Physiologie

cardiovasculaire
Physiologie des grandes fonc1ons

Charlo3e lechevallier
L3 NEUROSCIENCES
 1. Présenta+on – généralités : vue d’ensemble de l’appareil
CV ..............................................................................................3
2. Rôle du cœur ......................................................................4
A. Anatomie ............................................................................................4
B. Le cycle cardiaque ..............................................................................5
C. Origine de la contrac+on ....................................................................7
D. Propaga+on de l’excita+on ................................................................8
E. Le CEC cardiaque ................................................................................9
F. Régula+on du débit cardiaque ...........................................................9
3. Rôle des vaisseaux ...........................................................14
A. Histologie des vaisseaux sanguins....................................................15
B. Le CEC lisse .......................................................................................17
4. Régula+on de la pression artérielle .................................18
A. Mécanismes nerveux à court terme .................................................18
B. Mécanismes endocriniens à long terme ...........................................20

PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE | Physiologie des grandes fonc1ons

 1. Présentation – généralités : vue d’ensemble de
l’appareil CV
Rôle : fournir aux différentes organes une perfusion adaptée en
fonc1on des besoins.
Chez les mammifères, le cœur s’est adapté, système fermé dans
lequel circule le sang. Le sang est un transporteur : les nutriments
et de l’O2 vers le lieur d’u1lisa1on, les déchets du métabolisme vers
leur lieu d’excré1on. Le cœur cons1tue la pompe. Le sang
emprunte :
-Des vaisseaux qui sortent su cœur (artères)
-Des vaisseaux qui le ramène au cœur (veines)
Le sang est en contact avec les 1ssus au niveau des capillaires. Le
sang exerce une pression sur les parois des vaisseaux.

Le sang présente des varia1ons de pression. Pression systolique : pic supérieur de la pression
sanguine et une pression artérielle diastolique. Dans les artérioles, la différences de pression
s’amenuise. Dans les capillaires, les veines et veinules on a un régime laminaire.

La pression artérielle différen1elle (ou pulsée) (PP) : PP = PAS – PA D

La pression artérielle moyenne (PAM ) : PA M = PA D + 1/3 (PAS – PA D)
C’est ce3e régula1on de pression qui permet de distribuer le sang dans tel ou tel organe en
fonc1on de ses besoins. ! nécessité de contrôler en permanence la composi1on du sang, sa
pression etc..

( πR 4 )
8υl
La loi de Poiseuille : P1 − P 2 = × Q

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 υ est la viscosité du sang. l : longueur du vaisseau. R4 : rayon du vaisseau. Q : le débit.

C’est donc le gradient de pression qui fournit la force motrice.

Donc P1 – P 2 = R × Q
Q = P1 – P 2 / R
Q est inversement propor1onnel à ΔP et inversement propor1onnel à R périphérique.
Le cœur étant la pompe, c’est lui qui est à l’origine du déplacement du sang.

2. Rôle du cœur
A. Anatomie
Chez les mammifères, le cœur possède 4 cavités : 2 atria + 2 ventricules. On dis1ngue un cœur
droit et un cœur gauche. L’atrium droit reçoit le sang désoxygéné par la veine cave sup et inf. le sang
entre dans les atria et est expulsé par les ventricules. Présence de valves (empêchent le reflux) :
- A droite
o Tricuspide ( 3 feuillets ou cuspides) a3aché au cœur par des muscles papillaires
o Valve pulmonaire (3 feuillets)
- A gauche
o Bicuspide (mitrale) (2 feuillets)
o Valve aor1que (3 feuillets)

Les tuniques cardiaques :

- Péricarde, épicarde, myocarde (par1e la plus épaisse) , endocarde (tapissé d’endothélium).

Le cœur possède son propre réseau circulatoire. Les mammifères sont de plus grosses taille, le
cœur doit envoyer le sang à une plus grande distance. Évolu1on de l’épaisseur des parois, donc il y eu

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 un développement d’une circula1on : le réseau coronarien. Il prend naissance au niveau de la valve
aor1que.

Si on artère coronaire se bouche on a infarctus du myocarde. Donc toute la zone en aval

devient en hypoxie (ou ischémie). Si c’est une grosse artère coronaire : la zone touché est grande. La
solu1on est un pontage coronarien : coudre un vaisseau au-dessus de la plaque d’athérome.

B. Le cycle cardiaque

1 cycle : systole (contrac1on) + diastole (relaxa1on).

