hémorragies digestives peuvent se manifester sous forme
d’hémorragies distillantes entrainant une anémie ferriprive, ou sous
forme d’une hématémèse ou méléna.
Les épigastralgies étaient le signe d’appel le plus fréquent retrouvé chez 78

malades soit 65% des cas de notre série suivi de vomissements retrouvé chez
45 malades soit 37.5%.
I. Les épigastralgies :
Les auteurs Pourcentage (%)
Wanebo(USA) [31] 51%
HUGUIER [32] France 78.3%
SACKO O [4] Mali 64.2%
KARAYUBA R et al [28] Burundi 100%
Notre série 65%
Tableau 26: Fréquence de l’épigastralgies dans le caner de l’estomac selon les

auteurs
Dans notre étude, les épigastralgies ont été retrouvée chez 65% des cas. Ce
chiffre est comparable à ceux rapportés par plusieurs études internationales
[31,32] et de certaines études africaines [4]; cependant ce taux est inférieur à celui
évoqué par KARAYUBA et al [28] au Burundi qui a retrouvé les épigastralgies chez
tous ses patients soit 100%
175
II. Les vomissements :
Les auteurs Pourcentage (%)

Wanebo(USA) [31] 34%
MEYER et al [33] France 1.6%
SACKO O [4] Mali 55%
MAISTRE [34] Sénégal 52.7%
Notre série 37.5%
Tableau 27: Fréquence des vomissements dans les cancers de l’estomac selon
les auteurs
Dans notre série, les vomissements ont été rapportés dans 37.5% des cas ; ces
résultats se rapprochent de ceux rapportés dans plusieurs études
internationales et africaines à savoir WANEBO à l’USA [31], SACKO en Mali [4],
MAISTRE au Sénégal [34]. Cependant ce taux est inférieur à celui rapporté par
MEYER et AL en France [33] ; Cette différence pourrait s’expliquer par le
diagnostic plus précoce dans ces pays ; car les vomissements sont la
conséquence d’un syndrome orificiel, signant une tumeur avancée.
III. La dysphagie :
Dans notre série, nous avons colligé 11 cas de dysphagie soit 9.16 % ce qui se
rapproche des taux publiés dans la littérature africaine [4, 28, 35]. Cet état de fait
pourrait s’expliquer par le faible nombre de cancer du cardia dans les
différentes études notamment dans la notre (11cas).
Auteurs Pourcentage (%)
SACKO O [4] Mali 5.6%
KARAYUBA [28] Burundi 12.3%
KOFFI et al [35] Côte d’Ivoire 11.1%
FABRE [36] France 18%
Notre série 9.16%

Tableau 28: Fréquence de la dysphagie dans le cancer de l’estomac selon les
auteurs
176
IV. L’hématémèse :

Wanebo [31] 20%
(USA)
SACKO O [4] 0%
Mali
TRAORE B [37] 14.2%
Mali
Notre série 5%
Tableau 29: fréquence de l’hématémèse dans le cancer de l’estomac selon les
différentes études
Dans notre série, on a retrouvé 5% de cas d’hématémèse, ce taux est inférieur à

ceux rapportés par de plusieurs études africaines et internationales [31,37] ; ce
taux diffère de celui de l’étude de SACKO en Mali [4] où aucun cas d’hématémèse
n’a été rapporté.
V. L’amaigrissement :
L’amaigrissement retrouvé chez 10.83 % des patients est souvent
d’installation rapide en cas de sténose et peut aussi se rapporter au
stade avancé des lésions.

SACKO O [4] 39%
Mali
BOULIER [38] 56.92%
France
TRAORE B [37] 78.3%
Mali
Notre série 10.83%
Tableau 30: fréquence de l’amaigrissement dans le cancer gastrique selon les

différents auteurs
177
Ce taux est inférieur des taux rapportés par TRAORE [37] EN Mali; BOULIER [38] en
France et aux 39% de SACKO [4] au Mali. Cette différence en pourcentage
pourrait s’expliquer par la subjectivité du signe.
 Les signes physiques :

