ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX

ABAKAR SALEH MOUHAMAD

Médecin généraliste
 OBJECTIFS
1. Définir un AVC, un AIT, un AIC
2. Citer 5 FDR des AVCI
3. Connaitre le cadre nosologique des AVC
4. Connaitre 2 mécanismes des AVCI
5. Décrire la sémiologie clinique des AIC
6. Citer les étiologies des AIC
7. Décrire la sémiologie clinique des AIT
8. Citer 3 diagnostic différentiel des AIT
9. Enumérer les principaux examens complémentaires au diagnostic d'un
infarctus cérébral
10. Enoncer les principes de PEC des infarctus cérébraux à la phase aiguë
11. Enumérer les mesures de prévention secondaire après un AVC
PLAN
GÉNÉRALITÉS
Définitions
Cadre nosologique
Intérêt
FDR des AVCI
Rappel anatomique
Physiopathologie
SÉMIOLOGIE CLINIQUE
PARACLINIQUE
DIAGNOSTIC
ETIOLOGIES
PEC
 GÉNÉRALITÉS
Définitions

L’Accident vasculaire cérébral (AVC) est un déficit neurologique brutal d’origine

vasculaire présumée Problème de santé publique

urgence diagnostique (TDM/IRM) et thérapeutique (Thrombolyse si < 4 h)

 Cadre nosologique

Le terme d'AVC regroupe l'ensemble des pathologies vasculaires cérébrales d'origine artérielle
et veineuse, à savoir :

- les accidents ischémiques transitoires (AIT)

- les accidents ischémiques constitués (AIC)
- les hémorragies intraparenchymateuses
- les hémorragies sous arachnoïdiennes (HSA)
- les thromboses veineuses cérébrales
intérêt
1ère cause de handicap non traumatique de l’adulte avec 50-75 % de séquelles
1ème cause de démence du sujet jeune
2ème cause de décès
Taux de récidive à 2 ans ≈ 15%

1ère cause d’hospitalisation dans un service de neurologie en Afrique

subsaharienne
¾ de décès dans un service de neurologie en Afrique sub-saharienne

Cause majeure de dépression

Urgence diagnostique et thérapeutique : TIME IS BRAIN!!!

 Les facteurs de risque des AVC ischémiques

L’HTA est le principal facteur de risque des AVC, ischémiques ou hémorragiques

Le tabac
Les cardiopathies emboligènes
L’hypercholestérolémie
L’alcoolisme chronique
La migraine
La contraception orale
L’obésité
L’absence d’activité physique
Rappel anatomique
Le SNC utilise 15% du débit cardiaque et 20% de la consommation d’oxygène du corps.
Il dépend d’une alimentation constante d’oxygène et de glucose. DSC=PPC/R ou
PPC=PAM-PIC. Or, chez le sujet normal, PIC ≈ 0

DSC = PAM/R

Autorégulation physiologique du DSC si PA entre 60-150 mm Hg

DSC normal = 50-60 ml/100g/min

Si DSC < 12 ml/100g/min => mort neuronale (nécrose)

Entre 12-20 ml/100g/min => pénombres ischémique (ischémie )
L’ischémie cérébrale focale résulte d’une réduction de l’apport sanguin à une partie du
cerveau. Elle peut être purement fonctionnelle, c’est à dire entraîner une perturbation du
métabolisme des neurones sans aller jusqu’à leur destruction, comme dans les accidents
ischémiques transitoires, mais le plus souvent elle aboutit à une destruction tissulaire.

Deux mécanismes physiopathologiques de base sont à l’origine de l’ischémie cérébrale

focale :
- phénomène thromboembolique : thrombus d’origine cardiaque (en rapport avec une fibrillation auriculaire, un
infarctus du myocarde ou une anomalie valvulaire) thrombus d’origine artérielle à partir d’une plaque d’athérome ( embolies
d’artère à artère) embolie de cholestérol correspondant à du matériel athéromateux provenant
de la désintégration d’une plaque d’athérome

