Bronchopneumopathie Chronique

Cours n 15
Obstructive: Maladie
Introduction
La bronchopneumopathie chronique obstructive (ou BPCO) est une maladie inflammatoire chronique des bronches en réponse
à des substances nocives gazeuses ou particulaires. Elle est faite de l'association de deux paramètres:
Une symptomatologie respiratoire chronique: dyspnée d'exercice, toux, expectoration, infections respiratoires basses
répétées ou traînantes.
Un trouble ventilatoire obstructif (TVO) non complètement réversible aux bronchodilatateurs, avec une diminution
du VEMS lentement progressive.
La BPCO englobe deux autres pathologies des voies aériennes et du poumon faites d'un trouble ventilatoire obstructif:
La bronchite chronique: de définition clinique : toux productive quotidienne ou quasi-quotidienne durant au moins
3 mois par an et au cours d'au moins 2 années consécutives.
Emphvsème: de définition anatomo-pathologique: élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux
(au-delà des bronchioles terminales), avec destruction des parois alvéolaires, sans fibrose associée.

L'étiologie prédominante est le tabagisme, bien que d'autres facteurs environnementaux ou innés jouent probablement un
role important dans la genèse de cette affection.

Nb!: Une BPCO peut exister en l'absence de bronchite chronique et/ou d'emphysème. Un emphysème sans TVO ne peut pas
rentrer dans la définition de BPCO (situation rare).

La prévalence de la BPCO était de 4,9% à Alger en 2009. Celle-ci augrmente avec l'âge, mais la BPCO reste rare avant 40 ans.
Elle est retrouvée chez un homme sur quatre, et chez un fumeur sur deux après 65 ans.

Physiopathologie
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.Facteurs de risque :

Facteursenvironnementaux:
o Tabagisme: le risque de BPCO chez les fumeurs est lié à la sévérité du tabagisme (âge auquel le
tabagisme a débuté, nombre total de paquet-année, statut du tabagisme...). Le tabagisme passif est
également un facteur de risque.
Exposition professionnelle prolongée et intense aux poussières végétales, minérales et industrielles,
gaz, irritants...etc.
Pollution atmosphérique, qu'elle soit urbaine (diesel) ou domestique (émissions des cuisinières et du
chauffage, charbon du bois.).
Facteurs génétiques: le déficit en alpha-1 antitrypsine est le seul facteur de risque génétique clairement
identifié de BPCO.
. Pathogénie: linstalation d'une BPCO fait intervenir 3 phénomènes:

L'inhalation de particules ou de gaz toxiques et le tabagisme induit une inflammation chronique

de l'arbre bronchique et du parenchyme puimonaire. Cette inflammation sera responsable
D'une hypersécrétion bronchique, par hypertrophie des glandes sous-muqueuses de la
inflammation
trachée et des bronches. L'hyperproduction de mucus contribue considérablementà
'obstruction bronchique.
D'un remodelage de la paroi bronchique (fibrose).
Plusieurs protéases sont libérées par les cellules inflammatoires et les cellules épithéliales. Celles-
Déséquilibre
ci détruisent les composants du tissu conjonctif. Chez les patients qui développent l'emphysème,
protéases/anti-
ilya une carence relative des antiprotéases protectrices, qui dans certains cas a une base géné-
protéases
tique. C'est le mécanisme principal des lésions destructrices d'emphysème
Lessubstances oxydantes présentes dans la fumée de cigarette, ainsi que celles produites par les
Stress oxydant
cellules inflammatoires contribuent à la destruction tissulaire et à l'inflammation.
 L'Essentiel en Pneumologie

1. Conséquences pathophysiologiques
Limitation des débits aériens expiratoires: provoquée par l'association de l'obstruction des petites voies aé
riennes (augmentation des résistances) et la destruction du parenchyme (perte d'élasticité pulmonaire).
Piégeage d'air : 'obstruction des voies aériennes périphériques va progressivement piéger Pair pendant Pexpi-
ration, ce qui va conduire à une distension pulmonaire.
Altérations des échanges gazeux hypoxémie (avec le retentissement sur le coeur droit) et hypercapnie (par
piégeage de CO2.
Hypersécrétion de mucus: responsable de la toux productrice, observée dans la bronchite chronique.

Diagnostic
Le diagnostic de BPCO passe par la découverte d'un TVO et donc requiert obligatoirement une spirométrie avec mesure du
volume expiratoire maximal à la première seconde (VEMS) et de la capacité vitale forcée (cVF) avant et après administration
de bronchodilatateurs:
Clinique
Signesfonctionnels: dyspnée d'effort (évaluée au moyen d'échelles comme celle du mMRC), toux et expecto
ration. Le tableau ci-dessous décrit l'échelle mMRC (modified british Medical Research Council)

Symptomes Description

Stade O Rares Pas de dyspnée, sauf en cas d'effort physique important.