L’examen clinique est le plus souvent pauvre mais doit s’attacher à rechercher
une masse épigastrique, des signes de dissémination tumorale comme une
hépatomégalie, un ganglion de Troisier, une ascite, un ictère et une carcinose
péritonéale par le toucher rectal. L’extension péritonéale peut aussi se
manifester par une masse périombilicale ou ovarienne (tumeur de Krukenberg).
Dans notre série l’examen clinique était normal chez 80% des cas, il a objectivé
dans 8.33% des cas une masse épigastrique, dans 3.33% une sensibilité
épigastrique et dans 11.66% une ascite.
 La masse épigastrique :
L’examen physique a permis de palper une masse épigastrique chez 8.33%. Ce
chiffre est inférieur aux 35,2% de BAGNAN K.O [15] au Bénin, aux 26 % retrouvés
par SACKO Oumar [4] au Mali et aux 17% de MEYERS [39] à l’USA. Dans la plupart
des séries africaines le taux élevé de masse palpable s’explique par la
découverte tardive du cancer gastrique.

Meyers(USA) 17%
[39]
SACKO O [4] 26%

Mali
BAGNAN K. O [15] 35.2%
Bénin
Notre série 8.33%
Tableau 31: fréquence de la masse épigastrique a l’examen clinique selon les
différentes séries (en %)
178
 L’ascite :

Meyers (USA) 3%
[39]
SACKO O 2.7%
[4]
BAGNAN K. O [15] 17.6%

Bénin
KARAYUBA et all 3.7%
[28]
TRAORE B 3.7%
[37]
Notre série 11.66%
Tableau 32: Fréquence de l’ascite selon les auteurs
L’ascite a été retrouvée dans notre étude chez 11.66%, ce taux se rapproche
des résultats de BGNAN au Bénin [15]. La présence d’une ascite, des œdèmes de
malnutrition sont des éléments indicateurs d’une prise en charge thérapeutique
limitée.
 L’hépato-splénomégalie et les métastases ganglionnaires :

Aucun cas d’hépato-splénomégalie, ni de métastases ganglionnaires n’a été
rapporté dans notre série, ces résultats diffèrent de ceux retrouvés dans la série
de MEYERS [39] au USA. Ceci dit qu’un nombre important de nos patients ont
consultés avant l’extension régionale ou l’apparition de métastases.
Signes physiques Série MEYERS USA [39] Notre série
Hépatosplénomégalie 13% 0%
Métastase ganglionnaire 4% 0%
Tableau 33: fréquence d’hépato-splénomégalie et des métastases
ganglionnaires
179
- Paraclinique :
1) la fibroscopie œsogastroduodénale :
Une suspicion clinique de cancer gastrique doit faire pratiquer une endoscopie
œso-gastro-duodénale. Associée à des biopsies, l’endoscopie permet le
diagnostic dans 95 % des cas. [40]
 La localisation:
AYITE [41] SAWADO GO TRAORE Notre série

et al [3]
B.K
[37]
Antropylorique 71.7% 84.04% 0% 48.33%
Fundus 0% 11.7% 3.12% 29.16%

Cardia 0% 4.95% 7.5% 9.16%
Tableau 34: Localisation anatomique des cancers gastriques a la fibroscopie

selon les auteurs
Le siège de la lésion cancéreuse était antropylorique dans 48.33 % des cas; ce
taux se rapproche des résultats d’AYITE [41] au Togo et SAWADOGO [3] au
Burkina Faso qui ont trouvé la localisation antropylorique en tête de toutes des
autres avec respectivement 71,7 % et 84,04 %.
 L’aspect macroscopique à la FOGD :
SACKO[4] AYITE[41] KOFFI et al[35] Notre série

Bourgeonnant 67% 0% 19.4% 19.16%
Ulcéré 8% 21.7% 0% 10.83%
Ulcéro-
25% 50% 44% 63.33
bourgeonnant
Infiltrant 0% 0% 0% 6.66
Tableau 35: Aspects endoscopiques du cancer gastrique selon les auteurs
180
L’aspect macroscopique des lésions à la fibroscopie était ulcéro-bourgeonnant