- phénomène hémodynamique : diminution de la perfusion cérébrale par sténose critique ou occlusion artérielle
entraînant une hypoperfusion focale
altération de la circulation systémique responsable d’une hypoperfusion globale
Le fonctionnement cérébral nécessite un apport sanguin constant en oxygène et en glucose.
En raison de l'absence de réserve en ces deux substrats, toute réduction aiguë du flux artériel
cérébral sera responsable d'une souffrance du parenchyme cérébral situé dans le territoire de
l'artère occluse. L'étendue de la zone ischémiée dépendra de la mise en jeu de systèmes de
suppléances artérielles et de leur qualité. Ainsi, en cas d'infarctus cérébral, il existe :
- une zone centrale, où la nécrose s'installe immédiatement;
- une zone périphérique, dite «zone de
pénombre», où les perturbations
tissulaires sont réversibles si le débit
sanguin cérébral est rétabli
rapidement (premières heures) :
cette zone constitue la cible des
traitements d'urgence de l'ischémie
cérébrale.
Évolution de la zone de
l'ischémie cérébrale en
l'absence de
recanalisation
 Il faut agir avant les 4 heures >>> TIME IS BRAIN

SEMIOLOGIE CLINIQUE
A. Infarctus cérébraux

Un accident ischémique constitué est un déficit neurologique focal d’origine vasculaire

cérébrale, d’apparition rapide, se prolongeant plus de 24 heures.
On peut distinguer les AIC carotidiens, les AIC vertébro-basilaires et les petits infarctus
profonds.

1. AIC carotidiens
Ceux qui concernent l’artère cérébrale moyenne (sylvienne) sont de loin les plus fréquents,
suivis de ceux concernant l’artère cérébrale antérieure.
a. AIC sylviens
On les différencie en AIC superficiel, profond ou total :
➢AIC sylvien superficiel
Symptomatologie controlatérale :
– hémiplégie à prédominance brachiofaciale ; – troubles sensitifs dans le territoire paralysé ; –
hémianopsie latérale homonyme (HLH).

Si l’hémisphère majeur est touché (gauche chez le droitier et la plupart des gauchers) :
– aphasie motrice et non fluente (Broca) si partie antérieure ou aphasie sensorielle et fluente
(Wernicke, aphasies de conduction) si partie postérieure ;
– apraxie : idéomotrice et idéatoire ;
– syndrome de Gerstmann associant acalculie, agraphie, agnosie des doigts et indistinction
gauche/droite.
Si l’hémisphère mineur est touché : syndrome d’Anton-Babinski associant anosognosie
(nonreconnaissancedu trouble), hémiasomatognosie (non-reconnaissance de l’hémicorps
paralysé), négligence spatiale unilatérale.
➢AIC sylvien profond
Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne).

➢AIC sylvien
total Il peut exister :
– une hémiplégie + hémianesthésie massives + HLH ;
– une aphasie globale si hémisphère majeur ;
– la présence fréquente de troubles de conscience initiaux, avec déviation conjuguée de la tête
et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculocéphalogyre frontale).
b. AIC cérébral antérieur
On peut observer :
– hémiplégie avec troubles sensitifs, à prédominance
crurale ; – apraxie idéomotrice de la main ; – syndrome
frontal (adynamie).
 2. AIC vertébro-basilaires
a. AIC cérébral postérieur
Territoire superficiel
Hémianopsie Latérale Homonyme (HLH) souvent isolée, parfois associée à :
– une alexie, une agnosie visuelle ;
– des troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies).

Territoire profond
Syndrome thalamique : troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral,
rarement mouvements anormaux de la main.
b. AIC du tronc basilaire
Ils sont dus à l’atteinte des artères perforantes partant du tronc ou des branches d’artères
cérébelleuses.
Ils peuvent être responsables de syndromes alternes (atteinte d’une paire de nerf crânien du
côté de la lésion et de la voie longue (sensitive ou motrice) du côté controlatéral).

Ils peuvent donner les infarctus graves du tronc cérébral qui sont la conséquence d’une
occlusion du tronc basilaire avec possibilité de :
– coma pouvant mener au décès ;
– atteinte motrice bilatérale (parfois des 4 membres) pouvant provoquer un locked-in
syndrome : quadriplégie avec diplégie faciale (la verticalité des yeux est le seul mouvement
possible) et conscience normale.

Ils peuvent donner un AIC cérébelleux parfois asymptomatiques.

3. Petits infarctus profonds
Aussi appelé «infarctus lacunaire». Conséquence de l’occlusion d’une artériole perforante, ces
AIC sont dus le plus souvent à un artériopathie local, la lipohyalinose.
Ces petits infarctus donnent lieu à des tableaux cliniques évocateurs, parmi lesquels quatre
sont fréquents :
– hémiplégie motrice pure ;
– hémianesthésie pure ;
– dysarthrie + main malhabile ; – hémiparésie + ataxie.