Stade 1 Légers Dyspnée lors de la marche rapide à plat ou en pente légère.
Dyspnée lors de la marche sur terrain plat en suivant quelqu'un de son âge ou obligeant à
Stade 2 Modérés
s'arrêter pour reprendre son souffle en marchant sur terrain plat à son propre rythme.
Dyspnée obligeant à s'arrêter pour reprendre son souffle après quelques minutes ou une
Stade 3 Sévères
centaine de mètres sur terrain plat.
Dyspnée ne permettant plus de quitter le domicile, dyspnée lors de l'habillage ou du dés- |
90 Stade 4 Très sévères
habillage.

Signes physiques:
o Examen physique normal ou limité à des râles bronchiques pendant les premières années d'évolution.
o Distension thoracique en tonneau, diminution du murmure vésiculaire et des bruits du coeur, temps
expiratoire allongé avec lèvres pincées.
o Position tripode : assis, penché en avant, appui sur les mains posées sur les cuisses ou les genoux.
o Signe de Campbell: descente du cartilage thyroide à l'inspiration. C'est un signe de dysfonction dia-
phragmatique et d'utilisation des muscles respiratoires accessoires et non pas un signe de distension.
o Signe de Hoover: diminution paradoxale du diamètre transversal de la partie inférieure du thorax à
P'inspiration (rapprochement des côtes).
o Calculer l'MC (intérêt dans l'établissement du score de BODE, Gf. plus bas).
Signesde gravité
o Signes d'hypercapnie, cyanose.
o Signes d'hypertension pulmonaire (HTP).
o Signes d'insuffisance cardiaque droite: turgescence des jugulaires, cedèmes, hépatomégalie.
Nb: l'hippocratisme digital ne fait pas partie des signes de la BPCO. Sa présence évoque d'autres diagnostics: dilatation des
bronches, fibrose, cirrhose, et surtout cancer bronchique fréquent chez ces patients à risque.
. Examens complémentaires:
A. Explorations fonctionnelle respiratoire:
Spirométrie avec test de réversibilité aux bronchodilatateurs: elle permet:
o Lediagnostic positif en retrouvant un trouble ventilatoire obstructif caractérisé par un rapport
VEMS/CVF <0,7 (70%) persistant après administration de bronchodilatateurs.
o Le diagnostic de sévérité : en fonction de la valeur du VEMS post-bronchodilatateurs. Pour ce
faire, on utilise la classification GOLD
 L'Essentiel en Pneumologie

Valeur du VEMS (en pourcentage

Stade
par rapport à la valeur théorique)
GOLD1 Leger VEMS2 80%
GOLD2 Modéré 50%s VEMS < 80%
GOLD 3 Sévere 30% S VEMS < 50%
GOLD 4 Très sévre VEMS< 30%

Pléthysmographie: permet la mesure des volumes puimonaires non mobilisables, et donc d'estimer la
distension puimonaire (augmentation du volume résiduel et du rapport volume résiduel sur capacité
pulmonaire totale, VR/CPT).
Test de marche de 6 minutes il permet de démasquer une désaturation à l'effort et permet de discuter
l'oxygénothérapie dans ce contexte. Sa seule contre-indication absolue est une pathologie coronarienne
évolutive.
Diffusion du CO elle permet d'évaluer la destruction avéolaire. On considère comme patholagique
toute valeur de DLCO « 70% de la valeur théorique.
Gazométrie: sa mesure est recommandée dans les formes évoluées de BPCO (stade 2 et au-delà) ou en
cas de dyspnée.

B. Radiographie du thorax:
Elle est systématique à recherche d'un emphysème pulmonaire, pour éliminer les diagnostics différentiels, ou pour recher
la

cherune complication. Elle peut mettre en évidence des signes de distension:

Cliché de face: horizontalisation des côtes, hyperclarté puimonaire qui traduit une diminution de la vascularisation.
Cliché de profil: aplatissement des coupoles diaphragmatiques, augmentation des espaces clairs rétro-sternal et ré-
tro-cardiaque, augmentation du diamètre thoracique antéro-postérieur (thorax en tonneau).
C. Autres:
Exploration cardiaque: en cas de suspicion d'hypertension pulmonaire ou d'insu ffisance cardiaque
Biologie: 91

o NES:à la recherche d'une polyglobulie réactionnelle à rhypoxémie.

o Dosage de l'al-antitrypsine les indications sont les suivantes:
:

BPCO avant l'âge de 45 ans.