➢ Étape 1 : les a1as se remplissent de sang (les valves sont fermées).

➢ Étape 2 : contrac1on auriculaire (les valves tricuspide et mitrale s’ouvrent sous l’effet de la
force de contrac1on des atria, la gravité, différence de pression ! aspira1on par le
ventricule).

➢ Étape 3 : les valves se ferment, contrac1on (isovolumétrique) ventriculaire.

➢ Étape 4 : les valves aor1que et pulmonaire s’ouvrent, le sang est chassé dans les artères

Volume télédiastolique : volume de sang contenu dans

un ventricule à la fin de la diastole ventriculaire
(condi1onne la précharge).
Volume télésystolique : volume de sang restant dans un
ventricule à la fin de la systole ventriculaire (condi1onne
la précharge).
Volume d’éjec9on systolique :
VES = V TD – V TS
(environ 70 mL pour le ventricule gauche humain).

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 La précharge va caractériser la façon dont un ventricule se remplit. L’écho du cœur, arrive à
prendre les mesures de VTD et VTS.

Frac9on d’éjec9on :
Fe = (VES / V TD) x 100
(> 55% pour le ventricule gauche humain).
Si Fe faible : insuffisance cardiaque.

Débit cardiaque : Qc = Fc × VES

Durant la diastole, la pression ne change pas. Lors de la

systole, grande varia1on de pression, le cœur monte en
pression.

Au début de la diastole, le cœur se remplit de sang, mais la pression ne bouge pas. Contrac1on
isovolumique, mise en pression du sang. Phase d’éjec1on systolique : on baisse de volume on
augmente la pression puis baisse de la pression. La relaxa1on isovolumique, pas de varia1on de
volume mais la pression chute.

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 C. Origine de la contraction

La commande sinusale : le nœud sinusale, ou nœud de Keith et Flack. La commande est

électrique. La par1cularité va être de générer spontanément des PA. Les PA cardiaque ne sont pas
déclenché par une entrée de PA. Dépend de l’ouverture des canaux calciques voltage dépendants.
S’ouvre vers – 40mV.
Le poten1el de membrane doit suffisamment entre dépolarisé. Le poten1el de repos n’est
jamais stable on a une phase de dépolarisa1on diastolique. Une membrane plasmique se comporte
comme une résistance. Constamment des varia1ons de U qui doivent être générés car des courants
traverse la membrane plasmique. Un courant entrant va dépolariser.
Ce3e différence de poten1el est dû à un certain nombre de courants, le principale courant
entrant c’est If pour courant funny. Ce courant If est porté par des canaux HCN (hyperpolarisa1on
cyclique nucléo1de chanel) : voltage dépendant mais à l’hyperpolarisa1on. S’ouvre aussi sous
l’influence de nucléo1de cyclique. Les canaux HCN sont perméant au sodium.

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 D. Propagation de l’excitation

La commande électrique se propage grâce au 1ssu conducteur cardiaque : le 1ssus

cardionecteur.
Il comprend le nœud sinusal, puis le PA est transmis aux atrias, puis au nœud auricol-
ventriculaire, puis au septum interventriculaire, puis au faisceau de His (qui se divise). Ensuite il
descend dans le septum, puis est transmis à tous les cardiomyocytes, c’est le réseau de Purkinje, il
fournit le PA aux cardiomyocytes.
Ce 1ssu ne sont pas des neurones. Ce sont des cardiomyocytes qui se sont différenciés et
spécialisés dans les phénomènes de conduc1on de l’influx nerveux. Le PA se propage vite grâce à des
GAP jonc1ons. Ces jonc1ons sont des canaux qui sont formés par 6 connexines qui forme 1
connexon. 2 connexons forment un tunnel qui sera perméant aux ions. Dans ce3e structure, les
connexines 45 et 43 sont les principales aux niveau des cardiomyocytes.

La durée n’est pas la même. Tous les courants qui influencent les PA sont différents. Différentes
formes de PA car différences de flux d’ions.

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 Ce3e propaga1on peut s’enregistrer au niveau de la peau. L’ac1vité intrinsèque peut se
prendre à a surface du corps.

➢ L’onde P : dépolarisa1on des atrias.

➢ L’onde QRS : dépolarisa1on des ventricules, qui masque la repolarisa1on des atrias.
➢ L’onde T : repolarisa1on des ventricules.

E. Le CEC cardiaque

Ces PA vont devoir déclencher la contrac1on. L’ensemble des phénomènes est le CEC. Le CEC
cardiaque (voir le cours de L2).