La multiplication des lacunes peut conduire à un « état lacunaire » responsable d’un syndrome
pseudo-bulbaire associant :
– troubles de phonation et de déglutition, rires et pleurs spasmodiques ; – marche à petits pas ;
– troubles sphinctériens ;
– détérioration des fonctions cognitives.
 B. Hémorragies intra parenchymateuses

La symptomatologie dépend de la localisation de

l’HIP : – hématomes hémisphériques profonds (noyaux
gris) ; – hématomes cortico-sous-corticaux ou «
lobaires » ; – hématomes sous-tentoriels
(protubérance, cervelet).

Les céphalées sont classiquement plus sévères qu’en cas d’AIC et les troubles de la conscience
plus précoces.

En réalité, la symptomatologie clinique ne permet jamais de distinguer une HIP d’un AIC :
l’imagerie cérébrale est indispensable dans tous les cas.
 C. ACCIDENTS ISCHÉMIQUES TRANSITOIRES

1 . Définition
L’accident ischémique transitoire (AIT) est un déficit neurologique focal d’origine ischémique
d’installation brutale, entièrement régressif en moins de 1 heure et l’IRM cérébrale étant
normale .
Son diagnostic est difficile du fait de la brièveté du phénomène et dépend de la qualité de
l’interrogatoire.
2 . Symptômes
– cécité monoculaire transitoire (occlusion de l’artère centrale de la rétine, branche de l’ophtalmique )
; – hémiplégie et/ou hémianesthésie ;
– HLH ;
– trouble du langage ;
– trouble de l’équilibre ;
– déficit bilatéral des membres inférieurs (dérobement des jambes), dit drop attack.
NB : Une perte de connaissance, une confusion, une amnésie aiguë, une faiblesse généralisée transitoire ne
correspondent pas à des symptômes évocateurs d’AIT.

3 . Diagnostics différentiels
- migraine
- crise épileptique partielle simple
 - Autres : vertige paroxystique bénin, maladie de Ménière, glaucome, hypoglycémie,
lipothymie, hystérie, etc.

EXPLORATIONS PARACLINIQUES
Elles sont de deux types : celles à visée diagnostique, qui permettent de confirmer l’AIC et de
déterminer son territoire, et celles à visée étiologique.

A- Le scanner cérébral :
Il représente l’examen clé devant toute suspicion d’un AVC. Il permet de mettre en évidence
une hyperdensité spontanée en cas d’AVC hémorragique ou une hypodensité
parenchymateuse dans un territoire vasculaire en cas d’AVC ischémique.

Il doit être fait en urgence, sans injection de produit de contraste. Il peut être normal durant les
48 premières heures.
 B- L’imagerie par résonance magnétique nucléaire ( IRM) :
Elle est plus sensible que le scanner, permet de dépister des anomalies aux stades très précoces
de l’AVCI. Sa disponibilité et son accessibilité demeurent un frein à son utilisation.
C- Echographie et doppler des vaisseaux du cou, et doppler transcrânien :
Non invasifs, ces examens permettent d’étudier la morphologie de la paroi artérielle, les
vitesses circulatoires des vaisseaux, et grâce au doppler transcrânien, le retentissement
hémodynamique en aval d’une sténose carotidienne.
Elles représentent un outil précieux pour l’enquête étiologique des AIC, ce qui justifie leur
indication en première intention dans la recherche de leur cause.
Elles ont un grand intérêt dans le diagnostic des sténoses carotidiennes athéromateuses, et
des dissections des artères cervicales.
D- Echographie trans-thoracique et trans-oesophagienne :
Le bilan cardiaque doit comporter tout d’abord, une radiographie pulmonaire et un
électrocardiogramme, qui peuvent nous montrer, pour le premier, des anomalies de la
silhouette cardiaque, et pour le deuxième l’existence de troubles du rythme.
L’échographie est très souvent utilisée pour rechercher la source embolique et/ou le
retentissement des FDR.

E- Artériographie :
Elle n’est pas demandée de façon systématique. Elle est surtout indiquée dans les AVC du sujet
jeune, quand les autres explorations restent négatives.