Patient non ou peu tabagique.
Patient ayant un phénotype emphysème-prédominant (pink puffer).
Antécédents familiaux d'emphysème.
Formes cliniques
Blue bloater: patent bleu et bouffi Pink Puffer: patient rose et essoufflé
Mecanisme predominant Bronchite chronique Emphysème
Dyspnée progressive sans tirage. Dyspnée avec tirage.
Surpoids. Maigre.
Clinique Toux productive Pas de cyanose.
Edèmes périphériques (ICD). Respiration à lèvres pincées.
Exacerbations fréquentes. Exacerbations raresS.
PaO Hypoxémie marqué avec cyanose Hypoxémie légère

PaCO Hypercapnie Normale (pas d'hypercapnie)

Diagnostics différentiels
Asthme bronchique: trouble ventilatoire obstructif, réversible sous bronchodilatateurs.
Insuffisance cardiaque gauche: orthopnée et cardiomégalie.
Bronchectasies : bronchorrhée, antécédents d'infections respiratoires dans l'enfance.

Evaluation et classification
Pourchaque malade il faudra:
Evaluer l'importance du trouble ventilatoire obstructif par la mesure du VEMS à la spirométrie, et classer le malade
selon la classification GOLD (Cf. supro).
Evaluer f'importance de la dyspnée par le stade mMRC (Cf. supro).
Préciser le nombre d'exacerbation que le malade a eu auparavant, ainsi que la nécessité de 'hospitalisation ou
non pour chacune d'elles.

On pourra par la suite utiliser la classification ABCD GOLD 2021, qui classe les patients en 4 groupes:

Fréquence des exacerbations Stade mMRC

par un mMRC2 mMRC22

Aucune, ou une seule exacerbation

A B
sans hospitalisation
2 exacerbation ou plus, OU une seule,
C D
mais nécessitant l'hospitalisation

Notez que cette classification ne prend pas en compte la sévrité de l'obstruction à la spirométrie.
Exemple: malade ayant un VEMS à 45% de la valeur théorigue, rapportant une dyspnée grade 3 mMRC, et ayant un antécédent
d'une seule exacerbation la dernière année, mais ayant nécessité une hospitalisation. sera classé : GOLD grade 3, groupe D.

Prise en charge
Mesures générales:
Arrêt du tabac: mesure essentielle, si ce n'est la plus importante.
Vaccination antigrippale chaque année, et antipneumococcique (Pneumo23: 23 valences) chaque 5 ans.
Lutte contre la sédentarité, et pratique d'une activité physique régulièere.
Education du patient sur sa maladie et son traitement.
Rechercher et traitement les comorbidités.

Traitement pharmacologique:l'initiation du traitement pharmacologique dépend du groupe ABCD GOLD 2021

Groupe A
Groupe B

Bronchodilatateur de courte ou de longue durée d'action Bronchodilatateur de longue durée d'action (B2-agoniste ou
anticholinergiques, au choix)
Groupe C
Groupe D

Anticholinergique de longue durée d'action, OU

Bronchodilatateur de longue durée d'action, de préférence Anticholinergique de longue durée d'action + B2 ago
un anticholinergique. niste de longue durée d'action, OU
Corticostéroides inhalés + $2 agoniste de longue du-
rée d'action.

Nb: Les corticostéroides inhalés ne doivent pas être prescrit en

monothérapie pour le traitement de fond de la BPCO. Ils
seront prescrit seulement en association avec un bronchodilatateur, et ce, chez les
patients exacerbateurs, malgréé un traite-
ment par bronchodilatateur à longue durée d'action.
Autres moyens thérapeutiques
Laréduction de volume pulmonaire chirurgicale ou endoscopique et prise en charge chirurgicale des bulles d'emphy-
sème.
La transplantation pulmonaire.

Traitements adjuvents
Réhabilitation respiratoire.
Antibiotiques en cas de surinfection bactérienne.
Oxygénothérapie en cas d'insuffisance respiratoire chronique.
Ventilation non-invasive : se discute chez les patients ayant une BPCO sévère, en présence d'une hypercapnie.

Surveillance et suivi:
Réévaluer 1à3 mois après chaque changement thérapeutique puis tous les 3 à 12 mois.
EFR annuelle au minimum.
On dit que les exacerbations sont fréquentes en présence de 2 exacerbation ou plus par an, ou une seule exacerba
tion, mais ayant nécessité l'hospitalisation.
On fixe le rythme des consultations selon le grade GOLD de la valeur du VEMS:

GOLD 1 TOus les 6 mois

GOLD 2 3 à 6 mois
GOLD 3 3 mois
GOLD 4 Tous les mois

Pronostic
L'évaluation du pronostic se fait par Pindice de BODE :

Points attribués 5
Paramètres
3
Indice de masse corporelle
21 $ 21
(IMC, en kg/m)
VEMS (% de la théorique) 65 50 à 64 36 à 49 s 35
Test de marche de 6 minutes
350 250 à 349 150 à 249 150
(en métres)

Dyspnée (échelle mMRC) 0 ou 1 4

-

En additionnant les points

1" quartile : 0à 2 points mortalité à 15%.
2me quartile: 3 à 4 points mortalité à 30%.
gemequartile: 5
à6points mortalité à 40%.
4tme quartile : 7 à 10 points- mortalité à 80%.

La fréquence des exacerbations et la présence des comorbidités représentent aussi des facteurs pronostiques indépendants.