F. Régulation du débit cardiaque

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 Qc = Fc × VES
Pour faire varier le débit cardiaque, on peut jouer sur la fréquence ou sur le volume systolique
ou sur les deux. Si on change le débit cardiaque on change le débit des vaisseaux, le cœur par1cipe à
la pression artérielle.

Effet chronotrope : varia9on de la fréquence.

• Modifica9on de l’ac9vité des cellules sinusales
On dis1ngue un effet posi1f (augmenta1on de la FC) ou néga1f (diminu1on de la FC). Cela est
dû à la modifica1on de l’ac1vité des cellules sinusales. Il est caractérisé par une différence de la pente
de la dépolarisa1on diastolique, qui sont dû à des différences de flux ionique.

Epinéphrine = adrénaline ! système sympathique.

Acétylcholine ! système parasympathique.

La pente de dépolarisa1on diastolique est plus importante en présence d’épinéphrine. Si on

réduit la période, on augmente la fréquence.

Par contre avec de l’acétylcholine la pente est plus faible, on diminue le temps de la période et
donc la fréquence.

• Adrénaline et noradrénaline
Isopénaline : molécule pharmacologique qui ac1ve uniquement les récepteurs ß-
adrénergiques. La s1mula1on de ce récepteur fait que le courant If est augmenté, il y a plus de
courant entrant, donc plus de dépolarisa1on. Ces récepteurs sont couplé à une protéine G de type
Gs.

Ce3e protéine va ac1ver la sous unité αS qui est une enzyme = l’adénylate cyclase. Ce3e
enzyme permet de produire de l’AMPc à par1r l’ATP. L’AMPc va directement se fixer sur les canaux
HCN (provoque le courant If). Donc on a un effet chronotrope posi9f, avec une augmenta1on du
débit cardiaque.

• Achétylcholine
L’acétylcholine est libérée par le nœud sinusale grâce au nerf vague (X).

➢ Fixa1on de l’Ach sur M2

L’acétylcholine ce fixe sur des récepteurs muscariniques tous couplés à une protéine G de type
Gi. Ici on est sur des récepteurs muscarinique de type M2.

➢ Fixa1on de Gi sur αi

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 L’effecteur privilégié est la sous unité αi de l’adénylate cyclase. Cela va inhiber l’ac1on de
l’adénylate cyclase. Si on a moins d’AMPc, il y aura moins de fixa1on d’AMPc sur HCN et donc moins
de courant If. On dépolarisera donc moins vite, on met plus de temps à avoir un PA, donc on diminue
la fréquence. Effet chronotrope néga9f.

➢ Fixa1on de Gi sur ßy
La protéine Gi peut ouvrir un canal potassique via la sous-unité ßy sur le canal KAch qui
s’ouvre. Ce canal augmente les flux de K+, donc on aura un courant ca1onique sortant, on repolarise
la membrane, donc cela par1cipe à me3re plus de temps pour déclencher un PA. Donc plus la
fréquence est basse. Effet chronotrope néga9f.

Effet inotrope : changement de volume d’éjec9on systolique.

Changement de la force développée par chaque cellule (cardiomyocyte). Il va être possible de
dis1nguer un effet inotrope posi1f (augmente de la VES) et néga1f (l’inverse).

• Modifica9on de la contrac9on des cellules ventriculaires

Comment ? rôle du SNA

Isoprénaline : s1mule les récepteurs ß-

adrénergiques. En terme d’amplitude le
transitoire calcique est augmenté, plus de
Ca2+ systolique, plus de créa1on pont
ac1ne-myosine, donc on a une force
augmentée. Ce3e phase de diminu1on est
la relaxa1on qui sera plus rapide.

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 ➢ Fixa1on de l’adrénaline sur les récepteurs ß1
L’adrénaline ou l’épinéphrine se fixe sur les récepteurs ß-adrénergiques.

➢ Fixa1on de Gs sur αS
Ce3e fixa1on permet la libéra1on de protéine G de type Gs qui va se fixer sur la sous-unité αS
de l’adénylate cyclase. Celle-ci permet de former de l’AMPc.

➢ L’AMPc ac1ve la PKA

L’AMPc va ac1ver la protéine kinase A (PKA), dont son rôle est d’augmenter le transfert d’un
groupement phosphate de l’ATP sur une protéine cible. (au niveau des cellules ventriculaires,
par1cipe au niveau des protéines liée à la contrac1on (MLCK)).