F- Examens biologiques :
Ils sont fonction de l’orientation étiologique.
Mais un bilan minimal est indispensable dans tous las cas : un ionogramme, une glycémie, un
bilan lipidique comprenant le dosage du cholestérol total, des fractions LDL et HDL, et des
triglycérides ; un bilan d’hémostase.
Un bilan métabolique, immunologique, des sérologies syphilitiques et VIH de même qu’une
analyse du LCR seront pratiqués en cas d’AIC du sujet jeune.

CONDUITE DIAGNOSTIQUE
A- Interrogatoire

➢ L’interrogatoire doit préciser : l’âge, le sexe, les facteurs de risque en particulier l’HTA, le
diabète, le tabagisme, une cardiopathie connue, la prise de contraception orale…

➢ Il doit rechercher également des signes fonctionnels d’atteinte cardiaque : dyspnée

d’effort, antécédents d’angor…
➢ L’analyse des symptômes neurologiques, en insistant sur leur mode d’installation ( brutal
en faveur d’un mécanisme embolique, progressif en faveur d’un mécanisme
hémodynamique) et sur l’existence de signes accompagnateurs : douleurs cervicales ou
hémi-crâniennes, acouphènes.
B- Examen clinique

➢ L’examen neurologique permet d’apprécier l’état de conscience, de préciser l’importance

et la distribution du déficit neurologique

➢ L’examen cardio-vasculaire doit comporter en plus de l’auscultation cardiaque,

l’auscultation des carotides à la recherche d’un souffle carotidien, et la palpation de tous
les pouls périphériques.
➢ L’examen général doit rechercher des signes généraux ( oedèmes des membres inférieurs,
turgescence des jugulaires, un livédo…) et les complications du décubitus, en particulier les
thromboses veineuses des membres inférieurs et les escarres.
C- Orientations diagnostiques

Les orientations diagnostiques seront fonction de l’âge essentiellement : les étiologies des
AIC du sujet jeune sont différentes de celles du sujet âgé. Elles dépendront également des
données de l’examen cardiovasculaire, et général.
 ETIOLOGIES
Les principales étiologies des AVC ischémiques

L’athérosclérose (surtout sujet âgé)

Les cardiopathies emboligènes (surtout fibrillation auriculaire)
Les artériolopathies (lipohyalinose) ou maladies des petites artères perforantes
La dissection artérielle (surtout sujet jeune)
Les angéites inflammatoires du SNC (Horton, Takayashu, LED)
Les causes infectieuses (syphilis, TBC, VIH)

Les principales causes des AVC hémorragiques

L’HTA : par rupture de microanévrismes sur les artères perforantes. Topographies les plus fréquentes :
capsulothalamique et capsulolenticulaire, puis cérébelleuse.
La rupture d’une malformation vasculaire : MAV, cavernome
Traitements antithrombotiques
Tumeurs cérébrales

PRINCIPES DE LA PEC
L’AVC est l’urgence neurologique la plus fréquente. Le pronostic immédiat (vital) et ultérieur
(fonctionnel) dépend en partie de la rapidité d’une prise en charge appropriée.
Les éléments clés de cette prise en charge sont : 1) l’accès à l’imagerie cérébrale et l’arrivée
le plus vite possible du patient dans une structure de soins ; 2) la réalisation, en parallèle,
des prises en charge diagnostique et thérapeutique, intimement liées.
 On distingue deux étapes : la prise en charge à la phase aiguë, et la prise en charge à long
terme ou prévention secondaire. Le meilleur traitement reste bien sûr le traitement
préventif = prévention primaire basée sur le traitement des facteurs de risque.

Il faut tout d’abord distinguer l’AIC d’un hématome intraparenchymateux par la réalisation
d’un scanner sans injection en urgence, si disponible l’IRM est de meilleure sensibilité.
Prise en charge en phase aigue

1. Mise en place de mesures générales

Elles sont essentielles :

– maintien d’une fonction respiratoire efficace et d’une bonne oxygénation sanguine ; la lutte
contre l’encombrement bronchique (aspiration…) est donc importante, parfois complétée par
 l’administration d’oxygène ; l’indication d’une ventilation assistée dépend du pronostic
(mauvais en cas de trouble de la conscience d’emblée) ;

– respect de l’élévation tensionnelle, transitoire et indispensable à la conservation d’un débit

sanguin cérébral suffisant ; un traitement hypotenseur intempestif peut avoir des
conséquences dramatiques sur la zone de pénombre ; à la phase aiguë, on ne traite ( de
manière progressive) qu’en cas de chiffres très élevés (> 220 mmHg de systolique ou > 120
mmHg de diastolique pour les AVCI et > 180 mmHg pour les AVCH) ;