dans 63.33% des cas, ulcéré dans 10.83% des cas, bourgeonnant dans 19.16%
des cas.
Ce taux de 63.33 % de forme ulcéro-bourgeonnante est semblable à ceux
trouvés par AYITE [41] et KOFFI et AL [35] au cote d’ivoire qui sont respectivement
50 % et 44% mais ces résultats diffèrent de ceux rapportés par l’étude de
SACKO [4] au Mali ou la l’aspect macroscopique le plus fréquemment rapporté
est le bourgeonnant dans 67% des cas.
 Degré de différentiation des adénocarcinomes :
Ainsi le cancer gastrique était souvent de type adénocarcinome peu différencié

dans la plupart des études [42,43]. Ce qui raccorde à notre étude qui a montré
la prédominance de l’adénocarcinome peu différencié dans 28.33% des cas
suivie de l’adénocarcinome à cellules indépendantes dans 23.33% des cas.
ADK ADK a
ADK bien ADK peu ADK
Auteurs moyennement cellules
différencié différencié Indifférencié
différencié indépendantes
Etude de
26.6% 20% 53.4% / /
Lyon [42]
Etude de
Marrakech 31.7% 27.3% 35.6% / /
[43]
Notre
20% 16.66% 28.33% 4.16% 23.33%
série
Tableau 36: Comparaison du degré de différenciation des adénocarcinomes(%)
2) Bilan d’extension : TDM thoraco abdomino pelvienne :
Cet examen a tendance à sous estimer l’extension locorégionale. Selon les

séries, la concordance avec le tumor-nodes-métastases (TNM) est pour le T de
51% à 67%, pour le N de 51% à 73%, pour les métastases hépatique de 57% à
181
87% et pour la carcinose péritonéale de 30% à 70%.

Dans notre série, la TDM TAP a été réalisée chez 111 patients soit 92.5% des
cas. Elle a permis de visualiser une tumeur localisée à l’estomac dans 90,99%
des cas et a objectivée des adénopathies dans 29.72% des cas. Les métastases
hépatiques, osseuses et la carcinose péritonéale sont les localisations
métastatiques les plus fréquentes ; retrouvées respectivement dans 15.31%,
3.60% et 9.009% des cas.
Nabil Saida
Auteurs Notre série
[29] Casablanca (Rabat)[44]
Envahissement 9.009%
3.68% 24%
locorégional
ADPT 19.65% 28% 29.72%
Métastases à
37.18% 16% 21,62%
distance
Carcinose
12.82 12% 9.009%.
péritonéale
Tableau 37: Degré de l'extension métastatique retrouvé dans les différentes
séries (%)
Le taux de 9.009% d’envahissement locorégional retrouvé à la TDM TAP est

nettement supérieur à celui de Nabil [29] à Casablanca qui est de 3.68% et
proche à celui de SAIDA [44] au Rabat qui est de 24%.
Le taux de 29.72% d’adénopathies retrouvé à la TDM TAP dans notre série est
proche de celui de SAIDA [44] rabat qui est 28% mais il est supérieur à celui de
NABIL [29] à Casablanca.
Le taux de 21.62% de métastases a distance retrouvé à la TDM TAP dans notre
série est proche de celui de NABIL [29] à Casablanca qui 37.18 % mais il est
supérieur à celui de SAIDA [44] rabat.
Le taux de 9.009% de carcinose péritonéale retrouvé à la TDM TAP dans notre
série est proche de ceux rapportés par SAIDA [44] rabat qui est 12% et de celui
de NABIL [29] à Casablanca.
182
3) Biologie
- Marqueurs tumoraux :
Les marqueurs tumoraux sérologiques n’ont pas d’intérêt à visée
diagnostique.
L’antigène carcinoembryonnaire (ACE) et le CA 19-9 sont élevés
respectivement chez 40 et 30% des patients atteints de cancers métastatiques,
qui sont peu spécifiques du cancer gastrique [45]. En revanche, ils peuvent être
utiles dans le suivi après traitement curateur ou pour évaluer l’efficacité d’une
chimiothérapie.
Notre étude a révélée l’élévation du CA19-9 dans 38.88% et ACE dans 50%.
- Hémogramme :
La numération formule sanguine peut identifier une anémie qui peut être la
cause d'un saignement, d'une insuffisance hépatique ou d'une malnutrition.
Elle est souvent hypochrome microcytaire . Dans notre série, l’hémogramme a
révélé une anémie chez 67 malades (55,83%). Résultat proche à celle retrouvée
à Rabat (52.8%).[44]
183
CONCLUSION
184
Le cancer de l’estomac reste une tumeur de mauvais pronostic dans