➢ Phosphoryla1on de PKA
Le PKA va phosphoryler les canaux calciques sur la membrane ce qui va donc augmenter leur
probabilité d’ouverture. Il y aura donc plus d’entrée de Ca cytosolique, soit plus de ponts ac1ne-
myosine et donc plus de force développée par les cellules. Effet inotrope posi9f.
Le PKA va phosphoryler les récepteurs à la ryanodine, qui vont s’ouvrir plus facilement, permet
d’augmenter le transitoire calcique.
Le PKA va également phosphoryler le phospholambane, c’est une protéine régulatrice de la
calcium ATPase du RS (SERCA), en condi1on basale ce3e protéine à tendance à inhiber la SERCA, par
contre la phosphoryla1on permet de lever ce3e inhibi1on. Donc la SERCA pompe plus rapidement le
Ca vers le RS, on va donc avoir une relaxa1on plus rapide. On parle d’effet lusitrope posi9f
(augmenta1on de la relaxa1on myocardique).
Le PKA va phosphoryler la troponine i, qui aura un effet sur le sarcomère, en effet ce3e
phosphoryla1on va diminuer l’affinité de la troponine C pour le Ca. La troponine C aura tendance )
relarguer le Ca, donc par1cipe à l’effet lusitrope posi9f. accélérer la relaxation

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 ➢ Fixa1on de l’acétylcholine sur M2
L’acétylcholine va se fixer sur les récepteurs muscarinique de type M2.

➢ Fixa1on de Gi sur αi
La fixa1on permet la libéra1on de la protéine G de type Gi qui va se fixer sur la sous-unités αi
de l’adénylate cyclase, et en réduire sa produc1on d’AMPc.

➢ La diminue d’AMPc sur la PKA

Comme il y a moins d’AMPc, il y a moins de PKA, ce qui veut dire moins de phosphoryla1on, et
donc moins de transitoire calcique. Chaque cardiomyocyte aura une force de contrac1on diminué. Il y
a aura alors diminu1on du VES. Effet inotrope néga9f.

Le SNA va exercer des effets inotrope.

La loi de Franck-starling va expliquer la modifica1on de la pré-charge. Si on augmente le

volume télédiastolique on augmente la précharge, soit la quan1té de sang dans le ventricule. Plus on
augmente ce3e précharge plus on augmente le volume d’éjec1on systolique.
Si on fait une rela1on entre la tension et la longueur des sarcomères : plus on remplit le cœur,
plus é1re la fibres cardiaque, permet de créer plus de ponts-ac1ne myosine pour une même
concentra1on de Ca.

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 Mieux le cœur se remplit (augmenta1on de la précharge), meilleure sera la contrac1on.
L’augmenta1on du retour veineux perme3ra au cœur de mieux se remplir. Quand on fait du sport on
augmente la pré-charge en s1mulant le retour veineux.
Avec une pompe musculaire ( contraction du mollet quand on cours) et la pompe ventilatoire (via la hyperventilation lors de l'effet)
Pour résumer :

" Ac1vité # Ac1vité système ----> # Veino-constric1on Pompes respiratoire et

parasympathique sympathique et adrénaline musculaire
circulante

# Retour veineux

# Contrac1lité
# Volume télédiastolique

Fréquence cardiaque # Volume d’éjec1on

systolique

# Débit cardiaque

# Pression artérielle

3. Rôle des vaisseaux

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 A. Histologie des vaisseaux sanguins

Les vaisseaux : détermine le diamètre. On trouve 3 tuniques :

tunique interne - In9ma : Endothélium (cellules endothéliales en contact avec le sang) et une couche de
1ssu conjonc1f lâche (lame basale). sous endothélium
- Média : Tunique moyenne, couche de cellules musculaires lisses ainsi que des fibres
élas1ques et du collagène.
- Adven9ce : Tunique externe, fibres de collagène ainsi que des neurofibres, et des vaisseaux
lympha1que (en fonc1on des vaisseaux).

La média est plus développée les artères. On voit une adven1ce plus épaisse dans les veines.
Dans les veines on trouve des valvules, qui aident au sang de retourner au cœur, empêche le reflux
du sang, important dans les membres. surtout inférieur pour permettre au sang de remonter au coeur

Les grosses artères sont plus élas1ques que musculeuse pour pouvoir encaisser une forte
pression délivré par le cœur. Avec l’âge les vaisseaux deviennent de moins en moins élas1que. Les
artères musculaires sont douées de vasoconstric1on et de vasodilata1on. Dans les veines il y a moins
de muscles lisses, moins de fibres élas1que car pression plus basse.
Appel les artères musculaire des artères de conduction ou de résistance.