– maintien d’un bon équilibre électrolytique et glycémique : l’hyperglycémie comme

l’hypoglycémie sont délétères ;
– la lutte contre les infections et la fièvre : les complications infectieuses, principalement
pulmonaires et urinaires, doivent être traitées rapidement. Toute fièvre doit faire l’objet
d’une enquête étiologique et doit être traitée par des antipyrétiques, car elle pourrait
aggraver les lésions ischémiques ;
– le monitorage cardiaque car des complications cardiaques peuvent survenir à la phase aiguë
des AIC ( infarctus du myocarde, arythmies ventriculaires et surtout supraventriculaires) ;

– kinésithérapie motrice précoce, pour améliorer la perception d’un membre paralysé, prévenir
les attitudes vicieuses et les limitations articulaires ; l’orthophonie ;

– nursing : prévention d’escarres, soins de bouche… ;

– prévention de complications non neurologiques, thromboemboliques (HBPM en sous-cutané

à dose isocoagulante), ulcère gastrique (ulcère de stress) …
Un des grands progrès réalisés dans le domaine des AVC, est la création d’unités
hospitalières spécialisées dans la prise en charge des AIC= « unités de soins intensifs
vasculaires » ou « stroke units ».
 L’amélioration du pronostic vital et fonctionnel des patients admis dans ces unités résulte
probablement en grande partie d’une meilleure prise en charge des complications
secondaires.
2. Traitement antithrombotique

Les bénéfices recherchés sont la prévention d’une récidive précoce et la prévention d’une
complication thromboembolique générale.
➢ Aspirine : entre 100 et 300 mg par jour en cas d’AVCI.

➢ Anticoagulants :
L’héparine à doses isocoagulantes est largement utilisée (sous forme d’HBPM) pour prévenir le
risque thromboembolique veineux en cas d’alitement sur déficit d’un membre inférieur.
L’héparine à doses hypocoagulantes est rarement prescrite dans les AVCI, car le bénéfice est
largement contrebalancé par le risque hémorragique (cérébral et systémique). On discute ce
traitement au coup par coup, dans quelques situations particulières :
– AIC en évolution ou progressif
– AIT en salves ou répétitifs
– cardiopathie embolique certaine avec AIT ou AIC limité.
Par contre, elle reste indiquée dans les infarctus cardioemboliques, et dans les dissections
carotidiennes. Mais leur utilisation doit tenir compte des contre-indications :
– Existence de troubles de la vigilance
– Infarctus étendu
– HTA sévère, et chez le sujet âgé.

Les anticoagulants sont contre-indiqués en cas d’AIC lacunaires.

3. Traitement hyperaigus des AIC

La thrombolyse est le traitement administré à la phase très précoce de l’AVCI afin de limiter les
lésions ischémiques.
Le risque essentiel de ce traitement est la transformation hémorragique.
 PRÉVENTION DES AIC

A. Prévention secondaire

➢ Prise en charge des facteurs de risque surtout modifiables

➢ Utilisation de thérapeutiques antithrombotiques selon les cas, antiplaquettaires ou

anticoagulants :
– l’aspirine est l’antiplaquettaire le plus utilisé ; la dose recommandée est située entre 100 et
325 mg ; il diminue le risque de récidive d’AIC d’environ 20 % ;
– le clopidogrel (Plavix®, 1 cp/j)
– l’association dipyridamole 400 mg/j + aspirine 50 mg/j (Asasantine®, 2 cp/j)
– les AVK sont réservés aux cardiopathies emboligènes et à quelques situations plus rares
( thrombophilie, premiers mois après une dissection ).
– l’endartériectomie : intervention sur les vaisseaux en cas de sténose serrée (>70%) en amont
d’un AIC/AIT sur l’origine de la carotide interne
B. Prévention primaire

➢ Prise en charge des facteurs de risque, notamment de l’HTA, quel que soit l’âge.

➢ Il n’y a pas d’intérêt au plan neurovasculaire à la prise d’aspirine au long cours en l’absence
de manifestation d’AIT/AIC.

➢ AVK en prévention primaire devant une FA : le bénéfice est largement démontré, mais la
décision varie selon les facteurs de risque ischémiques associés.
➢ Endartériectomie sur sténose carotidienne serrée asymptomatique après RCP.