la région.
Au cours de notre étude qui s’est étendue de Janvier 2011 à
Décembre 2018, le cancer de l’estomac a occupé la première place
des cancers du tube digestif dans le service HGE du CHU Tlemcen.
Le diagnostic paraclinique repose sur la fibroscopie œso-gastro-
duodénale. Il est très souvent posé à un stade avancé des lésions.
Nous souhaitons à travers ce travail répondre à quelques questions
concernant le cancer de l’estomac. Questions aussi simples que la
fréquence de ce cancer, sa répartition par tranche d’âge, par sexe et
l’aspect anatomopathologique.
Il est certain que ce travail ne peut refléter tous les aspects
épidémiologiques et que d’autres études prospectives doivent venir
palier à toutes les difficultés qu’on a rencontré durant cette
enquête, tel que le manque de certaines données sur les bons
d’examens et au niveau même des comptes rendus.
A travers ce travail, nous pouvons ainsi offrir aux futurs chercheurs
une série importante et ancienne du cancer de l’estomac, qui pourra
faire l’objet de plusieurs comparaisons afin d’améliorer la prise en
charge globale de cette affection. Ceci sans oublier l’effort
important qui doit être fait en matière de dépistage précoce pour
pouvoir actualiser cette prise en charge.
185
RECOMMANDATIONS
186
Au terme de cette étude, nous formulons les recommandations ci-

après:
 Aux autorités sanitaires et politiques du pays
- La mise en place d’une politique nationale de lutte contre
le cancer de l’estomac par des campagnes d’information,
d’éducation et de contrôle sur les facteurs favorisants.
- L’octroi de matériels endoscopiques aux CHU et aux
hôpitaux régionaux pour accélérer le diagnostic.
- La création au sein des hôpitaux des unités
d’anatomopathologie pour permettre un examen histologique
extemporané au bloc opératoire.
 Aux professionnels de la santé
- La pratique systématique de la fibroscopie œso-gastro-
duodénale avec biopsies multiples devant toute dyspepsie
- Le suivi rigoureux de tous les patients présentant une lésion
précancéreuse
- La référence à une structure spécialisée de tout syndrome
ulcéreux résistant au traitement médical bien conduit.
 Aux populations
- L’arrêt de l’automédication
- La consultation médicale précoce devant toute dyspepsie.
187
RESUMÉS
188
RESUMÉ
Dans cette étude, nous avons analysé 120 observations d’adénocarcinomes
gastriques colliges au service de gastro-hépato-entérologie au CHU de Tlemcen
entre janvier 2011 et décembre 2018.
 Une nette prédominance masculine a été mise en évidence avec un sexe
ratio de 1,85.
 L’âge moyen de nos patients a été de 60,29 ans avec des extrêmes allant
de 19 à 111 ans.
 La symptomatologie clinique est dominée par les épigastralgies (65%) et
les vomissements (37,5%).
 L’examen physique a montre : une masse épigastrique dans 8,33%, une
ascite dans 11,66%.
 La FOGD a montre une prédominance de la localisation antro-pylorique
(48,33 %) et de l’aspect ulcéro-bourgeonnant (63,33 %). Sur le plan
histologique, l’adénocarcinome peu différencie est le plus fréquent
(28,33%).
Une comparaison des résultats retrouvés dans notre étude avec ceux
retrouvés dans plusieurs études africaines, européennes, américaines et
japonaises, nous permet de dire que la prise en charge des adénocarcinomes
de l’estomac au sein de notre service, en tenant compte des conditions locales
et du pronostic défavorable de cette pathologie, a été satisfaisante.
189
Summary
In this study, we analyzed 120 observations of gastric adenocarcinoma