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 Capillaires = lieu d'échange

Il y a 3 familles de capillaires :

C’est une couche de cellules endothéliales recouvertes pas une lame basale.
• Capillaires con1nue
o Revêtement endothéliale con1nu
o Perméable à l’eau et pe1tes molécules
o Pas ou peu perméable aux protéines
o SNC, cœur, poumons, forme la BHE
• Capillaires fenêtrés fenestrés
o Fenêtres perçant les cellules endothéliales
o Plus perméables
o Reins, intes1ns
• Capillaires discon1nus
o Trous au niveau des cellules endothéliums et de
la LB
o Les plus perméables
o Foie, rate moelle osseuse

Ces capillaires sont plus ou moins ouvert, en amont on a des

sphincters pré-capillaires, si ils se relâchent, le sang va se répar1r
dans l’ensemble du lit capillaire, on augmente les échanges.
Les capillaires forment un maillage : lit capillaire.
Les sphincters régissent le chemin du sang en fonc1on des
besoins.

ICa

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 B. Le CEC lisse

NO

K+

Les artères musculaires présentent des récepteurs α1 adrénergique. Déclenche la voie de la

phospholipase C.
Les artères présentent aussi des récepteurs ß2 adrénergiques. Une même cellule musculaire
lisse ne présentera pas ces deux récepteurs.
Une artériole précapillaire présentera plus des récepteurs α1.
Les cellules endothéliales s1mulées par le flux sanguin vont produire du monoxyde d’azote qui
diffuse vers les cellules musculaires lisses et déclencher les phosphatases, et donc relâche les
muscles. Ce3e régula1on est localisé, car le NO a une demi vie d’un demi-seconde.

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 4. Régulation de la pression artérielle
A. Mécanismes nerveux à court terme
• Le baroréflexe = récepteurs sensibles a la pression

Récepteurs sensibles à l’é1rement des vaisseaux. Mécanorécepteurs qui sont ici des
barorécepteurs. On les trouvent dans deux endroits : au niveau de la crosse aor1que et au niveau du
sinus caro1dien, on les retrouve dans la paroi.
Ils sont localisés près des chémorécepteurs de la PO2. Si ces récepteurs s’excitent l’informa1on
est ramenée au niveau du tronc cérébral via les nerfs sensi1fs (nerf de cyon rejoint le nerf vague, le
nerf de Hering rejoint le nerf glosso-pharyngien). Si la pression artérielle augmente, le nerf vague
(moteur), s1mula1on du système parasympa1que et inhibi1on du système sympathique.

Les barorécepteurs sont toujours en ac1vités pour avaloir un taux de décharge minimum.
Permet de détecter une baisse de tension et d’hypertension.

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 • Le chémoréflexe : augmenta1on de la pression artérielle si PO2 diminue, PCO2 augmente,
ou pH diminue
Si peu de O2 ! hyperven1la1on ! hypertension pour amener plus rapidement l’O2 dans les
1ssus.
Ischémie cérébrale : si pression artérielle trop faible, le SNC manque d’O2 ! ac1va1on du
système nerveux sympathique.
Reflexe de Bainbridge : volorécepteurs atrium droit.

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 Au bout de plusieurs minutes ou heures, le système endocrien se met en place et prend le
relais si le reste ne suffit pas.

B. Mécanismes endocriniens à long terme

Le SRAA : baisse de la pression artérielle subchronique ! sécré1on de rénine (cellules juxta-
glomérulaires).

ACE = enzyme de conversion de

l'angiotensine 1

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 La rénine qui est une enzyme qui va ac1ver l’angiotesinogène (pep1de). Ce3e rénine
transforme l’angiotensinogène en angiotensine 1, qui va être ac1vé par l’enzyme de conversion de
l’angiotensine, en angiotensine 2 qui agit sur des récepteurs à l’angiotensine.

ADH = Vasopressine

Pour résumer :

# Ac1vité sympathique et Facteurs hormonaux

adrénaline circulante Adrénaline, ADH, Ang II

# Veino-constric1on # Vasoconstric1on artériolaire Facteurs nerveux et

hormonaux

# Résistances périphériques

# Volémie # Apport liquide

# Débit cardiaque $ Perte lipide

# Pression artérielle

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