collopes in the gastro-hepatoenterology department at the Tlemcen University
Hospital from January 2011 to December 2018.
 A clear male predominance has been demonstrated with a sex ratio of
1.85.
 The average age of our patients was 60.29 years with extremes ranging
from 19 to 111 years.
 Clinical symptomatology is dominated by epigastralgia (65%) and
vomiting (37.5%).
 The physical examination showed: an epigastric mass in 8,33%, an
ascites in 11,66%.
 The FOGD showed a predominance of the antro-pyloric localization
(48.33%) and the ulcero-budding aspect (63.33%). Histologically,
adenocarcinoma with little differentiation is the most common (28.33%).
A comparison of the results found in our study with those found in several
African, European, American and Japanese studies, allow us to say that the
management of adenocarcinomas of the stomach in our department, taking
into account local conditions and the adverse prognosis of this pathology has
been satisfying.
190
‫‪ADENOCARCINOME GASTRIQUE‬‬ ‫‪2018/2019‬‬
‫ملخص‬
‫خالل هذه الدراسة‪ ،‬قمنا بتحليل ‪ 021‬حالة من األورام السرطانية المعدية في قسم‬
‫أمراض الكبد واألمعاء في مستشفى تلمسان الجامعي من يناير ‪ 2100‬إلى ديسمبر‬
‫‪.2102‬‬
‫• تبٌن بأن الرجال هم األكثر عرضة لإلصابة بالمرض مق ارنة بالنساء حيث بلغت نسبة الجنس‬
‫‪.0.21‬‬
‫عاما‪.‬‬
‫عاما‪ ،‬وتتراوح أعمارهم بين ‪ 06‬و ‪ً 000‬‬
‫• متوسط سن المرضى قدر ب ‪ً 91.26‬‬
‫• يهيمن على أعراض المرض ألم شبق (‪ )٪ 91‬والقيء (‪.)٪ 5..1‬‬
‫• أظهر الفحص البدني‪ :‬كتلة شرسوفي في ‪ ، ٪ 2,55‬استسق اء في ‪.٪ 00,99‬‬
‫• أظهر تنظير المعدة واألمعاء الغليظي المصاحب باختزاع غلبة توطين مضاد البواب‬
‫(‪ )٪ 32.55‬و مظهر القرحة الناشئ (‪ .)٪ 95.55‬تشريحيا ‪ ،‬الورم الحميد مع تمايز بسيط‬
‫هو األكثر شيوعا (‪.)٪ 22.55‬‬
‫تسمح لنا مق ارنة نتائج دراستنا بنظيرتها المستخلصة العديد من الدراسات األفريقية‬
‫‪،‬األوروبية ‪،‬األمريكية واليابانية بقول أن التكف ل بسرطان المعدة داخل مصلحتنا ‪ ،‬مع‬
‫مراعاة الظروف المحلية والتكهن سيء للغاية من هذا المرض ‪ ،‬كان مرضيا‪.‬‬
‫‪191‬‬
Liste des annexes

Annexe 01 :
La fiche d’exploitation
I/ Identité :
 Nom & prénom :……………………….
 Âge :……………ans
 Sexe : Masculin Féminin
 Origine :……………..
 Date d'entrée :
 Date de sortie :
 Etat civil :
II/ ATCD :
 Personnels :
Médicaux
Chirurgicaux
 Familiaux
III/Facteurs de risques :
 ATCD de gastrectomie
 Polypes gastriques
 ATCD d’ulcère gastrique
 ATCD de gastrite atrophique
 Cancer familial
 Alcool
 Tabac
III/ Motif d’hospitalisation :

 Douleur épigastrique
 Hématémèses
 Vomissements
192
 Amaigrissement
 Méléna
 Dysphagie
 Anorexie
 Anémie
 Asthénie
 Absence de signes
IV/Evolution des signes :

 Inférieur à 1 mois
 1 mois – 6 mois
 Supérieur à 6 mois
V/ Examen physique :
 Normal
 Masse épigastrique
 Hépatomégalie
 Ascite
 Ganglion de Troisier
 Autre :
VI/ Biologie :
 Hb …. g/dl
 Taux de protide…..…g/l,
 Albumine........g/l
 ACE :…………,
 CA19-9……………
VII/ Fibroscopie :
1. Siège :
 antropylorique
 petite courbure
 corps
193
 cardia
 grande courbure
 forme étendue
2. Macroscopie :
 tumeur végétante
 ulcérée
 ulcéro-végétante
3. ANAPATH :
 Adénocarcinome bien différencié
 ADK moyennement différencié
 ADK peu différencié
 ADK à cellules indépendantes
VIII/Bilan d’extension :
A. TDM TAP :
 Extension locorégionale :
o Foie
o Colon
o Pancréas
o Méso colon
 Extension à distance :
o Hépatiques
o Pulmonaires
o Autres
 Ganglions :
o Nombre……………………. o Siège…………………………
 Carcinose péritonéale
o oui
o non
B. Echographie abdominale :
194
o oui
o non
C. Radio thorax :
o oui
o non
195
Bibliographie de la partie théorie:
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ADENOCARCINOME GASTRIQUE 2018/2019

République Algérienne démocratique et populaire

PROJET DE FIN D’ETUDES

En vue de l’obtention du diplôme de Docteur en médecine

L'adénocarcinome gastrique au niveau du service Hépato-

Année universitaire: 2018/2019

Tout d’abords nous remercions le bon Dieu le Tout puissant, le Très

Nous tenons à exprimer nos profonds remerciements à notre

Eternelle reconnaissance et gratitude à toutes nos familles,

TABLE DES MATIERES

Liste des figures

VI. Explorations pré-thérapeutiques

VIII. Les Complications

LISTE DES FIGURES

Figure 26 : Ganglion de Troisier.

Figure 17 : Histogramme présentant le dosage des marqueurs tumoraux.

Liste des tableaux

Tableau 14 : montre le siège de différentes adénopathies au TDM.

LISTE DES ABREVIATIONS

Les tumeurs malignes de l’estomac sont des proliférations malignes dont le

Dès la fin de la quatrième semaine, apparaît une dilatation fusiforme de la

Par la suite, une double rotation va amener l’estomac dans sa position

La rotation de l’estomac entraîne le déplacement des mésogastres ventral et

et la rate dans le mésogastre dorsal). Le développement très important de

Figure 1: Rotations de l’estomac. A-C : Vues frontales obliques ; D :

2. Anatomie générale de l’estomac:

L’estomac est un segment dilaté du tube digestif faisant suite à l’œsophage au

Organe très mobile, l’estomac est maintenu seulement à son extrémité

L’estomac présente deux faces, l’une antérieure et l’autre postérieure, plus ou

L’estomac communique avec l’œsophage et le duodénum par des orifices. Il

Figure 2: Situation générale d’après PERLEMUTER L, J .W[3]

Figure 3: Forme et dimensions de l’estomac d’après PERLEMUTER L, J W[3]

L’orifice pylorique est circulaire et placé à l’extrémité droite de la partie

La paroi de l’estomac se compose de quatre tuniques superposées qui sont de

. Un plan superficiel formé de fibres longitudinales

Elle présente deux parties : une supérieure ou sous thoracique et l’autre

Elle est en rapport :

Dans sa partie moyenne elle répond au pancréas et au méso colon transverse ;

gastro- splénique contenant les vaisseaux courts et la gastro-épiploïque

vi. La petite courbure : Elle donne attache au foie par l’épiploon

Figure 4 : Rapports de l’estomac d’après Franck H. NETTER[6]

Figure 5 : Rapports de l’estomac d’après Franck H. NETTER[6]

2.4. VASCULARISATION DE L’ESTOMAC :

La chirurgie gastrique, en particulier la chirurgie d’exérèse, implique une bonne

2.4.1. Vascularisation artérielle

L’irrigation artérielle de l’estomac provient du tronc cœliaque et se répartit en

quatre pédicules, deux au niveau de la petite courbure et deux au niveau de la

Naît habituellement de l’artère hépatique propre, plus des artères hépatiques

La grande courbure de l’estomac est bordée par le grand épiploon et le

ligament gastrosplénique. Le grand épiploon représente les deux feuillets du

Provient de la division de l’artère gastroduodénale au bord inférieur du

Branche de division de l’artère splénique. Elle rejoint la grande courbure de

Constitués de branches terminales de l’artère splénique. Au nombre de deux à

Figure 6 : Vascularisation Artérielle de l'estomac d’après PERLEMUTER L, J

Figure 7 : Vascularisation Artérielle et Lymphatique de l'estomac

2.4.2. Vascularisation veineuse :

Le drainage veineux de l’estomac est tributaire de la veine porte qui est un

-La veine mésentérique supérieure ou la grande veine mésentérique

Nait en arrière de l’isthme du pancréas de la réunion a l’angle droit de la veine